iso, cicatrización, respuesta metabolica al trauma, suturas, damage control

Laura Niño Torres

Daniel Felipe Medina

Tutores Pares Cirugía General 2013- 1

DEFINICIÓN: Infección de la herida quirúrgica en 3 días posteriores al evento quirúrgico o un año si hay implante

a. Presencia de secreción purulenta en laherida.b. Drenaje espontáneo proveniente de la herida.c. Signos locales de infección (superficial) oevidencia radiológica de ésta (profunda).d. Presencia de un absceso durante el actoquirúrgico, posterior a la cirugía primaria.e. Diagnóstico de infección definido por elcirujano. Quintero, G. Et al.

Infección del sitio operatorio. Capítulo II.

FACTORES DE RIESGO:

Barie, P. el at. Surgical SiteInfections. Surgical Clinics of North america. 2005

CLASIFICACIÓN HERIDAS:

Secretaria distrital de Bogotá. Infección del sitio operatorio

Antibiótico profiláctico: cefazolina

Antibiótico terapéutico

GÉRMENES MÁS FRECUENTES:

Rajan, S. Skin and soft- tissue infections: Classifying and treating a spectrum. Cleveland clinic journal of medicine. 2012

CRITERIOS SENIC CDC:

CRITERIO PUNTAJE

Cirugía abdominal 1

Cirugía >2 horas 1

Cirugía contaminada o sucia

1

Tres o más diagnósticospostoperatorios

1

• 0 puntos: 1% de infección.• 1 punto: 3,6% de infección.• 2 puntos: 9% de infección.• 3 puntos: 17% de infección.• 4 puntos: 27% de infección.

Quintero, G. Et al. Infección del sitio operatorio. Capítulo II.

PROFILAXIS QUIRÚRGICA

Aplicación de un curso muy breve de un antibiótico al inicio de laCirugía. No es un intento para esterilizar los tejidossino que se utiliza para reducir la carga microbiana durante lacontaminación del acto quirúrgico a un nivel que no pueda sobrepasar las defensas del paciente.

Sólo para cirugías limpias o limpias contaminadas

Rajan, S. Skin and soft- tissueinfections: Classifying and treating a spectrum. Cleveland clinic journal of medicine. 2012

DEFINICIÓN: Infección rápidamente progresiva: piel, tejido celular subcutáneo, fasciasuperficial, +/- fascia profunda.

PATOGÉNESIS:-Tromboangeitis obliterante-Polimibrobiana-Rápido progreso-Isquemia

ORIGEN:1. Piel2. Recto o periné3. Tracto Genitourinario

TRATAMIENTO:1. Debridamiento quirúrgico

extensivo2. Lavado de cavidad3. Biopsia de tejido sano4. AB amplio espectro5. Injertos cutpaneos

1. INFLAMACIÓN:48 horas de la lesión

IsquemiaCoágulo de fibrina

Bacterias, Neutrófilos y plaquetas

Gurtner, Geoffrey, et el. Woundrepair and regeneration. Nature. 2008

2. REGENERACIÓN TISULAR:2-10 días

Formación costraNeovascularizacionMigración células

epiteliales

Gurtner, Geoffrey, et el. Woundrepair and regeneration. Nature. 2008

3. REMODELACIÓN:1-12 meses

Fibroblastoscolágeno (cicatriz)Contracción de los bordes de la herida

Re epitelización

Gurtner, Geoffrey, et el. Woundrepair and regeneration. Nature. 2008

RESPUESTA INICIAL

1. Conservar energía para órganos vitales

2. Modulación del sistema inmune

3. Retraso del anabolismo

REFLEJO NEUROENDOCRINO

1. Alteración del volumen circulante eficaz

2. Estimulación de quimioreceptores

3. Dolor y emoción4. Alteración sustratos

sanguíneos5. Alteración temperatura6. Infección

Ramírez Medina, S. Et al. Respuesta Metabólica al Trauma. MedicritRevista de medicina interna y crítica

FASE EEB/ HIPODINÁMICASimpático

1. ↓ GC y ↓VO22. ↓ Tasa metabólica3. Hipoperfusión tisular, ↓ TA4. ↑ glicemia, lactato, AGL,

Resistencia a la insulina5. ↓ Temperatura6. ↑ Catecolaminas7. Vasoconstricción

En conclusión: SHOCK

FASE FLOW/HIPERDINÁMICA1. Días a semanas2. Reanimación- proteínas fase

aguda3. Catabolismo: aa, CHO, AGL4. ↑ Gasto energético5. ↑ Consumo O2 = ↑ C02 (↑

Vo2)

FASE ANABÓLICA1. Restauración tisular-

proteínas2. Disminuye respuesta

hormonal3. Curación heridas

Ramírez Medina, S. Et al. Respuesta Metabólica al Trauma. MedicritRevista de medicina interna y crítica

RESPUESTA BENEFICIO FISIOLÓGICO RIESGO FISIOLÓGICO

Catabolismoprotéico

Disponibilidad de sustratos para fase aguda, gluconeogénesis, cicatrización y función inmune

Pérdida tisular funcional;hipoalbuminemia

Hiperglicemia Disponibilidad de sustratos Hiperglicemia, disfunción inmune, diuresis osmótica, hiperosmolaridad, glicosilación protéica

Lipólisis Disponibilidad de sustratos Hipertrigliceridemia, hipocolesterolemia

Retención, Na+ y H2O

Mantiene el voúmenintravascular

HipoNa+, hipok+,HipoMg2+. Hipervolemia, ICC,

↑ Tono simpático

Aumento gasto cardiaco y disponibilidad de sustratos

Irritabilidad miocárdica,hiperglicemia, resistencia a la insulina, desviación sanguinea hacia órganos centrales.

Acidosis

Hipotermia

Coagulopatía

Bolsa de Bogotá

ETAPA 1 ETAPA 2 ETAPA 3

Laparotomía exploratoria

Reanimación secundaria en UCI

Reparación para eliminar empaquetamiento

Control hemorragia y contaminación

Monitorización: hemodinamia, T°C, coagulopatía

Reparación definitivacon ambiente

Empaquetamiento Apoyo ventilatorio Fisiológico: ya recuperado y estable

Lesiones traumáticas

Suturas

AbsorbibleOrigen/

ComposiciónEstructura

Johnson y Johnson Suturas:http://www.adebcancun.com/J&J_suturas.htm

Johnson y Johnson Suturas:http://www.adebcancun.com/J&J_suturas.htm