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CAS CLINIQUE
Dr CHEMCHIK Heithem Service d’anesthésie réanimation du CHU Sahloul de Sousse
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Jeune fille de 22 ans
Etudiante
Amenée par ses collègues aux urgences pour trouble de la conscience
3Interrogatoire de l’entourage
Problèmes financiers Conflits familiaux Pas d’antécédents pathologiques. Mouvements tonico-cloniques
généralisés avec perte de la connaissance.
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Examen clinique
GCS=8/15 , TA=62/35 mmHg, T°= 37,2 °C Pouls=45 batt/min, FR=12 cy/min, dextro à 1,5 g/l.
Pas de SNL, pas de raideur méningée, ROT normaux, pas de convulsions ( derniers épisodes il ya 90 min)
Auscultation pulmonaire: râles sibilants diffus aux 2 champs pulmonaires, cyanoses des extrémités, SpO2= 82% AA
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Examen clinique
Auscultation cardiaque: bradycardie, pas de souffle ni de BSA
Pas de signes cliniques d’IVD Marbrure des membres inférieures Froideurs des extrémités. Plaie occipitale saignante, trace de
morsure de la langue, trace d’urine sur les vêtements
Le reste de l’examen: RAS
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QUELLE EST VOTRE IMPRESSION DIAGNOSTIQUE ?
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Insuffisance circulatoire aigue
Insuffisance respiratoire aigue
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1°. Les hypothèses diagnostiques sont:
a. Etat de mal convulsif b. Etat de mal asthmatique c. Fracture du rachis cervical secondaire
au traumatisme crânien d. Intoxication médicamenteuse e. Hypoglycémie suivie de convulsion
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2. Les examens complémentaires à demander en urgence sont:
a. Body scan b. EEG c. Bilan toxicologique standard d. Scanner cérébrale + rachis cervical e. Radiographie du thorax
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TDM cérébral: normal TDM rachis cervical: normal Bilan toxicologique ( carbamate,
BZD, organochlorés , organophosphorés, paracétamol….) était négatif
Radiographie du thorax: RAS ECG;
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A l’arrivée de son père aux urgences, il signale la disparition de 3 tablettes de sectral* qu’il prenait pour le TTT de son HTA.
Dg: Très probable intoxication aux B-
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3. L’intoxication aux B- peut donner: a. Une hypoglycémie et une
hypokaliémie b. Un BAV I c. Un bronchospasme d. des convulsions e. Un effet stabilisant de membrane
13Définition de l’effet stabilisant de membraneDéfinition de l’effet stabilisant de membrane
1- Stabilisation électrique de la membrane cellulaire et donc inhibition du potentiel d’action.
Molécules lipophiles au sein de la couche bi-lipidique Effet sur les cellules myocardiques mais aussi neurologiques. Activité pharmacologique:
des anesthésiques des tranquillisants
et des anti-arythmiques.
Henry JA. Lancet 1986; 2: 919
2- Blocage du canal sodique
Fibres à conduction rapide
Dépolarisation
Hyperpolarisation
Na
CaNa
Ca
Na
Na
Na
Ca
Ca
K
K
K
K0
mV
-80
14Stabilisants de membrane en toxicologie
Les antidépresseurs polycycliques : l’amitritptyline, l’imipramine, la clomipramine, la dothiépine et la maprotiline
Des anti-paludéens comme la chloroquine ou la quinine
Tous les anti-arythmiques de la classe I de Vaughan-Williams: quinidine, lidocaine, phénytoïne, mexilétine, cibenzoline, tocaïnide, procaïnamide, disopyramide, flécaïnide, propafénone
Certains -bloquants comme le propranolol, l’acébutolol, le nadoxolol, le pindolol, le penbutolol, le labétalol et l'oxprénolol
La carbamazépine
Les phénothiazines
Le dextropropoxyphène
La cocaïne
15Gravité des intoxications avec effet stabilisant de
membrane
Toxique N Mortalité
Chloroquine 63 27%
Antidépresseurs 40 28%
b-bloquants 23 22%
Flécaïne 8 50%
Cocaïne 3 33%
Total 137 28%
Mode de décès: - Fibrillation ventriculaire- Asystole
- Choc réfractaire - Anoxie cérébrale - Complications de réanimation
Mégarbane B. J Toxicol Clin Toxicol 2003
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4. Votre conduite est de: a. Mise sous MHC d’O2 + PLS b. Intubation orotrachéale + VM c. Restriction hydrique d. Mise d’emblée d’une sonde
d’entrainement électrosystolique. e. Epuration extra rénale
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Traitementsspécifiques
Bêta-bloquants
Dobutamine : 5 - 20 µg/kg/min
Si bradycardie
18ATROPINE
Dobutamine, isuprel*, bicarbonate de sodium**
Glucagon 5-10 mg puis 2-5mg/h
adrénaline
EES?assistance
* sotalol car risque de torsade de pointe** propanolol
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5. Le Glucagon: a. Est une hormone hypoglycémiante b. Est le traitement spécifique de l’effet
stabilisant de membrane. c. Shunt les récepteurs adrénergiques en
activant l’adényl cyclase par la proteine G
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5. Le Glucagon: a. Est une hormone hypoglycémiante b. Est le traitement spécifique de l’effet
stabilisant de membrane. c. Shunt les récepteurs adrénergiques en
activant l’adényl cyclase par la proteine G d. Administré par bolus de 50 à 150
gamma/Kg suivie d’un entretien de 2 à 5 mg/h
e. Nécessite une surveillance rapprochée par le dextro.
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6. L’assistance circulatoire après intoxication par les B- :
a. Indiquée en cas d’ACR réfractaire (>2h) b. Indiquée en cas de choc cardiogénique
réfractaire c. Peut être compliquer par une ischémie
des MI d. Peut améliorer le pronostic de ces
patients
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