patologia del aparato respiratorio. robbins y cotran

LABORATORIO DE PATOLOGIA

INTEGRANTES:Calero Diana

Camacho KatherineBonilla Mavelin

Batson ArlinAnahi

NEUMONIAS AGUDAS EXTRAHOSPITALARIAS

NEUMONIAS AGUDAS

EXTRAHOSPITALARIAS

ORIGENBACTERIA

NO O VIRICO

BACTERIANO:EXSUDADO

INFLAMATORIO EN ALVEOLOS

SOLIDIFICACION

VARIABLES

ASPECTOS PREDISPONENTES

Streptococcus pneumoniae

Neumonía aguda extrahospitalaria

Neutrófilos con diplococos grampositivos lanceolados

Vacunas antineumocócicas

Neumonía Neumococica

Moraxella catarrhalis

Neumonía bacteriana

Exacerbaciones agudas de la

EPOC.

Otitis media

Staphylococcus aureus

Complicaciones:

• Absceso pulmonar

• Empiema

Neumonía Bacteriana

Neumonía Intra-

hospitalaria

Klebsiella pneumoniae

Neumonía bacteriana por gramnegativos

Debilitados, desnutridos, alcohólicos

crónicos

Expectoración (esputo espeso y gelatinoso)

Pseudomonas aeruginosa

Infecciones intra-

hospitalarias

Fibrosis quística, Neutropénicos

Diseminación extra-pulmonar Septicemia

Legionella pneumophila

Enfermedad de los legionarios

Fiebre de Pontiac

Sistemas de cañerías

Predispuestas por alguna circunstancia

NEUMONIAS EXTRAHOSPITALARIAS:STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE O NEUMOCOCO

Esputo Tecnica de Gram

Causa mas frecuente

de neumonía

Parte de la flora

endógena 20%

Falsos positivos

Vacunas contienen serotipos

mas difundidos

NEUMONIAS EXTRAHOSPITALARIAS:HAEMOPHILUS INFLUENZAE

Cocobacilos gram-negativos

Causa fundamental de infecciones agudas de V. R. I. y meningitis

colonizador de la faringe encapsulada y no encapsulada

Serotipos de la A a F

B capsula polirribosafosfato

Las polisidades responsables de la

adhesiónSegrega una

proteasa contra IgA

La encapsulada segrega

HEMOCINA

Segrega un factor contra el batido de

los ciliosEvita opsonizacion y

fagocitosis

NEUMONIAS EXTRAHOSPITALARIASMORFOLOGIA

NEUMONIA LOBULAR(consolidacion

fibrinopurulenta)

CONGESTION PULMONAR

HEPATIZACION ROJA

HEPATIZACION GRIS RESOLUCION

BRONCONEUMONIA LOBULILLAR

(consolidación regular)

CONSOLIDACION IRREGULAR

LESIONES ELEVADAS,

SECAS, GRANULARES

EXUDADO CON

NEUTROFILOSPesado, encharcado, rojizoHiperemia vascular, liquido intraalveolar +n. +++ bact.

Exudado con fibrina neutrofilos y eritrocitosLóbulo rojizo, sin ventilar

Desintegración de eritrocitos exudado fibrinopurulento, superficie seca

Exudado consolidadoDigestión enzimáticaRestos semilíquidos granulares

MultilobularBilateralBasal

EN LAS PRIMERAS FASES TENDREMOS PLEURITIS

Bronconeumonía. El corte macroscópico del pulmón muestra focos de consolidación

Neumonía lobular: hepatización gris en una imagen macroscópica. El lóbulo inferior presenta una consolidación uniforme.

NEUMONIAS EXTRAHOSPITALARIAS:COMPLICACIONES

NEUMONIAS EXTRAHOSPITALARIAS:EVOLUCION CLINICA

Neumonía lobular radioopacidad

Bronconeumonia opacidad focal derecha

NEUMONIA POR ASPIRACIÓN

Se presenta en:

Debilitados

Inconscientes

Vómitos repetidos

Etiologia:

Reflejo faringeo Reflejo de deglución

Origen:

QUIMICO BACTERIANO

Aerobios

Evolución clínica.

Necrosante

Fulminante

Muerte

NEOMONÍAS ATÍPICAS EXTRAHOSPITALARIAS

NEUMONIA ATIPICA

PRIMARIA

ENFERMEDAD RESP. FEBRIL

AGUDA

CAMBIOS INFLAMATORIOS FOCALES

EN PULMONES

RESTRINGIDO A TABIQUES

ALVEOLARES E INTERSTICIO

DEL PULMÓN

FALTA DE EXUDADO ALVEOLAR

ELEVACION LIGERA DE LEUCOCITOS

AUSENCIA DE SIGNOS FISICOS

CANTIDAD MODERADA DE

ESPUTO

ATÍPICO

NEUMONIA

MYCOPLASMA PNEUMONIAE

GRIPE TIPO A Y B

VIRUS RESP. SINCITIALES

METANEUMOVIRUS HUMANO

ADENOVIRUS

VIRUS DE RUBÉOLA Y VARICELA

CHALAMYDIA PNEUMONIAE

COXIELLA BURNETTI INFE

CCIÓ

N D

E VI

AS R

ESPI

RATO

RIAS

ALT

AS O

BA

JAS

FACTORES QUE PREDISPONEN EDAD EXTREMA DESNUTRICION ALCOHOLISMO PRESENCIA DE ENFERMEDAD DEBILITANTE

MECANISMO

FIJACION AL EPITELIO NECROSIS CELULARRESPUESTA INFLAMATORIA

MORFOLOGÍA

ZONAS AFECTADAS ROJO AZULADAS Y CONGESTIONADAS PLEURA LISA TABIQUES ALVEOLARES ENSANCHADOS Y EDEMATOSOS INFILTRADO INFLAMATORIO MONONUCLEAR

INFECCIONES

GRIPALES

SUPERFICIE ESFÉRICA DE LA GRIPE ES UNA

BICAPA LIPÍDICA

VIRUS DE LA GRIPE A:

HOMBRES, CERDOS,

CABALLOS, AVES

EPIDEMIAS DE GRIPE :

MUTACIONES DE HEMAGLUTININA Y NEURAMINIDASA

LOS TIPOS B Y C > NIÑOS GENERAN

ANTICUERPOS

MORFOLOGÍA INFECCIONES

VIRICAS

HIPEREMIA Y TUMEFACCIÓN DE

MUCOSAS

HIPERPRODUCCIÓN DE MOCO

INFECCION DE CARÁCTER

SUPURATICA

AMIGDALITIS: HIPERPLASIA LINFÁTICA

LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS Y BRONQUITIS: EDEMA DE CUERDAS VOCALES Y EXUDADO ABUNDANTE DE MOCO

H5N1

PROTEÍNA HEMAGLU

TININA

GRIPE AVIAR

INFECCIONES

GENERALIZADAS

Metaneumovirus humano (MNV)• Paramixovirus (2001)• Infecciones respiratorias altas y bajas• Niños, ancianos y pctes inmunodeprimidos• Complicaciones: bronquiolitis, neumonía• 5 – 10% hospitalizaciones• 12 – 20% visitas ambulatorias

• Infección inicial: primera infancia• Reinfecciones: a lo largo de la vida ( >ancianos)• Diagnóstico: transcriptasa inversa – RCP• Tratamiento: no se dispone de tratamiento

comercial• Ribavirina: actividad in vitro y animales

Síndrome Respiratorio Agudo Grave (SRAG)

• Coronavirus, desconocido (noviembre 2002 - China)

• Hong Kong, Taiwan, Singapur, Vietnam y Toronto

• Otoño 2002 – primavera 2003 +8.000 casos y 774 muertes (pandemia)

• Últimos casos: abril 2004• Período de incubación: 10 días

Tos seca Malestar general Mialgias Fiebre Escalofríos

Clínica

1/3 mejoran

el resto neumopatía grave + disnea, taquipnea y pleuritis

10% mueren no hay tratamiento específico

1/3 coronavirus infecciones respiratorias altas

SRAG infecciones respiratorias bajas y se disemina

Contagio

• Primera vez:

• Casos posteriores:

Civetas salvajes

(palmeras)Hombre

Persona Persona

Secreciones respiratorias infectadas Heces

Diagnóstico

• RCP• Anticuerpos frente al mismo• Inicio: cantidad microorganismos baja• Punto máximo: 10 días• Respuesta de anticuerpos: cuantificable 28

días después de la infección

• Fisiopatología desconocida• Contagio de animales a hombres

desconocidaEn pctes fallecidos se observa:• Pulmones con daño alveolar difuso• Células gigantes multinucleadas

Con el ME se observa coronavirus en el interior de los neumocitos

Neumonía Intrahospitalaria

pctes con enfermedades subyacentes graves

inmunodeprimidos

sometidos a tratamientos con antibióticos prolongados

pctes con dispositivos de acceso traumáticos (catéteres intravasculares)

Infecciones pulmonares adquiridas a lo largo de la estancia en un hospital

• Complicación grave potencialmente mortal• Bacilos gram – (entero bacterias y Pseudomonas)

y S. aureus colonias más a menudo aisladas• Neumonías extra hospitalarias S. pneumoniae

NO es un factor importante

Mycombacterium tuberculosis

Reservorio de infeccionTuberculosis activa

Tuberculosis orofaringea e intestinal—M bovis

PobrezaHacinamiento

Enfermedad cronica

Diabetes mellitus,linfoma de hodgkin, EPOC,

insuficiencia renal cronica, malnutricion alcoholismo,

inmunosupresion.

TUBERCULOSIS PULMONAR

Infeccion---no = ---Enfermedad• Infeccion presencia de microorganismos• Puede causar o no enfermedad

Transmision de persona a persona• Tuberculosis primaria---asintomatica/fiebre, derrame

pleural• Nodulos fibrocalcicos – con organismos viables inactivos—

defensas bajas / reactivacion –enfermedad contagiosa

Hipersensibilidad retardada• A antigenos de M. tuberculosis—prueba cutanea tuberculina• 2-4 semanas despues de la infeccion, max a las 48-72 h• Positivo: inmunidad cel T a antigenos micobacterianos • Falsos negativos:infecciones viricas• Flasas positivas: BCG

Inmunocompetente no expuestas previamente depende del desarrollo de la

inmunidad mediada por celulas–resistencia e hipersensibilidad

Infeccion a Macrofago

s

• Por endocitosis: receptores de manosa-lipoarabinomanano/ receptores complemento-micobacterias opzonisadas

Proliferaci

on

• Replicacion en el fagosoma• Inhibicion de ca para la union con el lisosoma

Activacion macrofago

s

• Cel dendriticas+mycobacterium=IL-12---activacion de LTh1

• Macrofagos bactericida• LTh1 en pulmos ganglios—INF-g

Patogenia

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA TUBERCULOSIS

Tuberculosis primaria :Fuente exogena

Es la forma de la enfermedad que se desarrolla en una persona no

expuesta previamente y

por ello no sensibilizada.

En la tuberculosis primaria

progresiva parecida a una

neumonia bacteriana aguda hay consolidación del lóbulo inferior

y medio, adenopatía hiliar y derrame pleural.

La diseminación linfohematógen

a puede dar lugar a una meningitis

tuberculosa y tuberculosis

miliar

El patrón de la enfermedad se observa en un anfitrión previamente sensibilizado

Con frecuencia deriva de la reactivación de una

infección latente o de una reinfección exógena.

Afecta clásicamente al vértice de los lóbulos

superiores de uno o ambos pulmones.

Presencia de cavitaciones

La hipersensibilidad a los bacilos, provoca una

respuesta tisular inmediata y marcada que tiende a

tabicar el foco de infección.

Síntomas sistémicosMalestar general, anorexia,

perdida de peso, sudoración nocturna,

esputo mucoide o purulento

TUBERCULOSIS SECUNDARIA

Antecedentes y hallazgos físicos y radiológicos de

consolidación o cavitación en los vértices de los pulmones.

Identificación de los bacilos tuberculosos en el esputo.

DIAGNÓSTICO

TUBERCULOSIS PRIMARIA

Los bacilos inhalados se implantan en los

espacios aéreos, cerca de la pleura

Aparece un área de inflamación gris

blanquecina de 1 a 1,5cm de consolidación

EL FOCO DE GHON

Los bacilos libres o fagocitados se drenan

hacia los ganglios regionales.

La lesión pulmonar parenquimatosa y la

afección ganglionar, es el COMPLEJO DE GHON

Aproximadamente en el 95% de casos la

inmunidad celular controla la infección.

El complejo de Ghon sufre fibrosis progresiva

Calcificación detectable

radiológicamente (complejo de Ranke)

Se siembra en otros órganos sin producir

lesión

Complejo primario pulmonar. G: foco de Ghon, L: linfoadenitis caseosa

Reacción inflamatoria granulomatosa

Gránulos encerrados por un anillo fibroblástico

En los granulomas se reconocen células

gigantes multinucleadas

HISTOLOGÍA

TUBERCULOSIS SECUNDARIA

Lesión inicial en un pequeño foco de

consolidación menor de 2cm de

diámetro, a 1-2 cm de la pleura apical

Focos circunscritos

blanco-grisáceas

Se producen cicatrices

fibrocálcicas

Tubérculos coalescentes

con caseificación

central

Cursa con fibrosis

espontánea

Progresa y se extiende a través de varias vías diferentes

TUBERCULOSIS PULMONAR PROGRESIVA

En ancianos e inmunodeprimidos

La lesión apical se expande al pulmón

adyacente

Erosiona los bronquios y los vasos

Esto evacúa en centro caseoso, creando una

cavidad irregular

La erosión de los vasos produce hemoptisis

ENFERMEDAD PULMONAR MILIAR

Organismos drenados en los

linfocitos

Entran en la sangre y circulan de nuevo

hacia el pulmón

Focos de consolidación visibles diseminados

en el parénquima pulmonar

Las lesiones pueden expandirse o fusionarse

Dan lugar a regiones de

consolidación de grandes regiones

La cavidad pleural esta

invariablemente afectada

Derrames, enfisema o pleuritis fibrosa

obliterante

TUBERCULOSIS ENDOBRONQUIAL ENDOTRAQUEAL Y LARÍNGEA

Diseminación por conductos linfáticos o el

material expectorado

Revestimiento mucoso

tachado por lesiones

granulomatosas

TUBERCULOSIS MILIAR SISTÉMICA

Las bacterias se diseminan por el sistema

arterial sistémico

Mas prominente en el hígado,

bazo, suprarrenales,

Las meninges los riñones, las t. de Falopio y los epidídimos

TUBERCULOSIS AISLADAAparece en cualquier

órgano y tejido sembrado por vía hematógena.

Afecta principalmente las meninges, los riñones las suprarrenales, los huesos,

las trompas de Falopio

Cuando llega a las vertebras produce la enfermedad de Pott

Produciendo abcesos fríos paravertebrales