hepatitis crónicas

HEPATITIS CRÓNICAS

Hepatitis de larga evolución

Prolongada

Con recaída (s)

Crónica persistente

Crónica activa

Cirrosis

El único dato que tiene el clínicoEs persistente elevación de TGP/TGO

Tipos de hepatitis

• Virales

• Alcohólica

• Tóxicas

• Por hipersensibilidad

• Bacterianas

• Asociadas a otras enfermedades

Hepatitis persistente (+ de 6 meses con TGP elevada)

• Secuela de aguda – 80-90%.

• Asintomática - 50%.• Síntomas: hiporexia, astenia, dolor csd, ictericia.

• PFH poco alteradas.

• Biopsia diagnóstica.

• Curación espontánea: A: 100%; B: 90%. C: ¿10-15%?

Hepatitis crónica activa

SÍNDROME CARACTERIZADO POR:

1. Alteración funcional progresiva.

2. Necrosis continuada.

3. Fibrosis cirrosis.

4. Insuficiencia hepática.

5. Hepatocarcinoma.

Que quede claro que es la minoría

Hepatitis crónica activa etiología

1. Virus: B y C.

2. Autoinmune.

3. Enfermedad de Wilson.

4. Deficiencia de antitripsina alfa-1.

5. Fármacos.

6. Alcohol.

7. Enfermedad grasa no alcohólica.

8. Cirrosis biliar primaria.

Hepatitis crónica activa poblaciones de alto riesgo

1. Politransfundidos.

2. Hepatitis aguda (1-5%).

3. Drogadictos vía parenteral (50%).

4. Hemodiálisis.

5. Homosexuales sexo masculino.

6. Portadores de VIH/SIDA.

7. Hijos de portadoras virus HB.

Hepatitis crónica activa cuadro clínico

1. Antecedentes: hepatitis, drogas, oh, sangre, riesgo de VIH, síndrome metabólico.

2. Principio insidioso.

3. Síntomas generales.

4. Hepatoesplenomegalia.

5. Telangiectasias.

6. Ascitis, edema, encefalopatía.TARDÍOS: PENSAR EN CIRROSIS

Diagnóstico de hepatitis

OBJETIVOS

1. Aguda o crónica.

2. Viral u otra causa.

3. Tipo de virus.

4. Coexistencia con cirrosis.

5. Riesgo de cronicidad.

6. Riesgo de hepatocarcinoma.

Métodos diagnósticos en hepatitis

1. Historia clínica.

2. BH, QS, PFH.

3. Marcadores virales: AcHAIgM, AgsHB, AcHC. (ventana inmunológica).

4. US, TAC, RMN.

5. Biopsia.

6. Estudios especiales.INDIVIDUALIZAR

Hepatitis crónica activa laboratorio

1. TGP 5-10 repetido x 6 meses.

2. Gama globulina doble de normal.

3. Células LE: 10-15 %.

4. Anticuerpos antinucleares- 50%.

5. Ac. Antimúsculo liso- 60%.

6. Ac. Antimitocondriales- 30%.

7. AgsHB, AcHC.

PRINCIPALMENTE EN LAAUTOINMUNE

Cualquier elevación de TGP x 6m.

Hepatitis crónica: anatomía patológica

PERSISTENTE

1. Infiltrado de mononucleares.

2. Predominio periportal.

3. Necrosis mínima.

4. Arquitectura conservada.

ACTIVA1. Ruptura de la placa

limitante.2. Colapso lobular.3. Necrosis en placas

importante.4. Fibrosis.5. Distorsión de la

arquitectura.

LA ATENCIÓN DEL PACIENTE

CON HEPATITIS CRÓNICA

REQUIERE BX HEPÁTICA

Hepatitis crónica activa por virus C

Hepatitis crónica por virus C con fibrosis

H e p a t o p a t ía c r ó n ic a e n e l H G I

O HC R I P T OH E P C?c a r d í a c aC B Pv a r i as

V a r ia s 1 c /u

A u t o in m u n e v ir u s B S I D A

I n t e r n a d o s d e 0 1 - 0 7 - 0 2 a 0 1 - 0 7 - 0 3n = 5 6

2 9 1 0 7 3 2 2 3

A x S Y M H C V - 3 o S e r o d ia - H C V

s e n s : 9 4 - 1 0 0 % e s p e c i f : 9 9 % ( A b b o t t , F u j i )

CAUSAS DE CIRROSIS(trasplantes hepáticos, EEUU, n=2735)

• Alcohol - - - 23 %

• Virus C - - - 22

• Criptogénica 11

• Cirrosis BP - 9(Chopra, Up to Date 04-01)

• Colangitis EP - 8 %

• Hepatitis autoinmune - - 6

• Virus B - - - - 3

• Hemocromatosis 1¿en que lugar va a quedar la EHGNA?

(enfermedad hepática grasa no alcohólica)

Hígado graso: Término general. Cuando no es a causa del consumo de alcohol, se conoce como hígado graso no alcohólico. En inglés se llama non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). Esteatosis hepática: Acumulación de grasa en el hígado, sinónimo de hígado graso. Esteatohepatitis no alcohólica: Cuando la acumulación de grasa en el hígado va acompañada además de un fenómeno inflamatorio. En inglés se conoce como non-alcoholic steatohepatitis (NASH). Puede ser causa de cirrosis y de hepatocarcinoma.Esteatohepatitis metabólica: Recientemente se ha propuesto llamar a esta enfermedad esteatohepatitis metabólica (metabolic steatohepatitis o MESH).

Enfermedad hepática grasa no alcohólica (EHGNA)

CausasLa causa de la acumulación de grasa en el hígado no se conoce con certeza, pero hay algunos mecanismos que se han demostrado muy importantes en el desarrollo de la enfermedad:

Resistencia a la insulina. Estrés oxidativo.

Liberación de citocinas.

EpidemiologíaEl hallazgo de hígado graso es extremadamente frecuente. Esta enfermedad se asocia a los siguientes factores de riesgo:

Obesidad Diabetes

Hipercolesterolemia Hipertrigiceridemia

Sexo femenino

Hepatitis postrasfusión en México

• Desde 1984, prohibido comerciar con sangre; trasfusión AgsHB -.

• Desde 16-12-92: ALT/AcHC NL/-.

• Hepatitis postrasfusión voluntaria:Lugar - - - n - - - - - - -AcVHC _- - - - AgsHB___

DF 10000 0.77% 0.3% CHIH 1200 0.25 HGO 10543 1.0

Importancia del virus B

• Más del 1000 millones han sido infectados.

• Más de 200 millones portadores del virus.

• Más de 50 millones de nuevas infecciones cada año.

• Más de 2 millones de muertos anuales.

Grupos en riesgo de hepatitis B

Historia natural hepatitis B

Historia natural de la hepatitis BAGUDA

ictérica: cura

fulminante

no ictérica portador sano

hepatitis crónica

Ag s +

Ag e + sobreinfección

Cirrosis delta A C

hepatocarcinoma crónica acelerada

Serologic responses to HBV infectionSchematic representation of the serologic responses to acute and chronic hepatitis B virus (HBV) infection in relation to the serum alanine aminotransferase (ALT) concentration. Left panel: Acute infection is characterized initially by the presence of HBeAg (hepatitis B e antigen), HBsAg (hepatitis B surface antigen), and HBV DNA beginning in the preclinical phase. IgM anti-HBc (hepatitis B core antigen) appears early in the clinical phase; the combination of this antibody and HBsAg makes the diagnosis of acute infection. Recovery is accompanied by normalization of the serum ALT, the disappearance of HBV DNA, HBeAg to anti-HBe seroconversion, and subsequently HBsAg to anti-HBs seroconversion and switch from IgM to IgG anti-HBc. Thus, previous HBV infection is characterized by anti-HBs and IgG anti-HBc. Right panel: Chronic infection is characterized by persistence of HBeAg (for a variable period), HBsAg, and HBV DNA in the circulation; anti-HBs is not seen (in approximately 20 percent of patients a non-neutralizing form of anti-HBs can be detected). Persistence of HBsAg for more than six months after acute infection is considered indicative of chronic infection.

Hepatitis C

• El virus se descubrió en 1989. Se cuenta con prueba diagnóstica desde 1990.

• Flavivirus, RNA pequeño. Como el virus del dengue y el de la fiebre amarilla.

• 1.8% de la población en EEUU: 3.9 millones. 70%: viremia e infección crónica: 3 millones.

• En todo el mundo, 170 millones de infectados.

Hepatitis C

• Cada año mueren de sus complicaciones 100mil a 200mil personas en EEUU.

• Motivo número 1 de trasplante hepático.

• Factores de coagulación aplicados antes de 1987: 9 a 10% infectados. Trasplante de órgano sólido antes de 1992.

• Rápida progresión asociada a VIH y OH.

Hepatitis C en México

• INN, Lisker, n=123, 75 cirrosis VHC postrasfusional, 16+12 años.

• CMN, Dehesa, hepatopatía viral crónica, 55% antecedente de trasfusión.

• INN, Alberú, IR terminal (n=51) 16%HVC, 31% HVB, 53% B+C hemodialisis >>peritoneal>> no diálisis

• Todos: + de 80% son genotipo 1.

Diagnóstico inicial

EL PACIENTE LLEGA POR:• ALT elevada encontrada en “chequeo”.• Positividad del AcHC en candidato a

donador de sangre.• Hallazgo de hepato o esplenomegalia o

ictericia.• Búsqueda del AcHC en cirrótico

conocido.

EPIDEMIOLOGÍA

n = 19877 reclutas sanos; 99 (0.5%)pfh anlsMúltiples estudios, incluyendo bx,

encontraron la causa en 12:Hepatitis crónica B o CHepatitis autoinmune

ColelitiasisSIN DIAGNÓSTICO: 87

(Pratt DS, Up to Date 04-05-2001)

EPIDEMIOLOGÍA

Sumando 2 estudios en los que se encontraron 249 donadores de sangre con ALT anormal.

Después de múltiples pruebas, diagnósticos finales:HEPATOPATÍA POR OH: 11 - 48 %HÍGADO GRASO: 22 - 56HEPATITIS C: 17 - 20OTRAS: 4 - 8SIN DIAGNÓSTICO: 2 - 9

(Pratt DS; Up to Date 04-05-2001)

Infección

Hepatitis aguda

15%

Cura, no deja

inmunidad

85%

Infección crónica

ALT normal ALT elevada

Rara vez frecuente

Fibrosis/cirrosis HepatoCa

muerte

Historia natural de la hepatitis C

(Viral hepatitis AGADDW98)

Hepatopatía progresiva

Historia natural de la hepatitis CCRÓNICA

ALT normal (raro) ALT elevada (frecuente)

lesión progresiva

MUERTE

fibrosis, cirrosis hepatocarcinoma

Cuadro intenso

Cuadro moderado

Cuadro benigno

Hepatitis C: Evolución a cirrosis según necroinflamación inicial

intenso

Riesgo de complicaciones postdiagnóstico (cirrosis)

100%

80%

60%

40%

20%

0%

MUERTES: POR HÍGADO (70%) OTRAS CAUSAS (30%)

AÑOS POSTDIAGNÓSTICO

MORTALIDAD: hepatitis C + cirrosis (AGADDW1998)

Hepatitis autoinmune: mortalidad

EL TRATAMIENTODEBE SER AZATIOPRINA + PREDNISONA

Hepatitis crónica: tratamiento

• B: interferón alfa, lamivudina, adefovir.• C: interferón pegilado + rivabirina.• Autoinmune: esteroides, azatioprina.

TODOS LOS PACIENTES CON HEPATITIS CRÓNICA DEBEN

SER TRATADOS POR ESPECIALISTA