liquidos y electrolitos

LIQUIDOS Y ELECTROLITOSOSCAR DAVID MALDONADO BADRÁN M.D

INTRODUCCIÓNLIQUIDOS Y ELECTROLITOS

66%8%

25%

Introducción:• Osmolaridad normal: 280-

290 mOsm.• Vasopresina y mecanismo

de la sed.• Carga de solutos diario: 600

mOsm.• Concentración urinaria:

Desde 50 mOsm/Kg hasta 1200 mOsm/Kg.

• Excreción urinaria: Desde 0.5 L/día hasta 25 L/día.

SODIOLIQUIDOS Y ELECTROLITOS

Sodio:• Elemento número:

11.• Peso atómico: 22.• Aislado en 1807 por

Humphry Davy por electrolisis del hidróxido de sodio.

Hiponatremia:• Desorden bastante común.• < 134 meq/L. • Común en UCI:– Falla orgánica múltiple.– Falta de regulación por el paciente en la ingesta de

agua.– Medicaciones que alteran el estado hidroelectrolítico.

• Importante.– 1: Cuál es la osmolaridad sérica?– 2: Cuál es el estado de la volemia?– 3: Concentraciones de sodio,

albúmina y lípidos?– 4: volumen urinario, osmolaridad y

composición electrolítica?– 5: Medicaciones y fluidos que

recibe el paciente?– 6: Evidencia de enfermedad renal?– 7: Está el paciente edematoso?

Hiponatremia:

Hiponatremia:• Determinar:– Osmolaridad sérica y urinaria.– Concentración de sodio urinario.– Fracción excretada de sodio (FeNa).– Glucosa sérica.

2(Na) + Glucosa/18 + BUN/2.8 + etanol sérico/4.6 + osmoles no medidos2(Na) + Glucosa/18 + BUN/2.8

Hiponatremia:

• Hiponatremia:– Isotónica– Hipertónica.– Hipotónica:• Hipovolémica.• Hipervolémica.• Isovolémica.

Hiponatremia:• Hiponatremia isotónica:– Grandes volúmenes de soluciones isotónicas son retenidas

en el LEC (glucosa, glicina).– No hay cambios transcelular de agua.– Prostatectomías transuretrales: Irrigantes con manitol al

5%.– Pseudohiponatremia:• Hipertrigliceridemia severa.• Hiperparaproteinemia severa. (>12-15 g/dl).

Hiponatremia:• Hiponatremia hipertónica:– Infusión de volúmenes hipertónicos (glucosa, manitol,

glicina).– Hiperglicemia no cetósica.– Cambio de agua de LIC a LEC.– Deshidratación celular, disminución de Na.– Medir glicemia y drogas administradas.– Glucosa aumenta 100 mg/dl = Decae Na 1.6 meq/L (glicemia

afecta Na a partir de los 200-300 mg/dl).

Hiponatremia:• Hiponatremia hipotónica:– La más común.– Aumento del agua en LEC con disminución de [Na].– Medición del estado de volemia del paciente =

Determinación de la etiología.– Tres clases de hiponatremia hipotónica:• Hipovolémica.• Hipervolémica.• Isovolémica.

Hiponatremia:• Hiponatremia hipovolémica hipotónica:

– Osmolaridad baja.– Reemplazo de pérdida de plasma conteniente de NaCl con soluciones

hipotónicas.– Ingesta fluidos hipotónicos más efecto de ADH.– Sed e hipotensión postural son los signos más confiables.– Mecanismos renales y no renales:

• Hemorragia, diarrea, vómito.• Secuestro a tercer espacio.• Riñón perdedor de sal, diuréticos (tiazidas), insuficiencia adrenal,

diuresis osmótica (cuerpos cetónicos, manitol, glucosa).

Hiponatremia:• Hiponatremia hipovolémica

hipotónica:– Aumento del Bun/creatinina.– Orina hipertónica con Na bajo

es reflejo de conservación intensa de Na y agua.

– Niveles de ácido úrico elevados.

– Na urinario alto + osmolaridad urinaria normal = Riñon perdedor de sal.

– Na urinario alto + Osmolaridad elevada = Insuficiencia adrenal primaria.

Hiponatremia:• Hiponatremia hipervolémica hipotónica:– Edema.– Retención de agua.– Aumento en 12-15 L de agua corporal total.– Causas no renales: Falla cardíaca, cirrosis, falla hepática,

síndrome nefrótico.– Na urinario bajo (< 10 meq/L) = Causa extrarenal.– Electrolitos urinarios y osmolaridad urinaria son más

variables en las causas renales

Hiponatremia:• Hiponatremia isovolémica hipotónica:

– Existe aumento de líquido (3-4 litros).– SIADH.– Intoxicación por agua.– Inhabilidad para la eliminación de exceso de agua (falla renal,

esquizofrenia).– Diuréticos por aumento de ADH y natriuresis.

Hiponatremia:• SIADH:

– Diagnóstico de exclusión:• Volemia normal.• Función cardíaca normal.• Función renal normal.• Función hormonal normal

(hipotiroidismo e insuficiencia adrenal).

– Frecuentemente asociado a neoplasias malignas de pulmón.

– Infecciones de SNC, pulmonares, trauma.

Hiponatremia:

• SIADH:– Osmolaridad urinaria elevada.– Na > 20 meq/L.– No hay cambios en la osmolaridad en respuesta a

ingesta de agua.– Aumento del GC, FSG y TFG con mayor pérdida de

Na, creatinina y ácido úrico.– Restricción de agua y corregir la patología

desencadenante.

Hiponatremia:• Cerebro perdedor de sal:– Eventos intracraneales.– Más común: HSA.– Liberación de BNP: Na

urinario elevado.– Ácido úrico bajo.– Corrección de

hiponatremia:• Corrección de ácido úrico

en SIADH.• Ácido úrico permanece

bajo en cerebro perdedor de sal.

Hiponatremia:• < 125 meq/L: Cambios en la cognición

y función motora.• < 120 meq/L: Confusión y

convulsiones.• < 105 meq/L: Mortalidad del 50%.• MCP: Debilidad, disartria, disfagia,

coma, muerte.• Factores de riesgo: Edad avanzada,

menstruación, hepatopatía, neuropatía, diuréticos, alcoholismo.

Hiponatremia:• Reposición: Edema vs. MCP.• Reponer hasta 120-130

meq/L en 12-24 horas a 1-2 meq/L/hora (pacientes sintomáticos).

• 0.5 meq/L/hora en pacientes asintomáticos o hiponatremia crónica.

Hiponatremia:• Tratamiento:– Hipervolémica: Restricción de sal y líquidos.– Hipovolémica: Salina isotónica.– Isovolémica: Restricción de agua y tratar la causa.– Sintomáticos: Salina hipertónica– Mejoría de los síntomas parar y continuar con 0.5

meq/L/hora.– Aumentos del 5% mejoran edema cerebral.

Hiponatremia:• Tratamiento:– Na(en meq al 3%)= [(Na deseado) – (Na medido)] x ACT.– Dividir los miliequivalentes por 513 meq/L.– Dar el volumen en mililitros de salina al 3% durante el tiempo

deseado.– Ejemplo:

• Femenino de 45 años con 60 kg de peso. Na: 116 meq/L. Para aumentar el Na en un 5%:

• (120-116) x (0.5 x 60 kg).• 120 meq/513 meq/L.• 0.233 L = 233 ml.

Hipernatremia:• Na > 145 meq/L.• Mecanismos reguladores: ADH, sed, acceso a agua libre.• Pacientes sin acceso a agua libre: Ancianos, infantes, psiquiátricos.• Común en la UCI (NPT sin acceso a agua libre/SSN sin agua libre).• Quemaduras, fiebre, hipertermia: Deshidratación.

Hipernatremia:• Diuréticos osmóticos: Manitol, glucosa.• Carga de sodio: Hiperaldosteronismo, salina hipertónica, terapia

con NaHCO3, ingestión oral (causa rara).• Kayexalato: Resina de intecambio iónico en pared intestinal (Na-

K).• Diabetes insípida.

Hipernatremia:• Hipernatremia terapéutica: – Pacientes con TCE: Hiperosmolaridad disminuye PIC en

edema cerebral.– Aumento de FSC con osmolaridad de 320 mOsm/L.

Hipernatremia:• Síntomas:

– Sed.– Náuseas.– Vómitos.– Agitación.– Estupor.– Coma.

• Inespecíficos y pocas veces reconocibles.

Hipernatremia:• Tratamiento:– Reemplazo de agua libre (enteral, DAD5%, SSN 0.2% o 0.45%).– Corregir a tasa de 0.5-2 meq/L/hora.– Corrección rápida: MCP.– Disminución de ADH endógena: DDAVP.– Diuréticos de Asa en caso de ganancia exógena (NaHCO3 en

RCP).– Déficit de agua: ACT x (1-[140/concentración de Na]).– Tener en cuenta el resto de electrolitos.– Osmolaridad urinaria.

POTASIOLIQUIDOS Y ELECTROLITOS

Potasio:• Número elemental:

19.• Peso atómico: 39.• Aislado en 1807 por

electrolisis.

Hipokalemia:• Pérdidas obligatorias diarias: 5-

15 meq/día en paciente sanos.• 95% de potasio total es

intracelular.• Tres causas principales:

Pérdidas excesivas, disminución en la ingesta y redistribución.

• < 3.5 meq/L: Déficit de 200-300 meq (5-10% de potasio total corporal).

• Hipokalemia + acidosis: Déficit importante total.

Hipokalemia:• Potasio urinario, concentración de cloro y estado ácido base.• K urinario < 20 meq/L: Menor ingesta o mayor pérdida

gastrointestinal.• Excreción puede disminuir hasta < 10 meq/día.• K urinario > 20 meq/L: Determinar estado ácido base.

– Acidosis: Acidosis tubular renal o cetoacidosis diabética.– Alcalosis: Cuantificar cloro.

• <10 meq/L: Diuréticos, vómitos, succión nasogástrica.• >10 meq/L: Exceso de mineralocorticoides (Cushing, hiperaldosteronismo,

depleción intravascular).

Hipokalemia:• Cambio extracelular a intracelular:– Insulina.– Alcalosis:

• Intercambio de H por K.• Mayor resorción de HCO3.• K decae 0.1-0.4 meq/L por cada aumento en 0.1 del pH.

Hipokalemia:• Alteración de la mecánica muscular.• < 2.5 meq/L: Afección de los músculos respiratorios.• Velocidad de desarrollo, pH, calcio.• Disminución del potencial de reposos de membrana.• Hipokalemia severa: Disrupción de la membrana:

Rabdomiolisis.• Afección primeramente de extremidades inferiores (casos

severos con cuadriplegía).

Hipokalemia:

• Ileus, pseudobstrucción, menor motilidad ureteral.

• Hipotensión por disminución en la sensibilidad a las catecolaminas.

• Letargia y confusión en grados severos.• Taquiarritmias.• Retraso en la despolarización: Depresión del ST,

onda T invertida o disminuida, ondas U elevadas, intervalo Q-U prolongado.

Hipokalemia:• Tratamiento:– Precaución en pacientes con enfermedad renal, diabetes, en

tratamiento con IECAS, AINES y diuréticos ahorradores de potasio.– Corregir hipomagnesemia.– Acidosis: Corrección agrava la hipokalemia. Administración

agresiva de K. Se prefiere KHCO3.– Administrar no más de 40 meq/hora. – En vena periférica: Flebitis, necrosis en caso de extravasación.– Vía central: Arritmias.– No diluir en soluciones glicosiladas para evitar liberación de

insulina y empeoramiento de la hipokalemia.

Hiperkalemia:

Hiperkalemia:• Disminución de la excreción:

– 80-90% de pérdida de la función renal.– Falla renal: Causa más común (acidosis y disminución de la excreción).– Falla renal aguda: Potasio aumenta previo a BUN y creatinina.– Rara vez aumenta más de 0.5 meq/L/día con falla renal completa.– Hipoaldestorenismo: Menor flujo tubular.

Hiperkalemia:• Valorar Na, Ca, Mg: Sus alteraciones

potencian efectos neuromusculares de la hiperkalemia.

• Extremidades inferiores primeramente afectadas.

• No se afectan: M. respiratorios, nervios craneanos y reflejos tendinosos.

• Arritmias: Lo más severo.• Vasodilatación e inhibición de Na-K

ATPasa: Hipotensión.

Hiperkalemia:

• EKG:– Todo paciente con K > 5.5 meq/L.– Ensanchamiento de QRS.– Aplanamiento de T.– Acortamiento de QT.

Hiperkalemia:• Tratamiento:

– Determinar hiperkalemia de pseudohiperkalemia.– Falla renal + cambios EKG: Tratamiento inmediato.– Plaquetas, leucocitos, EKG.– EKG:

• Normal: Esperar a nueva muestra de K.• Cambios + síntomas neuromusculares: Tratamiento inmediato.

– K > 7.7 meq/L: Tratamiento inmediato.

Hiperkalemia:• 1): Detener todo el potasio.• 2): Reponer volumen en paciente deshidratado.• 3): Estabilizar función cardíaca y neuromuscular con Ca.• 4): Inducir entrada intracelular de K.• 5): Remover K de la circulación.

Hiperkalemia:• Ca: Estabiliza la polarización de la membrana.• CaCl: 1-2 gramos IV (estabiliza rápidamente la conducción

cardíaca).• Efectos de hasta dos horas con Ca.• Precaución en pacientes con digitales.

Hiperkalemia:• Insulina:– 10 unidades IV en bolo.– Administrar 2-3 g de

glucosa por cada unidad de insulina.

– Disminución de K de 1 a 3 meq/L en minutos.

– Efectos duran horas.

Hiperkalemia:• B2 agonistas (efecto aditivo al de la insulina).• Bicarbonato de sodio (inefectivo en hiperkalemia aguda).• Paso de K extracelular a intracelular.• Diuréticos de asa: Paciente con buena función renal e

hiperkalemia moderada.• Resinas de intercambio iónico:

– Cambios de Na por K en la pared intestinal.– 50 mg = Disminución de K en 0.5-1 meq/L.– Asociada a sorbitol (20%) para prevenir constipación.– Más efectivo intrarectal que oral.

Hiperkalemia:

CLOROLIQUIDOS Y ELECTROLITOS

Cloro:• Elemento número 17.• Peso atómico 35.• En forma de cloruro en la

naturaleza.• Descubierto en 1774 por Carl

Wilhelm Scheele.• Humphry Davy, 1810: Del

griego “verde pálido”.• Como arma en la primera

guerra mundial.

Cloro:• Total de 1490 Meq en el

cuerpo.• Valores normales de 97-

107 Meq/L en plasma.• Regulación pasiva con

respecto al sodio.• Excreción renal.• Equilibrio ácido base.

Hipocloremia:• Grave cuando <80 meq/L.• Causas:

– Falta de aporte.– Pérdidas excesivas: Vómitos, diarrea, pérdidas por fístula.– Hormonales: Addison, hipo/hipertiroidismo, SIADH.– Fármacos: Diuréticos, laxantes, bicarbonatos.– Alteraciones ácido base.

Hipercloremia:• Grave cuando >125 Meq/L.• Causas:

– Deshidratación (asociada a hipernatremia).– Ingesta excesiva.– Otros: Alcalosis respiratoria, acidosis metabólica, síndrome nefrótico,

hiperparatiroidismo.

CALCIOLIQUIDOS Y ELECTROLITOS

Calcio:• Número atómico: 20.• Peso atómico: 40.• Quinto elemento más abundante de la superficie

terrestre.• Valores normales: 9.4- 10.0 mg/dl.

Hipercalcemia:

• Pocas patologías desencadenantes.• 80-90%:– Neoplasias.– Hiperparatiroidismo primario.

• En pacientes con neoplasia e hipercalcemia solo 50% presentan metástasis ósea.

Hipercalcemia:• Inespecíficos:• Más comunes:

– Neuromusculares: Letargia, agitación, coma, fatiga, debilidad.– Disminución de motilidad intestinal:

• Vómitos, náusea, dolor abdominal, constipación.– Diuresis osmótica.

• Síntomas no se correlacionan con los niveles de calcio séricos.• QT truncado o PR prolongado.• Hipertensión: > resistencia vascular.• Pancreatitis, úlcera péptica: Raras manifestaciones.• Sales de calcio y fosfato de calcio: Prurito, cálculos renales, falla renal.

Hipercalcemia:• Estados hiperproteinemicos (mieloma): Aumento del Ca sérico.• Niveles de vitamina D.• Calcio urinario: Alto en desórdenes hipercalcémicos no

dependientes de PTH.• PTH:

– Útil solo cuando está elevada y la función renal normal.– En falla renal moderada mejor medir la porción amino de la PTH.

Hipercalcemia:• Tratamiento:

– Expandir volumen circulante (reduce solo 1-3 mg/dl).

– Diuréticos de ASA (4-5 mg/dl cada día): Mantener un gasto de 200ml/h.

– Calcitonina:• Reducción en un lapso de 4-6

horas significativamente.• En combinación con

corticoides.• 8 unidades IV o SC cada 12

horas.• Tendencia a la taquifilaxis.

Hipercalcemia:• Bifosfonatos:

– Más potentes que la calcitonina.– Inhiben la liberación de Calcio.– Especial uso en malignidades.– Etidronato: 7.5 mg/kg/día en 250 ml en 4 horas por 3 días.– Pamidronato: 60-90 mg en infusión para 2-4 horas.– Ácido zoledrónico: 4 mg IV por 15 minutos.

Hipercalcemia:• Corticoides:

– Hipercalcemia secundaria a altos niveles de calcitriol (sarcoidosis, linfoma).

– Inhiben la resorción intestinal de calcio.– Efectivos en intoxicación por vitamina D.– Fosfato: Unión al calcio en la luz intestinal haciéndolo insoluble.

Hipocalcemia:• Hipocalcemia leve es rara y asintomática.• Hipocalcemia severa menos frecuente que la hipercalcemia.• Manifestaciones:

– Parestesia, calambres y tetania.– Signo de Trosseau.– Signos de Chvostek.– Convulsiones, papiledema, alucinaciones, confusión, depresión.– Menor perfusión, contractilidad cardíaca.– Torsades de pointes.

Hipocalcemia:• Causas:– Menor toma o

absorción.– Unión o secuestro de

calcio.– Inhabilidad para

movilizar el calcio.– Disminución en la

concentración de proteínas séricas.

Hipocalcemia:• Reducción de 1 mg/dl de albúmina = Reducción de 0.8

mg/dl de Ca.• Secuestro por unión a drogas o químicos (fosfato, agentes

quelantes) o anticoagulante citrato en GRE.• Pancreatitis: Unión a tejido adiposo inflamado

intraabdominal.• Hiperfosfatemia.• Disminución en la actividad de la vitamina D

(anticonvulsivantes, corticoides).• Postoperatorios de cirugías de cuello.• Hipomagnesemia.

Hipocalcemia:• Tratamiento:– Medir: K, Mg, vitamina D, PTH.– Corregir alcalosis.– Corregir hiperfosfatemia con secuestradores de fosfato.– 10-20 ml de gluconato de calcio al 10% por vía central en

infusión lenta.– Medidas seriadas de calcio sérico.– Análogos de 1,25 dihidroxivitamina D en caso de falla renal o

hepática.– Diuréticos tiazídicos para mayor resorción tubular.

MAGNESIOLIQUIDOS Y ELECTROLITOS

Magnesio:• Número atómico: 12.• Peso atómico: 24.• Cuarto elemento más abundante de la tierra.• 13% de la masa terrestre.• 300 reacciones enzimáticas (como cofactor al ATP).

Magnesio:• Segundo catión intracelular más abundante.• Regula Ca intracelular al competir por los sitios de unión.• Valores normales: 1.5-2.3 mg/dl.• Magnesio total: 21-28 g/dl.• Unido a proteínas plasmáticas.

Hipermagnesemia:• Regulado por epitelio

intestinal y tubular renal.

• Administración exógena.• Insuficiencia renal.• Ileus.• Catárticos con altos

niveles de magnesio.

Hipermagnesemia:• Síntomas:– Hiporeflexia.– Hipotensión.– Somnolencia.– Bloqueo cardíaco.– Parálisis.

>4mg/dl

>7mg/dl

>4mg/dl

Hipermagnesemia:• Tratamiento:– Gluconato de calcio 1-2 gramos IV.– Solución salina isotónica.– Diuréticos de asa.– Diálisis.

Hipomagnesemia:

• Bastante común en paciente hospitalizado.• Pérdidas GI o renales.• Enfermedad inflamatoria intestinal, diarrea crónica o

síndrome de malabsorción.• Malnutrición (alcohólicos).• Pancreatitis.• Abuso de diuréticos.• Aminoglicósidos, ciclosporina, anfotericina, platino,

alcohol.• Hipokalemia, hipocalcemia, hipofosfatemia.

Hipomagnesemia:• Efectos neuromusculares y cardíacos.• Alteración mental, convulsiones, tremor, Chvostek, Trosseau.• Arritmias: Torsades de pointes.• QT y PR prolongados y T largas y planas.

Hipomagnesemia:• Niveles séricos son inexactos.• No se correlacionan con los

síntomas.• Reposición oral: 0.5 mg/kg/día.

– Diarrea severa con empeoramiento de hipomagnesemia.

• Sulfato de magnesio 1-2 g IV en 2-3 minutos.

FOSFATOLIQUIDOS Y ELECTROLITOS

Fosfato:• Número atómico: 15.• Peso atómico: 30.• Fósforo rojo y blanco.• Rocas de fosfato.

Hipofosfatemia:• Mayormente intracelular.• ATP, fosfolípidos de

membrana, hidroxiapatita, buffer intracelular.

• Absorción intestinal en yeyuno.

• Excreción renal. PPTH.

Hipofosfatemia:• Leve: 2.5-3 mg/dl.• Moderada: 1-2.5 mg/dl.• Severa: < 1 mg/dl (mortalidad del 30%).• Pacientes con NPT: Insulina produce entrada celular de P.• Síndrome de realimentación.• Cetoacidosis diabética: Diuresis osmótica.

Hipofosfatemia:• Manifestaciones:

– Respiratorias.– Cardiovasculares.– Hematológicas.– Neurológicas.– Disminución en el transporte

de oxígeno: < 2,3 difosfoglicerato.

Hiperfosfatemia:• Fosfato mayor de 4.5 mg/dl.• Causa más común: Falla renal.• Otras: Rabdomiolisis, hemolisisis, síndrome de lisis tumoral.• Hipocalcemia:

– < vitamina D.– Depósitos de calcio y fósforo.– Interfiere con la acción de la PPTH.

Hiperfosfatemia:• Tratamiento:– Aumentar excreción renal

(Volumen, diuréticos, diálisis).

– Sales de calcio y aluminio.

– Clorhidrato de Sevelamer: Quelante del fosfato en falla renal.