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Tema 3: Síndromes neurológicos: EVC

Dr. Miguel Ángel Villa Rodríguez Residencia en Neuropsicología Clínica

Programa de Maestría y Doctorado en Psicología Facultad de Estudios Superiores Zaragoza, UNAM

ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL (EVC)

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DEFINICIÓN

“... cualquier anomalía del encéfalo resultante de un proceso patológico de los vasos sanguíneos” F  Adams, R. D., Victor, M. y Ropper, A. H. (1999). Principios de

neurología. Sexta edición. México: McGraw Hill Interamericana. (Tr. Santiago Sapiña Renard)

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PROCESOS PATOLÓGICOS

•  oclusión de la luz por trombos o émbolos. •  rotura del vaso. •  lesión o trastornos de la permeabilidad de la pared

vascular con aumento de la viscosidad u otros cambios en la calidad de la sangre.

•  ateroesclerosis. •  cambios arterioescleróticos e hipertensivos. •  arteritis. •  malformaciones del desarrollo.

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INCIDENCIA DE LAS EVC

v  De todas las enfermedades neurológicas, las EVC ocupan el primer lugar en frecuencia e importancia.

v  50% de los trastornos neurológicos que se ven en un hospital son de este tipo.

v  Fisher: “Los médicos aprenden neurología “un EVC tras otro”... idem neuropsicología.

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INCIDENCIA DE LAS EVC

v  E.U.: 500,000 casos al año (175,000 defunciones).

v  Con el tratamiento de la hipertensión ha disminuido considerablemente la incidencia

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APOPLEJÍA O EVENTO VASCULAR CEREBRAL

Ò  Ataque cerebral: término popular para referirse a un déficit neurológico focal, repentino y no convulsivo. É Grave: el paciente se vuelve hemipléjico e

incluso comatoso. É Leve: trastorno neurológico trivial que no

requiere atención médica. Ò  Denominación: apoplejía, hemiplejía verdadera,

accidente vascular cerebral (AVC). “Stroke”= ataque cerebral.

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PERFIL TEMPORAL

Ò  La forma repentina con la que se desarrolla el déficit neurológico en: segundos, minutos, horas o cuando mucho días, le da el carácter de vascular.

Ò  Inicio repentino e instalación máxima casi simultánea. Dif embolia y trombosis

Ò  Detención y regresión del déficit neurológico. Ò  AVC trombóticos, la mejoría es más lenta y con

mayores secuelas.

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SÍNDROME DEL EVC

Ò  El déficit neurológico refleja tanto la localización como el tamaño del infarto o la hemorragia.

Ò  La hemiplejía es el signo clásico de todas las EVC.

Ò  confusión mental. Ò  adormecimiento y déficit sensitivos. Ò  afasia. Ò  defectos de campos visuales.

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Ò  diplopía. Ò  disartria. Ò  Algunas lesiones vasculares cerebrales son

clínicamente silenciosas y producen trastornos de la función muy leves.

Ò  Otras alteraciones originan quejas sólo cuando se manifiestan sus efectos acumulativos. estenosis.

Ò  lesiones hemisféricas: izq => afasia; der=>anosognosia; dificultades para la historia clínica.

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FACTORES DE RIESGO DE LA EVC

Ò  Hipertensión arterial (HTA). Ò  Cardiopatías. Ò  Fibrilación auricular. Ò  Diabetes mellitus. Ò  Tabaquismo de duración prolongada. Ò  Hiperlipidemia. Ò  Alcoholismo. Ò  Obesidad. Ò  Ingesta de anticonceptivos.

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Factores de riesgo vascular en 1,300 pacientes mayores de 35 años con EVC estudiados en el INNN. Brito y Rogel (1999).

Factor de riesgo Isquemia Hemorragia

(%) (%)

Hipertensión arterial 53 69 Tabaquismo 33 23 Hipercolesterolemia 28 14 AHF cardiovascular 25 18 Diabetes mellitus 20 16 Fibrilación auricular 7 0.8 Hipertrigliceridemia 19 7 Cardiopatía isquémica 11 3

TIPOS DE EVC

Ø  ISQUÉMICO

•  Trombosis

•  Embolia

Ø  HEMORRÁGICO

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EVC ISQUÉMICO TROMBOSIS

Las placas de grasa se adhieren a las paredes de la arteria (ateroesclerosis) produciendo hemorragias y úlceras y llegando a obstruir la luz de la arteria.

Ò  60-70% de todos los EVC y más del 75% de los isquémicos son trombóticos.

  (Lezak, 1995)

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TROMBOSIS

Ò  Las placas de ateroma se forman en las bifurcaciones o en paredes lesionadas.

Ò  El crecimiento del trombo (coágulo de sangre) obstruye el flujo sanguíneo pudiendo taparlo.

Ò  Los síntomas suelen instalarse como máximo en media hora.

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Ò  Los trombos suelen provenir de la carótida interna o de la arteria vertebrobasilar.

Ò  El infarto resultante comprende el territorio de la ACM: parte posterior de LF, LT y LP.

Ò  Puede también afectar a las estructuras de la base del cerebro: LT inferior (incluyendo el hipocampo) y LO.

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Ò  80% de los pacientes con AVC trombótico en la ACM obtienen una recuperación espontánea significativa, pero el 50% quedarán con secuelas. HD: trastornos visoespaciales, HI: afasia.

Ò  Obstrucción de la ACP: déficit en las funciones visuales y de memoria.

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EVC ISQUÉMICO EMBOLIA

Ò  20% de los AVC son de naturaleza embólica. Ò  La obstrucción es causada por un émbolo: tapón de

ateroma o de depósito de grasa desprendido de la pared del vaso, o de material extraño como un agregado de bacterias o incluso una burbuja de gas.

Ò  La mayoría de los émbolos son fragmentos de lesiones trombóticas desarrolladas fuera del sistema circulatoria intracraneal; muchos de ellos se desarrollan en el corazón.

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EMBOLIA

Ò  La presentación del ataque embólico suele ser abrupto y sin signos precursores (como el dolor de cabeza o TIA), aunque un 5% de los AVC pueden tener un inicio fluctuante y evolucionar los síntomas en uno o dos días.

Ò  Son más comunes los síntomas asociados a un área restringida de la corteza. El territorio de la ACM es el más comúnmente afectado.

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HEMORRAGIA CEREBRAL

q Extravasación de sangre al tejido encefálico provocada por la rotura de un vaso.

q La extravasación forma una lesión que ocupa espacio burdamente circular u oval que desintegra el tejido y aumenta el volumen conforme prosigue la hemorragia.

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Ò  Suele ocurrir rotura o escurrimiento hacia el interior del sistema ventricular con lo que el LCR se volverá sanguinolento en más del 90% de los casos.

Ò  10-20% de los AVC la hemorragia es la causa primaria del daño

Ò  El principal factor de riesgo es la hipertensión.

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Hemorragia cerebral

Ò  Mecanismos: debilitamiento de la pared del vaso debida a alteraciones patológicas secundarias a É  hipertensión. É  rompimiento de un aneurisma (alteración congénita

que consiste en paredes muy débiles que producen un “chipote” y pueden romperse al aumentar la presión).

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Hemorragia cerebral

Ò  La hemorragia por hipertensión ocurre más frecuentemente en personas de 60-80 años.

Ò  Prototipo: •  “Varón obeso, pletórico e hipertenso que sano,

desde todos los puntos de vista, cae sin sentido al suelo, insensible a los gritos, las sacudidas, los pellizcos, respira de manera estertórea y muere en plazo de pocas horas”.

Ò  La rotura de aneurismas es más común en jóvenes.

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Hemorragia cerebral

CLASIFICACIÓN DE LAS HEMORRAGIAS.

É Masivas: Varios centímetros de diámetro. É Moderadas: 3-4 cm. É Pequeñas: 1 a 2 cm y volumen menor de

20 ml É En hendidura: hemorragia hipertensiva o

traumática vieja y en colapso que se encuentra justamente por debajo de la corteza.

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CLASIFICACIÓN DE LAS HEMORRAGIAS.

É petequiales: hemorragias de vasos pequeños múltiples, diseminadas por todas la substancia blanca. (petequia: manchas)

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HEMORRAGIAS SUBCORTICALES

v  La afectación es básicamente subcortical. v  Las áreas más frecuentemente afectadas son:

É  Putamen É  Substancia blanca de los lóbulos F T u O É  Tálamo É  Hemisferio cerebeloso É  Protuberancia É  Puente É  Cerebelo

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HEMORRAGIA DEL PUTAMEN

Ò  En las hemorragias masivas los pacientes rápidamente presentan estupor o coma con hemiplejía; se pueden iniciar con cefalea y la hemiplejía evolucionar en 5-30 minutos, con desviación de los ojos hacia el lado de la lesión, seguida de confusión progresiva, estupor y coma. Una hemorragia putaminal pequeña se puede comportar como un EVC embólico o trombótico; la TAC revela su naturaleza real.

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HEMORRAGIA DE LA SUBSTANCIA BLANCA DE LOS LÓBULOS FRONTAL TEMPORAL U OCCIPITAL.

Ò  Depende de su localización: occipital (dolor alrededor del ojo ipsilateral y hemianopsia homónima); temporal (dolor en o por delante del oído, hemianopsia parcial, afasia fluente); frontal (hemiplejía contralateral y cefalea frontal). É  La presencia de uno de estos síntomas, más cefalea

rápidamente progresiva, vómito y estupor permiten establecer el DX que la TAC corrobora.

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HEMORRAGIAS DEL TÁLAMO

Ò  El defecto sensitivo es más evidente que la hemiparesia. Afasia (hemisferio dominante), amorfosíntesis y negación contralateral (hemisferio no dominante).

Ò  Las anormalidades oculares son frecuentes por extensión a parte alta del mesencéfalo (motor ocular externo).

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HEMORRAGIAS DEL PUENTE

Ò  Evolución rápida del coma y parálisis total, rigidez de descerebración y pupilas pequeñas pero reactivas.

Ò  Sobreviene la muerte en unas cuantas horas. Ò  La sobrevivencia es posible en las

hemorragias pequeñas.

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HEMORRAGIAS DEL CEREBELO

Ò  Suelen desarrollarse durante un periodo de varias horas, y es poco frecuente la pérdida del conocimiento al principio.

Ò  Vómitos repetidos junto con cefalea occipital, vértigo, incapacidad para sentarse, pararse o caminar

Ò  A veces disartria y disfagia. Ò  Parálisis de la mirada lateral conjugada hacia el lado de la

hemorragia. Ò  Conforme pasan las horas el paciente se vuelve inesperadamente

estuporoso y luego comatoso (compresión del tallo).

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CAUSAS DE LA HEMORRAGIA CEREBRAL INTRACRANEAL (INTRACEREBRAL SUBARACNOIDEA, VENTRICULAR Y SUBDURAL)

CAUSAS DE LA HEMORRAGIA INTRACRANEAL

Ò  Hemorragia intracerebral primaria (hipertensión)

Ò  Aneurisma sacular roto Ò  MAV roto Ò  Causa no identificada (presión arterial normal,

no hay aneurismas ni MAV) Ò  Traumatismos, incluso apoplejía postraumática

retrasada.

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CAUSAS DE LA HEMORRAGIA INTRACRANEAL

Ò  Trastornos hemorrágicos: leucemia, hemofilia, etc.

Ò  Hemorragias en tumores encefálicos primarios y secundarios.

Ò  Embolia séptica (infecciosa), aneurisma micótico.

Ò  Con infarto hemorrágico, arterial o venoso.

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Ò  Con enfermedad inflamatoria de arterias y venas. Ò  Con amiloidosis (depósito de amiloide) arterial. Ò  Tipos raros diversos: administración de

vasopresores, esfuerzos durante la angiografía, etc.

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Causas de la hemorragia intracraneal

ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO. (AIT/TIA)

Ò  Déficit neurológicos transitorios debidos a isquemia en el territorio de una arteria determinada;

Ò  se prolongan de minutos a horas (24 máx), Ò  luego ocurre recuperación completa de la

función; Ò  el flujo sanguíneo local se detiene de manera

transitoria y demostrable.

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ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO. (AIT/TIA)

Ò  Pueden presentarse cientos de ataques o sólo unos pocos.

Ò  Cuando preceden al EVC son de naturaleza trombótica.

Ò  Estudios neuropatológicos señalan que los TIA se relacionan casi exclusivamente con trombosis ateroesclerótica.

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CUADRO CLÍNICO DE LOS AIT (O DE LAS TIAS)

Ò  Pueden reflejar la afección de virtualmente cualquier arteria cerebral o cerebelosa profunda o superficial.

•  arterias carótida interna •  ACM, ACA, ACP •  arteria oftálmica •  arteria vertebral •  arteria basilar •  arteria cerebelosa •  rama penetrante a los ganglios basales •  rama penetrante al tallo cerebral.

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CUADRO CLÍNICO DE LOS AIT (O DE LAS TIAS)

Ò  Pueden preceder al EVC, acompañarlo, ocurrir después , o presentarse como único evento.

Ò  La mayoría duran de 12-15 minutos. Ò  Los de mayor duración se deben a infarto

embólico.

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CUADRO CLÍNICO DE LOS AIT (O DE LAS TIAS)

Ò TIA de la carótida interna: É ceguera monocular. É hemiparesia. É síndromes hemisensitivos. É afasia. É acalculia. É confusión.

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CUADRO CLÍNICO DE LOS AIT (O DE LAS TIAS)

Ò  TIA de las ramas vertebrales y basilares: É ceguera É hemianopsia É diplopia É vértigo É disartria É disfagia É debilidad o parestesia facial É hemiplejía o cuadriplejía É diversos síndromes sensoriales

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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Ò  Producida por el rompimiento de un aneurisma sacular (aneurismas en cereza)

Ò  Cuarto trastorno vascular más frecuente. Ò  Su rotura produce inundación del espacio subaracnoideo

por sangre bajo presión elevada Ò  Generalmente se localizan a nivel de las bifurcaciones y

de las ramificaciones Ò  Se supone que son el resultado de defectos en el

desarrollo de la túnica media y elástica de los vasos

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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Ò  Otros investigadores suponen que es un defecto de la membrana elástica interna que se abomba por la presión.

Ò  Los aneurismas mide desde 2mm a 3 cm (7.5 mm en promedio). Los que se rompen miden aproximadamente 10 mm.

Ò  Entre el 90-95% se encuentran en la porción anterior del polígono de Willis.

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LOCALIZACIÓN MÁS FRECUENTE DE LOS ANEURISMAS

Ò  En relación con l a arteria comunicante anterior. Ò  A nivel del origen de la arteria comunicante

posterior. Ò  A nivel de la primera bifurcación mayor de la

ACM. Ò  A nivel de la bifurcación de la arteria carótida

interna en ACM y ACA. Ò  Origen de la arteria oftálmica.

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LOCALIZACIÓN MÁS FRECUENTE DE LOS ANEURISMAS

Ò  En relación con la arteria comunicante anterior. Ò  A nivel del origen de la arteria comunicante posterior. Ò  A nivel de la primera bifurcación mayor de la ACM. Ò  A nivel de la bifurcación de la arteria carótida interna en

ACM y ACA. Ò  Origen de la arteria oftálmica. Ò  Unión de la ACP y la comunicante posterior. Ò  Bifurcación de la arteria basilar. Ò  Origen de las arterias cerebelosas.

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LOCALIZACIÓN MÁS FRECUENTE DE LOS ANEURISMAS

OTROS TIPOS DE ANEURISMAS. Ò micóticos: proceso infeccioso de la pared

del vaso. Ò por dilatación: fusiformes, difusos,

globulares.

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MALFORMACIONES ARTERIO VENOSAS (MAV)

Ò  Marañas de vasos dilatados que forman una comunicación anormal entre los sistemas arterial y venoso; en realidad constituyen una fístula arteriovenosa.

Ò  Anomalías del desarrollo que manifiestan persistencia de un patrón embrionario de vasos sanguíneos y no una neoplasia.

Ò  No hay síntomas hasta que ocurre una hemorragia hacia el espacio subaracnoideo.

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MALFORMACIONES ARTERIO VENOSAS (MAV)

Ò  Algunos presentan déficit neurológico progresivo: por el incremento gradual del tamaño o por la derivación de la sangre por los conductos vasculares aumentados de tamaño (secuestro intracerebral).

Ò  Número importante presentan crisis focales o un síndrome migrañoso.

Ò  95% se descrubren por la TAC.

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OTRAS ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES

Ò  Demencia multiinfarto. É  Término general para referirse al deterioro

cognoscitivo producido por infartos repetidos, generalmente en lugares diferentes del encéfalo.

É  Suele dividirse en: cortical y subcortical. Ò  AVC lacunar.

É  Oclusión de las ramas penetrantes pequeñas de las arterias cerebrales, el infarto no produce síntomas por ser ser pequeño. Al eliminarse el tejido ablandado deja una pequeña cavidad como laguna.

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OTRAS ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES

É  Síntomas puros, sensoriales o motores; a menudo son silenciosos y se descubren hasta la autopsia.

Ò  Enfermedad de Binswanger. É  Los infartos múltiples se encuentran en las áreas

periventriculares y en la materia blanca cerebral y se acompañan de diesmielinización..

É  Inicio lento e insidioso. É  Alteraciones de la mirada, disartrias e incontinencia. É  Síndrome disejecutivo y otras alteraciones cognoscitivas

asociadas con el lóbulo frontal.

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ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS Y PSICOPATOLÓGICAS

PRINCIPALES ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS Y PSICOPATOLÓGICAS ASOCIADAS A LA EVC

Ò Afasia Ò Apraxia Ò Negligencia Espacial Unilateral Ò Depresión Ò Ansiedad

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Tipo

Lenguaje espontáneo

Parafasias

C

R

D

BROCA

No fluente

Agramatismo

Anartria

Fonética

+

-

-

WERNICKE

Fluente

Jerga fonémica

Frecuentes: verbal

-

-

-

CONDUCCIÓN

Fluente

Típica: fonémica

+

-

-

GLOBAL

No fluente

Estereotipias

-

-

-

TRANSCORT MX

No fluente

Ecolalia

Infrecuentes

-

+

-

MOTORA TRANS

No fluente Ecolalia

Escasa, mutismo

+

+

-

SENSORIAL TRANS

Fluente Jerga semántica

Ecolalia

Frecuentes

-

+

-

ANÓMICA

Fluente Circumloquios

Infrecuente

+

+

-

SUBCORTICAL

Fluente/no fluente

Frecuente

v +

v

APRAXIA

Incapacidad de ejecutar movimientos aprendidos voluntarios dirigidos a un fin

NO son el resultado de desórdenes no motores-cognitivos tales como poca comprensión, agnosia o inatención.

Sin que la persona presente debilidad, distonia, temblores, Sx de Corea, mioclonia, ataxia, defectos de retroalimentación sensorial

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NEGLECT (NEGLIGENCIA ESPACIAL UNILATERAL IZQUIERDA)

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Piazza del Duomo, Milán (Bisiach & Luzzati, 1978)

DATOS GENERALES

�  AMV Mujer de 41 años casada �  Vive con esposo y 3 hijos (Masc 18, Fem 17, Fem 14) �  Escolaridad: Secundaria �  Empleada SCT en Telégrafos. Atención al público

(telegramas y giros) �  25/06/2005 Estaba en una fiesta cuando sufre un

desvanecimienton y PC, la llevan ISSSTE, después Hospital San Agustín y finalmente al Hospital Ángeles

�  04/07/2005 Clipaje de aneurismas de la ACM de ambos hemisferios

Efra un nino q uin l3 utqbn mulo mnqnqw espcilmn3 qi wrqn tob ds una obscur noche se fue un huerto coio unq cosqa ue omo por unq mqnswn y l4 invo lo diwntes pefo aqullo eq una pefq verde y su dienye que eqq flojo se le 1u3do cl svsdo en el ruo verde g

0

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50

60

Omisiones

Derecha Izquierda

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TIPOS DE DEPRESIÓN SEGÚN EL DSM-IV TR

Ò  Trastornos unipolares É  Trastorno de adaptación con talante deprimido É  Distimia É  Trastorno depresivo mayor

Ò  Trastornos bipolares É  Ciclotimia, depresión É  Trastorno bipolar I, con depresión É  Trastorno bipolar II, con depresión

F Trastorno del estado de ánimo debido a enfermedad médica Ò  Trastorno del estado de ánimo inducido por sustancias

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TRASTORNOS UNIPOLARES

Diagnóstico Características principales Trastorno de adaptación con talante deprimido

La persona reacciona con un talante deprimido e inadaptado a ciertos acontecimientos estresantes que han ocurrido durante los últimos tres meses. No se tienen en cuenta los síntomas derivados del duelo. Los síntomas deben remitir durante los 6 meses siguientes a la desaparición del acontecimiento estresante.

Distimia Durante los últimos dos años, y durante la mayuor parte del día, la persona ha sufrido molestias derivadas de un estado de ánimo deprimido, pero no de la suficiente gravedad como para cumplir los síntomas de la depresión mayor. No deben haberse producidos episodios maníacos o hipomaníacos

Trastorno depresivo mayor Presencia de uno o más episodios de depresión mayor, en ausencia de episodios maníacos o hipomaníacos.

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TRASTORNOS UNIPOLARES

Diagnóstico Características principales Trastorno depresivo mayor…

Los síntomas característicos son un estado de ánimo depresivo, con carácter prominente y persistente, o pérdida del gusto por las cosas durante al menos dos semanas, acompañada de 4 ó más de los siguientes síntomas: pérdida de apetito, insomnio, agitación o enlentecimiento psicomotriz, fatiga, sentimientos de culpabilidad, incapacidad para concentrarse e ideas de muerte y suicidio.

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TRASTORNOS BIPOLARES

Diagnóstico Características principales Ciclotimia, depresión En la actualidad o durante los últimos dos años, se

han experimentado episodios similares a la distimia, pero también uno o más periodos de hipomanía, con un talante muy efusivo, o también irritable (pero no psicótico).

Trastorno bipolar I, con depresión

La persona experimenta un episodio depresivo mayor, y ha tenido uno o más episodios maníacos.

Trastorno bipolar II, con depresión

La persona experimenta un episodio depresivo mayor, y ha tenido uno o más episodios hipomaníacos.

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OTROS TRASTORNOS DEL ESTADO DE ÁNIMO

Diagnóstico Características principales Trastorno del estado de ánimo debido a un problema médico general

La persona tiene síntomas depresivos, cuya causa principal parece un efecto fisiológico directo de una enfermedad médica.

Trastorno del estado de ánimo inducido por sustancias

La persona sufre una depresión persistente y prominente, que parece deberse a los efectos fisiológicos directos del abuso, o la abstinencia, de alguna droga.

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PERFIL COGNOSCITIVO

ANTECEDENTES

Ò  En los últimos años ha aumentado la evidencia de que las funciones cognoscitivas se alteran en la depresión. É  Austin, M. P., Ross, M. et al. (1992). Cognitive function in major

depression. J. of Affective Disorders 25, 1, 21-29 É  Austin, M. P., Mitchell, P. y Goodwin, G. M. (2001). Cognitive deficits in

depression. British Journal of Psychiatry 178, 200-2006 É  Elliot, R. (1999). The neuropsychological profile in unipolar depression.

Trends in Cognitive Sciencies 2, 11, 447-457

ANTECEDENTES

Ò  Hasta hace unos 20 años se pensaba que las alteraciones cognoscitivas eran mínimas, aun en la depresión severa. É  Friedman, A. S. (1964). Minimal effects of severe

depression on cognitive functioning. J. Abnom. soc. Psychol. 69, 237-243.

Ò  Estudio pionero: É  Miller, W. R. (1975). Psychological deficit in depression.

Psychol. Bull. 82, 238-260

IMPLICACIONES PRÁCTICAS

Ò Las alteraciones cognoscitivas pueden alterar las relaciones sociales.

Ò Puede complicarse el dx diferencial de la depresión y la demencia, sobre todo en viejos cuyos déficit cognoscitivos suelen ser pronunciados.

IMPLICACIONES TEÓRICAS

Ò Es esencial para la comprensión de la depresión que entendamos É  la naturaleza de los déficit cognoscitivos, É su relación con las alteraciones del estado de

ánimo y É  la relación con la neuropatología.

MEMORIA

DE LARGO PLAZO DE CORTO PLAZO

DECLARATIVA (explícita)

DE PROCEDIMIENTOS (ímplícita)

EPISÓDICA (de eventos)

SEMÁNTICA (de hechos)

Ej. aprendizaje de habili- dades; priming

DÉFICIT DE MEMORIA

Ò La mayoría de los estudios reportan déficit de la memoria episódica y en el aprendizaje; tanto de la memoria explícita verbal como visual. É Austin, Mitchell y Goodwin, 2001 É Sweeney, Kmiec y Kupfer, 2000 É Elliot et al., 1996

DÉFICIT DE MEMORIA

Ò La memoria a corto plazo y la memoria de procedimientos se reporta como intacta.

Ò Los déficit son más marcados en la evocación que en el reconocimiento.

NEUROPATOLOGÍA

Ò Las lesiones del LT producen alteraciones de la memoria episódica.

Ò Sheline et al. (1996) encontraron una reducción del volumen del hipocampo en sujetos con depresión mayor.

FUNCIONES EJECUTIVAS

F Conjunto de procesos que dependen del funcionamiento de la corteza prefrontal, en donde se coordinan los subprocesos que aseguran la realización exitosa de las tareas cognoscitivas complejas.

FUNCIONES EJECUTIVAS

v Planeación y ejecución de tareas complejas v Generación de estrategias para la solución de

problemas v Monitoreo de la ejecución v Revisión de las estrategias y conductas cuando

éstas dejan de ser apropiadas

• Prueba de Stroop

• Fluidez verbal

•  Dígitos OI; Claves, etc.

DÉFICIT DE LAS FUNCIONES EJECUTIVAS

Ò Tareas que requieren cambio de set, Ej. Trail Making Test, parte B;

Ò Respuestas peseverativas en el WCST Ò Déficit de la memoria de trabajo (dígitos en

orden inverso) Ò Elliot et al. (1996), Alt. en TOL, Fluidez verbal y

memoria de trabajo espacial

INTERACCIÓN CON OTROS RASGOS CLÍNICOS

ESFUERZO VS AUTOMÁTICO

Ò Evidencia contradictoria e insuficiente sobre la hipótesis de que los pacientes deprimidos tendrían una peor ejecución en tareas que requieran de un esfuerzo mental, independientemente de la función evaluada.

ESFUERZO VS AUTOMÁTICO

Ò Brown et al. (1994) y otras investigaciones han demostrado alteraciones tanto en la evocación verbal (esfuerzo) como en el reconocimiento (automático)

Ò CANTAB, igualación a la muestra: déficit en demora cero y en demoras mayores.

ATENCIÓN Y MOTIVACIÓN

Ò Algunos estudios señalan que podrían ser rasgos clínicos como la falta de atención y concentración o los déficit motivacionales los que explicarían las alteraciones cognoscitivas.

Ò Difícil de explicar por qué se mantienen algunas funciones cognoscitivas

DÉFICIT EN LA RETROALIMENACIÓN DE LAS RS

Ò Beats et al. (1996) describieron respuestas catastróficas posteriores a la percepción de error en la TOL.

Ò Elliot et al. (1996) S deprimidos no utilizan la retroalimentación negativa como factor motivacional, en contraste con los S normales.

SEVERIDAD DE LA DEPRESIÓN

Ò Resultados contradictorios al tratar de correlaciona escalas clínicas de la depresión como la Escala de Hamilton con el funcionamiento cognoscitivo.

Ò Heterogeneidad de medidas.

INTERACCIÓN DE LA DEPRESIÓN Y LA EDAD

Ò  La depresión se correlaciona más confiablemente con déficit cognoscitivo en ancianos que en menores de 40 años,

Ò  Sin embargo no está clara la interacción entre depresión y edad, p. ej. Tarbuck y Paykel (1995) estudiaron a S mayores y menores de 60 años. Demostraron que tanto la edad como la depresión influían significativamente sobre la ejecución, pero no demostraron interacción entre edad y depresión.

CORRELACIONES NEUROPATOLÓGICAS DE LOS DÉFICIT NEUROPSICOLÓGICOS

CAMBIOS ESTRUCTURALES

Ò Se ha discutido mucho si la depresión está asociada a cambios estructurales del cerebro.

Ò Hay evidencia de que existen cambios estructurales en ancianos deprimidos, pero es menos evidente en sujetos jóvenes (Goodwin, 1997; Robins et al., 1992)

PET, SPECT, RMf

Ò Se han identificado varias regiones que son anormales en su funcionamiento en los pacientes deprimidos.

Ò El hallazgo más robusto es un aporte sanguíneo disminuido en la corteza prefrontal, específicamente de las regiones mediales de la corteza del cíngulo anterior y medial.

PET, SPECT, RMf

Ò Se ha reportado también una disminución del aporte sanguíneo en el estriado.

Ò Estos hallazgos configuran la hipótesis de que en los S deprimidos hay anormalidades en los circuitos fronto-subcorticales.

Disminución del flujo sanguíneo en la corteza orbitofrontal medial.

El papel de la corteza prefrontal en la depresión

RESUMEN

Ò La relación entre la depresión y los déficit cognoscitivos es muy compleja.

Ò Es muy probable que la depresión esté asociada con déficit cognoscitivos principalmente en tareas que requieren esfuerzo y en las que participan las funciones ejecutivas que dependen de la corteza prefrontal.

RESUMEN

Ò Los estudios de neuroimagen sugieren que son principalmente la corteza prefrontal medial y el giro del cíngulo anterior las que median estas alteraciones observadas en la depresión.

Ò La medicación antidepresiva actúa en esta región.

RESUMEN

Ò  Factores como la edad y la severidad de la depresión modulan también el funcionamiento de la corteza prefrontal.

Ò  Este puede ser un marco teórico para el estudio de la depresión, pero hay obviamente muchos puntos no resueltos y muchas preguntas que requieren de más investigación para aproximarnos a una explicación coherente sobre este desafío que es la depresión.

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Experiencias tempranas

Formación de creencias distorsionadas

Incidentes estresantes

Activación de las creencias

Pensamientos negativos automáticos

SÍNTOMAS DE DEPRESIÓN

Conductuales

Motivacionales Afectivos

Cognitivos

Somáticos

MODELO COGNITIVO DE LA DEPRESIÓN DE BECK

TEORÍA COGNITIVA DE BECK

Ò  EJEMPLOS DE CREENCIAS DISTORSIONADAS: É  Razonamiento dicotómico o de todo o nada. Ej. Alguien

podría despreciar una actuación prácticamente perfecta diciendo algo así como “si no he podido conseguir el cien por ciento, no ha valido la pena…”

É  Atención selectiva. Concentrarse en los detalles negativos de una situación. Ej. “No he tenido ni un solo momento agradable en todo el día”

É  Inferencias arbitrarias. Se saca una conclusión a partir de datos mínimos o incluso inexistentes. Ej. “Este tratamiento nunca funcionará…”

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TRASTORNOS DE ANSIEDAD Variable/tipo de emoción

Miedo Ansiedad Fobia

Respuesta fisiológica

Activación vegetativa

Activación vegetativa

Activación vegetativa

Respuesta psicológica

Huida y/o afrontamiento

Alteraciones cognitivas y/o conductuales

Huida y/o afrontamiento

Estímulo provocador Concreto, real y peligroso

Difuso, subjetivamente peligroso. A veces inexistente

Concreto y subjetivamente peligroso

Tipo de respuesta Reactiva y transitoria

Generalizada y duradera

Reactiva y transitoria

Respuesta de los otros

Compartida No compartida No compartida

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OTRAS MANIFESTACIONES EMOCIONALES POSTERIORES AL EVC

Ò Preocupaciones existenciales Ò Sentimientos de pérdida Ò Miedo de un nuevo EVC Ò Restricción o reducción de la vida social Ò Restricción o reducción de las actividades de

ocio Ò Además de la carga emocional, la depresión y

la ansiedad.

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EVALUACIÓN DE LA DEPRESIÓN Y LA ANSIEDAD

Ò BDI-II Inventario de depresión de Beck Ò Escala de Depresión Geriátrica de Yesavage Ò Escala de Hamilton para depresión Ò Escala de Hamilton para ansiedad

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