hiperémesis gravídica

Hiperémesis gravídica

INTRODUCCIÓN

Gestosis que aparece en el primer trimestre.

C.c. caracterizado por vómitos repetitivos y

tenaces(desnutrición).

Serie de trastornos endocrinos y metabólicos.

Diferencia entre emesis gravídica( - importantes y

mas frecuentes – papel psíquico) e hiperémesis

Epidemiologia

Afectan al 50-90% de durante el primer trimestre

10% durante todo el embarazo

En 50% de las mujeres desaparece a las 14 ss y 90% a las 22 ss

Generalmente comienzan a partir de la 5ª semana con un pico en 9ª y desaparecen entre la 16ª y 18ª 

La Hiperémesis gravídica afecta al 0.3 a 2% de todos los embarazos

Mas freq en primigestas , adolescentes obesas no fumadoras y mujeres de raza negra

Clasificación:

Nauseas y vómitos de los primeros tiempo del embarazo(Fisiologico))

Estado nauseoso matutino en ocasiones vómitos no alimenticios

Emesis gravídica

Vómitos alimenticios pref. Matutinos 1ªtrimestre , no producen afectación del e.gral.

Hiperémesis gravídica

Vómitos incoercibles durante cualquier momento del día, afectan el e.gral

DEFINICIONES:

1. Nauseas

2. Vómitos

3. Arcadas

4. Emesis

5. Hiperémesis

Vómitos persistentes y repetitivos que afecta el e.g.

Disminución >_ 5% de peso corporal.

Desequilibrio hidroelectrolítico

Deshidratación

ETIOLOGIA

Desconocida.

Factores asociados:

1. Factores hormonales

2. Factores genéticos

3. Factores metabólicos

4. Factores psicológicos y sociales

5. Factores alérgicos

6. Otros factores

1. Factores hormonales y metabólicos

1. hCG( e. multiple. Mola,sd de down)

2. Estrógenos y progesterona

3. Hormonas tiroideas(THS)

4. PGE2

5. Leptina

6. Corteza suprarrenal

Otras : andrógenos , GH etc.

HORMONAL

Relación directa con la presencia de tejido

corial:

A) Aparece en el momento en que la

secrecion gonadotropa es mas elevada.

B)Desaparece al morir el huevo intrautero o al ser este expulsado por

aborto.

C)Se presenta en la mola hidatídica y en otras formas de la

“enfermedad trofoblastica”.

2. Factores gástricos

1. H. pilori

2. Motilidad g-i

3. Esfinter esofágico

4. Secreciones gástricas

5. Enzimas hepáticas

6. Amilasa

Factores anatómicos

Mayor frecuencia del cuerpo lúteo en el ovario derecho, debido a mayor drenaje de hormonas sexuales al sistema hepático

4. Factores psicógenos y sociales

Ansiedad, estrés y tensión emocional, así como también dependencia, inmadurez, histeria y depresión . Sin embargo, no se debe atribuir siempre como primera causa los factores psicológicos porque puede existir una causa orgánica que explique la sintomatología y que no sea descartada

Causas psíquicas de la hiperemesis

Primer trimestre

Excepcional pasado la semana 16

Mas freq en las primíparas que en multíparas

Aunque la causa fundamental es un trastorno metabólico-endocrino

Temor de la mujer ante el embarazo

Mas freq en primigestas , adolescentes obesas no fumadoras y mujeres de raza negra

5. Factores inmunológicos

Alteración de la inmunidad celular, manifestada por el aumento de la concentración y actividad de la adenosina cuando se compara con mujeres embarazadas que no presentan esta patología. 

Este aumento de la concentración y actividad de la adenosina está mediada por una sobre estimulación de nervios simpáticos, con elevada producción de factor de necrosis tumoral alfa, interleukina 6 y norepinefrina

Otros factores :

Alteración del pH gástrico

Infección por Helicobacter pylori

Déficit de piridoxina

Implicación de la serotonina

Alteración de la actividad eléctrica gástrica

fisiopatologia

Disminución de aporte de alimentos

Mas las perdidas por

vómitos y tialismo

Deshidratación (aumento del

HTO)

Deshequilibrio H-E (hipo : Na

Cl , K)

CUADRO CLINICO

La sintomatología clínica y metabólica de la hiperémesis tiene una gran analogía con la insuficiencia suprarrenal, por lo que durante muchos años se ha especulado con la teoría adrenal de la hiperemesis,.

Se ha encontrado también alteraciones en el eje hipotálamo-hipofisis-corteza adrenal y en el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides, por lo que hoy día se piensa en un trastorno hipotalámico.

Esto explicaría también la intima conexión de la hiperemesis con fenómenos psíquicos.

Cambios metabólicos

Hipercetonemia

Aumento de los cuerpos cetónicos >100 mg

Cetonuria

Descenso de la capacidad fijadora de CO2

Descenso del bicarbonato <20 mEq/L

Alcalosis Hipercloremica( vómitos intensos )

2 fase nefritis por perdida de sal con hipocloremia e hipercalcemia y vol. de orina muy bajos pero de densidad disminuida

CUADRO CLINICO

Nauseas y vómitos

Epigastralgias, sialorrea, hematemesis

Erosión de los labios

Aliento fétido

Perdida de peso

Valoración del pacienteExamen físico

Sintomatologia

DIAGNOSTICO

1. Anamnesis minuciosa.

2. Analítica: Hemograma:

Signos de alerta:- Dolor abdominal- Signos de deshidratación- Fiebre- Hematemesis - Ausencia de mov fetales o FCF- Exploración neurológica con anomalías- Síntomas persistentes o que se

agravan.

Análisis de orina

↑ transaminasas

↓Na, ↓ K, ↓ Cl, alcalosis metabólica

Hemoconcentración

Mal Px:↑ nitrogeno residual, creatinina, ac urico.↓ reserva alcalina

Pruebas complementarias:

- B-HCG- Ecografía obstétrica- Urocultivo- Ecografía

hepatobiliar- Hormonas tiroideas- Fondo de ojo- ECG

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

SECUNDARIA AL EMBARAZO NO SECUNDARIA AL EMBARAZO

Mola hidatidiforme Gastroenteritis, hepatitis, colecistitis, apendicitis.

Hidramnios Infecciones agudas sistemicas

Gestación múltiple Meningitis, tumores, HIC

Preeclampsia Pielonefritis

Sd de Hellp Psicógenas

Hígado graso del embarazo Hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, DM

TRATAMIENTO

Formas leves• Consejos higiénicos - dietético• Apoyo psicológico

Tto farmacológico

• Doxilamina 10mg + piridoxina 10mg

• Dimenhidrinato • Metoclopramida 10mg• Sulpiride

Omeprazol 20mg/dOndansetron 8mg 2-3v/d

Casos mas graves

Casos graves

Ingreso hospitalario

Fluidoterapia

Ondansetrón 8mg/12h ev

Metilprednisolona 16mg/oh vo ev

Metoclopramida 10mg en cada sueroAnsioliticos

Dextrosa 10% 500cc c/8hNaCl 500 cc

C/8hDiuresis:

1000cc/24h

˃3ss: tiamina 100mg/d

Realizar controles de: peso, estado

nutricional, hemograma,

función hepática, ecografías.

Na: ˂115mEq/l, 60-150 mEq de ClNa/24h

K: ClK, no pasar los 100-200 mEq/d

Ca: ˂ 8,5 mg/dl gluconato de calcio y cloruro cálcicoMg: ˂ 1,4 mEq/l, sulfato de Mg al 15%

P: ˂ 1mg/dl, fosfato monosódico iv + 500cc de dextrosa.Corregir alteraciones acido -base

Vit B6, B1, vit C

Requerimientos nutricionales

• Energéticos: 35-45 cal/kg/d

• Glucosa: 100-150g VIG: 5mg/kg/min

• Lípidos: 1-2,5 g/kg/d• Proteínas: 0,8-2g/kg/d

Raíz de jengibre: 1g/d x 4d

Terapia conductual

, hipnoterap

ia

Psicoterapia,

acupuntura

- Iniciar dieta oral cuando este 24 h sin vómitos, exámenes normales, cese la pérdida de peso.

- Metoclopramida vo antes de cada comida.- No precipitar el alta hospitalaria- Indicar la prevención.

CASOS REFRACTARIOS

Nutrición enteral

Nutrición parenteral

Prevención Evitar olores o comidas que puedan provocar los síntomas

Tomar líquidos media hora antes o después de las comidas

Dieta hepatoprotectora fraccionada, rica en hidratos de carbono con bajo contenido en grasas

Comer porciones pequeñas y frecuentes, ricas en proteínas.

Sentarse erguida por 45 min después de comer

Glucosa por vía parenteral agregando insulina para que el metabolismo sea adecuado

COMPLICACIONES MATERNAS Y FETALESMATERNAS FETALES

Leves:- Perdida de peso- Deshidratación- Acidosis por malnutrición- Alcalosis por vómitos- Halitosis- Debilidad muscular- Tetania- Trastornos psicológicos Graves:- sd de Mallory Weills- Rotura esofagica- Encefalopatía de Wernicke- Desmielinizacion pontina- Hemorragia retiniana- Insuficiencia renal- Neumomediastino espontaneo

- Abortos- Nacimientos pre términos- Muertes perinatales- RCIU

Encefalopatía de Wernicke

PRONOSTICO

Materno

Baja morbi-mortalidad

Puede repetirse

Casos graves: finalizar gestación

Fetal

CIR, prematuridad

Malformaciones del SNC

CA testicular

GRACIAS