epoc dr. casanova

DR. RENATO CASANOVA MENDOZA.

MÉDICO NEUMÓLOGO

CENTRO MÉDICO NAVAL

PACIFICOSALUD EPS

DOCENTE UNMSM - UNFV

EPOC

ENTENDIENDO EL EPOC

• Es una enfermedad Prevenible y tratable con significativos efectos extrapulmonares que indican su severidad.

• Se caracteriza por la limitación de flujo aéreo no reversible, usualmente progresivo y asociado a una respuesta inflamatoria anormal pulmonar a partículas nocivas o gases.

GOLD 2006

PERCENT CHANGE IN AGE-ADJUSTED DEATH RATES, U.S., 1965-1998

PERCENT CHANGE IN AGE-ADJUSTED DEATH RATES, U.S., 1965-1998

00

0.50.5

1.01.0

1.51.5

2.02.0

2.52.5

3.03.0Proportion of 1965 Rate Proportion of 1965 Rate

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

1965 - 19981965 - 1998 1965 - 19981965 - 1998 1965 - 19981965 - 1998 1965 - 19981965 - 1998 1965 - 19981965 - 1998

–59%–59% –64%–64% –35%–35% +163%+163% –7%–7%

CoronaryHeart

Disease

CoronaryHeart

Disease

StrokeStroke Other CVDOther CVD COPDCOPD All OtherCauses

All OtherCauses

VACIAMIENTO ALVEOLAR EN LA EPOC

En la EPOC, la limitación al flujo aéreo espiratoria es debida a destrucción del tejido de sostén, pérdida del anclaje alveolar, reducción

de la elasticidad pulmonar, y cierre precoz de la vía aérea periférica

BRONCOCONSTRICCIÓN COLINÉRGICA:COMPONENTE REVERSIBLE DOMINANTE DE

OBSTRUCCIÓN EN EPOC

VIA AEREAVIA AEREA

Cambios dinámicos:Tono broncomotor colinérgicoClearence mucociliarHiperreactividad Br.Frecuencia resp.

Engrosamiento de la pared bronquial

Contracción Músculo liso bronquial .

Aumento de la actividad vagal colinérgica

Acumulación de moco

Engrosamiento de la pared bronquial

Contracción Músculo liso bronquial .

Aumento de la actividad vagal colinérgica

Acumulación de moco

Aumento de la Resistencia de la vía

aérea

Aumento de la Resistencia de la vía

aérea

Pérdida del retroceso elástico pulmonar y del

sostén elástico bronquial

Pérdida del retroceso elástico pulmonar y del

sostén elástico bronquial

Componente parcialmente reversible

Componente parcialmente reversible

Destrucción de alvéolos periféricos y anclajes alveolares peribronquiolares.

Destrucción de alvéolos periféricos y anclajes alveolares peribronquiolares.

Componente ireversibleComponente ireversible

Limitación del flujo espiratorio Hiperinflación Atrapamiento aéreo

Alteraciones Anatómicas en EPOC y su correlato fisiológico

Consecuencias de la Hiperinflación

Atrapamiento aéreoHiperinsuflación:<CIAtrapamiento aéreoHiperinsuflación:<CI

Disnea, reducción de actividad y

desacondicionamiento físico

Disnea, reducción de actividad y

desacondicionamiento físico

Pobre Calidad de VidaPobre Calidad de Vida

Reducción de la resistenciadel ejercicio:

limitación ventilatoria

mecánica y física

Reducción de la resistenciadel ejercicio:

limitación ventilatoria

mecánica y física

Limitación al flujo aéreo espiratorioLimitación al flujo aéreo espiratorio

Broncoconstricción Colinérgica crónicaHipersecreción mucosaPérdida Pr Elástica

Músculos periféricos:Atrofia desuso

Perdida masa musc,Disfunción musc.periférica

Visión integral.Visión integral.Broncoespasmo.

Inflamación de la vía aérea.

Pérdida de la restauración elástica.

Estrechamientode la vía aérea.

Intercambiogaseoso anormal.

Hiperinflado.

Debilidad diafragmática.

Desintegraciónmuscular.

Músculos accesorios.

Carga respiratoria aumentada.

Fatiga muscular. Disnea.Impulso respiratorio

aumentado.

• La EPOC es una enfermedad compleja, heterogénea, con múltiples componentes, donde la presentación clínica, funcional y radiológica varia grandemente de paciente a paciente a pesar de tener grados similares de obstrucción respiratoria.

• VEF1 no captura la complejidad de la EPOC .

• EL manejo clínico de la EPOC necesita considerar esta complejidad y no solo basarse en función pulmonar.

HALLAZGOS CLÍNICOS.

Historia clínica

• Antecedente de tabaquismo.• Historia familiar.• Tos productiva.• Disnea.• Limitación del ejercicio.• Pérdida de peso.• Cefalea (por hipercapnia).• >5ta década de vida.• En las exacerbaciones:

fiebre de bajo grado.disnea.broncoespasmo.


Historia clínica

• Taquipnea (<30/min).• Diámetro torácico AP aumentado.• Uso de músculos accesorios.• Retracción de la caja torácica inferior.• Desplazamiento de la punta cardiáca.• Exhalación prolongada (>4 seg).• Broncoespasmo.• Asterixis.• En cor pulmonale, Edema periférico. Aumento de la presión venosa yugular. Dolor abdominal en región hepática.


EXAMENES COMPLEMEN

TARIOS

• FEV1 disminuido.

• Disminución de la capacidad de difusión de CO.

• Hipoxemia.• Hipercapnia.• En teleradiografía de tórax, Silueta cardiaca estrecha. Figuras pulmonares alargadas Radiolucidez aumentada en pulmón. Bullas enfisematosas. Diafragma aplanado.

¿A QUÉ LLAMAMOS FENOTIPOS DE LA EPOC?

• Formas clínicas de los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).

• Aquellos atributos de la enfermedad que solos o combinados describen las diferencias entre individuos con EPOC en relación a parámetros que tienen significado clínico (síntomas, agudizaciones, respuesta al tratamiento, velocidad de progresión de la enfermedad, o muerte).

BRONQUITICO CRÓNICO ENFISEMATOSO (SOPLADOR AZUL) (SOPLADOR ROSADO)

PRESENTACIONES CLÍNICAS CLASICAS

EPOC - Fenotipos

Mixto: Asma - EPOC

Exacerbador

Hiperinsuflador

DECLINADOR RAPIDO- Bronquitis crónica.- EPOC sistémico.

- Déficit a1 antitripsina.

DIAGNÓSTICO

• Factores de riesgo.

• Manifestaciones clínicas.

• Evaluación funcional respiratoria: ESPIROMETRÍA, Pletismografía.

• Imagenología: Radiografía de tórax, TAC, TACAR, TEM de tórax.

• Índice BODE.

NORMAL LEVE SEVERO

PATRÓN ESPIROMÉTRICO OBSTRUCTIVO EN EPOC

ÍNDICE DE BODE

• Escala Multidimensional de 10 puntos

• Mayor puntaje indica predicción de mayor riesgo de muerte por cualquier causa y por causas respiratorias

• Evaluador de intervenciones terapéuticas.

B: IMC: peso/mts 2

O: obstrucción (VEF1)D: disnea(MRCM)E: capacidad de ejercicio (6WT)

B: IMC: peso/mts 2

O: obstrucción (VEF1)D: disnea(MRCM)E: capacidad de ejercicio (6WT)

Celli BR et al. NEJM 2004;350:1005-12Celli BR et al. NEJM 2004;350:1005-12

IMC : 0: 21 < 21

VEF1: >65% 50-64% 36-49% <35%

MRCM: 0 – 1 2 3 4

6WT mts: >350 250-349 150-249 <149

IMC : 0: 21 < 21

VEF1: >65% 50-64% 36-49% <35%

MRCM: 0 – 1 2 3 4

6WT mts: >350 250-349 150-249 <149

0 1 2 3

EFECTOS SISTÉMICOS EN LA EPOC

• Inflamación sistémica.

• Pérdida de peso involuntaria

• Desgaste Muscular

• Capacidad funcional reducida

• Calidad de Vida Disminuida

• Aumento de Morbilidad y Mortalidad cardiovascular

• Metabolismo óseo alterado.

• Alteraciones endocrinas: Síndrome metabólico.

• Problemas en la esfera psicológica.

Wouters E.FM et al , Eur Respir Mon 2006; 38: 224

CO-MORBILIDADES EN EPOC

• Caquexia

• Anormalidades Musculo-esqueléticas

• Hipertensión

• Diabetes

• Enfermedad Coronaria

• Infecciones respiratorias

• Cáncer

• Enfermedad Vascular Pulmonar

1998:158

NORMAL

COPD

COMORBILIDADES QUE CAUSAN LA MUERTE EN PACIENTES CON EPOC

• Enfermedad cardiovascular : 25%

• Cáncer de Pulmón: 20-33%

• Exacerbaciones de EPOC Infecciosa: 4% a 35%

• Otras causas: 30%

CAUSAS COMUNES DE EXACERBACION DE LA EPOC

•Infección Traqueobronquial•Polución Ambiental


• Neumonía• Embolismo pulmonar• Neumotórax• Fracturas costales/Trauma torácico• Uso inapropiado de medicamentos• Insuficiencias cardiaca derecha y/o

izquierda o arritmias cardiacas


• Infecciones no respiratorias.• Neoplasia complicada.• Anemia.• Trauma torácico.• Cirugías.

Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global Strategy for the Diagnosis,Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Bethesda:

NHLBI/WHO Workshop–Updated; 2005. p. 65-87.

CAUSAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN EL PACIENTE CON EPOC

CAUSAS DE TIPO RESPIRATORIO:

• Colapso vertebral ( Osteoporosis)

• Depresión Respiratoria

• Disminución de la Fuerza Muscular

• Cáncer Pulmonar

Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global Strategy for the Diagnosis,Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease.

Bethesda: NHLBI/WHO Workshop–Updated; 2005. p. 65-87.

CAUSAS DE TIPO NO RESPIRATORIO

• ICC, Cardiopatía isquémica.

• Hipertensión pulmonar.

• Tromboembolismo pulmonar.

• Reflujo Gastro- Esofágico

• Desnutrición

• Ansiedad

CAUSAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN EL PACIENTE CON EPOC

Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global Strategy for the Diagnosis,Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Bethesda:

NHLBI/WHO Workshop–Updated; 2005. p. 65-87.

EPOC: CAUSAS DE EXACERBACIÓN

Thorax 2004, 59 (Suppl I):1-232.

Historia natural de la EPOC

Edad (años)

FE

V1 (%

teó

rico

)

100

%

75%

50

%

25%

25 50 75

Disnea,síntomas leves, limitación ejercicio

Frecuentes EA.Más disnea/internaciones

Efectos sistémicos.Pobre calidad vida.

Fallo respiratorio.Enfermedad cardiovascular,muerte.

90

Exacerbación Aguda

E. A

Fletcher C & Peto R, BMJ 1977;1:1645-8

TRATAMIENTO DE LA EPOC ESTABLE

Tratamiento No

Farmacológico

• Rehabilitación Respiratoria

• Cirugía del Enfisema:

Bullectomía

LVRS

Trasplante Pulmonar

Tratamiento

farmacológico

• Broncodilatadores

• Antinflamatorios

• Terapia combinada

• Mucolíticos

• ATB

• Alfa 1 antitripsina

• Vacunación

• Oxigenoterapia

Chest 2008;133:1431-1463

Algorritmo de Manejo

RiesgoRiesgo VEF 1 VEF 1

Disnea ,limitación funcional Disnea ,limitación funcional

CESE TABAQUISMO Ejercicio Vacunación

LAMA + LABA Rehabilitación Pulmonar

Teofilina

LABA + ICS + LAMA

Oxigeno

LVRS -Tx

V.M

LABA + LAMA

FEV1/FVC < 70% y Síntomas respiratorios ó Limitaciones en la actividad diaria

Miravitlles. Med Clin 2005; 125: 65-74

Persistencia de síntomas

Agudizaciones frecuentes Signos de “Asma”

Tiotropio ySalmeterol ó Formoterol

Salmeterol / Fluticasona ó Formoterol / Budesonida ó Tiotropio y Fluticasona ó Budesonida


Tiotropio ó Salmeterol ó Formoterol

No Sí

Tiotropio y Salmeterol ó Formoterol y Teofilina

Salmeterol + Fluticasona ó Formoterol + Budesonida y Tiotropio

Tiotropio y Salmeterol + Fluticasona / Formoterol + Budesonida y Teofilina


Tiotropio ySalmeterol ó Formoterol

Salmeterol / Fluticasona ó Formoterol / Budesonida ó

Tiotropio y Fluticasona ó Budesonida

INDICACIONES PARA ADMISION EN UCI DE PACIENTES CON EXACERBACION AGUDA DE LA

EPOC

• Persistencia o empeoramiento de la hipoxemia (PaO2 < 50) y/o severa hipercapnia (PaCO2> 70) y/o severa acidosis respiratoria (pH < 7.30) después de la administración de oxígeno suplementario)

Brochard L, Mancebo J, Wysochi M, et al.Noninvasive ventilation for acute exacerbations of COPD.

N Engl J M 1995; 333: 817


N Engl J M 1995; 333: 817

EPOC: CRITERIOS PARA VENTILACIÓN NO INVASIVA CON PRESIÓN POSITIVA

• Aumento de disnea < 2 sem + 2 de:

• Frecuencia respiratoria > 30 x min

• PO2 < 45 mmHg (FiO2 21%)

• pH < 7,35

• HCO3 > 25 mMol/L


N Engl J M 1995; 333: 817


N Engl J M 1995; 333: 817

• La Ventilación no Invasiva con Presión Positiva intermitente en exacerbaciones mejora los gases sanguíneos y pH, reduce la mortalidad, estancia hospitalaria, reduce la necesidad de intubación, permite el manejo de atelectasias y evita el uso de la VMI.


N Engl J M 1995; 333: 817


N Engl J M 1995; 333: 817

CONTRAINDICACIONES PARA LA VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA

Criterios de exclusión• Paro respiratorio.• Inestabilidad cardiovascular (hipotensión, arritmias, IMA).• Alteración del estado mental, no colaborador.• Riesgo alto de aspiración, secreciones viscosas o copiosas.• Cirugía facial reciente o cirugía gastroesofágica.• Trauma craneofacial.• Quemados.• Obesidad extrema.


N Engl J M 1995; 333: 817


N Engl J M 1995; 333: 817

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epoc dr. casanova

Health & Medicine