bab ii tinjauan pustaka a. 1. salvinia...
Post on 02-Feb-2018
221 Views
Preview:
TRANSCRIPT
6
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Landasan Teori
1. Salvinia molesta
a. Morfologi Salvinia molesta
Salvinia molesta dalam bahasa daerah memiliki beberapa nama
seperti dalam bahasa jawa disebut kiambang, dan dalam bahasa
sunda disebut kayambang. Salvinia molesta merupakan tanaman
yang bersal dari Brazil bagian tenggara yang memiliki iklim sub
tropis.11 Tanaman ini hidup mengapung diatas permukaanair dan
merupakan tanaman paku air.12 Salvinia molesta ini biasanya
dianggap sebagai gulma air (duckweed) karena pertumbuhan
tanaman ini sangat pesat melebihi tanamanan utamanya,13 yakni 45
sampai 110 ton bahan kering/ha/tahun.14 Tanaman ini di Indonesia
banyak ditemukan di daerah rawa, danau, sawah, kolam atau
genangan air, sedangkan didaerah jawa tengah banyak ditemukan di
Danau Rawa Pening, Semarang.
Menurut USDA , klasifikasi Salvinia molesta adalah sebagai
berikut :
Kingdom : Plantae
Subkingdom :Tracheobionta
Division : Pteridophita
Class : Filicopsida
Ordo : Hydropteridales
Family : Salviniaceace
Genus : Salvinia
Species : Salvinia molesta15
Salvinia molesta memiliki ciri-ciri daun berwarna hijau dengan
panjang 1-2 cm, lebar 0,5 sampai 1 cm, akar berserabut lebat, batang
7
mempunyai cabang tumbuh mendatar dan banyak ditumbuhi bulu
panjang mencapai 30 cm.16
Gambar 2.1 Ilustrasi Salvinia molesta
Salvinia molesta mampu bertahan hidup pada daerah tropis
dengan pH kurang dari 7,5 selama 15 minggu. Tumbuhan ini tumbuh
melaui tiga fase, pertama daun akan tumbuh mendatar sampai
diameter berkisar 15mm, kemuadian pada fase kedua daun
mengalami pertumbuhan lagi sampai 20 sampai 50 mm, dan melipat
kearah atas. Fase ketiga, daun berdiameter 60 mm, hamper tegak dan
melipat. Ketiga fase ini terjadi ketika Salvinia molesta hidup
dibawah kondisi lingkungan yang kurang optimal dan dalam waktu
2-3 minggu.17
8
b. Kandungan Salvinia molesta
Salvinia molesta termasuk jenis tanaman air (duckweed)
yang potensial sebagai alternatif sumber bahan diet karena
mengandung mineral, protein berserat, dan zat aktif asam lemak
esensial, pigmen β-karoten serta xanthophyll yang baik untuk
tubuh. Beberapa tanaman air mengandung protein sekitar 20,4%,
crude fat 3,3 %, crude fiber 15,5 %, dan crude ash 20,4%.18
Kandungan asam lemak esensial pada tanaman air yaitu omega-3
sebesar 11,6%, dan omega-6 sebesar 10,67%,19 sedangkan
kandungan asam lemak pada Salvinia cuculata yakni omega-3
1,4% dan omega-6 1,6%.20 Komposisi Polyunsaturated Fatty Acid
(PUFA) diduga cukup tinggi pada tanaman air.21
c. Manfaat Salvinia molesta
PUFA (Poly Unsaturated Fatty Acid) atau Asam lemak tak
jenuh ganda yaitu asam lemak yang terkandung dalam Salvinia
molesta menpunyai ikatan rangkap dua atau lebih. Contoh asam
lemak tak jenuh ganda yaitu omega-3 dan omega-6. Omega-3 dan
omega-6 termasuk asam lemak esensial.
Peranan penting PUFA yakni dalam fungsi imun, transport
dan metabolism lemak, mempertahankan integritas dan fungsi sel.6
Rasio asam lemak tak jenuh dan asam lemak jenuh dalam makanan
maerupakan faktor penting sebagai penurunan kadar kolesterol
dalam plasma darah, sehingga dapat mencegah terjadinya penyakit
jantung koroner.7 Asam lemak omega-3 mampu membersihkan
plasma darah dari lipoprotein kilomikron, dan menurunkan kadar
trigliserid. Omega-3 menurunkan kadar asam lemak untuk sintesis
trigliserid sehingga akan menekan pembentukan trigliserid.36
Mekanisme kerja penurunan trigliserid yaitu dengan menurunkan
sekresi dan produksi partikel VLDL (Very Low Density
Lipoprotein) dan VLDL apolipoprotein B bekerjasama dengan
9
pengaturan aktivitas lipolysis plasma atau klirens lipoprotein lipase
serta menstimulasi oksidasi asam lemak yang lain didalam hati.
Peningkatan aktivitas lipolysis plasma dan tingkat klirens trigliserid
oleh omega-3.36
Selain berperan penting dalam pencegahan penyakit
jantung, omega-3 juga penting untuk retina mata dan otak.6 Salah
satu produk turunan dari omega-3 yaitu DHA, akan menurunkan
ekspresi dari sitokin proinflamasi seperti TNFα, IL1β, dan IL6,
serta menurunkan ekspresi molekul adesi seperti VCAM1, E-
Selektin, P-selektin dan ICAM1 yang merupakan penyebab awal
terjadinya aterosklerosis.35
Asam lemak esensial menghasilkan asam lemak eikosanoat
yang diturunkan menjadi senyawa eikosanoid. Contoh kelompok
senyawa eikosaniod yaitu kelompok prostagalandin, tromboksan,
lipoksin, dan leukotriene. Peranan prostaglandin sebagai modulator
aktivitas adenilil siklase, misalnya sebagai pengontrol agregasi
trombosit, dan menghambat kerja hormone antidiuretik.
Leukotriene bersifat kontraktan otot, dan kemotaktik yang
menunjukkan peranan penting senyawa ini dalam reaksi inflamasi
dan alergi.7,22
Asam lemak esensial merupakan asam lemak yang sangat
diperlukan untuk kesehatan tubuh, akan tetapi asam lemak ini tidak
dapat disintesis oleh tubuh, oleh sebab itu pengaturan diet yang
mengandung PUFA sangat penting.23
2. Pembentukan sel busa
Aterosklerosis adalah penebalan dan kekakuan arteri yang
melibatkan deposisi kolesterol pada lapisan sub intima, modifikasi
kolesterol terutama oleh oksidasi, ambilan kolesterol oleh makrofag
dan pelepasan berbagai factor inflamasi serta proliferasi sel otot polos
dan produksi matrik kolagen.28
10
Aterosklerosis dipengaruhi oleh tingginya kadar kolesterol,
kurangnya aktivitas fisik, tekanan darah yang tinggi, merokok,
obesitas, dan diabetes mellitus. Tingginya kadar kolesterol merupakan
factor risiko penting dalam kejadian ateroslerosis. Makanan yang
mengandung tinggi kolesterol salah satunya adalah kuning telur,
kuning telur dapat menimbulkan peningkatan LDL, trigliserida dan
menurunkan HDL. Keadaan ini merupakan salah satu faktor utama
penjejas pada lapisan endotel pembuluh darah sehingga akan mudah
untuk terjadinya aterosklerosis.28
Patogenesis aterosklerosis diawali dengan terjadinya jejas pada
endotel arteri (akibat paparan factor resiko dan respon imun) sehingga
terjadi disfunsi endotel. Disfungsi endotel memicu adhesi monosit
pada dinding pembuluh darah, peran system imun proses inflamasi
sehingga mengakibatkan perubahan prostaglandin dan metabolisme
lipid, akibatnya terjadi hiperkoagulan yang merupakan risiko
terjadinya thrombosis.24
Pertama, terjadi perubahan peningkatan permeabilitas endotel
untuk lipoprotein dan konstituen plasma lain, proses ini diperantarai
oleh nitric oxide, prostasiklin, platelet-derived growth factor (PDGF),
angiotensin II, dan endotelin.24
Kedua, up-regulation molekul pemicu adesi leukosit, seperti L-
selektin, integrin, platelet-endothelial-cell adhesion molecule 1
(PECAM 1), dan molekul adesi endotel seperti E-selektin, P-selektin,
intracellular adhesion molecule 1 (ICAM 1), dan vascular-cell
adhesion molecule 1 (VCAM 1).24
Ketiga, memicu terjadinya migrasi leukosit ke dalam dinding
arteri oleh perantara LDL-oks, monocyte chemotactic protein 1
(MCP1), IL-8, PDGF, macrophage colony-stimulating factor (MCSF),
dan osteopontin. 24
11
a. Disfungi endotel
LDL yang tinggi dalam darah merupakan factor utama penjejas
pada endotel dan miosit selain factor lain yang mempengaruhi. LDL
mempunyai kemampuan untuk mengalami peruban oleh proses
oksidasi, glikasi (pada penderida diabetes), agregasi, dan berhubungan
dengan proteoglikan, atau bergabung dengan kompleks imun.24
Mediator inflamasi dari disfungsi endotel, TNF-α memberikan
efek pada endoltel melalui reseptornya yakni TNFR. Ikatan TNFR
dengan TNF- α mengakibatkan penurunan ekspresi protein dari eNOS
dengan cara menekan aktivitas promotornya dan destabilisasi dari
mRNA. TNFR menekan aktivitas eNOS dengan mencegah degradasi
dari inhibitor endogennya, ADMA (asymmetric dimethylarginine).
TNFR juga memberikan sinyal untuk menginduksi transkripsi dari
factor NF-kB untuk meningkatkan ekspresi dari molekul adhesi
(ICAM-1; VCAM-1), TNF- α dan Nox1 (NADPH-oxidase-1). Induksi
NF-kB deperantarai oleh LDLox, ROS dan ikatan dari berbagai
macam ikatan autoantibodi (AECA: anti-endothelial cell antibodies;
APLA: antiphospholipid antibodies; anti-oxLDL: anti-oxidized LDL
antibodies). Pemisahan eNOS dimediasi oleh ROS kemudian diubah
menjadi NO yang tereduksi. Mekanisme inilah yang menjelaskan awal
terjadinya disfungsi endotel.26
12
Gambar 2.2 Disfungsi endotel.24
b. Monosit rekruitmen
Monosit akan menempel pada daerah lesi karena adanya
pelepasan molekul adesi saat terjadi pengaktifan sel-sel endotel
(gambar 2.2). Adesi awal melibatkan selektin, dengan mediasi rolling
interaksi, dan menempel lebih erat oleh adanya integrin. Selanjutnya
monosit mengalami migrasi kedalam ruang subendotel karena
pengaruh molekul kemokontraktan. VCAM 1 mungkin petunjuk awal
adanya makrofag, sebab up-regulation terjadi karena adanya LDL-
oks.25
Bagian-bagian tertentu pada arteri seperti percabangan,
bifucartion, dan curvatures, terjadi perubahan aliran darah, yakni
menurunkan shear stress dan meningkatkan turbulensi. Pada daerah
ini, terjadi pembentukan molekul adesi yang renponsif terhadap
penempelan, migrasi dan akumulasi dari monosit dan sel T. Molekul
adesi bertindak sebagai reseptor glycoconjugates dan intergrin pada
monosit dan sel T, termasuk beberapa selektin, ICAM, dan VCAM.
Molekul-molekul ini berhubungan dengan molekul migrasi untuk
13
perpindahan leukosit melintasi endotelium seperti PECAM, yang
kerjanya bersama dengan molekul kemokontraktan yang diproduksi
oleh endotel, otot polos, dan monosit (seperti MCP 1, osteopontin, dan
LDL modifikasi) untuk menarik monosit dan T sel untuk menempel ke
dinding arteri.24
Gambar 2.3 Rekruitmen Monosit pada dinding arteri.25
Monosit yang telah mingrasi kedalam lapisan tunika intima
kemuudian berubah menjadi makrofag dan memfagosit LDL yang
telah teroksidasi melalui scavenger receptor. Hasil dari proses
fagositosis ini kemudian yang disebut sel busa (foam cell) yang
kemudian pada tahap selanjutnya akan berkembang menjadi fatty
streak.24,25,26
14
Gambar 2.4 Sel busa27
c. Pembentukan fatty-streak
Fatty-streak awal berisi lipid-laden monosit dan makrofag (sel
busa) bersama dengan Limfosit-T. Kemudian mereka bergabung
kedalam berbagai variasai sel otot polos. Pada tahap ini, terjadi proses
migrasi dari otot polos, yang distimulasi oleh PDGF, FGF 2, dan
transforming growth factor β (TGF β), aktivasi sel-T (yang dimediasi
oleh TNF-α, IL-2, dan granulocyte-macrophage colony stymulatin
factor). Aktivasi sel busa yang dimediasi oleh LDL-ox, granulocyte-
macrophage colony stymulatin factor, TNF-α, IL-1. Dan penambahan
serta agregasi platelet yang distimulasi oleh integrin, P-selektin, fibrin,
tromboksan A2, tissue factor dan factor yang dideskripsiakan pada
gambar 2.1 yang responsif terhadap penambahan dan migrasi
leukosit.24
15
Gambar 2.5 Pembentukan fatty-streak.24
d. Pembentukan lesi tingkat lanjut (fibrous cap)
Seperti pembentukan fatty streak sampai lesi tingkat lanjut, lesi
cenderung membentuk fibrous cap (topi fibrous) pada dinding arteri.
Ini merupakan tipe penyembuhan atau respon fibrous terhadap adanya
cedera. Fibrous cap berisi campuran dari leukosit, lipid, dan debris
yang mungkin mengandung inti nekrotik. Lesi ini melebar kea rah
bahu dari fibrous cap karena adanya adesi leukosit terus menerus dan
masuk (migrasi) seperti pada tahap awal. Faktor utama berhubungan
dengan akumulasi makrofag termasuk macrophage colony-stimulating
factor, MCP 1, LDL-ox. Inti nekrotik menggambarkan hasil dari
adanya apoptosis dan nekrosis, peningkatan aktivitas proteolitik, dan
akumulasi lipid. Fibrous cap merupakan hasil dari adanya peningkatan
aktivitas PDGF, transforming growth factor β, IL-1, TNF α, dan
osteopontin dan penurunan degradasi jaringan ikat. 24
16
Gambar 2.6 Fibrous cap.24
3. Injeksi adrenalin
Injeksi adrenalin dapat menginduksi jejas dengan
menimbulkan respon iflamasi seluler dan akan mempengaruhi
homeostasis dari sel-sel endotel. Akibat jejas pada sel endotel akan
mengakibatkan perubahan hemodinamik yang akan memicu respon
inflamasi gan perubahan ekspresi endotel sehingga menginisiasi
terjadinya aterosklerosis.28
17
B. Kerangka Teori
Keterangan :
: Menghambat
Intakekolesterol
ékolesterol
OksidasiLDL
Disfungsiendotel
Salviniamolesta
Antioksidan
Omega61.LA2.AA
Monositrekruitme
nOmega31. DHA2. EPA
Selbusa
Fattystreak
Aterosklerosis
FagositosisLDLoks
Injeksi Adrenalin
top related