senza parole e senza fiato - simi.it parole... e senza fiato.pdf · finestra aorto polmonare....
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Senzaparole…esenzafiato
Dott.MatteoTraversa–Dott.TaniaPrinzis
ScuoladiSpecializzazioneinMedicinaInternaUniversitàdegliStudidiTorino
G.L.,donna,anni77giungeinPSil01/06/15
ANAMNESIPATOLOGICAPROSSIMA:Episodiodiafasiamotoria(lapazienteriferivadifficoltàareperireleparole)
associatoadimpaccioneimovimentidellamanodestraGiungeinPSilgiornosuccessivoperpersistenzadellasuddettasintomatologia.
TERAPIADOMICILIARE:Amiloride/idroclorotiazide5mg/50mg1coTelmisaratan40mg1co
Ramipril5mg1co
ASA100mgOmeprazolo10mg1co
Omega3
ANAMNESIPATOLOGICAREMOTA
Appendicectomiaall’etàdi18anni
Ipertensionearteriosadall’etàdi54anniinterapia
Dislipidemiainterapiaconomega3
Sovrappeso
Storiadicardiopalmopercuihaeffettuatovisitecardiologiche(dicuinonportadocumentazione)
BPCO
ESAMEOBIETTIVOinPS
Pazientevigile,collaborante,orientataTS.PAO150/90mmHg,FC85bpmR,FR16atti/min,SO292%inAA,apiretica,NRS0.EON:linguaggiointegrosuentrambiiversanti.Stazioneerettaedeambulazionemantenutesenzanotepatologiche.MOEeMOI(MotilitàOculare)inordine.Ipoazionefacialeinferioredx(possibileesito).NoniposteniaalMingazziniIeII.Provecerebellarieumetriche.NondeficitdellasensibilitàTADO,nédellasensibilitàprofonda.
EOC:tonicardiacivalidi,ritmici,nonpausepatologiche
EOP:MVdiffusamenteridotto
EOA:addomegloboso,trattabile,nondolentenédolorabileallapalpazionesuperficialee
profonda.
ECG:RS,FCmedia86bpm,atipieaspecifichedelrecupero.
TCencefaloinDEA:èNEGATIVA.Esameeseguitosoloincondizionibasalisenzam.d.c.e.v.Nonsievidenzianoareeischemichenéemorragicheinambitoencefalicoriferibilialesioniinatto.Sistemaventricolaresovratentorialesimmetrico,inasseenormodilatato.Strutturedellalineamedianainasse.
RXtorace:accentuazionediffusadellatramabroncovascolareedelleombreilari.Ombracardiovascolareneilimitidellanorma.
Ematochimici:tuttonellanorma,creatinina1.34eK+5.2
ACCERTAMENTIESEGUITIinPS
G.L.,vienericoveratainSTROKEUNITil02/07/15RICOVEROINSTROKEUNIT
Duranteladegenzasièosservatalapersistenzadiassenzadideficitneurologici.Inparticolarelinguaggiocorrettosiadalpuntodivistadellacomprensionechedalpuntodivistaespressivo,nondeficitsteniciaiquattroarti.
MonitorinStrokeUnit:maiepisodiaritmici
EcodopplerTSA:nellanorma.Ateromasianonemodinamicamentesignificativaconmarcatiispessimentimio-intimali,senzaaspettiulcerativieconcarattereprevalentementeiperecogeno.L’IMTmisuratoè1.3mm.Dasegnalarevistosocoilingdell’ICAsxconevidenzaditurbolenzadiflusso.Levertebraliappaionopervieeprivedistenosi.EcocardiogrammaTT:ventricolosinistrodinormalevolumetria,ipertrofiaconcentrica(SIV16mm)connormalecinesiglobaleesegmentaria(FE70%).DisfunzionediastolicadiIgrado.Cavitàatrialilievementedilatate.VDxnormovolumetricoenormocinetico(TAPSE=24mm).Moderataectasiadellaradiceaortica(45mm)conmoderatadilatazionedell’aortaascendente(48mm)eperditadellagiunzioneseno-tubulare.Venacavainferioreevenesovraepatichenondilatate,normocollabenti.Valvolaaorticabicuspideconpresenzadirafetralacuspidedestraenoncoronarica,fibrosclerotica.Lieveinsufficienzaconnormaleflussimetria.Conclusioni:bicuspidiaaortica,moderataectasiaaortica,lieveinsufficeinzaaortica,ipertrofiaconcentrica.
Ipotesidiagnostiche?
TIA?Strokeischemico?
TCcranioa48ore RMencefaloconsequenzeindiffusione
Qualiopzionidiagnostiche?
Insedecorticale frontalesoprasilvianasinistrasiapprezzaunaiperintensità della corteccia cui corrisponde una ristrettadiffusionedaischemiarecente.Coesistononumerosiiperintensitàdeltalamoedeiganglidellabase bilateralmente e della sostanza bianca del centrosemiovale soprattutto evidenti in ambito paratrigonale dasofferenzacronicavasculogenetica.
RMencefaloconsequenzeindiffusione
Ipotesidiagnostiche?Strokeischemico
…madifronteaqualetipodistrokeischemicocitroviamo?
CRIPTOGENETICO
†Lacunardefinedasasubcortical infarctsmallerthanorequalto1·5cm(≤2·0cmonMRI diff usion images) in largest dimension, including on MRI diffusion-weightedimages,andinthedistributionofthesmall,penetratingcerebralarteries;visualizationbyCTusuallyneedsdelayedimaginggreaterthan24–48hafterstrokeonset
‡Permanentorparoxysmalatrialfibrillation,sustainedatrialflutter,intracardiacthrombus,prostheticcardiacvalve,atrialmyxomaorothercardiactumours,mitralstenosis,recent(<4weeks)myocardialinfarction,leftventricularejectionfractionlessthan30%,valvularvegetations,orinfectiveendocarditis
GliSTROKECRIPTOGENETICIsonoil25%dituttiglistroke
Circa300000casi/annonegliUSAedEuropa
FIBRILLAZIONEATRIALETROMBINELVENTRICOLO
SINISTROESUS
EmbolicStrokesofUndeterminedSource
QualisonoleFONTIEMBOLICHEAMINORRISCHIOperoraindividuate?
AlmenounadiquesteanomalieèpresenteincircalametàdeipazienticonstrokeoTIA
1)ALTERAZIONIDELLAMORFOLOGIACARDIACA
QualisonoleFONTIEMBOLICHEAMINORRISCHIOperoraindividuate?
2)FIBRILLAZIONEATRIALEMISCONOSCIUTA
InalcunistudiipazienticonICTUSCRIPTOGENETICOsonostatisottopostiadunprolungatomonitoraggioECG(7-30giorni)àepisodidiFIBRILLAZIONEATRIALEPAROSSISTICAsonostatiriscontratinel10-20%deicasi
TuttaviaindiversipazientigliepisodieranodicosìbreveduratacherimanedubbioIlrealepericolotrombogenicoàediconseguenzalanecessitàdellascoagulazione
QualisonoleFONTIEMBOLICHEAMINORRISCHIOperoraindividuate?3)ALTREARITMIEATRIALI
4)ASSOCIATAANEOPLASIA
QualisonoleFONTIEMBOLICHEAMINORRISCHIOperoraindividuate?
5)FONTIARTERIOSE
QualisonoleFONTIEMBOLICHEAMINORRISCHIOperoraindividuate?
6)EMBOLIAPARADOSSA
Matorniamoalnostrocasoclinico…
Duranteiprimigiornidiricoverolapazientehapresentatoplurimiepisodididesaturazione:nell’ipotesidisovraccaricodelcircolopolmonaredascompensocardiacovenivanoavviatebassedosididiureticodell’ansaemigliorcompensoemodinamico.
DurantequestiepisodilapazientenonlamentavasintomirespiratoricongruiconibassissimivaloridiSp02,compatibilmenteconunadattamentocronicodellapazienteabassivaloridiPa02.
InoltreivaloridiSp02simantenevanorelativamentebuoniduranteilriposoinclinostatismo.
L’02-terapiaabassiflussinongarantivaperaltrounacorrettaossigenazioneduranteilpassaggioclino-ortostatismoemobilizzazione.
Consulenzacardiologica:ipertensionearteriosa.Ricoveroperminorstroke.PAOS150/85mmHg.EOC:tonivalidi,ritmici,normofrequenti.EOP:nonstasi.Giugularineilimiti.Siconsiglia:bisoprololo1.25mg1cp/die.Controllobilancioidrico.
…tuttaviaconlamobilizzazionedellapaziente(siaattivachepassiva)gliepisodididesaturazioneinAAsisonoripresentaticonvaloridiSp02finoa80%inAA.
Qualieranolecaratteristichediquestadesaturazione?
Qualiaccertamenticonsiglieresteperquestiepisodididesaturazione?
EGA?
Provespirometriche?
TCtorace?Conosenzam.d.c?
Nessunadiqueste?
Tutte?
Altro?
EGAarterioso:pH7,44pCO228,HCO3-21,pO239,SpO277%àinsufficienzarespiratoriaditipo1
Ematochimici:D-Dimeroaumentato,restonellanorma.Screeningtrombofilico:positivitàperLAC,restonellanorma.
PFR(ProvediFunzionalitàRespiratoria):VolumipolmonarieDLCOneilimitidinorma.FVC128%,FEV1128%,VR55%,TLC81%.
Vienepercorsal’ipotesidiagnosticadellaTEP
EcodopplerArtiInferiori:levenedelsistemaprofondodellegambeedellecoscesonopervie,continenti,comprimibilieprivediimmaginiriferibiliatrombi.TCtoraceconmdc:dinormaadeccezionedilieveectasiadell’aortaascendente.L’esameangio-TCnondocumentaevidentidifettidiriempimentoacaricodeiprincipaliramidell’arteriapolmonareriferibiliaTEP.NonsiriconosconolesionipolmonariopleuricheconcaratteristicheTCdiattività.Incorrispondenzadellafinestraaortopolmonaresiriconosceunaformazioneovalareisodensadicirca3cmdidiametro,possibileespressionedilinfonodo.Ilcuoreèlievementeingrandito,orizzontalizzatoesirilevainizialeectasiadell’aortatoracicaascendente(diametromassimo4.5cm).Dall’arcosinoaltrattodiscendentel’aortarisultainteressatadadiffusaateromasiadiparete,inpartecalcificata.Nonsiosservaversamentopleurico
ConsulenzaPneumologicaàValutareseshuntconTESTdell’IPEROSSIA
Comefunziona?IlpazientevieneventilatoconFiO2al100%àEGA
• SelacausaèdiorigineCARDIACA(àshuntdx-sx)lapO2NONaumenta
• SelacausaèEXTRACARDIACAlapO2aumentafinoavalorisuperioria250mmHg
E’untestmoltoutilizzatonellecardiomiopatiecongenite.
TESTdell’IPEROSSIA:severaipossiemia,alcalosirespiratoria.Shuntquantificabilecirca20%.ConsulenzaPneumologica:attualericoveroperstroke.RiscontrodiinsufficienzarespiratoriatipoI,shunt20%all’iperossia.TCtoraceconmdc:nonsegnidiTEP,nonlesioniparenchimali,possibilelinfonododi3cmalivellodellafinestraaortopolmonare.Spirometrianellanorma.Graveipossiemiapercuisiprescriveossigenoterapiadomiciliare.Utileeseguire…..
Qualiaccertamenticonsiglieresteperdiagnosticareloshunt?
Ecocardiografiatranstoracica?
Ecocardiografiatransesofagea?
Dopplertranscranico?
Cateterismodestro?
Altro?
EcodopplerTranscranico:buonavisualizzazionedelcircolointracranico,siinsonal’ACmediasx.Passaggiodisegnalimicroembolicigiàprimadell’iniezionedimdc(circaduenell’arcodidueminuti).Doposomministrazionedimdc,siregistrailprecocepassaggiomassivodisegnaliemboliciconeffettodocciacompatibileconshuntdx-sxdielevataentità.
Siconfermapertantoilfenomenodishuntdxàsx.
Platypnea-Orthodeoxia Syndrome
• Ladispneaèunodeisintomiprincipalitraipazientiricoveratiinospedaleattraversoildipartimentodiemergenza.Imedicidevonoessereparticolarmenteconsapevolideisottotipididispneachesono«reversibili»
• Lasindromeplatipnea-orthodeoxia(POS)rappresentaunadiquesteentità.• QuandovieneidentificatalaPOS,unaprocedurasicuraerelativamente
semplicepuòportareanotevolemiglioramentodeisintomi.Losteppiùdifficileèsicuramentequellodiagnostico.
• LaSINDROMEPLATIPNEA-ORTODESOSSIAèunaformararamaclinicamenteimportantedidispnea.
• Platipneasignificadispneainnescatadaortostatismo• Orthodeoxia,èun’ipossiemiacheinsorgeinposizioneverticale• Uncalosignificativodellasaturazionediossigenoarteriosasinotaquandosi
passadallaposizionesupinainposizioneverticale(orthodeoxia),anchesevièspessounalieveipossiemiaancheinposizionesupina.
• L’EMBOLIAPARADOSSAèunacondizionespessocoesistente.
• Lecausecardiachesonolepiùfrequentiassociateconlasindromeplatipnea-orthodeoxia
Anche se un meccanismo unificante è ancora da determinare, una deviazione del flusso da destra a sinistra (in funzione della posizione) sembra essere alla base della POS. Questa manovra richiede sia un difetto ANATOMICO che FUNZIONALE. Difetto ANATOMICO : consente la comunicazione tra la circolazione dx à sx Nelle POS di origine cardiaca, il difetto anatomico è o un FORAME OVALE PERVIO (più comune) o di un difetto del setto atriale (ASD). Ma per dare i sintomi questo difetto deve essere anche FUNZIONALE Sebbene un piccolo shunt interatriale da destra a sinistra sia fisiologico nel contesto di pressioni polmonari elevate, tali pressioni sono di solito normali nella POS. Per questo motivo, un secondo difetto, stavolta funzionale, è necessario per deviare il sangue deossigenato nella circolazione sistemica a pressione maggiore.
CAUSE CARDIACHE DELLA SINDROME PLATIPNEA-ORTODESOSSIA
IdifettiFUNZIONALIsonoclassificatiinduegruppi:1) Quellichefannoinmodocheilflussodisangueabbiauna“viapreferenziale”
attraversolacomunicazioneinteratrialeàes.TEP
2) Quelliche,acausadiunaumentotransitoriodellapressioneatrialedestra,hannoconseguentementeunpassaggioatrialetransitoriodestra-sinistra.Tuttavia,quandounsecondodifettofunzionaledistorcelanormaleanatomiacardiaca,uncambiamentodiposizionepuòpermetterealsanguedeossigenato(tipicamentedallavenacavainferiore)difluiredirettamenteattraversonell'atriosinistroqualoracisiaundifettostrutturale.
• Ipazientipossonopresentaresintomidiplatipneaeorthodeoxiasenzaunaspecificaeziologiacardiacasottostante.
• Inquesticasilacomunicazionedadestraasinistraèconseguenzadiundifettoanatomicoacquisito,generalmenteunamalformazioneartero-venosapolmonareoungravemismatchingventilazione-perfusione.
• Un'associazioneparticolarmenteinteressanteèstatavistaconlaMALATTIAEPATICACRONICA,percuiunpeggioramentodellamalattiaepaticaèstatodimostratoessereincorrelazioneconilpeggioramentodellasaturazionedell'ossigenoinposizioneeretta,moltoprobabilmentelegatoallosviluppodimalformazioniarterovenosepolmonariallabasedelloshuntdxàsx(sindromehepatopulmonary).
CAUSE EXTRA-CARDIACHE DELLA SINDROME PLATIPNEA-ORTODESOSSIA
EcodopplerTranscranico:buonavisualizzazionedelcircolointracranico,siinsonal’ACmediasx.Passaggiodisegnalimicroembolicigiàprimadell’iniezionedimdc(circaduenell’arcodidueminuti).Doposomministrazionedimdc,siregistrailprecocepassaggiomassivodisegnaliemboliciconeffettodocciacompatibileconshuntdx-sxdielevataentità.
Siconfermapertantoilfenomenodishuntdxàsx.
ALLADIMISSIONE:Inconclusione,l’episodiochehaportatoalricoveroapparecorrelatoaembolizzazioneinterritoriodell’ACMsxdafontenonidentificata.Inconsiderazionedelrepertodishunt,inattesadell’esecuzionedell’ecocardioTE,apparepossibilel’ipotesidiembolizzazioneparadossapurnonessendoescludibilialtrespiegazioni(FAparossistica?Embolizzazionedaateromasiadell’arcoaortico?)Almomentosiritieneopportunoproseguireconterapiaantiaggregante.
VENGONOPROGRAMMATIISEGUENTIACCERTAMENTISUCCESSIVI:ü EcocardiogrammaTransEsofageo(giàprogrammatoalladimissione)ü ECGsecHolter(giàprogrammatoalladimissione)ü Visitadicontrolloneurologiavascolareü FollowupPneumologico
ECGsecondoHolter:negativoperepisodidifibrillazioneatrialeEcocardiogrammatransesofageo:positivoperFORAMEOVALEPERVIOinassenzadianeurismadelsettointeratrialePersistenzadianticorpiLA.
CONCLUSIONI:darivedereinambulatoriodopochiusuradelFOPpervalutareseopportunopassareaterapiaanticoagulante.
Terapiaantiaggregante?Oanticoagulante?
Avrestefattocomunquel’ecocardioTT?
AvrestedatoindicazioneallachiusuradelFOP?
Forame Ovale Pervio (FOP)
FOP – Spettro sindromico
STROKE
CRIPTOGENETIC
O
/ESUS
EMICRANIA OSAS PLATIPNEA-ORTODESOSSIAMALATTIADA
DECOMPRESSIONE
Diagnosidicertezza:CATETERISMODESTROconpassaggiodellasonda
Maimetodistandardnoninvasivisono:
ECOCARDIOGRAFIATRANSESOFAGEAconMDC
DOPPLERTRANSCRANICOconMDCàPiùsensibileemenofastidiosoSENS.97%eSPEC93%
ECOCARDIOGRAFIATRANSTORACICAconMDCàmenocaro,menoinvasivorispettoalTEEconspecificitàsimilema
bassasensibilità43%
AdesempiosonostativalutatideiCRITERIANATOMICIvalutabilimediantel’ecocardiografiaTRANS-ESOFAGEA:• Aneurismadelsettoatriale• Dimensionidelloshunt• Presenzadishuntariposo
TuttaviaNONèstatadimostratanessunaassociazioneconl’incidenzadiSTROKECRIPTOGENETICO
TheRoPEscore
IngeneraleperpazienticonCSefattoridirischioperstroke“tradizionale”(etàavanzata,fumo,ipertensioneediabete)eassenzadisedicorticalidiinfartoal
neuroimaging,èmenoprobabilecheilriscontrodiunFOPsiacollegatoall’evento.
D’altrocanto,perpazientipiùgiovaniconCSasedecorticaleepochifattoridirischiotradizionalièpiùprobabilecheilriscontrodiunFOPsiacollegatoall’evento.
UnodeglielementichiavediquestoampiodatabaseeracheilrischiodirecidivadistrokeerapiùaltoinpazienticonunaquotaattribuibilealFOPpiùbassa.
QuestodatosottolinealadifficoltànelselezionareipazientidatrattareconlachiusuradelFOP.
Rimanepertantoincertalacapacitàdiquestoapproccionell’identificarepopolazionipiùresponsivealtrattamentosianelcontestodeiclinicaltrialsiaperterapiespecifiche
perilFOP
TheRoPEscore
ANTIAGGREGANTIvsANTICOAGULANTI
LaterapiaANTICOAGULANTEèpiùefficacenelridurreTIA/STROKEricorrenti
ANTIAGGREGANTIvsANTICOAGULANTI
LaterapiaANTICOAGULANTEperòaumentailnumerodeisanguinamenti
NONèstatisticamentesignificativalariduzionediTIA/STROKE.
CHISURAFOPvsANTICOAGULANTI
PiùbassorischiodiSANGUINAMENTIMAGGIORIconlachiusuradelFOPCHISURAFOPvsANTICOAGULANTI
PiùbassorischiodiSANGUINAMENTIMAGGIORI,TIA/STROKERICORRENTIconlachiusuradelFOP
CHISURAFOPvsANTICOAGULANTI
CHISURAFOPvsANTIAGGREGANTI
PiùbassorischiodiTIA/STROKERICORRENTIconlachiusuradelFOP
CHISURAFOPvsANTIAGGREGANTI
Noncisonodifferenzenelrischiodisanguinamentimaggiori
Bibliografia
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