enterocolite bacteriana - pato ii - p2 (1)
Post on 03-Aug-2015
231 Views
Preview:
TRANSCRIPT
ENTEROCOLITE BACTERIANA
PATOLOGIA IIPROF (s).: DRA. PRICILA MACEDO E DR. MANOEL MELO
UNIVERSIDADE NILTON LINS
ALUNOS
1.Adriana Caroline Medeiros Tavares2.Aillma Modesto Jacó3.Ana Caroliny Carvalho Gomes4.Cristiane Ramires da Silva5.Elio Oliveira Silva6.Hadja Abdalla Bonates7.Karanna Loureiro Caram8.Juliana Passos Dias9.Marcos do Nascimento Bentes10.Paula Bonates Bessa11.Paulo Victor Caxeixa Andrade12.Rafaella Caleffi13.Ricardo Frota
ENTEROCOLITE BACTERIANA• Doença diarreica causada por numerosas
bactérias e por vários mecanismos patogênicos.
• As inflamações intestinais incluem as:
ENTERITES: inflamação do intestino delgado;
COLITES: inflamação do intestino grosso;
ENTEROCOLITES: inflamação do intestino
delgado e grosso
ENTEROCOLITE BACTERIANA• Ocorrem em todo o mundo, mas são mais prevalentes em
paises menos desenvolvidos;
• No Brasil, juntamente com a desnutrição, constituem as
principais causas de morbidade e mortalidade infantis.
ENTEROCOLITE BACTERIANA
MECANISMO PATOGÊNICO• Ingestão de toxina pré-formada:
Ingesta de alimentos contaminados (Staphylococcus
aureus, Vibriões e Clostridium perfringens).
• Infecção por organismos toxogênicos
Proliferam dentro da luz intestinal e elaboram
enterotoxinas (diarréia dos viajantes).
• Infecção por organismos enteroinvasivos
Proliferam, invadem e destroem as células epiteliais
da mucosa, levando a disenteria.
CARACTERISTICAS GERAIS1. Capacidade de aderir às células epiteliais da mucosa e multiplicar
Para causar doença os organismos ingeridos devem aderir à mucosa,
caso contrário, serão eliminados pela corrente do fluido intestinal. E.
coli, Vibrio cholerae, Shigella
2. Capacidade para elaborar enterotoxinas (infecção alimentar)
Secreção intestinal de fluido e de eletrólitos sem causar lesão tecidual –
ligação da toxina à membrana celular epitelial, entrada da toxina na
célula, ativaçao da secreção de eletrólitos e água. Shigella, E. coli e
Salmonella
3. Capacidade para invadir a mucosa
Invadem as células por endocitose (Shigella e E. coli)
Passa através das células epiteliais intestinais via transcitose, com dano
epitelial mínimo (Salmonella)
SHIGELLA
•QUADRO CLÍNCO•PATOGENIA
•MORFOLOGIA
SHIGELLA• A transmissão via fecal-oral;
• São capazes de evocar resposta
inflamatória, com necrose e ulceração da
mucosa do intestino delgado e/ou do cólon.
PATOGENIA• Invadem as células da mucosa intestinal por
endocitose mas não atravessam a lâmina própria.
• A disenteria surge quando a bactéria escapa do
fagolissossoma da célula epitelial, multiplica-se
no citoplasma e destroi a célula hospedeira.
• A toxina causa colite hemorrágica e síndrome
hemolítica-urêmica devido a lesões da micro
vascularizações do colón e dos glomérulos.
PATOGENIA
MORFOLOGIA• Afeta primeiramente o cólon distal com hiperemia e
edema, depois com aumento dos nódulos linfoídes da
mucosa, criando pequenos nódulos
macroscopicamente evidentes.
• A mucosa torna-se macia, fríavel e apresenta
ulcerações irregulares.
• A fase de recuperação é marcada por formação de
tecido de granulação e consequente regeneração do
tecido mucoso.
MORFOLOGIA
Dentro de 24h a inflamação aguda causa exsudato purulento de início focal e depois confluente.
SALMONELLA
•QUADRO CLÍNICO•PATOGENIA
•MORFOLOGIA
SALMONELLA• Bactérias Gram-negativas flageladas
• Espécies patogênicas com inúmeros sorótipos,
que se expressam com quadro clínico variado:
• S. typhi causa a febre tifóide
• S.paratyphi causa febre entérica ou paratifoide
• S. enteritidis causa gastroenterite, resultante da
ingestão de água ou alimentos contaminados
• A S.typhi invade as células epiteliais da
mucosa do intestino delgado e
dissemina-se para os órgãos linfoides
(placas de Peyer, linfonodos
mesentéricos, baço) e para a circulação
sistêmica.
Febre Tifóide
PATOGENIA salmonellas
Céls. Intestinai
s
Macrófagos
teciduais
Genes invasores ativados pelo tensão de O2 do tecido
Codificam ptns adesão recrutamento das ptns do citoesqueleto
internalização bacteriana
•Outro fatos importante: crescimento intramacrofágico•Sistema Nervoso Entérico – regulador crítico da secreção de fluido no intestino normal. As vias reflexas neurais aumentam a secreção de fluido em resposta ao patógeno
MORFOLOGIA• Na primeira semana ocorre bacteremia associada
febre e calafrio.
• Na segunda semana surge reação inflamatória na
mucosa intestinal com infiltrado rico em células
mononucleares e raros neutrófilos que evolui para
necrose e ulceração, especialmente sobre as
placas de Peyer.
• Na terceira semana evolui para necrose e
ulceração, especialmente sobre as placas de Peyer.
Placas de Peyer.
MORFOLOGIA• Afetam principalmente íleo e cólon
Achatamento das vilosidades, congestão
vascular e inflamação mononuclear
• Envolvimento das placas de Peyer
Edema, congestão e consequentes ulcerações
lineares
• Com a S.typhi, a bacteremia causa proliferação de
fagócitos, com aumento dos tecidos
reticuloendotelial e linfóide em todo corpo.
MORFOLOGIAMacrófagos contendo bactérias, hemácias e
restos nucleares
Junto aos fagócitos: linfócitos e plasmócitos
Neutrófilos perto da superfície ulcerada
ESCHERICHIA COLI
•QUADRO CLÍNICO•PATOGENIA
•MORFOLOGIA
ESCHERICHIA COLI•É uma bactéria bacilar Gram-negativa, que,
juntamente com o Staphylococcus aureus é a
mais comum e uma das mais antigas bactérias
simbiontes do homem.
•Cursa com:
Febre
Dor
Diarréia
Ultramicrofotografia da infecção de uma célula HeLa pela cepa de Escherichia coli. Notar a presença de um microorganismo no interior da célula e outro na porção apical da célula HeLa com formação de pedestal.
Ultramicrofotografia de um enterócito demonstrando a característica lesão em pedestal.
Microfotografia em corte semifino do intestino delgado evidenciando nichos de Escherichia coli O111:H2 firmemente aderidos à superfície epitelial dos enterócitos.
E. COLI ENTEROTOXINOGÊNICA (ECET)
Produzem exotoxinas que promovem a adesão e
aumentam AMPc:
Leva ao aumento da secreção de cloro e diminui
absorção de sódio e potássio) , produzindo diarréia
aquosa (idêntico V. cholerae)
Diarreia do viajante e crianças em países em
desenvolvimento.
E. COLI ENTEROINVASIVA (ECEI)
Invadem e destroem o enterócito, ocasionando
uma diarreia aguda com sangue e pus
Diarréia invasiva (muco + sangue)
E. COLI ENTEROPATOGÊNICA (ECEP)
Aderem ao enterócito promovendo a perda das
vilosidades o que leva à formação de filamentos de
actina polimerizada, provocando a destruição do
enterócito, causando diarréia com sangue
Associadas à diarreia do recém-nascido
E. COLI ENTEROHEMORRÁGICA (ECEH) Produz uma endotoxina vulgarmente conhecida como
verotoxina (O157:H7) que provoca a morte do enterócito
dando origem a diarréias com sangue
Diarréia invasiva
Carne mal cozida
VIBRIO CHOLERAE
•QUADRO CLÍNICO•PATOGENIA
•MORFOLOGIA
PATOGENIA Bactérias produtoras de exotoxinas ou enterotoxinas fixam-se à
superfície da mucosa, mas não penetram no epitélio, e
produzem uma exotoxina, responsável por uma vaso dilatação
capilar e perturbações do metabolismo celular.
Causa: diarréia aquosa
PATOGENIA• A doença é causada por uma enterotoxina pré-formada, a
toxina da cólera, codificada por um fago virulento e
liberada pelo organismo Vibrio, mas as proteínas flagelares,
que estão envolvidas com a mobilidade e adesão, são
necessárias para uma colonização bacteriana eficiente.
• Vibrio cholerae, gram negativo em forma de vírgula.
• Diarreia em água de arroz.
• Há um início abrupto de diarréia aquosa e vômitos seguidos
de um período de incubação de 1 a 5 dias.
MORFOLOGIA• A mucosa do intestino delgado está
essencialmente intacta, com criptas
depletadas de muco.
Morfologia
REFERÊNCIAS• COTRAN, Kumar e Robbins. Robbins Patologia Estrutural e Funcional, 5ª Edição, 1996. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, RJ.• BOGLIOLO
top related