clase martes fisio plaquetaria fisio 2009 c
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FISIOLOGIA PLAQUETARIA
Ana Hernando
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Megacariopoyesis
• A partir de cé ! as "adre p !ripotentes#se prod!cen as cé ! as progenitoras
co"pro"etida con a serie"agacarioc$tica %!e &or"an as!nidades &or"adoras de "egacariocitos'FU(M) *!nidades &or"adoras deco onias "egacarioc$ticas+ y !ego decada "egacariocito se prod!cir,n "i esde p a%!etas-
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Megacariopoyesis
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Megacariocitos• Megacariocito . gran ta"a/o *01 o ",s !"+ 2 e e3ada p oid$a-
4os tipos de "egacariocitos. e "egacariocito gran! ar y e "ad!ro-
• E granular tiene !n n5c eo "! ti o6! ado# de citop as"a de tona idad rosada
y es de gran ta"a/o# de 78(98 !"-Presentan "e"6ranas de de"arcaci:n distri6!idas de &or"a asi"étrica ygran n5"ero de gr,n! os
• Megacariocitos maduros , liberadores de plaquetas, poseen un extenso citoplasma que ha perdido todo resto de basoflia yestá cubierto totalmente por granulación azurófla .
• La ruptura y desprendimiento de los ragmentos citoplasmáticosdelimitados por las membranas de demarcación dará origen a los tromboci
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ESTRU'TURA 4E LAS PLAQUETAS
• iscos bicon!exos
• "#$ µ m de diámetro mayor por %.' µ m de diámetro• (specto liso con aberturas de canales intraplaquetario
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• La tro"6opoyetina ; proteina %!e contro a aprod!cci:n pa %!etaria-
• Tro"6opoyetina ca!sa pro i&eraci:n y"ad!raci:n de "egacario6 asto-• F!ente de tro"6opoyetina es e
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Discos biconvexos de 2 μm de diametrode color azul pálido en los que sediferencian tres zonas:
PeriferiaGlicocalixMembrana plasmáticaRegi n de !lamentos submembrana
"itoplasmaMicro!lamentos de tromboesteninasimilar al con#unto actina $ miosinaMicrot%bulos
&rganelasGránulos alfaGránulos densosGránulos de gluc genoMitocondrias'isosomas
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)*+ - +- ( / 0-1 231 ) L(* 4L(5-)+(*
() R*'+",&- *./R0"/0R+1 0-",&- 6•
M*M3R+-+ P'+40*/+R,+: ,-/*R+"",&- "&- *' *5/*R,&R 6R*"*P/&R*.7• ",/&*.40*'*/&: "+M3,& D* &RM+ 8 .*"R*",&-• ontracción celular
• *ecreción del contenido de gránulos espec7fcos
• GR+-0'&. *.P*", ,"&.: +'M+"*- D* PR&D0"/&. +"/,9&.• Mol8culas pro#hemostáticas
• Mol8culas pro#cicatrizantes
• Mol8culas acti!adoras de plaquetas
• .,./*M+. D* M*M3R+-+: +MP', ,"+",&- D* .0P*R ,",* • 2nteracción con componentes de mecanismos de acti!ación• etención de sustancias
• *./R0"/0R+. ,-*.P*", ,"+.: 0-",&-*. M*/+3&',"+. D* M+-/*-,M,*-/&• Mitocondrias6 metabolismo energ8tico• 9es7culas de endocitosis y exocitosis6 intercambio de nutrientes
• Lisosomas y peroxisomas6 degradación de sustratos
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)*+ - +- ( / 0-1 231 ) L(* 4L(5-)+(*
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21+): 21(* ) L( M)M; (1( 4L(5-)+( 2(
• gp 2b6• 0orma compleille• 4osible receptor de la trombina• )s defciente en los pacientes con *7ndrome de ;ernard#*oulier
• gp2a6• eceptor de colágeno y fbronectina
• ompleillebrand, fbronectina
• 2mplicado en la unión plaqueta#plaqueta en la agregación• iana de tratamientos antiplaquetarios B(bscixiMab o +irofbánC• )s defciente en pacientes con +romboastenia de :lanzmann
• gp 296• 4osible receptor de colágeno y trombospondina
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:L2 34 3+)21(* ) L( M)M; (1(4L(5-)+( 2(
() 0-",&-*. G*-*R+'*.:
• Mediadores de los procesos de adhesión y agregación
• eceptores para ligandos extracelulares
• 4articipación en reconocimiento y agocitosis
• -nión de prote7nas del complemento
• 2dentidad antig8nica
• Mediación de procesos de transporte de membrana
• 0unción como enzimas o como antiproteasas• )stabilización de la membrana
• ontribución a la carga de superfcie
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) )4+3 )* 13 :L2 34 3+)2 3* )L( M)M; (1( 4L(5-)+( 2(
() "'+., ,"+",&- 0-",&-+':• Receptores activadores:
• ( 4, (drenalina, olágeno, *erotonina, +rombina, +romboxano (@• Receptores in ibidores:
• 4rostaglandinas 2@ y )', 4rostaglandina @, (denosina• Receptores de fármacos2) P+P*' D* '&. ',G+-D&. D* R*"*P/&R*.:
• +DP:• *u unión induce la expresión de gp22b?222a• 2nduce la agregación a tra!8s de fbrinógeno• 2nhibe la adenil ciclasa
• +drenalina 6receptores adren;rgicos7:• 2nduce agregación sin cambio de orma
• 4otencia la acción de otros agonistas• /romboxano +2:• 2nduce la mo!ilización de a @A intracelular• 4otencia la acción de otros agonistas
• Prostaglandinas:• 2nducen la acti!ación de adenil ciclasa
• )l (M4c aumentado inhibe la acti!ación de plaquetas
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• Las p a%!etas inter3ienen en e procesode
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• Formación del trombo blanco plaquetario . Ad
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(7 +d esi n0orman el tapón plaquetario por agregación tras adhesión
al colágeno subendotelial.-ecesitan el factor de von que son agentes acti!adores de esteproceso.La agregación se lle!a a cabo gracias a la ormación de
enlaces entre el fbrinógeno del plasma yglicoprote7nas de la membrana de las plaquetas como la 22b?222a.
?7 Retracci n del coágulo .ebido a la contracción de prote7nas citosólicas de las
FORMACION D ! "ROM#O $!A%& "ARIO
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AD' (I)N D !A( $!A%& "A(
• Tras a secci:n de !n 3aso as pri"erasp a%!etas %!e escapan se ad
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AC"I*ACI)N D !A( $!A%& "A(
• Cambios morfológicos . tiene !gar a"eta"or&osis 3iscosa# con trans&or"aci:nde a &or"a de disco y a!"ento de
se!d:podos-• Alteraciones de membrana . &or"aci:n de
receptores %!e a!"enta a agregaci:n-• stimulación de la s+ntesis - Ver
esquema -• Desgranulación y i6eraci:n de
s!stancias-
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P'+40*/+.cambios morfol gicos por activaci n
icrotúbulos
1 µm
icrofila entos
gránulos
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( +29( 231 ) L( 4L(5-)+(
4
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Hemostasia4
LA PLAQUETA
Agregación .
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("IM&!ACI)N D !A (,N" (I(
Ac. Araquidónico
Tromboxano A 2
Movili ación del !a
intracito"lasm#tico
!ontracción de los trombocitos
Prostaciclinas
$n%ibición dela a&re&ación
'asodilatación
Prostan&landinas
Estimulo dela a&re&ación
'asoconstricción
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A-R -ACI)N D !A( $!A%& "A(
• Es !n entra"ado de p a%!etas entre si-• Este agregado p a%!etario es o %!e se
conoce co"o trombo blanco -• E tro"6o 6 anco es inesta6 e y
re3ersi6 e-
• Para %!e sea irre3ersi6 e de6e contraerse"ediante a tro"6ostenina p a%!etaria-
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(,N" (I( D FAC"OR (
• Las p a%!etas ta"6ién sintetiCan o contienen s!stancias %!einter3ienen en a coag! aci:n de p as"a sang!$neo-Factor p a%!etario = *&=p+. atrae a otros &actores de a coag! aci:n y&aci ita s! re!ni:n- Es necesario para iniciar a coag! aci:n por a 3$aintr$nseca
Fi6rin:geno . es a &actor p as",tico I de a coag! aci:n-F!nda"enta "ente se enc!entra en e p as"a pero !na pe%!e/aparte de é est, contenida en os gr,n! os a &a de as p a%!etas y en as!per&icie de as "is"asFactor Bon i e6rand . !na parte se enc!entra en os gr,n! os a &a de
as p a%!etas- 'ontri6!ye a a ad
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HEMOSTASIA PRIMARIA: PLA !ETAS
Contacto
Adhesión
Plaquetas
Lesión
Liberación
Agregación
Fosfolípidos
Coagulación
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4e&ectos p a%!etarios
• Sangrados de 3asospe%!e/os
• Pete%!ias• P5rp!ra• He"orragias
"!cosas
• 4is"in!ci:n den5"ero-
• 4eterioro de a&!nci:n
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Tro"6ocitopenia
• P a%!etas "enor a 711-111J"• 4e&ecto de "éd! a :sea• Retiro a!"entado de p a%!etas por e
6aCo-• Bida "edia de as p a%!etas
dis"in!idas* "ecanis"o in"!nes o noin"!nes +
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Tro"6ocitopenia centra
• Ap asia "ed! ar • In&i traci:n "ed! ar por cancer • In&ecci:n "ed! ar por BIH * s!presi:n
de prod!cci:n de "egacariocitos+• F,r"acos y radioterapia
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Tro"6ocitopenia peri&érica
• Sec!estro esp énico a!"entado• A!toin"!ne2 antic!erpos
antip a%!etarios-* contra g icoproteinas+• 4estr!cci:n "ec,nica * protesis
3a 3! ares#
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4eterioro de &!nci:n p a%!etaria
Tro"6ocitopat$as
• Transtornos congénitos * En&er"edad de 3 +• 4e&ectos ad%!iridos ca!sados por &ar"acos-
aspirina ; aceti aci:n irre3ersi6 e de a acti3idadcic ooKigenasa p a%!etaria; &a ta de prod!cci:n deprostag andina T A * no agregaci:n p a%!etaria+-
• F!nci:n de&ect!osa en !re"ia-• F!nci:n de&ect!osa en circ! aci:n eKtracorporea-
Diatesis @emorrágica /rombopática
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@ g p
1ormal6 @D&,%%% plaquetas?EL B'&%,%%%#$%%,%%% plaquetas?ELC
/R&M3&",/&.,.Fasta '.%%%.%%% plaquetas?EL
0erropenia GH estimulación hematopoy8tica ele!ada)splenectom7a6 0alta de eliminación de plaquetas
/R&M3&",/*M,+*uele superar el '.%%%.%%% plaquetas?EL
*7ndrome mieloproli erati!o de los megacariocitos
4laquetas ele!adas pero de aspecto y unción anormales/R&M3&P+/,+.4laquetas normales en cantidad pero uncionalmente anormales
Alteración de la membrana*7ndrome de ;ernard#*oulier B alta gp#2bGH alla adhesiónC*. :lanzman o +romboastenia B alta gp#22b y gp#222a GH alla
agregación Alteración del contenido intracelular *7ntesis de tromboxano (@ alterada B alla agregación y espasmo
!ascularCDisfunción asociada a enfermedad primaria
2nsufciencia hepática, insufciencia renal, ármacos, etc .
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Tro"6ocitopenias
• 'entra . ap asia "ed! ar • Peri&éricas . PTI
Hipersep enis"o F,r"acos Mesen%!i"opat$as En&er"edades t!"ora es
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*indrome Femorragico
Pruebas de laboratorio• @emostasia Primaria:• Recuento de plaquetas 1 /rombocitopenia
• rotis 1 macroplaquetas• /iempo de sangrAa 1 unci n plaquetaria BC• /est de agregaci n plaquetaria 1 disfunci n
plaquetaria• /iempo de retracci n de coágulo 1 (C12E6FE 7 ()EEEHul)plaquetas
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• P5rp!ras Tro"6ocitopénicosP5 rp!ras Tro"6ocitopénicos
• In"!no :gico Idiop,tico *PTI+-• En&er"edades
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