pierre de saint hilaire service de gynécologie-obstétrique
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Tumeurs de l’ovaire
Pierre de Saint Hilaire
Service de gynécologie-obstétrique
Hôpital de la Croix Rousse
27 ans, 1 fille, sans contraception.Algies pelviennes aiguës, défense.
• Hospitalisation
• Pas de signe clinique alarmant
• Bilan biologique pré-opératoire normal
• hCG négative
• Échographie endo-vaginale (EEV)
CAS n°1
EEV 20 août 2009 : ovaire gauche
Cas n°1, suite
• NF normale; CRP = 41; CA 125 = 52
• Pas d’autre examen d’imagerie
• Surveillance 72 h, avis divergents…
• Sortie sans traitement
• RV à 3 semaines
Ovaire droit Ovaire gauche
15 septembre 2009, fin de règles, asymptomatique
Pathologie fonctionnelle
• Kystes : physiologie +- exacerbéefolliculaire, lutéinique, hyperstimulation…
• Ovaires dystrophiques : dysfonction hormonalemicro-polykystiques et multifolliculaires
• Dystrophie péri-ovarienne polykystique :séquelles chirurgie / infections
Kystes fonctionnels
• 40%, bénins
• Souvent asymptomatiques, parfois douloureux, rarement compliqués
• Contexte ++: cycles « libres », soudain, focalisé
• Échosouvent évocatrice… et vite modifiée,aucun autre examen complémentaire
• Transitoires: résolution spontanée en 1 à 3 cycles, sans traitement
47 ans, pas de symptome, ni contraception, cycles irréguliers,
échographie systématique…
CAS n°2
Cas N°2, suite
• Propositions de sa gynécologue– CA 125, CA 15-3, ACE, CA 19-9
– IRM
– Stédiril* 3 mois
– Contrôle à 3 mois
• Ne reconsulte que 8 mois plus tard
EEV 8 mois plus tard : inchangée!
Causes
• Kyste fonctionnel persistant, kyste déspécifié
• Kyste organique, souvent séreux
• Kyste du para-oophore
• Cancer rarissime
Attitude classique
• Persistance = organicité = exploration– Le risque de malignité ne peut être formellement
exclu même s’il est faible (1 à 2 %)
• Le même kyste après la ménopause est organique, le risque de malignité atteint 5 à 7 % – Même en présence de caractères rassurants,
l'exploration chirurgicale s’impose
Recommandations : KO anéchogènes
• Uniloculaires, paroi fine et régulière : RIEN!
• Risque cancer << 1%
• Indépendamment taille et âge 2763 ménopausées, KO < 10 cm, suivi > 6 ans 0 cancer, régression 2/3 (Modesitt, Obstet Gynecol 2003)
• Si OP ou tamoxifène : idem (± a GnRH)
• Surveillance à 3 mois + CA 125 si ménopause,rarement IRM, puis arrêt!
Mme RCAS n°3
Mme R : EEV
Mme R, intervention
Mme R, coelioscopie
Mme R, anatomo-pathologie
Tumeurs « borderline »TOLM : TO à la limite de la malignité
• Peu fréquentes, âge moyen 10 ans < cancers
• Définition : ana-path, pas d’invasion stromale– Implants possibles, parfois invasifs
– Séreuses, mucineuses (+ pseudo-myxome)
• Diagnostic non spécifique, extemporané per-op
• Stadification ++, voire restadification– 70% stade I (FIGO)
Borderline, traitement : chirurgical
• Standard : hystérectomie + annexectomie bilat. omentectomie + résection implants ou biopsies x, ± appendicectomie– Coelioscopie parfois, pas de lymphadénectomies
• Femme jeune : référence = ttt conservateur– Annexectomie unilatérale, voire kystectomie
– « Totalisation » ultérieure?
• Pas de traitement adjuvant sauf implants invasifs?
TO borderline, fin
• Pronostic très bon : survie 95% à 5 ans– Récidives 5%, parfois très tardives
– Annexectomie 10%, kystectomie 30%; cancers 1%
– Grossesses spontanées après ttt conservateur : 50%
• Surveillance sans limite?– Clinique + écho abdomino-pelvienne + CA 125
– Trimestriel 2 ans, puis semestriel 3 ans, puis annuel
49 ans, nulligeste, Mirena*, pesanteur pelvienne et pollakiurie.
Écho abdominale nov. 2007 :
CAS n°4
Cas n°4, suite
• Hypothèse : kyste fonctionnel � Surgestone*
• Nouvelle écho janvier 2008 :
Taille ↑, aspect multikystique, vascularisation,Pas d’ascite
Cas n°4, IRM
« Formation kystique complexe mixte de l’ovaire gauche de 10 cm, compatible avec une formation dysembryoplasique »
CA 125 = 25
Cas n°4, fin
• Février 2008 : coelioscopie– Tumeur intacte, non exophytique mais suspecte; reste
exploration négative; cytologie
• Laparotomie immédiate– Annexectomie G + extempo : T maligne à ¢ claires– HTAB + lympha pelvis / CLA + omentect et biopsies
• Anapath : ADK à ¢ claires de 10 cm– Cytologie négative mais rupture capsulaire : stade IC
• Chimiothérapie : 6 cures carboplatine + Taxol*
CAS n°5
Histoire clinique
• 68 ans, hypothyroïdie, 2 enfants
• Scapulalgies � AINS � douleurs abdo
• Écho N 25 nov 09, puis coloscopie N
• Douleurs flanc G � re-écho + Scanner janv 10- TO droite multiloculaire 15 cm vasularisée, - épanchement, carcinose flanc G et Douglas
• CA 125 = 708, CA 19-9 = 1
Cas n° 5 : traitement 1
• 12/02/10 coelioscopie : carcinose– Gros et petits grains, dont coupoles, transverse,
gateau épiploïque, gros macaron iléo-caecal, nodules vésico-utérins, fonte ovarienne tumorale…
– Biopsies : papillaire séreux haut grade
• 6 cures de carboplatine + paclitaxel– Sd confusionnel post C1, bilan neuro N– CA 125 N après 2 cures– Scanner totalement normalisé
Cas n° 5 : traitement 2
• 04/08/10 : coelio + laparotomie– HTAB + curages et LA + résection iléo-caecale
avec anastomose + omentectomie + péritonectomies diaphragme
– Transfusion 4 PGR, 3 PFC, albumine, fibrinogène
• Tous prélèvements atteints, pN0 (73)
• 3 cures de chimiothérapie supplémentaires
Cancer de l’ovaire : épidémiologie
• Environ 4400 cas (7ème) et 3200 décès
• Tout âge, surtout > 40 ans, moyenne 65 ans
• Risque augmenté : âge, nulliparité, cycles, THM?
• Réduit : contraception OP, ligature, race noire / jaune
• Génétiques 10%– BRCA : consultation d’oncogénétique si cancer ovaire
< 70 ans (sauf frontière, mucineuse, non épithéliale), ou > 70 ans + cancer sein ou ovaire chez apparenté1er d°
– Lynch 2 évoqué si colon ou endomètre, personnel ou familial
Dépistage et prévention
• Aucune preuve : examen pelvien, échographie, CA 125 ou autre marqueur, ou combinaisons– Spécificité insuffisante car prévalence trop faible
– Excès d’explorations préjudiciable
– Seulement en cas de mutation prédisposante
• Annexectomie bilatérale– Si prédisposition génétique
– À l’occasion d’une chirurgie pelvienne?
Circonstances de découverte
• Peu fréquentes– Recherche de tumeur primitive
• Ascite, métastases, AEG, voire ↑ CA-125 ou VS…
– Découverte clinique ou fortuite par autre examen– Complication : d’un kyste, occlusion– Troubles endocriniens
• Puberté précoce, virilisation, « estrogénisme »
• Signes fonctionnels, souvent peu évocateurs et tardifs �
Signes fonctionnels
• Simple inconfort pelvien ou lombaire, pesanteur, puis douleurs
• Augmentation progressive du volume abdominal • Dyspnée, douleur thoracique• Métrorragies ou leucorrhées• Compression
– Intestinale : constipation, faux besoins, sub-occlusion– Vésicale : dysurie, pollakiurie, incontinence– Phlébite, œdème, sciatalgies…
• Altération de l’état général
Message!
• Souvent latence prolongée : carcinose 3 fois /4 – T profonde, libre, non excrétoire, csq tardives
• Face à ces symptômes souvent vagues et peu caractéristiques, faire un
EXAMEN GYNECOLOGIQUE
Signes cliniques
• Abdomen : voussure, masse, nodules, ascite
• Touchers pelviens– Bilatérale, sillon, rénitente, dure et fixée…
• Ganglions
• Difficile– Non perception, aspect bénin, incertitude
���� ECHOGRAPHIE
Échographie abdominale et EEV Critères de malignité
• Augmente avec augmentation des zones solides
• Multiloculaire, cloisons épaisses et irrégulières
• Végétations nombreuses et irrégulières
• Bilatéralité
• Épanchement ascitique
• Doppler : hypervascularisation, faible résistance
• Nodules de carcinose, adénopathies
Autres examens d’imagerie• Inutiles pour l’indication opératoire
• IRM : caractérisation– Certaines TO bénignes : endométriomes, dermoïdes… abord
et environnement adaptés
– Invasions viscérales
• TDM TAP injecté : bilan d’extension– Carcinose, surtout sup : résection complète? coeliodiag?
– Adénopathies
– Épanchement pleural
• TEP-FDG : pas au stade initial
Marqueurs biologiques
• Peu spécifiques, accessoires pour le diagnostic• Pas assez sensibles pour le dépistage• CA 125 : irritation séreuse
– Seul recommandé au stade initial
• CA 19-9 : formes mucineuses• ACE et marqueurs des TO rares
• Témoins de l’efficacité des traitements• Surveillance
Anatomo-pathologie
• Épithéliales, 90%– Séreuses, mucineuses, endométrioïdes…
• Sexuelles– Surtout granulosa et thèque
• Germinales– Surtout séminomes, tératomes…
• Autres– Tissus mous, non classées, secondaires, pseudo-T
• Importance du grade histologique
Présentation et histoire naturelle
• Végétantes, mixtes (solides, kystiques, nécrose)
• Maladie péritonéale– Propagation rapide, par desquamation et essaimage,
ou directe, aux organes pelviens ou abdominaux
• Métastases ganglionnaires – Iliaques ou aortiques vers poumons, cerveau…
Suspicion de TO organique:cancer possible = chirurgie
• Risque faible : coelioscopie, ± extemporané– Bénin � abord selon volume, dureté, facilité
� kystectomie, annexectomie (s)
– Malin � conversion laparotomie médiane
– Doutes ou non informée : stop ± réintervention
• Critères de malignité– Peu probable, patient fragile : ± coelio + biopsies
– Résécabilité probable : laparotomie médiane
Stade précoce : chirurgie radicale
• Hystérectomie + annexectomie bilatérale– Sauf femme jeune stade IA (± coelio) + curetage– Sauf tumeur germinale ou cordons sexuels
• Atteinte péritonéale?– Cytologie, exploration, biopsies, omentectomie– Pelvectomie postérieure
• Atteinte ganglionnaire?– Lymphadénectomie pelvienne et lombo-aortique
• Restadification parfois
Stade avancé : chirurgie supra-radicale
• Idem! ET résections péritonéales et digestives– Complications 30% : stomies, transfusions,
thrombose, épanchements, infections, réa… décès
– Opérabilité et information, qualité de vie
– Équipe et environnement adaptés
• Objectif : résidus nuls « R 0 » ou minimes
• Autres choix– Validé : chimiothérapie néo-adjuvante 2 ou 3 cures
– Discuté : chimio (hyperthermie) intra-péritonéale
Traitements adjuvants = chimiothérapie
• À partir du stade IC ou grade 3 – Ou ¢ claires; IA et IB G2?
• 6 cures de carboplatine + paclitaxel(Taxol*)
– Néo-aduvant et chirurgie d’intervalle
– Femme âgée : carbo + cyclophosphamide(Endoxan*)
– Tumeurs germinales ou cordons sexuels : BEP
Chimiothérapie : effets indésirables
• Neutropénie– Pas de prophylaxie primaire par G-CSF– NF : Ө > 38° 2 fois, frissons, nausées-vomisements, diarrhée– Neutropénie non fébrile : surveillance– Fébrile : bi-antibiothérapie probabiliste, hospit si > 48h,
gravité, comorbidités, suivi difficile
• Troubles digestifs, nausées-vomissements et diarrhée– Prévention dès C1– Hospitalisation si persistance, ou fièvre ou neutropénie
• Allergie, alopécie, neuropathie
Surveillance
• Tous 4 mois 2 ans, puis 6 mois 3 ans, puis 1 an
• Interrogatoire, dont réinsertion et QdV, examen général et pelvien
• CA 125 si initialement élevé
• Pas d’imagerie
• Si signe d’appel– Biologie + Scanner TAP et/ou IRM ciblée
– TEP : ↑ CA 125 isolée, ou récidive isolée opérable
• STADE I : tumeur limitée aux ovaires 84%Ia : un seul ovaire, capsule intacte
Ib : 2 ovaires, capsule intacte
Ic : rupture capsulaire, t à la surface ou ds ascite
• STADE II : étendue au pelvis 59%
• STADE III : extra pelvienne et /ou ADP 35%
• STADE IV : métastases à distance 22%
Classification FIGO (et survie)
Pourtant, beaucoup de TO bénignes!
• Trompeuses : cystadénofibromes, mucineuses cloisonnées
• Assez typiques : dermoïdes, endométriomes (CA 125↑), solides (thécomes, fibromes)…
• ���� EXPLORATION OBLIGATOIRE
• Et si votre voisine vous susurre d'une voix ovarienne : « Voulez-vous me servir du vin ? », vous pouvez risquer votre genou, elle est sensible à votre présence.— (Jean-Louis Barrault, Souvenirs pour demain, partie 1 : Le grenier des Grands-Augustins ; Éditions du Seuil, Paris, 1972, page 110)
À propos des ovaires
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