epoc dr. casanova
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DR. RENATO CASANOVA MENDOZA.
MÉDICO NEUMÓLOGO
CENTRO MÉDICO NAVAL
PACIFICOSALUD EPS
DOCENTE UNMSM - UNFV
EPOC
ENTENDIENDO EL EPOC
• Es una enfermedad Prevenible y tratable con significativos efectos extrapulmonares que indican su severidad.
• Se caracteriza por la limitación de flujo aéreo no reversible, usualmente progresivo y asociado a una respuesta inflamatoria anormal pulmonar a partículas nocivas o gases.
GOLD 2006
PERÚ
PERCENT CHANGE IN AGE-ADJUSTED DEATH RATES, U.S., 1965-1998
PERCENT CHANGE IN AGE-ADJUSTED DEATH RATES, U.S., 1965-1998
00
0.50.5
1.01.0
1.51.5
2.02.0
2.52.5
3.03.0Proportion of 1965 Rate Proportion of 1965 Rate
0.0
0.5
1.0
1.5
2.0
2.5
3.0
1965 - 19981965 - 1998 1965 - 19981965 - 1998 1965 - 19981965 - 1998 1965 - 19981965 - 1998 1965 - 19981965 - 1998
–59%–59% –64%–64% –35%–35% +163%+163% –7%–7%
CoronaryHeart
Disease
CoronaryHeart
Disease
StrokeStroke Other CVDOther CVD COPDCOPD All OtherCauses
All OtherCauses
VACIAMIENTO ALVEOLAR EN LA EPOC
En la EPOC, la limitación al flujo aéreo espiratoria es debida a destrucción del tejido de sostén, pérdida del anclaje alveolar, reducción
de la elasticidad pulmonar, y cierre precoz de la vía aérea periférica
BRONCOCONSTRICCIÓN COLINÉRGICA:COMPONENTE REVERSIBLE DOMINANTE DE
OBSTRUCCIÓN EN EPOC
VIA AEREAVIA AEREA
Cambios dinámicos:Tono broncomotor colinérgicoClearence mucociliarHiperreactividad Br.Frecuencia resp.
Engrosamiento de la pared bronquial
Contracción Músculo liso bronquial .
Aumento de la actividad vagal colinérgica
Acumulación de moco
Engrosamiento de la pared bronquial
Contracción Músculo liso bronquial .
Aumento de la actividad vagal colinérgica
Acumulación de moco
Aumento de la Resistencia de la vía
aérea
Aumento de la Resistencia de la vía
aérea
Pérdida del retroceso elástico pulmonar y del
sostén elástico bronquial
Pérdida del retroceso elástico pulmonar y del
sostén elástico bronquial
Componente parcialmente reversible
Componente parcialmente reversible
Destrucción de alvéolos periféricos y anclajes alveolares peribronquiolares.
Destrucción de alvéolos periféricos y anclajes alveolares peribronquiolares.
Componente ireversibleComponente ireversible
Limitación del flujo espiratorio Hiperinflación Atrapamiento aéreo
Alteraciones Anatómicas en EPOC y su correlato fisiológico
Consecuencias de la Hiperinflación
Atrapamiento aéreoHiperinsuflación:<CIAtrapamiento aéreoHiperinsuflación:<CI
Disnea, reducción de actividad y
desacondicionamiento físico
Disnea, reducción de actividad y
desacondicionamiento físico
Pobre Calidad de VidaPobre Calidad de Vida
Reducción de la resistenciadel ejercicio:
limitación ventilatoria
mecánica y física
Reducción de la resistenciadel ejercicio:
limitación ventilatoria
mecánica y física
Limitación al flujo aéreo espiratorioLimitación al flujo aéreo espiratorio
Broncoconstricción Colinérgica crónicaHipersecreción mucosaPérdida Pr Elástica
Músculos periféricos:Atrofia desuso
Perdida masa musc,Disfunción musc.periférica
Visión integral.Visión integral.Broncoespasmo.
Inflamación de la vía aérea.
Pérdida de la restauración elástica.
Estrechamientode la vía aérea.
Intercambiogaseoso anormal.
Hiperinflado.
Debilidad diafragmática.
Desintegraciónmuscular.
Músculos accesorios.
Carga respiratoria aumentada.
Fatiga muscular. Disnea.Impulso respiratorio
aumentado.
• La EPOC es una enfermedad compleja, heterogénea, con múltiples componentes, donde la presentación clínica, funcional y radiológica varia grandemente de paciente a paciente a pesar de tener grados similares de obstrucción respiratoria.
• VEF1 no captura la complejidad de la EPOC .
• EL manejo clínico de la EPOC necesita considerar esta complejidad y no solo basarse en función pulmonar.
HALLAZGOS CLÍNICOS.
Historia clínica
• Antecedente de tabaquismo.• Historia familiar.• Tos productiva.• Disnea.• Limitación del ejercicio.• Pérdida de peso.• Cefalea (por hipercapnia).• >5ta década de vida.• En las exacerbaciones:
fiebre de bajo grado.disnea.broncoespasmo.
HALLAZGOS CLÍNICOS.
Historia clínica
• Taquipnea (<30/min).• Diámetro torácico AP aumentado.• Uso de músculos accesorios.• Retracción de la caja torácica inferior.• Desplazamiento de la punta cardiáca.• Exhalación prolongada (>4 seg).• Broncoespasmo.• Asterixis.• En cor pulmonale, Edema periférico. Aumento de la presión venosa yugular. Dolor abdominal en región hepática.
HALLAZGOS CLÍNICOS.
EXAMENES COMPLEMEN
TARIOS
• FEV1 disminuido.
• Disminución de la capacidad de difusión de CO.
• Hipoxemia.• Hipercapnia.• En teleradiografía de tórax, Silueta cardiaca estrecha. Figuras pulmonares alargadas Radiolucidez aumentada en pulmón. Bullas enfisematosas. Diafragma aplanado.
¿A QUÉ LLAMAMOS FENOTIPOS DE LA EPOC?
• Formas clínicas de los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
• Aquellos atributos de la enfermedad que solos o combinados describen las diferencias entre individuos con EPOC en relación a parámetros que tienen significado clínico (síntomas, agudizaciones, respuesta al tratamiento, velocidad de progresión de la enfermedad, o muerte).
BRONQUITICO CRÓNICO ENFISEMATOSO (SOPLADOR AZUL) (SOPLADOR ROSADO)
PRESENTACIONES CLÍNICAS CLASICAS
EPOC - Fenotipos
Mixto: Asma - EPOC
Exacerbador
Hiperinsuflador
DECLINADOR RAPIDO- Bronquitis crónica.- EPOC sistémico.
- Déficit a1 antitripsina.
DIAGNÓSTICO
• Factores de riesgo.
• Manifestaciones clínicas.
• Evaluación funcional respiratoria: ESPIROMETRÍA, Pletismografía.
• Imagenología: Radiografía de tórax, TAC, TACAR, TEM de tórax.
• Índice BODE.
NORMAL LEVE SEVERO
PATRÓN ESPIROMÉTRICO OBSTRUCTIVO EN EPOC
ÍNDICE DE BODE
• Escala Multidimensional de 10 puntos
• Mayor puntaje indica predicción de mayor riesgo de muerte por cualquier causa y por causas respiratorias
• Evaluador de intervenciones terapéuticas.
B: IMC: peso/mts 2
O: obstrucción (VEF1)D: disnea(MRCM)E: capacidad de ejercicio (6WT)
B: IMC: peso/mts 2
O: obstrucción (VEF1)D: disnea(MRCM)E: capacidad de ejercicio (6WT)
Celli BR et al. NEJM 2004;350:1005-12Celli BR et al. NEJM 2004;350:1005-12
IMC : 0: 21 < 21
VEF1: >65% 50-64% 36-49% <35%
MRCM: 0 – 1 2 3 4
6WT mts: >350 250-349 150-249 <149
IMC : 0: 21 < 21
VEF1: >65% 50-64% 36-49% <35%
MRCM: 0 – 1 2 3 4
6WT mts: >350 250-349 150-249 <149
0 1 2 3
BODE
EFECTOS SISTÉMICOS EN LA EPOC
• Inflamación sistémica.
• Pérdida de peso involuntaria
• Desgaste Muscular
• Capacidad funcional reducida
• Calidad de Vida Disminuida
• Aumento de Morbilidad y Mortalidad cardiovascular
• Metabolismo óseo alterado.
• Alteraciones endocrinas: Síndrome metabólico.
• Problemas en la esfera psicológica.
Wouters E.FM et al , Eur Respir Mon 2006; 38: 224
CO-MORBILIDADES EN EPOC
• Caquexia
• Anormalidades Musculo-esqueléticas
• Hipertensión
• Diabetes
• Enfermedad Coronaria
• Infecciones respiratorias
• Cáncer
• Enfermedad Vascular Pulmonar
1998:158
NORMAL
COPD
COMORBILIDADES QUE CAUSAN LA MUERTE EN PACIENTES CON EPOC
• Enfermedad cardiovascular : 25%
• Cáncer de Pulmón: 20-33%
• Exacerbaciones de EPOC Infecciosa: 4% a 35%
• Otras causas: 30%
CAUSAS COMUNES DE EXACERBACION DE LA EPOC
•Infección Traqueobronquial•Polución Ambiental
CAUSAS COMUNES DE EXACERBACION DE LA EPOC
• Neumonía• Embolismo pulmonar• Neumotórax• Fracturas costales/Trauma torácico• Uso inapropiado de medicamentos• Insuficiencias cardiaca derecha y/o
izquierda o arritmias cardiacas
CAUSAS COMUNES DE EXACERBACION DE LA EPOC
• Infecciones no respiratorias.• Neoplasia complicada.• Anemia.• Trauma torácico.• Cirugías.
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global Strategy for the Diagnosis,Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Bethesda:
NHLBI/WHO Workshop–Updated; 2005. p. 65-87.
CAUSAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN EL PACIENTE CON EPOC
CAUSAS DE TIPO RESPIRATORIO:
• Colapso vertebral ( Osteoporosis)
• Depresión Respiratoria
• Disminución de la Fuerza Muscular
• Cáncer Pulmonar
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global Strategy for the Diagnosis,Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease.
Bethesda: NHLBI/WHO Workshop–Updated; 2005. p. 65-87.
CAUSAS DE TIPO NO RESPIRATORIO
• ICC, Cardiopatía isquémica.
• Hipertensión pulmonar.
• Tromboembolismo pulmonar.
• Reflujo Gastro- Esofágico
• Desnutrición
• Ansiedad
CAUSAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN EL PACIENTE CON EPOC
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global Strategy for the Diagnosis,Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Bethesda:
NHLBI/WHO Workshop–Updated; 2005. p. 65-87.
EPOC: CAUSAS DE EXACERBACIÓN
Thorax 2004, 59 (Suppl I):1-232.
Historia natural de la EPOC
Edad (años)
FE
V1 (%
teó
rico
)
100
%
75%
50
%
25%
25 50 75
Disnea,síntomas leves, limitación ejercicio
Frecuentes EA.Más disnea/internaciones
Efectos sistémicos.Pobre calidad vida.
Fallo respiratorio.Enfermedad cardiovascular,muerte.
90
Exacerbación Aguda
E. A
Fletcher C & Peto R, BMJ 1977;1:1645-8
TRATAMIENTO DE LA EPOC ESTABLE
Tratamiento No
Farmacológico
• Rehabilitación Respiratoria
• Cirugía del Enfisema:
Bullectomía
LVRS
Trasplante Pulmonar
Tratamiento
farmacológico
• Broncodilatadores
• Antinflamatorios
• Terapia combinada
• Mucolíticos
• ATB
• Alfa 1 antitripsina
• Vacunación
• Oxigenoterapia
Chest 2008;133:1431-1463
Algorritmo de Manejo
RiesgoRiesgo VEF 1 VEF 1
Disnea ,limitación funcional Disnea ,limitación funcional
CESE TABAQUISMO Ejercicio Vacunación
LAMA + LABA Rehabilitación Pulmonar
Teofilina
LABA + ICS + LAMA
Oxigeno
LVRS -Tx
V.M
LABA + LAMA
FEV1/FVC < 70% y Síntomas respiratorios ó Limitaciones en la actividad diaria
Miravitlles. Med Clin 2005; 125: 65-74
Persistencia de síntomas
Agudizaciones frecuentes Signos de “Asma”
Tiotropio ySalmeterol ó Formoterol
Salmeterol / Fluticasona ó Formoterol / Budesonida ó Tiotropio y Fluticasona ó Budesonida
Persistencia de síntomas
Tiotropio ó Salmeterol ó Formoterol
No Sí
Tiotropio y Salmeterol ó Formoterol y Teofilina
Salmeterol + Fluticasona ó Formoterol + Budesonida y Tiotropio
Tiotropio y Salmeterol + Fluticasona / Formoterol + Budesonida y Teofilina
Persistencia de síntomas
Tiotropio ySalmeterol ó Formoterol
Salmeterol / Fluticasona ó Formoterol / Budesonida ó
Tiotropio y Fluticasona ó Budesonida
INDICACIONES PARA ADMISION EN UCI DE PACIENTES CON EXACERBACION AGUDA DE LA
EPOC
• Persistencia o empeoramiento de la hipoxemia (PaO2 < 50) y/o severa hipercapnia (PaCO2> 70) y/o severa acidosis respiratoria (pH < 7.30) después de la administración de oxígeno suplementario)
Brochard L, Mancebo J, Wysochi M, et al.Noninvasive ventilation for acute exacerbations of COPD.
N Engl J M 1995; 333: 817
Brochard L, Mancebo J, Wysochi M, et al.Noninvasive ventilation for acute exacerbations of COPD.
N Engl J M 1995; 333: 817
EPOC: CRITERIOS PARA VENTILACIÓN NO INVASIVA CON PRESIÓN POSITIVA
• Aumento de disnea < 2 sem + 2 de:
• Frecuencia respiratoria > 30 x min
• PO2 < 45 mmHg (FiO2 21%)
• pH < 7,35
• HCO3 > 25 mMol/L
Brochard L, Mancebo J, Wysochi M, et al.Noninvasive ventilation for acute exacerbations of COPD.
N Engl J M 1995; 333: 817
Brochard L, Mancebo J, Wysochi M, et al.Noninvasive ventilation for acute exacerbations of COPD.
N Engl J M 1995; 333: 817
• La Ventilación no Invasiva con Presión Positiva intermitente en exacerbaciones mejora los gases sanguíneos y pH, reduce la mortalidad, estancia hospitalaria, reduce la necesidad de intubación, permite el manejo de atelectasias y evita el uso de la VMI.
Brochard L, Mancebo J, Wysochi M, et al.Noninvasive ventilation for acute exacerbations of COPD.
N Engl J M 1995; 333: 817
Brochard L, Mancebo J, Wysochi M, et al.Noninvasive ventilation for acute exacerbations of COPD.
N Engl J M 1995; 333: 817
CONTRAINDICACIONES PARA LA VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA
Criterios de exclusión• Paro respiratorio.• Inestabilidad cardiovascular (hipotensión, arritmias, IMA).• Alteración del estado mental, no colaborador.• Riesgo alto de aspiración, secreciones viscosas o copiosas.• Cirugía facial reciente o cirugía gastroesofágica.• Trauma craneofacial.• Quemados.• Obesidad extrema.
Brochard L, Mancebo J, Wysochi M, et al.Noninvasive ventilation for acute exacerbations of COPD.
N Engl J M 1995; 333: 817
Brochard L, Mancebo J, Wysochi M, et al.Noninvasive ventilation for acute exacerbations of COPD.
N Engl J M 1995; 333: 817
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