pancreatitis aguda

PANCREATITIS AGUDA

(ACUTE PANCREATITIS)

Verano MMXV

Nosología Clínica Quirúrgica de

abdomenFacultad de

Medicina

Alumno: Jorge Antonio Mirón

Vleázquez

Definición

Atlanta Symposium: 1992

Feldman M. Sleisenger and fordtran’s gastrointestinal and liver disease: pathophysiology/diagnosis/managemen.9th Saunders-Elsevier; 2010

Proceso

InflamatorioDaño

sistémico

Falla orgánica

Síntomas consistentes

Amilasa o lipasa 3x su límite superior

Hallazgos Radiológicos (CT o MRI)

Evolución

AgudaCrónica• Exacerbaci

Severidad

LeveGrave• Atlanta• Ranson• APACHE-II

Epidemiología

Mundialmente

5 a 80/ 100,000

Mortalidad:

1/100,000

Brunicardi C. et al. Schwartz’s Principles of Surgery. Tenth edition. McGrawHill;2014

Piel negra: 20.7

Piel blanca: 5.7US/

100,000Nativos: 4

Piedras biliares Alcohol

Etiología

Piedras biliares Alcohol Iatrogénica

Tumores Hereditarios

Hiperlipidemia

Fármacos Traumáticos Otros

Piedras biliares

Schwartz’s Principles of Surgery. Tenth edition. McGrawHill;2014/ Sleisenger and fordtran’s gastrointestinal and liver disease: pathophysiology/diagnosis/managemen.9th Saunders-

Elsevier; 2010

40% PA

Mujeres

H. Del conducto común

H. Reflujo duodenal

H. Hipertensión

ductal

Microlitiasis-Lodo biliar

67-74% PA Idiopática

Citotoxicidad

Hipersecresión inicial

Tapones protéicos Esfinterero-

spásmo

Permeabilidad ductal

Activación enzimática

Alcohol

PA agudas

Recurrencia

Abuso10-20 años

PA Crónica

Elsevier; 2010

Hipertriacilgliceridemia

3ra causa

1000 mg/dL

Citotoxicidad

• Alcoholismo• DbM2• Dieta/fármacos

Adquirida

• Deficiencia de lipoproteínas

• Déficit de APO CII

Congénita

Tumores

40 años PA idiopático Recurrente

1 al 2 %

Neoplasia mucinosa

papilar intraductal

Adenocarcinoma

Metástasis

Elsevier; 2010

Fármacos

120 fármacos

Hipersensi-bilidad

MetabolitosInducir hiper TAG

Toxicidad intrínseca

Elsevier; 2010

Hipercalcémia-Hiperparatiroidismo

Infeciones

• Virus: Sarampión, HBV, Coxsackievirus,CMV• Bacterias: Mycoplasma, Salmonella, Brucella, Mycobacterium• Hongos: Aspergillus, Candida• Parásitos: Ascaris, Cryptosporidium, Toxoplasma

Iatrogenia

Post Colangiopancreatografía retrograda endoscópica

Biopsias, Exploración de vías biliares y ámpula de Vater

Linfadenectomía retroperitoneal , nefrectomía, esplenectomía

Patofisiología

Intracinares

• Autodigestión-Tripsina-Catepsian B-Ca+2

Intrapancreáticos

• Quimiotáxis: Neutrófilos- ROS, Macrófagos-Citocinas proinflamatorias• Permeabilidad, edema, hemorragia, microtrombos• Hipoperfusión-Necrosis

Sistémicos

• Citocias-NFB• Disfunción orgánica: Cardiaco, respiratorio, renal

Manifestaciones clínicas

Dolor Insoportable, continuo y taladrante

Epigástrico Progresivo: rápido (10’-20’) Alivio leve o nulo a cambio

de posición Irradiación en banda o

cinturón

Manifestaciones clínicas

Nausea Arcada-Vómito grado

variable (No alivia el dolor)

Ictericia conjuntival Dolor tipo cólico biliar: Preceder

el cuadro

Exploración Física

Rigidez muscular ausente

Dolor a la percusión o agitamiento gentil

Ruidos abdominales disminuídos

Signo de Grey Turner Signo de Cullen

1% = mal

pronóstico-

Sangrado

retropancréat

icoFeldman M. Sleisenger and fordtran’s gastrointestinal and liver disease: pathophysiology/diagnosis/managemen.9th

Saunders-Elsevier; 2010

Normotermia o Fiebre Taquipnea, poco

profundas Respiración dolorosa-

exudados subdiafragmáticos

Disnea-Efusión pleural, atelectasia, ARDS, falla cardiaca congestiva

Disminución de campos pulmonares

Hepatomegalia angiomas en

araña Engrosamiento

de las vainas palmares (Dupuytren)

Xantomas/Xantelasma

Diagnóstico: Laboratorio de análisis clínicoPancreát

icaSalivar

Suero: 53–123 U/LOrina: 0–375 U/L

Amilasa

X3 valor superior normal

6 – 12h post injuria

3-5 días valores normales in sera

Hiperamilasemia Obstrucción

intestinal Ulcera duodenal

perforada Inflamación

intrabdominal Patología de

glándula salival7 oviductos

Neoplasias ováricas/quístes

CKD>3-5 vecesSchwartz’s Principles of Surgery. Tenth edition. McGrawHill;2014/ Sleisenger and fordtran’s gastrointestinal and liver

disease: pathophysiology/diagnosis/managemen.9th Saunders-Elsevier; 2010

Hipertriaciltri

gliceridemia

alterar los

resultados de

la muestra

Lipasa

• Sensibilidad 85-100%• Primeros días, se mantiene

14 días más que amilasa

0–160 U/L

• > x3 + amilasa

Falsos positivos: disfunción de glándulas salivales, tumores ginecológicos, macroamilasemia, CKD (<x2)

Schwartz’s Principles of Surgery. Tenth edition. McGrawHill;2014/ Sleisenger and fordtran’s gastrointestinal and liver disease: pathophysiology/diagnosis/managemen.9th Saunders-Elsevier; 2010

Diagnóstico: Laboratorio de análisis clínico

WBCVCM(alcoholicos)Hematocrito 44% -Hemoconcentración

Citometría

GlucemiaALT (>150 UI/L Alcohólicos)ASTFosfatasa alcalina>300mg/dL (lito biliar)BilirrubinaTAG

Química sanguínea

Diagnóstico: Laboratorio de análisis clínico

Diagnóstico: Placa de abdomen simple

Asa centinela

Colon cortado

Elevación de hemidiafragma

Efusión pleural

Infilrados

Atelectasias

Signos de falla Cardiaca congestiva

Diagnóstico: Placa de tórax

•24h.- signos de coledocolitiasis•Datos de pancreatitis crónica•hipoecogenicidad•Formación de pseudoquiste

•Pancreatitis idiopática•Búsqueda de tumores•Pancreas divisum •Piedras biliares

Diagnóstico:Ultrasonografía

Diagnóstico: Tomografía computada

Indicaciones

Descarta perforación de úlcera pépticaEstadifica severidadEvalúa complicaciones

Más importante

Diagnóstico

Contra-

indicaciones

AlergiaCKD: CrS> 2mg/dL

índice de severidad por CT (CTSI)

Estados de Balthazar

A(0) Páncreas Normal, consistente con pancreatitis leve

B(1) Agrandamiento focal o difusa de la glándula, incluye irregularidades del contorno y atenuación heterogenea pero sin infiltración peripancreatica

C(2) Grado B + datos de inflamación peripancreática

D(3) Grado C+ colección simple de fluidos peripancreáticos

E(4) Grado C + dos o más colecciones de fluidos peripancreáticos o gas en páncreas o retropeitoneo

Escala de necrosis

0 Ausencia de necrosis

2 Necrosis de al menos 33%

4 Necrosis de 33%-50%

6 Necrosis > 50%

CTSI= Escala de Balthazar + Escala de necrosis

Sistemas de evaluación

Atlanta Ranson

APACHE-II

Marshall

Atlanta 2013 (ACG)

Tenner et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol;2015

Escala de Ranson

Evaluación post 48 horas

< 3 criterios positivos (leve) (Mortalidad 2.5%)

>6 criterios positivos (Mortalidad de 50%)

APACHE-II

Sleisenger and fordtran’s gastrointestinal and liver disease: pathophysiology/diagnosis/managemen.9th Saunders-Elsevier; 2010

>8 PA severa

Bedside Index for severity in Acute Pancreatitis (BISAP)

Primeras 24 hr >3 = 7-12x Fallo

orgánico

Mortalidad

3 5-8%

4 13-19%

5 22-27%

Clasificación para la evaluación del fallo orgánico secuencial (Marshal)

Manejo

Fluidos Manejo del dolor Soporte/Vigilancia

Schwartz’s Principles of Surgery. Tenth edition. McGrawHill;2014/ Sleisenger and fordtran’s gastrointestinal and liver disease: pathophysiology/diagnosis/managemen.9th Saunders-Elsevier; 2010/ Tenner et al. American College of Gastroenterology Guideline:

Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol;2015

Manejo: Fluidos

“Early aggressive Intravenous hydratation”

250-300 mL/48h

Ancianos

CHD AKD

500ml/

12-24h

Metas:

¯ Hematocr

Normalizar:

Creatinina

Manejo: Dolor

Metamizol

2g/TID

IV Analgesia

Buprenofina

0.3mg/4h

Manejo: Dieta

Sonda Nasogástrica

• Ileo gástrico/ intestinal• PA Severa-alimentación

Parenteral

• suplementaria

Enteral

No NPO

Baja estancia

hospitalariaCompli

caciones

infecciones

morbim

or-talidad

líquida Blanda

Iniciar

Carbapanemicos, quinolonas y metronidazol

CT-FNA:Cultivos

Tinción de GramNegativos

Suspender

Manejo: Antibióticos

Sospecha de infacción• Evidencia de colangitis,

infecciones adquiridas por catéteres, bacteriemia, neumonía

Profiláctico

•Proscrito

¿PA necrótica infectada?

Necrosis pancreática o extrapancreática con deterioro o fallo de recuperación después de 7-10 días

Quirúrgicos

Colangiopancreat

o endosco

pía retrogra

24h.-PA Severa complicada con Colangitis agudaReduce las complicaciones en PA de litos biliaresPA post CPRE, sangrado, colangitis y perforación duodenal

Prevención PA post CPRE

Stent - 3Frs NSAID-VR, :

Indometacina 50mg -100mg

Diclofenac: 100mg

Quirúrgicos

Colescistectomía

Prevención de recurrencia de PA por lito biliar

50% reduce el uso de laparotomía

Drenaje percutáneo/Desbridación endoscópica

Complicaciones Locales

Sleisenger and fordtran’s gastrointestinal and liver disease: pathophysiology/diagnosis/managemen.9th Saunders-Elsevier; 2010

Pseudoquistes

Necrosis estéril

Necrosis infectada

Absceso Sangrado GI Pancreatitis

asociada a daño de la arteria o vena esplénica

Ruptura de Vena porta

Trombosis venosa Sangrado de

várices esofágicas Sangrado post

necrosectomía Hematomas Fistulas Hidronefros

derecho

Complicacines sistémicas

Fallo respiratorio Insuficiencia renal Choque Hiperglucemia Hipocalcemia Coagulación intravascular diseminada Necrosis grasa Retinopatía

Bibliografía

Feldman M. et al. Sleisenger and fordtran’s gastrointestinal and liver disease: pathophysiology/diagnosis/managemen. Nineth edition. Saunders- Elsevier; 2010

Brunicardi C. et al. Schwartz’s Principles of Surgeru. Tenth edition. McGrawHill;2014

pancreatitis aguda

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fordtrans gastrointestinal

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