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Corticoïdes et décompensations aigues de BPCO
DESC réanimation médicale
Fèvrier 2008SUSSET VincentAnesthésie-RéanimationSaint-Etienne
entre 1,5 et 3 exacerbations par an
Décompensation: exacerbation susceptible de mettre en jeu le pronostic vital
Exacerbation: majoration ou apparition d’un ou plusieurs symptômes de la maladie (toux, expectorations,dyspnée quelle qu’en soit la gravité)
tous stades de gravité confondus, mortalité de 2,5 %.mortalité hospitalière des malades admis en réanimationvarie entre 10 et 30 % à distance, mortalité de 50 % à 60 % à 2 ans
Introduction
pratique courante 50% au moins en médecine générale
Miravittles et al. Respir Med 1999
mais non consensuelle
Société de Pneumologie de Langue Française : Actualisation des recommandationspour la prise en charge de la BPCO Rev Mal Respir 2003
il FAUT prescrire des corticoïdes au cours des poussées aiguës de maladie asthmatique chronique,ou en cas de « composante asthmatique » chez un BPCO
« Les corticoïdes systémiques ne doivent donc pas être prescrits systématiquement »
ce est qui sûr:
Introduction
Bases théoriques de l'utilisation des
corticoïdes au cours des BPCO
Bruno Crestani et al; Medecine thérapeutique fevrier 2000
« analogie avec l'asthme »
Trouble ventilatoire obstructif au cours des BPCO: spasme musculaire lisse , œdème de la muqueuse, distorsions bronchiques, collapsus expiratoire par diminution des forces de rétraction élastique du poumon
Corticoïdes: effet bénéfique sur expression et activité du récepteur beta-adrénergique et inflammation bronchique
Physiopathologie
Asthme augmentation polynucléaires éosinophiles, mastocytes et lymphocytes T CD4 de phénotype Th2
BPCO en dehors des exacerbations réaction inflammatoire des voies aériennes différente: augmentation macrophages et lymphocytes T CD8+ et surtout infiltration neutrophile des voies aériennes et des alvéolespolynucléaires éosinophiles non augmenté
glucocorticoïdes favorisent la survie in vitro des polynucléaires neutrophiles en inhibant leur apoptose…?
Bruno Crestani et al; Medecine thérapeutique fevrier 2000
or
Physiopathologie
Exacerbations de BPCO, éosinophiles infiltrant la muqueuse multiplié par 30
test aux corticoïdes: amélioration VEMS corrélée plus grand nombre de polynucléaires éosinophiles dans la muqueuse bronchique et dans le crachat induit
Chanez P., et al. 1997 Am J Respir Crit Care Med Pizzichini E., et al. 1998. Respir Crit Care Med
Physiopathologie
Les motifs du débat
distension
chargemécanique
compensationmusculaire
bronchodilatateurs
chargemécanique
compensationmusculaire
Thomas Similowski Séminaire de perfectionnement 2002
distension
chargemécanique
compensationmusculaire
bronchodilatateurs
chargemécanique
compensationmusculaire
Pour
distension
chargemécanique
compensationmusculaire
corticoïdes
chargemécanique
compensationmusculaire
?myopathiecortisonique
Thomas Similowski Séminaire de perfectionnement 2002
Contre
distension
chargemécanique
compensationmusculaire
corticoïdes
chargemécanique
compensationmusculaire
Infection bronchique ou pulmonaire (bactérienne, virale)
Infection extra-respiratoire
Insuffisance cardiaque gauche, troubles du rythme
Embolie pulmonaire, Pneumothorax
Apport d’oxygène inadapté, Médicaments Myopathie cortisonique en particuliers respiratoire
Ostéoporose, insuf. surrénale, troubles psy…
Contre
Les études…
Voie systèmique ?
Les revues de la littérature
« Short courses of systemic corticosteroids in acute exacerbations of COPD have been shown to improve spirometric outcomes (good-quality evidence) and clinical outcomes (good-quality evidence) »
Singh et al; ARCH INTERN MED 2002
Wood Baker et al;.resp med 2007
« For acute exacerbations, the evidence to support the use of systemic corticosteroids is stronger, but further research is required to define the optimum dose, route and duration »
et il y en a d’autres…
« nous suggérons que le clinicien ne doit pas se priver de prescrire lorsqu’il le juge utile une cure courte de corticoïdes chez le patient hospitalisé pour exacerbation »
P P Carré Rev Mal Respir 2004
Niewoehner et al. NEJM 1999
Albert et al. Ann Intern Med 1980
Thompson et al. Am J Respir Crit Care Med 1996
Bullard et al. Am J Emerg Med 1996
Murata et al. Chest 1990
Davies et al. Lancet 1999
« positives »
Emerman et al. Chest 1989« négatives »
« 2 doses » Saymer et al. Chest 2001
Willaert et al. Eur Respir J 2002
Les études
prospectif contrôlé double aveugle répartition aléatoiremulticentrique (25 centres)
placebo, n =111corticoïdes 2 semaines, n = 80corticoïdes 8 semaines, n = 80
→ méthylprednisolone 125 mg X 4 iv, 72h puis per os, 60 mg, décroissance sur 2 ou 8 semaines
critère principal : échec du traitement
suivi : 6 mois
Niewoehner et al., 1999
Niewoehner et al., 1999
échecs à 30 j 23 vs 33% (0.04) à 90 j 37 vs 48% (0.04) à 6 m 51 vs 54% (NS)
Niewoehner et al., 1999
décompensation diabétique justifiant un traitement15 vs 3.5 %, p = 0.002
hospitalisation « hors BPCO » dans les 6 mois4.4 vs 1.2 j %, p = 0.07
mortalité à 6 mois 8 vs 10% (NS)
durée hospitalisation pour BPCO initiale 9.7 vs 8.5 (0.03)ultérieure 2 vs 1.9 (NS)
VEMSaugmente + vite (3j)pas différent à J 15 pas différent à m 6
VEMS récupère + vite hospitalisation plus courte (24 -36 h)
plusieurs études positives
dont une avec plus de 200 patients
Pour
« les corticoïdes systémiques ne doivent pas être prescrits systématiquement (grade B) ; il est recommandé de les prescrire en cas de réversibilité documentée de l’obstruction bronchique (grade C) »
actualisations SPLF 2003
271 inclus sur 1840 possibles…parmi les non-inclus, corticothérapie systémique < 30j dans 50% des cas…….
pas de patients ambulatoires
pas de patients graves
rien sur le long terme (maladie chronique)donc rien sur le problème du cumul de dose (muscles +++)
Niewoehner et al. NEJM 1999
Contre
8 études seulement une des premières causes d'hospitalisation en médecine…
peu de patients
définissant mal l'exclusion des asthmatiques
hétérogènes quant au schéma thérapeutique
hétérogènes quant à la population visée en particulier PAS DE PATIENTS SEVERES
hétérogènes quant aux critères de jugement d'ailleurs pas toujours pertinents cliniquement...spiromètrie
effets secondaires peu documentés mais quelques inquiétudes…
Albert, 1980 ? Emerman, 1989 ? Thompson, 1996 ? Niewoehner, 1999 • hyperglycemia requiring treatment
15 vs 3.5% p=0.002• hospitalisation for another cause 4.4 vs 1.2 d p=0.07• unusual number of readmission for infections
Davies, 1999 ?
Ynze P. de Jong et al Chest 2007
Voie orale
exacerbation de BPCO randomisés: prednisone 5 jours IV vs PO
critère principal: mortalité, admission en réa, intensification thérapeutique / suivi 90j
« Conclusion: Therapy with oral prednisolone is not inferior to IV treatment in the first 90 days after starting therapy »
Patients 103 IV / 107 PO
→Pas de différence significative
Voie inhalée
Inclusion: exacerbation BPCO, > 50 ans, hospitalisé
Exclusion: asthme, rhinite allergique; corticoïdes systémiques dans le mois précédent; ou inhalés (si > 1,500 g/d); recours imminent VM et/ou hospitalisation en réanimation (pH 7.30; PaCO2 70 mm Hg; PaO2 50 mm Hg malgré O2) ou cause spécifique telle que pneumopathie, pneumothorax, ins cardiaque Maltais, et al Am J Respir Crit Care Med. 2002
groupe BUD: budesonide 2 mg nébulisé 3j puis inhalé 7j
groupe PRED: prednisone 30mg/12h PO 10J
groupe PLACEBO
critère primaire: changement VEMS après bronchodilatateurs
critère primaire: changement VEMS après bronchodilatateurs / 72 1ères heures
Maltais, et al Am J Respir Crit Care Med. 2002
Maltais, et al Am J Respir Crit Care Med. 2002
Maltais, et al Am J Respir Crit Care Med. 2002
Pas de patients graves
Critère primaire composite spiromètrique
Pas de différence sur la survenue d’évènements indésirables
Maltais, et al Am J Respir Crit Care Med. 2002
Plusieurs études: diminution de l’incidence des exacerbations
Peter Kardos et al.Am J Respir Crit Care Med 2007
Wouters et al. Thorax 2005
Vandemheen et al Ann Intern Med. 2007
Mais pas toutes…
Corhay et al Rev Med Liege. 2007 the TORCH study
ISOLDE (Inhaled steroids in obstructive lung disease in Europe study)
Corticothérapie inhalée des formes stables
Conclusion
La corticothérapie systémique réduit la durée d’hospitalisation d’une journée, améliore la fonction respiratoire, sans modifier à moyen terme le taux d’échec thérapeutique ou la mortalité.Il s’agit donc d’un bénéfice transitoire, contre-balancé pardes effets secondaires (hyperglycémie) . Une durée de corticothérapie systémique de plus de 2 semaines s’accompagne d’un risque accru de ré-hospitalisation ; une durée maximale de.L’intérêt des corticostéroïdes nébulisés est en coursd’évaluation.
Pneumologie fondée sur les preuves : actualisations SPLFExacerbations et décompensations de BPCO
A. Cuvelier et al Rev Mal Respir 2004
doses cumulatives et myopathies cortisoniques?
voie orale équivalente à voie IV
voie inhalée prometteuse
qui ? sous groupes à définir
pas d ’indication claire à la corticothérapie dans les exacerbations de BPCO
encore moins dans les formes graves
doses faibles, durées courtes (0,5 mg/kg d’équivalent prednisone 15 jours)
études nécessaires
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