caso clinico presenta: dra. mónica vargas salinas rmi profesor titular: dr. enrique díaz greene...
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CASO CLINICO
Presenta: Dra. Mónica Vargas Salinas RMI
Profesor Titular: Dr. Enrique Díaz Greene
Profesor Adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber
Revisó: Dra. Micaela Martínez Balbuena RMI
HISTORIA CLINICA
Sexo: Masculino
Edad: 34 años
Originario: Cuernavaca Morelos
Edo civil: casado
FICHA DE IDENTIFICACION
Abuela paterna con hipertiroidismo
Padre diabético
Madre y 2 hermanos sanos
Tres hijas sanas
ANTECEDENTES HEREDO-FAMILIARES
Habitación: todos los servicios Higiénicos: adecuados. Alimentación: adecuada Tabaquismo: positivo 8 años, 5 cigarrillos día suspendido
hace 2 años IT 2. Etilismo: social ocasional, sin llegar a la embriaguez.
Toxicomanías: negadas. Tipo de sangre y RH: B+. Viajes recientes: negados Actividad física: fisicoculturismo. Esquema de vacunación: básico completo incluyendo HBV
con refuerzo hace 2 años.
A NTECEDENTES PERSONALES NO PATOLOGICOS
Alérgicos: Negados
Transfusionales: Negados
Traumáticos: negados.
Quirúrgicos: amigdalectomía en la infancia.
Médicos: síndrome piel escaldada estafilocóccica a los 6 años
Medicamentos: suplementos alimenticios basados en carbohidratos y aminoácidos
ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS
PADECIMIENTO ACTUAL
Lo inicia el día 26.11.08 a las seis de la
mañana posterior al despertar, nota
incapacidad para incorporarse de la cama por
inmovilidad de extremidades inferiores. Niega
perdida del estado de alerta, convulsiones,
relajación de esfínteres o parestesias.
EXPLORACION FISICA
SV: TA 180/80 FC 120 FR 24 temp 37.7 saturando al 97% al aire ambiente
Cardiopulmonar Tórax normolíneo, simétrico, Campos pulmonares con
adecuada entrada y salida de aire, sin estertores. Ruidos cardiacos, rítmicos y regulares, aumentados en intensidad y frecuencia, no se auscultan soplos. S1 único, S2 único. No S3 ni S4.
Abdomen Blando y depresible, con peristalsis aumentada en
intensidad y frecuencia, no doloroso a la palpación superficial ni profunda, sin visceromegalias.
Integras, simétricas, eutróficas Pulsos periféricos homócrotos y
sincrónicos entre sí Sin deformidades Piel sudorosa, hiperémica, con aumento de
temperatura en extremidades inferiores Uñas delgadas y quebradizas en las cuatro
extremidades
EXTREMIDADES
Glasgow 15 puntos. Nervios craneales íntegros. Reflejos pupilares presentes. Fuerza muscular tanto distal como proximal 1/5 en ambos
miembros pélvicos, 5/5 en extremidades superiores. Reflejos rotuliano, aquíleo, plantar +/++++. Resto de reflejos osteotendinosos en extremidades superiores +
+/++++. Sensibilidad conservada en todas sus modalidades. No datos de HIC, signos meníngeos ni cerebelosos. Babinski y sucedáneos negativos. Marcha no valorada. Presencia de tremor distal fino de alta frecuencia.
EXPLORACION NEUROLOGICA
LABORATORIOS
Hb 16.9 Hto 48.5 Plaquetas
239,000 Leucocitos 8,500,
N68, L 19.
Glucosa 127, BUN 14.2, Creatinina 0.66
BIOMETRIA HEMATICA QUIMICA SANGUINEA
LABORATORIOS
Na 138 K 2.15 Cl 109 Ca 9.6 P 1.4 Mg 1.5
Na orina 99.9 K en orina 5.6 Cl orina 114.4 Osmolaridad
urinaria 133.
ELECTRÓLITOS SÉRICOSELECTRÓLITOS URINARIOS
ESTUDIOS DE GABINETEELECTROCARDIOGRAMA
T3T 515.4
T4 16.7
T4L 3.31
TSH 0.001
PERFIL TIROIDEO
Valores NormalesT3 = 58-159 ng/dLT4 = 4.8-11.7 mcg/dLYodo = 2.9-8.2 mcg/dLT4 libre = 0.7-1.48 ng/dLTSH = 0.35-4.94 mcUI/ml
pH 7.63 Pa02 92.5 PaC02 12.3 HC03 13.1 EB -3.9 lactato 6.9
GASOMETRIA ARTERIAL
ESTUDIOS DE GABINETE
Ligero aumento de tamaño con aumento difuso de captación, sin nódulos.
GAMAGRAMA TIROIDEO
HIPOKALEMIA
HIPERTIROIDISMO EXOGENO
PARALISIS PERIODICA TIROTOXICA
DIAGNOSTICO
HIPOKALEMIA
Concentración sérica de potasio inferior a 3,5 mEq/L
Paola Cajide. Parálisis hipopotasémica, presentación de un caso. Revista de posgrado de la Via catédra de Medicina n°162. Oct 2006
ETIOLOGIA
____________________________ Bajo suministro Dieta baja en potasio Hidratación parenteral sin potasio Pérdidas urinarias Diuréticos Acidosis tubular renal Exceso de mineralocorticoides Síndrome de Liddle Síndrome de Barter Síndrome de Gitelman Estados poliúricos Anfotericina B____________________________
_____________________________
Hipomagnesemia Pérdidas gastrointestinales Vómito Diarrea Succión nasogástrica Aumento de fijación intracelular Pérdida por sudoración Pérdida durante diálisis Depleción de potasio sin
hipocalemia Hipertiroidismo_______________________________
Causas de hipokalemia
Ahlawat SK, Sachdev A. Hypokalaemic paralysis. Postgrad Med J 1999: 75: 193-197 renal (ATR) tipo 1 y 2
Dieta normal 40-120 mEq/día (80 mEq) 70 mEq eliminación renal
Heces 5 a 10 mEq Piel 1 mEq.
BAJO SUMINISTRO
Ahlawat SK, Sachdev A. Hypokalaemic paralysis. Postgrad Med J 1999: 75: 193-197 renal (ATR) tipo 1 y 2
Pérdidas Urinarias: K
Diuréticos de asa o tiazídicos.
Mineralocorticoides (hiperaldosteronismo primario)
Hiperreninismo
La producción de grandes volúmenes de orina
Estados hiperosmolares.
Anfotericina BAhlawat SK, Sachdev A. Hypokalaemic paralysis. Postgrad Med J 1999: 75: 193-197 renal (ATR) tipo 1 y 2
Ahlawat SK, Sachdev A. Hypokalaemic paralysis. Postgrad Med J 1999: 75: 193-197 renal (ATR) tipo 1 y 2
PÉRDIDAS GASTROINTESTINALES
En heces se excretan de 5-10 mEq/día
Estados patológicos que aumenta la secreción y disminuye la absorción
AUMENTO DE FIJACIÓN INTRACELULAR K corporal total normal-
Aumenta la fijación de potasio dentro de las células alcalosis metabólica cetoacidosis diabética
Aumento de catecolaminas
Agonistas b-adrenérgicosAhlawat SK, Sachdev A. Hypokalaemic paralysis. Postgrad Med J 1999: 75: 193-197 renal (ATR) tipo 1 y 2
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
_____________________________________________________ Músculo estriado:
parálisis, calambres. Músculo liso:
íleo paralítico. Miocardio:
extrasístoles ventriculares, bradicardia sinusal, bloqueo auriculo-ventricular, taquicardia ventricular, fibrilación
ventricular. Renal:
poliuria, polidipsia, incapacidad de concentración Incapacidad para producir amonio y acidificar la orina, Incapacidad para reabsorber bicarbonato, insuficiencia renal inducida por Rabdomiólisis
______________________________________________________
Ahlawat SK, Sachdev A. Hypokalaemic paralysis. Postgrad Med J 1999: 75: 193-197 renal (ATR) tipo 1 y 2
PARALISIS HIPOPOTASEMICA
Debilidad generalizada aguda y potasio <3,5 mEq/L
Se manifiesta con síntomas neuromusculares
La mayoría de casos asociado a acidosis tubular renal
Acidosis metabólica hiperclorémica con brecha
aniónica normal en el suero
Ahlawat SK, Sachdev A. Hypokalaemic paralysis. Postgrad Med J 1999: 75: 193-197 renal (ATR) tipo 1 y 2
Pacientes con ATR tipo 1 con paralisis hipopotasemica. P. Cajide et. al, Revista de posgrado de la via Catedra de Medicina N° 162-oct 2006
TIPOS DE ACIDOSIS TUBULAR RENAL
Tratamiento
Vía oral, 20mEq/día
Pérdida grave, reponer IV a una velocidad de 40mEq/L/hr Monitoreo cada 3 hrs con ECG.
Aumento T3, T4
Disminución de TSH
Por ingesta de hormonas tiroideas
HIPERTIROIDISMO EXOGENO
Kung. Thyrotoxic Periodic Paralysis: A Diagnostic Challenge. J Clin Endocrinol Metab, July 2006, 91(7):2490–2495
Suplementos para bajar de peso.
Algunos multivitaminicos.
ETIOLOGIA .
Kung. Thyrotoxic Periodic Paralysis: A Diagnostic Challenge. J Clin Endocrinol Metab, July 2006, 91(7):2490–2495
Laboratorio
Niveles altos de T4 libre.
Niveles altos de T3 total.
Niveles altos de T4 total.
Captación de yodo radiactivo baja.
Niveles bajos de hormona estimulante de la tiroides.
Algoritmo para el estudio del hipertiroidismo
Manifestaciones clínicas
Parálisis flácida
Hiporreflexia
Hipercapnia
Tetania
Rabdomiolisis (menor a 2.5mEq/L)
EKG
Disminución de la amplitud y ensanchamiento de las ondas T.
Aparición de ondas U prominentes-
Contracciones ventriculares prematuras
Depresión del segmento ST
Parálisis periódica tirotóxica
Complicación rara del hipertiroidismo Incidencia de 0.2%
Inicio 20 – 50 años predominio masculino 50:1
Inicio abrupto Debilidad muscular de predominio
proximal Inicio en la madrugada o al despertar La > de los casos se asocian a enfermedad
de GravesKung. Thyrotoxic Periodic Paralysis: A Diagnostic Challenge. J Clin Endocrinol Metab, July 2006, 91(7):2490–2495
Parálisis periódica tirotóxica
K+ sérico disminuído + tirotoxicosis
TSH ↓ T3 libre ▲ T4 libre ▲
Hipercalcemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia asociadas
Elevación de CPK en 2/3
Debilidad en ocasiones asociada a mialgia
V. M. Brandenburg. Hypokaliämische Lähmung bei Hyperthyreose Nervenarzt 2004 · 75:1007–1011
Ahlawat SK, Sachdev A. Hypokalaemic paralysis. Postgrad Med J 1999: 75: 193-197 renal (ATR) tipo 1 y 2
Precedido por mialgias, calambres o entumecimiento
Reflejos osteomusculares disminuídos o ausentes
Piel húmeda o caliente, fiebre, taquicardia, exoftalmos o bocio
Duración de 1 a 72hrs
Parálisis periódica tirotóxica: ECG Hallazgos electrocardiográficos:
Taquicardia sinusal Ondas p acuminadas Prolongación intervalo PR Ensanchamiento QRS Aplanamiento ondas T Bloqueo AV FA FV Asistolia
Hsu YJ, Lin YF, Chau T, Liou JT, Kuo SW, Lin SH. Electrocardiographic manifestations in patients with thyrotoxic periodic paralysis. Am J Med Sci 2003;326:128– 32.
Parálisis periódica tirotóxica
Desencadenantes: Dieta rica en
carbohidratos
Insulina
Frío
Alcohol
Esteroides
Hormonas tiroideas
Actividad física extenuante
Infecciones
Trauma
Estrés emocional
Diuréticos
Shishiba Y. Recent progress on the searchs of pathogenesis of thyrotoxic periodic paralysis. Nippon Rinsho 2006;64:2339–47.
Parálisis periódica tirotóxica: Patogénesis
Predisposición familiar.
Niveles de insulina muy elevados previos al episodio.
Incrementa permeabilidad al sodio.
Disminuye los niveles séricos de K+.
Activa bomba Na+ -K+
Hormonas tiroideas sensibilizan a la bomba Na+ -K+ → hipokalemia
V. M. Brandenburg. Hypokaliämische Lähmung bei Hyperthyreose Nervenarzt 2004 · 75:1007–1011
Parálisis periódica tirotóxica: patogénesis
Kung.Thyrotoxic Periodic Paralysis: A Diagnostic Challenge J Clin Endocrinol Metab, July 2006, 91(7):2490–2495
Parálisis periódica tirotóxica
Hipertiroidismo
Impedir entrada de K+ a la célula - ß bloqueadores
Reposición de K+
TRATAMIENTO
Sansone V, Meola G, Links TP, Panzeri M, Rose MR. Treatment for periodic paralysis. Cochrane Database Syst Rev. 2008 Jan 23;(1):CD005045
Tiamazol 5mg VO c 8hrs.
Propanolol 10mg VO c 8hrs.
Alprazolam ½ - ½ -1.
MANEJO DEL PACIENTE
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