reparacion tisular
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RENOVACIÓN Y REPARACIÓN TISULAR: REGENERACIÓN, CURACIÓN Y FIBROSIS.
INTEGRADO FISIOPATOLOGÍA Y FARMACOLOGÍAAYUDANTE JAIME BRAVO TAPIA
DOCENTE MD.DAVID URRUTIA TILLERIA
ConceptosControl de la proliferación celular normal y del crecimiento tisular.Mecanismos de regeneración tisular.Matriz extracelular (MEC) e interacciones células-matriz.Reparación por curación, formación de cicatrices y fibrosis.Curación de heridas cutáneas.Fibrosis.Panorámica sobre las respuestas reparadoras después del daño e inflamación.
REPARACIÓN TISULAR:
• Es una serie de eventos encaminados a reparar el daño que tiene como finalidad recuperar la arquitectura normal y la funcionalidad del tejido.
• El resultado de este proceso dependerá de una organizada compleja e intricada interacción célula - célula y célula matriz extracelular.
CONCEPTOS:
La Reparación tisular depende de: La capacidad regenerativa de las celulas lesionadas La migración celular La producción y actividad de moléculas moduladoras De las vías de señalización que contralan estos procesos
Factores a considerar:
Órgano afectado. • Tipo celular constituyente → según grado de diferenciación. • Magnitud de la lesión. • Estado nutricional del individuo y todas las características del
individuo → ejemplo: Diabetes Mellitus. • La edad. • Calidad de la respuesta inflamatoria → por ejemplo: los
fármacos influyen en la respuesta.
CURACIÓN: Es respuesta tisular frente a una herida , frente a procesos inflamatorios, frente a necrosis celular.
LA CURACIÓN CONSISTE EN PROCESOS VARIABLES DE 2 PROCESOS DISTINTOS:
LA REGENERACIÓNDEPOSITO DE TEJIDO FIBROSO O FORMACIÓN DE CICATRIZ
CONCEPTOS
REGENERACIÓN: Alude a la proliferación de células y tejidos para reemplazar las estructuras perdidas.
REPARACIÓN TISULAR
CONTROL DE LA PROLIFERACIÓN CELULAR NORMAL Y DEL CRECIMIENTO TISULAR.
• El tamaño de las poblaciones celulares viene dado por la velocidad de la proliferación celular, la diferenciación y la muerte por apoptosis.
• Las células diferenciadas que no se pueden replicar se llaman células con diferenciación terminal.
• Las células madre se caracterizan por su capacidad de autorrenovación y de generar estirpes celulares diferenciadas. Este mantenimiento se consigue mediante dos mecanismos: replicación asimétrica obligatoria y diferenciación estocástica.
CONTROL DE LA PROLIFERACIÓN CELULAR NORMAL Y DEL
CRECIMIENTO TISULAR.Los tejidos corporales se dividen en tres
grupos en función de la actividad proliferativa de sus células:
Lábiles Permanentes
Capacidad de Regeneración Toda la vida.
Ej: piel y mucosas
Capacidad latentePara mitosis y
Proliferación conEstimulo adecuado.
Ej: hígado y endometrio
Constantes desdeEl nacimiento eIrremplazables.
Ej: neuronas
SEGÚN CAPACIDAD
Estables
CONTROL DE LA PROLIFERACIÓN CELULAR NORMAL Y DEL CRECIMIENTO TISULAR.
• La proliferación celular es un proceso regulado de forma estrecha en el que participan muchas moléculas y vías interrelacionadas.
• La replicación de las células se estimula por factores de crecimiento o mediante la transmisión de señales de los elementos de la MEC a través de las integrinas.
• El ciclo celular incluye las fases G1 (presintética), S (síntesis de ADN), G2 (premitótica) y M (mitótica). Las células quiescentes que no han entrado en el ciclo celular se sitúan en la fase G0.
• La progresión a través del ciclo celular, sobre todo en la transición G1/S, está regulada de forma estrecha por proteínas llamadas ciclinas y las enzimas asociadas a ellas, que se llaman cinasas dependientes de ciclinas (CDK).
• La proliferación de muchos tipos celulares viene regulada por polipéptidos que se llaman factores de crecimiento.
CONTROL DE LA PROLIFERACIÓN CELULAR NORMAL Y DEL CRECIMIENTO TISULAR.
CONTROL DE LA PROLIFERACIÓN CELULAR NORMAL Y DEL CRECIMIENTO TISULAR.
• Un cambio en la diferenciación de la célula madre de un tipo a otro se denomina transdiferenciación, y la multiplicidad de las opciones de diferenciación de las células madre se denomina plasticidad de desarrollo.
Control de la proliferación celular normal y del crecimiento tisular.
CONTROL DE LA PROLIFERACIÓN CELULAR NORMAL Y DEL CRECIMIENTO TISULAR.
Control de la proliferación celular normal y del crecimiento tisular.
• Proceso de transducción de señales mediadas por receptor, que se activa mediante la unión de ligandos como los factores de crecimiento y citocinas para receptores específicos.
• Según el origen del ligando y la localización de sus receptores (es decir, en células adyacentes o alejadas o en la misma célula), se pueden describir tres modelos generales de transmisión de señales, que se llaman autocrino, paracrino y endocrino.
• La unión del ligando a su receptor activa una serie de acontecimientos mediante los cuales las señales extracelulares se traducen al interior celular y condicionan cambios en la expresión de genes.
MECANISMOS DE REGENERACIÓN TISULAR.
• La MEC regula el crecimiento, proliferación, movimiento y diferenciación de las células que viven dentro de ella. Se remodela de forma constante y su síntesis y degradación se asocia a la morfogenia, regeneración, cicatrización de las heridas, procesos fibróticos crónicos, infiltración tumoral y metástasis.
• La MEC está constituida por tres grupos de macromoléculas: – Proteínas estructurales fibrosas, como colágenos y elastinas
que aportan fuerza tensil y capacidad retráctil; – Glucoproteínas adhesivas, que conectan los elementos de la
matriz entre ellos y con las células; y – Proteoglicanos y hialuronano, que aportan resiliencia y
lubricación.
MEMBRANA EXTRACELU-LAR
MATRIZ INTERSTICIAL
Proteinas estucturales fibrosas
Colágenos fibras elásticas
Matriz de glucoproteinas fibronectina lamina
Proteoglicanos y glucosaminoglucanos
MEMBRANA BASAL
MOLECULAS DE ADHESION
integrinas osteopontina
cadherinas tenascina
Beta - cateninas trombospondina
osteonectinas
Las proteínas de la MEC según sus características se clasifican en tres grupos.
Matriz extracelular (MEC) e interacciones células-matriz.
• Sus diversas funciones incluyen:– Soporte mecánico.– Control del crecimiento celular.– Mantenimiento de la diferenciación celular.– Andamiaje para la renovación tisular.– Establecimiento de un microambiente tisular.– Almacenamiento y presentación de moléculas
reguladoras.
Matriz extracelular (MEC) e interacciones células-
matriz.
MATRIZ EXTRACELULAR (MEC) E INTERACCIONES CÉLULAS-MATRIZ.
• El colágeno es la proteína más habitual dentro del mundo animal, y aporta un soporte extracelular para todos los organismos multicelulares. Se conocen 27 tipos distinto de colágenos codificados en 41 genes dispersos por al menos 14 cromosomas.
• A nivel morfológico, las fibras elásticas están constituidas por un núcleo central correspondiente a elastina, que se rodea de una red periférica de microfibrillas. La red macrofibrilar periférica está constituida principalmente por fibrilina.
• La mayor parte de las proteínas de adherencia celular, también llamadas MAC (moléculas de adhesión celular), se pueden clasificar en cuatro grandes familias: MAC de la familia de las inmunoglobulinas, cadherinas, integrinas y selectinas.
Matriz extracelular (MEC) e interacciones células-matriz.
Reparación por curación, formación de cicatrices y fibrosis.
• El principal proceso de curación es la reparación por depósito de colágeno y otros componentes de la MEC, que determina la formación de una cicatriz.
• La reparación mediante de depósito de tejido conjuntivo muestra las siguientes características básicas: inflamación, angiogenia, migración y proliferación de fibroblastos, formación de cicatriz y remodelación del tejido conjuntivo.
• Las plaquetas taponan los vasos rotos, liberando citoquinas
• Infiltración celular.
HEMOSTASIA:
• Neutrófilos, son los principales actores de este proceso
• Participación de monocitos y linfocitos participan
INFLAMACION
• Se manifiesta por fenómenos de neovascularización y angiogénesis.
• La proliferación y la migración celular se repiten.
• Producción y depósito de colágeno por parte de los fibroblastos,
PROLIFERACION
• Cambios de coloración y textura
• Está dado, por un balance entre la síntesis y la lisis del colágeno.
REMODELACION
ETAPAS CICATRIZACIÓN
Reparación por curación, formación de cicatrices y fibrosis.
• El objetivo del proceso de reparación es restaurar el tejido a su estado original. La reacción inflamatoria desencadenada por la lesión contiene el daño, elimina el estímulo nocivo, extrae el tejido dañado e inicia el depósito de componentes de la MEC en el área traumática.
• Aquellos tejidos incapaces de una regeneración, recurren a una reparación que se consigue con el depósito de tejido conectivo, lo que produce una cicatriz.
• Si el daño persiste, la inflamación se hace crónica, y el daño y la reparación pueden ocurrir al mismo tiempo. El depósito de tejido conectivo en esta situación se denomina, generalmente, fibrosis (depósito anormal de tejido conectivo independientemente e la causa).
Reparación por curación, formación de cicatrices y fibrosis.
• Si no se ha producido la resolución, los fibroblastos y las células endoteliales vasculares comienzan a proliferar para formar un tipo especializado de tejido que es el característico de la curación, denominado tejido de granulación.
Reparación por curación, formación de cicatrices y fibrosis.
• La formación de una cicatriz se debe a:– Migración y
proliferación de fibroblastos hacia el lugar de la lesión.
– Depósito de MEC.– Remodelado tisular.
Curación de heridas cutáneas.
• La curación de heridas cutáneas se divide, generalmente, en tres fases: – Inflamación (precoz y tardía).– Formación de tejido de
granulación y reepitelización.– Contracción de la herida,
depósito de MEC y remodelado.
TIPOS DE CICATRIZACIÓN
CURACIÓN DE HERIDAS CUTÁNEAS.
CURACIÓN DE HERIDAS CUTÁNEAS.
CURACIÓN DE HERIDAS CUTÁNEAS.
• Pueden surgir complicaciones en la curación de las heridas por anomalías en cualquiera de los componentes. Estas aberraciones suelen agruparse en tres categorías:
– Formación deficiente de cicatriz.– Formación excesiva de componentes de reparación.– Formación de contracturas.
CURACIÓN DE HERIDAS CUTÁNEAS.
FIBROSIS.
PANORÁMICA SOBRE LAS RESPUESTAS REPARADORAS DESPUÉS DEL DAÑO E INFLAMACIÓN.
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