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1 Klinik für Psychiatrie Psychotherapie und Psychosomatik, MLU, Halle-Wittenberg
Vorlesung Abhängigkeitserkrankungen I: Störungen durch den Konsum von Alkohol
Prof. Dr. med. U.W. Preuss
2
- Definition Alkohol- und Substanzmittelassoziierte Erkrankungen nach ICD 10
- Epidemiologie
- Ursachen
- Verhalten und Neurobiologie
- Diagnostik Ursachen
- Screeningverfahren
- Biologische Marker
- Besonderheiten Alkoholkonsumstörungen
- Alkoholabhängigkeit : Krankheitsverlauf
- Somatische und psychische Komplikationen
- Allgemeine und spezielle Therapiekonzepte
- Therapienetzwerk
- Inhalte
- Therapie-Settings
- Evidenzbasierte Erfolge
- Zusammenfassung
Lernziele Vorlesung Abhängigkeitserkrankungen
Klinik für Psychiatrie Psychotherapie und Psychosomatik, MLU, Halle-Wittenberg
3
Einteilung psychoaktiver Substanzen
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4
Psychische Verhaltensstörungen durch psychotrope Substanzen
F10 Alkohol
F11 Opioide
F12 Cannabinoide
F13 Sedativa oder Hypnotika
F14 Kokain
F15 andere Stimulanzien, einschließlich Koffein
F16 Halluzinogene
F17 Tabak
F18 flüchtige Lösungsmittel
F19 multipler Substanzgebrauch und Konsum anderer
psychotroper Substanzen
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5
1. Definition und Diagnose nach ICD 10 am Beispiel der Alkoholabhängigkeit
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6
F1x.0 akute Intoxikation F1x.1 schädlicher Gebrauch F1x.2 Abhängigkeitssyndrom F1x.3 Entzugssyndrom F1x.4 Entzugssyndrom mit Delir F1x.5 psychotische Störung _______________________________________________ durch Alkohol oder psychotrope Substanzen bedingte(s/r) F1x.6 amnestisches Syndrom F1x.7 Restzustand und verzögert auftretende psychotische Störung F1x.8 psychische oder Verhaltensstörungen F1x.9 nicht näher bezeichnete psychische oder Verhaltensstörung
Erscheinungsformen psychischer und Verhaltensstörungen durch psychotrope
Substanzen
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Mindestens eines der folgenden Merkmale: Enthemmung Streitbarkeit Aggressivität Affektlabilität Aufmerksamkeitsstörung Einschränkung der Urteilsfähigkeit Beeinträchtigung der persönlichen Leistungsfähigkeit
Mindestens eines der folgenden Anzeichen: Gangunsicherheit Standunsicherheit verwaschene Sprache Nystagmus Bewusstseinsstörung Gesichtsröte Konjunktivale Injektion
Akute Intoxikation (ICD 10: F 10.0)
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A Deutlicher Nachweis, dass der Substanzgebrauch verantwortlich ist für die
körperlichen oder psychischen Probleme, einschließlich der eingeschränk-
ten Urteilsfähigkeit oder des gestörten Veraltens, das evtl. zu Behinderung
oder zu negativen Konsequenzen in den zwischenmenschlichen Beziehungen
geführt hat
B Die Art der Schädigung sollte klar bezeichnet werden
C Das Gebrauchsmuster besteht mindestens seit einem Monat oder trat
wiederholt in den letzten zwölf Monaten auf
D Auf die Störung treffen die Kriterien eine anderen psychischen oder
Verhaltensstörung bedingt durch dieselbe Substanz, zum gleichen Zeitpunkt
nicht zu.
Schädlicher Gebrauch (ICD 10: F 1x.1)
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1. Ein starkes Verlangen oder eine Art Zwang, die Substanz zu konsumieren
2. Verminderte Kontrolle über den Substanzgebrauch
3. Körperliches Entzugssyndrom bei Absetzen der Substanz
4. Toleranzentwicklung gegenüber den Substanzeffekten
5. Einengung des Verhaltens auf den Substanzgebrauch: Es wird viel Zeit darauf verwendet, die Substanz zu beschaffen, zu konsumieren oder sich von den Folgen zu erholen
6. Anhaltender Substanzgebrauch trotzt eindeutig schädlicher Folgen
Abhängigkeitssyndrom (ICD 10: F 1x.2)
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10
Pharmakologie und Klinik der Alkoholintoxikation: Toleranz
tolerant nicht-tolerant
verminderte motorische Kontrolle Stupor Koma Tod
O
0.1 0.2 0.5 1.0 2.0 5.0 10.0
Sedie
rung
S
tim
ulat
ion
Enthemmung Entspannung
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11
Alkoholentzug und Delirium Tremens
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Kriterien Delirium tremens
Ein Zustandsbild, bei dem das Entzugssyndrom durch ein Delir kompliziert wird.
Kriterien: A: Bewusstseinsstörung (Bewusstseinstrübung, qualitativ, quantitativ)
B Störung der Kognition: Störung des Immediatgedächtnisses, Desorientierung
C Mindestens eine der folgenden psychomotorischen Störungen
1. Wechsel zwischen Hypo- und Hyperaktivität
2. verlängerte Reaktionszeit
3. vermehrter oder verminderter Redefluss
4. Verstärkte Schreckreaktion
D Störung des Schlaf-Wach-Rhythmus:
1. Schlafstörungen, Umkehr Schlaf-Wach-Rhythmus
2. nächtliche Verschlimmerung der Symptome
3. Unangenehme Träume, Albträume
E Plötzlicher Beginn und Änderung der Symptome
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Delirium Tremens (ICD10: F10.4)
• Mortalität bis zu 15%
– Als Folge von Herz-Kreislaufstörungen nach Elektrolytverschiebungen
– Symptome treten erst nach 48 Std. nach letztem Konsum auf
– Symptommaximum nach 4 Tagen
– Dauer: bis zu zwei Wochen in schweren Fällen
– Sedativa (BZD, Clomethiazol) zur Behandlung + Antipsychotika
– ggf. I.V. Administration
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Entzugsbedingte Epileptische Anfälle (F10.31)
• Treten zu 40% gemeinsamt mit DT auf und leiten ein DT häufig ein.
• Mehr als 90% der entzugsbedingten, epileptischen Anfälle (EEA) treten innerhalb von 7-48h nach Alkoholkarenz auf, Maximium: 13-48h
• Anfälle können aber bis zu 14 Tage nach der Beendigung des (hochdosierten, regelmäßigen und langjährigen) Alkoholkonsums auftregen (besonders, wenn zusätzlich Sedativa konsumiert werden)
• Während EEA Periode zeigen sich EEG-Auffälligkeiten, diese sind aber reversibel
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2. Epidemiologie
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Prävalenz des Konsums psychoaktiver Substanzen und jährliche Zahl der Behandlungen
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Rangfolge EU-Staaten und anderer Länder hinsichtlich des gesamten Alkoholkonsums pro Kopf
Alkoholverbrauch je Einwohner an reinem Alkohol
Anteil verschiedener alkoholischer Getränke am Gesamtkonsum von 141,6 Liter Fertigware (2007) (2006: 145,6 l = -2,8%)
2004 2005 2006 2007
Bier 55,0 % 55,3 % 55,2 % 54,3 %
Wein 22,0 % 21,8 % 21,9 % 22,9 %
Schaumwein 4,0 % 4,2 % 4,1 % 4,1 %
Spirituosen 19,0 % 18,7 % 18,7 % 18,7 %
Quelle: Coder et al., 2009 Klinik für Psychiatrie Psychotherapie und Psychosomatik, MLU, Halle-Wittenberg
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Abhängigkeitserkrankungen und die Folgen
• Jährlich 73 714 Todesfälle durch Alkoholkonsum allein oder durch den Konsum von Tabak und Alkohol bedingt
• Der Anteil an alkoholbedingten Todesfällen an allen Todesfällen im Alter zwischen 35 und 65 Jahren beträgt bei Männern 25% und bei Frauen 13% (insg. 21%).
• Verkürzung der Lebensspanne: ca. 12-25 Jahre
Quellen: Hanke und John, 2003; Konnopka und König, 2007, DHS, 2009; Rehm et al 2012
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Ab wann wird Alkoholkonsum riskant ?
1 l Bier = 40g Alkohol
0,7l Wein = 65g Alkohol
0,04l Schnaps = 10g Alkohol
Frauen: > 20 g Alkohol/Tag
= 1 Drink/Tag
= 7 Drinks/Woche (140g/Woche)
Männer: > 30 - 40 g Alkohol/Tag
= 2 Drinks/Tag
= 14 DrinksWoche (280g/Woche)
Riskanter Alkoholkonsum:
bei regelmäßigem Konsum:
deutlich erhöhtes Risiko für Folgeerkrankungen
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Ursachen
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Person (genetisch, Persönlichkeit) Umfeld (sozial,
materiell)
Psychotrope Substanz
Bio-psycho-soziales Modell
Verfügbarkeit
Pos. + neg. Wirkungen
Bio-psycho-soziales Modell
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Substanzgebrauch und -störungen: Entwicklung, Übergänge und Einflussfaktoren
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Entwicklungsstufen der Alkoholabhängigkeit: Entstehung und Progression
Funktion Hirnstrukturen Neurotransmitter
Belohnung, Anhedonie Ventrales Tegmentales Areal
(VTA), Nucleus Accumbens (NAC)
Endorphine (µ-Rezeptoren)
Dopamin
Impulsive
Verhaltensweisen
Prefrontaler Cortex (DLPFC) ,
Anteriores Cingulum (ACC)
Noradrenalin, Serotonin,
Glutamat, GABA
Konditionierung,,
Craving (Suchtdruck)
NAC, Ventral Striatum, Amygdala,
Thalamus, Prefrontal cortex (AC,
DLPFC)
Dynorphin (κ-Rezeptoren)
Dopamin
CRH, Glutamat
Sensitivierungs-Bias,
Einengung des
Verhaltsns
OFC, VMPFC (frontal-, prefrontal
brain)
Dopamin
??
Gewöhnung Putamen, Nuc. Caudatus,
Dorales Striatum
Dopamin
??
Entzug Locus Ceruleus Noradrenalin, GABA,
Glutamat, Dopamin,
Serotonin…
Van den Brink, 2013; Van Ree, 2002, De Vries and Schippenberg 2002, Kreek et al 2002
Stadium Experimentieren Moderater Konsum „Binging“ „Mißbrauch“ Schädlicher Konsum (impulsiv) Abhängigkeit (Craving/Sensiti- vierung) Abhängigkeit (Gewöhnung)
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Alkohol als Verstärker
Aktivierung des mesokortikolimischen endogenen Verstärkersystems
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5HT3
Acamprosate
Ondansetron
5HTT
Naltrexone/Nalmelfene
Topiramate
Pharmakologische Rückfallprophylaxe: Pharmakodynamik
Johnson BA et al AJP 2007, modified
5-HTT
OPRM
GATA4
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Präokkupation und Antizipation (Kognition): “Craving” (Suchtdruck)
Koob, G. F. and Volkow. N. D. Neurocircuitry of Addiction, Neuropsychopharmacology reviews 35 (2010) 217-238
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Alkohol als positiver Verstärker: Rauschtrinken
Koob, G. F. and Volkow. N. D. Neurocircuitry of Addiction, Neuropsychopharmacology reviews 35 (2010) 217-238
Klinik für Psychiatrie Psychotherapie und Psychosomatik, MLU, Halle-Wittenberg
28
Negativer Verstärker: Entzug und “negativer Affekt”
Koob, G. F. and Volkow. N. D. Neurocircuitry of Addiction, Neuropsychopharmacology reviews 35 (2010) 217-238
Klinik für Psychiatrie Psychotherapie und Psychosomatik, MLU, Halle-Wittenberg
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Neurobiologie der Abhängigkeit
Koob, G. F. and Volkow. N. D. Neurocircuitry of Addiction, Neuropsychopharmacology reviews 35 (2010) 217-238
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Subst. Nigra, p. C. Ventraler, Dorsaler Gl. Pallidus
Bed Nuc.
Striatum
Basolat,
Central
Amygdala
N. Accum-
bens
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Positive Reinforcement
Negative Reinforcement
Non-dependent
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31
Dependent
Negative Reinforcement
Positive Reinforcement
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32 Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie, Martin-Luther Universität, Halle-Wittenberg
Data analyzed were from 28 studies of 679 cases and 174 controls.
33 Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie, Martin-Luther Universität, Halle-Wittenberg
Heinz et al., AJP 2004
Cases demonstrated greater
activation of parietal and
temporal regions, including
posterior cingulate, precuneus, and
superior temporal gyrus. Cue-
elicited activation of ventral
striatum was most frequently
correlated with behavioral
measures and most frequently
reduced by treatment,
34 Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie, Martin-Luther Universität, Halle-Wittenberg
Figure 1. Regions in which activation was
greater to alcohol cues than contrasted cues
among cases only. Images are neurologically
oriented and thresholded at a voxel-wise p <
.05 (FDR corrected for multiple comparisons),
with clusters > 200 mm3. Talairach z
coordinates of displayed slices are, from top
left to bottom right, −5, 0, 5, 20, and 30. Blue
lines display location of these slices.
35 Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie, Martin-Luther Universität, Halle-Wittenberg
Figure 1 Main effect of blood oxygen
level-dependent (BOLD) response
to alcohol cues litchi cues, cluster
corrected at z48, po0.05, for
visualization purposes. The
comparison of alcohol cues to litchi
cues showed significant differences
in anterior and posterior cingulate
cortex, dorsal striatum, insula,
thalamus, and brainstem.
36 Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie, Martin-Luther Universität, Halle-Wittenberg
Figure 2 Correlation of blood oxygen level-dependent
(BOLD) response with measures of alcohol abuse
severity. Examination of the correlation between the
alcohol–litchi contrast image and four measures of
alcohol use severity/alcohol exposure suggests that
craving responses for alcohol cues engage regions
associated with habit learning and motor control in
more experienced drinkers and those who
experience more problems as a result of alcohol
use (a–d). (e) Differences in the alcohol vs litchi
contrast between treatment seekers and non-treatment
seekers. Treatment seekers showed greater
differences between the two conditions in the
precuneus, SMA, compared with non-treatment
seekers. All images are threshold at z=3.09, cluster
corrected p<0.05, except where noted. (a) AUDITF
Alcohol Use Disorder Identification Test; (b) ADSF
Alcohol Dependence Scale;
(c) ICS-FCF Impaired Control Scale, Failed Control
subscale; (d) years of regular drinking; and (e)
treatment seeking vs non-treatment seeking.
37 Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie, Martin-Luther Universität, Halle-Wittenberg
Reduzierte graue Substanz & Rückfallrisiko
Beck ... Heinz, Arch Gen Psychiatry 2012
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Diagnostik: Alkoholkonsumstörungen
Klinik für Psychiatrie Psychotherapie und Psychosomatik, MLU, Halle-Wittenberg
39 Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie, Martin-Luther Universität, Halle-Wittenberg
Screening-Fragebogen Alkohol: AUDIT (> 8 Punkte positiv; Babor et al. 1989)
10 Fragen 0 1 2 3 4
1. Wie oft trinken Sie alkoholische Getränke? nie 1 x Monat
oder seltener 2 x Monat 3 x Monat
3-4 x Monat
oder öfter
2. Wie viele alkoholische Getränke trinken Sie pro Tag? 1-2 3-4 5-6 7-9 10 oder mehr
3. Wie oft trinken Sie 6 oder mehr alkoholische Getränke pro Tag? nie weniger als
1 x Monat 1 x Monat 1 x Woche
fast
täglich
4. Wie oft hatten Sie im letzten Jahr das Gefühl, Sie könnten nicht aufhören
zu trinken, wenn Sie angefangen haben ? nie
weniger als
1 x Monat 1 x Monat 1 x Woche
fast
täglich
5. Wie oft konnten Sie im letzten Jahr nicht das
tun, was von Ihnen erwartet wurde, weil Sie Alkohol getrunken haben? nie
weniger als
1 x Monat 1 x Monat 1 x Woche
fast
täglich
6. Wie oft brauchen Sie morgens ein alkoholisches Getränk, weil Sie vorher
stark getrunken haben? nie
weniger als
1 x Monat 1 x Monat 1 x Woche
fast
täglich
7. Wie oft haben Sie im letzten Jahr Gewissens-
bisse gehabt oder sich schuldig gefühlt? nie
weniger als
1 x Monat 1 x Monat 1 x Woche
fast
täglich
8. Wie oft hatten Sie sich im letzten Jahr nicht an Ereignisse aus der Nacht
zuvor erinnern können, weil Sie Alkohol getrunken hatten ? nie
weniger als
1 x Monat 1 x Monat 1 x Woche
fast
täglich
9. Haben Sie sich oder einen anderen schon einmal verletzt, weil Sie
Alkohol getrunken hatten? nein
Ja, aber nicht im
letzten Jahr
Ja, im
letzten Jahr
10. Hat Ihnen ein Verwandter, Freund oder Arzt geraten, Ihren
Alkoholkonsum zu verringern? nie
weniger als
1 x Monat 1 x Monat 1 x Woche
fast
täglich
Alcohol Use Disorder Identification Test
40
CAGE (Cut down Annoyance Guilty Eye Opener; Mayfield et al; 1979)
• 4 Fragen (ja/nein)
• 1 Punkt: Dringender Verdacht auf Alkoholabhängigkeit
MALT (Münchener Alkoholismustest; Feuerlein et al., 1979)
• 24 Fragen Selbstbeurteilung (ja / nein)
• 7 Fragen Fachbeurteilung (ja / nein)
• 6 – 10 Punkte: Verdacht auf Alkoholismus
• 10 Punkte: Alkoholismus
LAST (Lübecker Alkoholismus-Screening-Test; Rumpf et al., 1995)
• 7 Fragen (ja / nein)
• 1 Punkt Verdacht auf Alkoholmissbrauch/-abhängigkeit
AUDIT (Alcohol Use Disorders Identification Test; Babor et al., 1989)
• 11 Fragen (je 5 Abstufungen)
• 8 Punkte: Alkoholabhängigkeit wahrscheinlich
CIDI (Composite International Diagnostic Interview; WHO, 1993)
SCID (Strukturiertes Klinisches Interview für DSM-IV; dt. Bearbeitung Wittchen, H.-U., Zaudig, M & Fydrich. T.,1997)
ASI (Addiction Severity Index; McLellan et al., 1992)
Umfangreiches, standardisiertes Interview für alle psychoaktiven Substanzen
Übergang zu therapieleitender Diagnostik
Diagnostik: Fragebogen
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Diagnose der Alkoholabhängigkeit: Übersicht klinisch-chemische und
hämatologische Parameter
Normal- Sensitivität Spezifität Praktika- Normali- werte bilität sierung Leberenzyme GGT < 28U/l 50-70% ca. 70% ++ 2-5 Wo. GOT (ASAT) < 18U/l 30-50% ca. 90% ++ 1-3 Wo. GPT (ALAT) < 22U/l 20-45% ca. 70% ++ 1-4 Wo. Hämatologische Parameter MCV < 92/100fl 70-90% ca. 60-90% ++ 1-3 Mon. CD-Transferrin < 20/26U/l 50-90% ca. 90-100% + ca. 2 Wo.
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Direkte und indirekte Marker Alkoholkonsum
Direkte Ethanol-Metaboliten
• PEth (Phosphatidylethanol)
• FAEE (Fettsäureethylester)
• EtG (Ethylglucuronid)
• EtS (Ethylsulfat)
• EtP (Ethylphosphat)
Indirekte Hinweise auf ethanoltoxische Stoffwechsel-Veränderung
• -Glutamyl-Transferase (GGT)
• Carbohydrat-Defizientes Transferrin (CDT)
• Mittleres Corpuskuläres Volumen (MCV)
• Methanol
• (ASAT, ALAT)
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Stunden Tage
MCV >92/100 fL g-GT >18/28 U/L PEth >LOD CDT >20/26 U/L UEtG >LOD 5-HTOL/HIAA >15 pmol/nmol Methanol >10 mg/L FAEE
Wochen 0 24 1 7 2 4 8 12
Alkoholkonsum-Dauer ab der Marker positiv wird
Nachweisfenster nach Elimination von Ethanol (Abweichung)
Wurst FM, Skipper GE, Weinmann W (2003) Ethyl glucuronide - the direct ethanol metabolite on the threshold from science to routine use. Addiction 98 (Suppl 2): 51-61
Zeitfenster verschiedene Marker Alkoholkonsum
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BAK und Rausch
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Verlaufscharakteristika und Komplikationen
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Entwicklungsstadien der Alkoholabhängigkeit
- Eigenschaften der Einstiegsphase - gelegentliches Erleichterungstrinken - erhöhte Toleranz - Schuldgefühle
- Eigenschaften der kritischen Phase - Regelmäßiges Trinken - Kontrollverlust - Verhaltensauffälligkeiten - Interessenverlust - Schwierigkeiten mit Familie und Freunden, Arbeit - Erste körperliche Symptome (Zittern, ‚Blackouts‘) - keine Einsicht
- Eigenschaften der Chronischen Phase - Verlängerte Intoxikationen - Entzugssyndrom - Vernachlässigung der Person und des sozialen Umfelds - Körperlicher Abbau Klinik für Psychiatrie Psychotherapie und Psychosomatik, MLU, Halle-Wittenberg
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- Rehabilitation - Änderungsmotivation - Hilfesuchen - Abstinenzversuche, Entzüge - Ärztliche Kontakte - Regelmäßige Ernährung
- ‚Remission‘ - Realistische Kognitionen - Regelmäßige Teilnahme an Therapie oder Selbsthilfeveranstaltungen - Besserung der körperlichen und emotionalen Befindlichkeit - Besserung der sozialen und wirtschaftlichen Situation
Stadien der Rehabilitation und Heilung
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Kernproblem Rückfall
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49 Klinik für Psychiatrie Psychotherapie und Psychosomatik, MLU, Halle-Wittenberg
Ökonomische und gesellschaftliche Folgen
50
Volkswirtschaftliche Kosten durch Alkoholkonsum(störungen)
(1) Produktionsausfälle durch alkoholbedingte Erkrankungen und
Fehlen am Arbeitsplatz (17%)
(2) Erhöhte Sterblichkeit durch alkoholbedingte Erkrankungen
und Unfälle (69%)
(3) Frühzeitige Berentung (14%)
(Forberger & Rehm, 2010)
Indirekte Kosten alkoholassoziierter Erkrankungen
15,9 Mrd. Euro
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51
Volkswirtschaftliche Kosten durch Alkoholkonsum
Direkte Kosten alkoholassoziierter Erkrankungen
(Forberger & Rehm, 2010)
(1) Stationäre Behandlungen (29%) (2) Ambulante Behandlungen (45%) (3) nicht-medizinische direkte Kosten (16%) (4) Rehabilitation (10 %)
8,5 Mrd. Euro
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Geschätzter volkswirtschaftlicher Schaden
durch alkoholbezogene Morbidität und Mortalität in D:
24,4 Milliarden € pro Jahr (2002)
(Forberger & Rehm, 2010)
Direkte und indirekte Kosten alkoholassoziierter
Erkrankungen:
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53 Klinik für Psychiatrie Psychotherapie und Psychosomatik, MLU, Halle-Wittenberg
Straftaten bei psychischen Störungen (Wallace et al 1998)
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Chronischer Alkoholkonsum: Somatische Folgen
Lebererkrankung -> Zirrhose
Herz-Kreislauferkrankungen Schlaganfälle
Duodenalulzera
Kognitive Störungen Groß-, Kleinhirnatrophie Psychose/Halluzinose WKS Marchiafava-Bignami-S. ZPM
Pankreatitis Diabetes
Tumoren Kopf, Hals, GI
Magenulzera Gastritis
Adapted from: Schuckit MA. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. New York: McGraw-Hill; 2001:2561-2566.
.
Neuropathien (PNP) Anämie Nutritionsstörungen
Angst Depression Persönlichkeitsstörungen Alkohol bed. HOPS
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55
Alkoholkonsum und Tumoren des oberen GI Traktes: Meta-Analyse von 28 Studien
Bagnardi et al, Br J Cancer 2001
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56
Grammes alcohol per day
160140120100806040200
Re
lative
ris
k
1.6
1.4
1.2
1.0
.8
.6
Gramm Alkohol pro Tag
Re
lati
ves
Ris
iko
Corrao G, Rubbiati L, Bagnardi V, Zambon A & Poikolainen K. (2000) Alcohol and coronary heart disease: a meta-analysis Addiction 94, 649-663.
Risiko koronarer Herzerkrankungen
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57
Wichtige neuropsychiatrische Folgen des Alkoholkonsums:
Wernicke-Enzephalopathie: Prodomalsymptome: Fieber, gastrointestinale Beschwerden INR, horziontale Blickparesen, Augenmuskelparesen (meist Abduzensparese), Stand- und Gangataxie, Bewusstseinsstörungen Korsakow-Syndrom: Gedächtnis- und Orientierungsstörungen, sowie Konfabulationen Alkoholbedingtes amnestisches Syndrom (AAS): alkoholinduzierte Gedächtnisstörungen, Störungen des Zeitgefühls, Orientierungsstörungen Alkoholdemenz: Allgemeine Kriterien der Demenz mit Aphasie,Apraxie, Agnosie, Gedächtnisstörungen. Demenz muss alkoholassoziiert sein.
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58
Wernicke-Enzephalopathie: erstmals beschrieben
von C. Wernicke (1881)
Korsakow-Syndrom: Beschrieben von
S.S. Korskakoff (1887)
Seit 1897: klinische Variation derselben Erkrankung
Wernicke-Enzephalopathie: Akute Form
Korsakow-Syndrom: chronische Form
Die Wernicke-Enzephalopathie und Korsakoff-Syndrom: Historisches
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59
Makroskopisch: Schrumpfung und punktförmige Hämorrhagien (Pseudoencephalitis haemorrhagica superior) Corpora mamillaria und periventrikulär um den III. Ventrikel
Ursachen I
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60
Vitamin B1 (Thiamin) Mangel: Möglicherweise erhöhter Bedarf bei Alkoholkranken Möglicherweise verminderte Aktivität von thiaminabhängigen Enzymen (Transketolase, Gutathionreductase,
Pyruvatdehydrogenase, α-Ketoglutaratdehydrogenase)
Genetische Disposition zur: Verminderten Aktivität?
Verminderten Expression?
Verminderten Konzentration?
Ursachen II
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61
Thiaminabhängige Enzyme des Glukosestoffwechsels
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62
Strukturelle Hirnveränderungen bei WKS in verschiedenen Regionen WKS I
Sullivan and Pfefferbaum 2009
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63
Therapiestrategien Wernicke Enzephalopathie
1. Initiale I.V. Dosis Thiamin (50-100 mg: Cave: Anaphylakt. Schock)
2. Tägliche Dosis Thiamin (50-100 mg) IV, IM, oder oral
3. Substitution von Elektrolyten
4. Gabe anderer B-Vitamine
5. CAVE: I.V. Glukose-Gabe bei Alkoholkranken können die noch
vorhandenen Thiamin-Reserven rasch aufbrauchen und WKS
präzipitieren
EFFEKT:
- Ophthalmoplegie und andere neurologische Symptome bessern oder
remittieren innerhalb von Stunden oder wenigen Tagen
- Psychische Symptome wie Orientierungs- und Bewusstseinsstörungen
halten oft deutliche länger an
- Bis zu 80% der WE gehen in ein KS über
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64
Prinzipien bei der Therapie Abhängigkeits- erkrankter: Alkoholkonsumstörungen
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65
Alkoholabhängigkeit als chronische Erkrankung: Ersterkrankungsalter und Beandlungsbeginn
0.0%
0.2%
0.4%
0.6%
0.8%
1.0%
1.2%
1.4%
1.6%
1.8%
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Alter
Entgiftungs- oder Entwöhnungsbehandlung
NESARC, 2003
Klinik für Psychiatrie Psychotherapie und Psychosomatik, MLU, Halle-Wittenberg
66
Ziele der Behandlung bei Abhängigkeitserkrankungen
• Umfassende therapeutischer Ansatz für eine chronische Erkrankung
• Vier Basisziele:
– Verbesserte Funktionsfähigkeit im Alltag
– Verbesserung der Motivation zur Abstinenz
– Restrukturierung des Lebensumfeldes und Verhaltens ohne Alkohol/Substanzen zu konsumieren
– Rückfallprävention
Klinik für Psychiatrie Psychotherapie und Psychosomatik, MLU, Halle-Wittenberg
67
Behandlungsnetz für Alkoholabhängige:
Mann, 2002
Generalisierte, indizierte und selektive Prävention!
Klinik für Psychiatrie Psychotherapie und Psychosomatik, MLU, Halle-Wittenberg
68
Motivationales Veränderungsmodell Prohaska und DiClemente, 1983
Vorbereitung
Rückfall
Absichtslosigkeit
Absichtsbildung
Aufrechterhaltung
Handlung
Beendigung
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69
Medikamente zur Behandlung von Alkoholentzug und Delirium tremens
Tierks u. Einhäupl, 1994; modifiziert
Anti- adrenerg
Anti- konvulsiv
Anti- psychotisch
Steuer-barkeit
Therapeuti-sche Breite
Clomethiazol: + ++ + ++ -
Diazepam: + ++ ++ - ++
Haloperidol: - -- ++ + ++
Clonidin: ++ - - + +/-
Carbamazepin + ++ +/- +/- ++
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70
Abhängigkeitsbehandlung im therapeutischen Netzwerk
Klinik für Psychiatrie Psychotherapie und Psychosomatik, MLU, Halle-Wittenberg
71
Erreichung der Abstinenz
Motivationsvermittlung
Verhaltensdiagnostik
Kognitive Umstrukturierung
Rückfallprävention
Ziele der qualifizierte Entzugsbehandlung (Mann und Stetter, 1991)
Klinik für Psychiatrie Psychotherapie und Psychosomatik, MLU, Halle-Wittenberg
72
Nervenarzt
2009
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73
Wiederaufnahme vs. Rückfall 3 Monate nach Entlassung aus Entzugsbehandlung
Reker et al. Nervenarzt 2004
Klinik für Psychiatrie Psychotherapie und Psychosomatik, MLU, Halle-Wittenberg
74
Ziele der Rehabilitation Alkoholabhängiger:
• Symptombesserung
• Wiedererlangung der Arbeitsfähigkeit
• Lebensfähigkeit im Umfeld
• Wiedererkrankungsprophylaxe/
• Leben mit Erkrankung
• Entwicklung der Persönlichkeit
-> Weiterarbeit und Vertiefung der psychotherapeutischen und somatischen Behandlung des qualifizierten Entzugs
-> Dauer: Kurz Mittel Lang
ca. 3-6 Wo. 6Wo.- bis 3 Mo. 3 Monate – 6 Monate
Rehabilitation (Entwöhnungsphase):
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75
Entwicklung der Bewilligungen für stationäre
und ambulante Entwöhnungsbehandlungen (1997–2010)
Klinik für Psychiatrie Psychotherapie und Psychosomatik, MLU, Halle-Wittenberg
76
Therapieelemente
Klinik für Psychiatrie Psychotherapie und Psychosomatik, MLU, Halle-Wittenberg
77 Klinik für Psychiatrie Psychotherapie und Psychosomatik, MLU, Halle-Wittenberg
78
Möglichkeiten der medikamentösen Rückfallprophylaxe
• (Disulfiram)
• Acamprosate
• Naltrexon
H3C N H
O
SO3-
S
S E t 2 N S N E t 2
S
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79
Acamprosat: Kontrollierte Studien (Abstinenz)
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80
Naltrexon, klinische Studien
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81
- Definition Alkohol- und Substanzmittelassoziierte Erkrankungen nach ICD 10
- Epidemiologie
- Ursachen
- Verhalten und Neurobiologie
- Diagnostik Ursachen
- Screeningverfahren
- Biologische Marker
- Besonderheiten Alkoholkonsumstörungen
- Alkohol: Krankheitsverlauf
- Somatische und psychische Komplikationen
- Allgemeine und spezielle Therapiekonzepte
- Alkohol
- Therapienetzwerk
- Inhalte
- Settings
- Evidenzbasierte Erfolge
- Zusammenfassung
Zusammenfassung
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