DAFTAR ISI

ANATOMI..................................................................................................................... 2

1. Tengkorak.................................................................................................................. 22. Kulit kepala (SCALP)....................................................................................................163. Meninges........................................................................................................................... 184. Otak................................................................................................................................... 205. Vaskularisasi.................................................................................................................... 215. Traktus.............................................................................................................................. 28

ASPEK FISIOLOGIS CEDERA KEPALA.........................................................32

Trauma Kapitis.......................................................................................................... 36Definisi................................................................................................................................... 36Epidemiologi......................................................................................................................... 36Etiologi................................................................................................................................... 37Mekanisme............................................................................................................................ 38Klasifikasi............................................................................................................................. 46

Menurut derajat keparahan......................................................................................................46Menurut letak lesi..........................................................................................................................55A. Lesi difus..................................................................................................................................56B. Lesi fokal..................................................................................................................................62

Komplikasi.......................................................................................................................... 85

Bibliography................................................................................................................ 93

ANATOMI

1. TengkorakTengkorak dibentuk oleh tulang-tulang yang saling berhubungan satu

sama lain dengan perantaraan sutura. Tulang tengkorak terdiri dari tiga lapisan

yaitutabula eksterna, diploe dan tabula interna. Pada orang dewasa ketebalan dari

tulang tengkorak bervariasi antara tiga milimeter sampai dengan 1,5 centimeter,

dengan bagian yang paling tipis terdapat pada daerah pterion dan bagian yang

paling tebal pada daerah protuberantia eksterna.

Tulang tengkorak dibagi menjadi dua bagian yaitu Neurocranium

(tulang-tulang yang membungkus otak) dan Viscerocranium (tulang-tulang yang

membentuk wajah).

Neurokranium dibentuk oleh :

1. Os. Frontale

2. Os. Parietale

3. Os. Temporale

4. Os. Sphenoidale

5. Os. Occipitalis

6. Os. Ethmoidalis

Viscerocranium dibentuk oleh :

1. Os. Maksilare

2. Os. Palatinum

3. Os. Nasale

4. Os. Lacrimale

5. Os. Zygomatikum

6. Os. Concha nasalis inferior

7. Vomer

8. Os. Mandibulare

Rangka atau tulang-tulang tengkorak ini melindungi kepala dan organ-organ

dalam kepala.

Bagian-bagian tengkorak ialah:

1. Kranium

o Berfungsi untuk melindungi otak.

o Mempunyai 8 kepingan tulang yang berasingan bercantum melalui

satur(sendi tak bergerak).

2. Soket mata (atau Orbit)

o Berfungsi untuk melindungi kedua-dua bebola mata.

3. Tulang hidung

o Berfungsi untuk menyokong tisu-tisu hidung yang lembut.

4. Lubang telinga

o Berfungsi untuk melindungi bahagian dalam telinga.

5. Rahang atas (atau Maksila)

o Berfungsi menyokong barisan gigi atas.

6. Rahang bawah (atau Mendibel)

o Berfungsi menyokong barisan gigi bawah.

o Rahang berkebolehan untuk bergerak, iaitu untuk menguyah

makanan dan sebagainya.

7. Bukaan pada dasar tengkorak

o Berfungsi untuk menyambung tengkorak dengan turus vertebra.

Tulang tengkorak

Tampak depan

Tampak samping

Tampak belakang

Calvaria

Calvaria adalah bagian atas dari tempurung kepala dan mengelilingi

rongga tengkorak yang mengandung otak. Calvaria (songkok) terdiri dari frontal,

oksipital dan kanan dan parietal kiri.

Permukaan luar tengkorak memiliki sejumlah landmark. Titik di mana dua

tulang parietal dan tulang frontal bertemu dikenal sebagai "Bregma". Titik di

mana dua parietal dan occipital bone bertemu dikenal sebagai "Lambda". Tidak

hanya ini landmark menunjukkan ubun pada bayi baru lahir, mereka juga

bertindak sebagai titik acuan dalam pengobatan dan pembedahan.

Pada janin, pembentukan calvaria melibatkan proses yang dikenal sebagai

pengerasan intramembranous, meskipun dasar tengkorak (mendasari otak)

berkembang melalui osifikasi endochondral.

Bagian dalam dari permukaan songkok

Permukaan bagian dalam songkok adalah berbentuk cekung dan

menyajikan depresi untuk convolutions dari otak besar, bersama dengan banyak

alur-alur untuk pengajuan cabang pembuluh meningeal.

Sepanjang garis tengah adalah alur longitudinal, sempit di depan, di mana

berawal di puncak frontal, tetapi lebih luas di belakang; itu menyampaikan sinus

sagital superior, dan margin yang mampu keterikatan pada cerebri falx. Di kedua

sisi itu adalah beberapa depresi untuk granulasi arakhnoid, dan pada bagian

belakangnya, terdapat bukaan dari foramen parietal. Ini disilangkan, di depan,

oleh sutura koronal, dan di belakang oleh lambdoidal, sementara sagital terletak

pada bidang medial antara tulang-tulang parietal.

Daftar dari foramen dan struktur yang lewat/ keluar melalui foramen

tersebut

TulangFossa

KranialForamen Pembuluh darah Saraf

frontal - foramen supraorbital arteri supraorbital, vena supraorbital saraf supraorbital

frontalfossa kranial

anteriorforamen cecum vena emissary ke sinus sagittal superior -

ethmoid -foramen dari

cribriform plate- bundel saraf olfactory

ethmoidfossa kranial

anterior

foramen ethmoidal

anterior

arteri ethmoidal anterior

vena ethmoidal anteriorsaraf ethmoidal anterior

ethmoidfossa kranial

anterior

foramen ethmoidal

posterior

arteri ethmoidal posterior

vena ethmoidal posteriorsaraf ethmoidal posterior

sphenoid - kanal optic arteri ophthalmic saraf optic (II)

sphenoidfossa kranial

tengah

fissure orbital

superiorvena ophthalmic superior

saraf oculomotor (III)

saraf trochlear (IV)

lacrimal, frontal dan

cabang-cabang nasociliary

dari saraf ophthalmic

saraf abducent (VI)

sphenoidfossa kranial

tengahforamen rotundum - saraf maxillary (V2)

maxilla -foramen incisive /kanal

incisivearteri sphenopalatine saraf nasopalatine (V2)

palatine -greater palatine

foramen

arteri greater palatine

vena greater palatinesaraf greater palatine

palatine dan

maxilla-

lesser palatine

foramina

arteri lesser palatine

vena lesser palatinesaraf lesser palatine

sphenoid dan

maxilla

- fissure orbital inferior vena inferior ophthalmic

arteri infraorbital

saraf zygomatic dan

infraorbital dari saraf

vena infraorbital

maxillary (V2)

cabang-cabang orbital dari

ganglion pterygopalatine

maxilla - foramen infraorbitalarteri infraorbital

vena infraorbitalsaraf infraorbital

sphenoidfossa kranial

tengahforamen ovale arteri accessory meningeal

saraf mandibular (V

saraf lesser petrosal

(occasionally)

sphenoidfossa kranial

tengahforamen spinosum arteri middle meningeal

cabang meningeal dari saraf

mandibular (V3)

sphenoidfossa kranial

tengahforamen lacerum

arteri internal carotid , arteri dari kanal

pterygoidsaraf dari kanal pterygoid

temporalfossa kranial

posterior

internal acoustic

meatusarteri labyrinthine

saraf facial (VII), saraf

vestibulocochlear (VIII)

temporalfossa kranial

posteriorforamen jugular sinus petrosal inferior, sinus sigmoid

saraf glossopharyngeal

(IX), saraf vagus (X), saraf

accessory (XI)

occipitalfossa kranial

posteriorkanal hypoglossal - saraf hypoglossal (XII)

occipitalfossa kranial

posteriorforamen magnum

arteri-arteri anterior dan posterior

spinal, arteri-arteri vertebralmedulla oblongata

temporalfossa kranial

posteriorforamen stylomastoid arteri stylomastoid saraf facial

Basis cranii

Dasar tengkorak membentuk lantai dari rongga kranial dan memisahkan

otak dari struktur wajah lainnya. Daerah ini anatomi yang kompleks dan

menimbulkan tantangan bedah untuk otolaryngologists dan ahli bedah saraf.

Pengetahuan dasar tentang anatomi normal dan varian dari dasar tengkorak sangat

penting untuk perawatan bedah efektif dari penyakit di daerah ini.

5 tulang yang membentuk dasar tengkorak adalah ethmoid, sphenoid,

oksipital, pasangan frontal, dan pasangan tulang parietal. Dasar tengkorak dapat

dibagi lagi menjadi 3 daerah yaitu fosa kranial anterior, tengah, dan posterior.

(Lihat gambar di bawah.) Fisura petro-oksipital membagi fosa kranial tengah

menjadi 1 komponen sentral dan 2 komponen lateral.

Tengkorak manusia memiliki banyak lubang (foramen) dimana lubang-

lubang tersebut adalah tempat keluarnya saraf kranial, arteri, vena dan struktur

lainnya

Foramen dan nervus kranialis yang keluar melalui foramen tersebut

Tabel dari nervus kranialis

Cranial Nerve

Foramen of

Exit From

Skull

Other

Associated Foramen

BranchesType of  Nerve Impulse

Area Supplied and

Function

I (olfactory)cribriform

platenone olfactory filaments special sensory (afferent) nasal mucosa, smell

II (optic)optic

foramennone none special sensory (afferent) retina, vision

III (oculomotor)

superior

orbital

fissure

nonesuperior division inferior division

general motor (efferent) parasympathetic motor

muscles: superior

rectus, levator

palpebrae superioris muscles:  medial

rectus, inferior

rectus, inferior

oblique,

parasympathetic to

ciliary ganglion for

pupillary constriction

IV (trochlear)

superior

orbital

fissure

none muscular motor (efferent)superior oblique

muscle

V (trigeminal) see below see below see below general motor (efferent) general sensory (afferent)

see below

V1 (opthalmic)

superior

orbital

fissure

supraorbital

foramen anterior &

posterior ethmoidal

foramina

meningeal, frontal,

lacrimal, nasociliarygeneral sensory (afferent)

sensation from dura,

skin of forehead,

scalp, roof of nasal

cavity and skin on tip

of nose, ethmoid air

cells

V2 (maxillary)foramen

rotundum

inferior

orbital

fissure infraorbital

foramen

meningeal, infraorbital, 

posterior & anterior

superior alveolar

branches, zygomatic,

sensory roots to

pterygopalatine

ganglion, greater &

lesser palatine

general sensory (afferent)

sensation from dura,

nasal mucosa, soft

palate, skin of lower

eyelid and beneath

the eye, side of nose,

cheek, lip, upper

teeth, hard palate

V3 (mandibular)foramen

ovale

mandibular

foramen

meningeal,

auriculotemporal,

buccal, lingual inferior alveolar

general sensory (afferent) general motor (efferent)

sensation from dura,

anterior ear and

scalp,  mucosa lining cheek

and gums, skin of

cheek,  lower teeth, skin of

chin. motor to temporalis,

masseter, medial

pterygoid, lateral

pterygoid, anterior

belly of digastric,

mylohyoid, tensor

palati, and  tensor

tympani.

VI (abducens) superior

orbital

 none muscular general motor (efferent) lateral rectus muscle

fissure

VII (facial)

internal

auditory

meatus

hiatus of

facial canal

facial canal stylomastoid

foramen

greater petrosal nerve,

chorda tympani auricular branch, facial

branches, cervical branches

special and general sensory

(afferent) general and parasympathetic

motor (efferent)

sensation of taste for

anterior 2/3 tongue,

skin from external

meatus, taste from

palate. motor to muscles of

facial expression,

stapedius muscle,

muscles of auricle,

parasympathetic

motor to

pterygopalatine

ganglion for lacrimal

secretion, motor to

submandibular

ganglion to

submandibular and

sublingual glands

for  secretion.

VIII

(vestibulocochlear)

internal

auditory

meatus

none vestibular, cochlear general sensory (afferent)

sensation from

cochlea for hearing

and from semicircular canals

and vestibule for

equilibrium

IX

(glossopharyngeal)

jugular

foramen

muscular branches,

auricular branch, lingual

branch, branch to

carotid body and sinus,

tympanic branch, lesser

petrosal

general and special sensory

(afferent) general and parasympathetic

motor (efferent)

special sensation of

taste from posterior

1/3 of tongue,

general sensation

from the oropharynx,

posterior 1/3 of

tongue, sensation

from pharyngeal

mucosa, special

sensation from

carotid body and

sinus. general motor to

stylopharyngeus

muscle,

parasympathetic to

the otic ganglion for

parotid gland

secretion.

X (vagus)jugular

foramennone

palatopharyngeal

branch, superior

laryngeal branch,

recurrent laryngeal

branch, carotid sinus

nerve, cardiac,

pulmonary, gastric,

renal, hepatic,

pancreatic, small

intestine, large intestine

branches.

sensory (afferent) motor (efferent)

special sensation of 

taste from base of

tongue and epiglottis,

general sensation

from soft palate,

upper larynx, special

sensation form

carotid body. motor to muscles of

soft palate (except

tensor palati),

muscles of pharynx

(except for

stylopharyngeus),

muscles of larynx,

cardiac muscle,

smooth muscle of

lungs, muscles of

intestinal tract as far

as the left colic

flexure..

XI (spinal accessory)jugular

foramen

foramen

magnum muscular motor (efferent)

cranial part: provides

motor to vagus spinal part:

sternomastoid and

trapezius muscles

XII (hypoglossal)hypoglossal

foramen none muscular general motor (efferent)

 motor to

styloglossus,

hyoglossus,

genioglossus and

intrinsic muscles of

the tongue.

2. Kulit kepala (SCALP)

Selubung jaringan lunak dari kranial disebut kulit kepala. Kulit kepala memanjang

dari tonjolan oksipital eksternal dan garis nuchae superior ke margin supraorbital.

Kulit kepala terdiri dari 5 lapisan (terlihat pada gambar dibawah): kulit, jaringan

ikat, aponeurosis epikranial, jaringan areolar longgar, dan perikranium. 3 lapisan

pertama terikat bersama sebagai satu kesatuan. Unit tunggal tersebut dapat

bergerak sepanjang jaringan areolar longgar yang berada di atas perikranium,

yang mana melekat kepada calvaria.

Skin / Kulit

Kulit kulit kepala tebal dan mengandung rambut dan berisi kelenjar minyak

banyak. Akibatnya, kulit kepala adalah tempat yang umum untuk kista sebasea.

Connective tissue (superficial fascia)/ Jaringan Ikat

Fasia superfisial adalah lapisan fibrofatty yang menghubungkan kulit ke

aponeurosis dasar dari otot occipitofrontalis dan menyediakan jalan untuk saraf

dan pembuluh darah. Pembuluh darah melekat pada jaringan ikat fibrosa ini. Jika

pembuluh dipotong, lampiran ini mencegah vasospasme, yang dapat

menyebabkan perdarahan hebat setelah cedera.

Epicranial aponeurosis (galea aponeurotica) / A poneurosis E pi k ranial

Aponeurosis epicranial adalah tipis, struktur tendon yang menyediakan tempat

insersi untuk otot occipitofrontalis. Posterolateral, aponeurosis epicranial

memanjang dari garis nuchae superior ke garis temporal superior. Lateral,

aponeurosis epicranial terus berlanjut sebagai fasia temporal. Anterior, ruang

subaponeurotic meluas ke kelopak mata bagian atas karena kurangnya insersi

tulang. Jaringan areolar longgar ini menyediakan ruang subaponeurotic potensial

yang memungkinkan cairan dan darah untuk lewat dari kulit kepala ke kelopak

mata atas.

Loose areolar tissue / J aringan areolar longgar

Jaringan areolar longgar menghubungkan aponeurosis epicranial ke perikranium

dan memungkinkan 3 lapisan superfisial kulit kepala untuk bergerak di atas

perikranium tersebut. Flaps kulit kepala terangkat bersama bidang yang relatif

avascular dalam kraniofasial dan prosedur bedah saraf. Akan tetapi, beberapa

vena melintasi lapisan ini, yang menghubungkan vena kulit kepala ke vena diploic

dan sinus vena intrakranial.

Perikranium

Perikranium adalah periosteum tulang tengkorak. Sepanjang baris jahitan,

perikranium menjadi berkelanjutan dengan endosteum Sebuah hematoma

subperiosteal, karena itu, terbentuk dalam bentuk tulang tengkorak.

3. Meninges

Selain kulit kepala dan tengkorak ada tiga lapisan lain di dalam tengkorak

yang membungkus dan melindungi otak Anda. Ketiga lapisan yang melapisi

tersebut adalah meninges, dan terdiri dari "Dura Mater", the "Arachnoid", and the

"Pia Mater".

Dura Mater

Duramater secara konvensional terdiri atas dua lapisan yaitu lapisan

endosteal dan lapisan meningeal. Duramater merupakan selaput yang keras, terdiri

atas jaringan ikat fibrosa yang melekat erat pada permukaan dalam dari kranium.

Karena tidak melekat pada selaput arachnoid di bawahnya, maka terdapat suatu

ruang potensial (ruang subdura) yang terletak antara duramater dan arachnoid,

dimana sering dijumpai perdarahan subdural.

Pada cedera otak, pembuluh-pembuluh vena yang berjalan pada

permukaan otak menuju sinus sagitalis superior di garis tengah atau disebut

Bridging Veins, dapat mengalami robekan dan menyebabkan perdarahan

subdural. Sinus sagitalis superior mengalirkan darah vena ke sinus transversus dan

sinus sigmoideus. Laserasi dari sinus-sinus ini dapat mengakibatkan perdarahan

hebat. Arteri meningea terletak antara duramater dan permukaan dalam dari

kranium (ruang epidural). Adanya fraktur dari tulang kepala dapat menyebabkan

laserasi pada arteri-arteri ini dan menyebabkan perdarahan epidural. Yang paling

sering mengalami cedera adalah arteri meningea media yang terletak pada fosa

temporalis (fosa media).

Arakhnoid

Selaput arakhnoid merupakan lapisan yang tipis dan tembus pandang.

Selaput arachnoid terletak antara pia mater sebelah dalam dan dura mater sebelah

luar yang meliputi otak. Selaput ini dipisahkan dari dura mater oleh ruang

potensial, disebut spatium subdural dan dari pia mater oleh spatium subarakhnoid

yang terisi oleh liquor serebrospinalis. Perdarahan subarakhnoid umumnya

disebabkan akibat cedera kepala, perdarahan pada lapisan subarakhnoid biasanya

disebabkan karena pecahnya arteri serebri.

Pia Mater

Pia mater melekat erat pada permukaan korteks serebri. Pia mater adalah

membrana vaskular yang dengan erat membungkus otak, meliputi gyri dan masuk

kedalam sulci yang paling dalam. Membrana ini membungkus saraf otak dan

menyatu dengan epineuriumnya. Arteri-arteri yang masuk ke dalam substansi otak

juga diliputi oleh pia mater.

4. Otak

Otak adalah struktur pusat pengaturan yang memiliki volume sekitar

1.350cc dan terdiri atas 100 juta sel saraf atau neuron. Otak mengatur dan

mengkordinir sebagian besar, gerakan, perilaku dan fungsi tubuh homeostasis

seperti detak jantung, tekanan darah, keseimbangan cairan tubuh dan suhu tubuh.

Otak manusia bertanggung jawab terhadap pengaturan seluruh badan dan

pemikiran manusia. Oleh karena itu terdapat kaitan erat antara otak dan

pemikiran. Otak dan sel saraf didalamnya dipercayai dapat memengaruhi kognisi

manusia. Pengetahuan mengenai otak memengaruhi perkembangan psikologi

kognitif. Otak juga bertanggung jawab atas fungsi seperti pengenalan, emosi.

ingatan, pembelajaran motorik dan segala bentuk pembelajaran lainnya.

Otak terdiri dari beberapa bagian yaitu proensefalon (otak depan) terdiri

dari serebrum dan diensefalon, mesensefalon (otak tengah) dan rhombensefalon

(otak belakang) terdiri dari pons,medula oblongata dan serebellum.

Fisura membagi otak menjadi beberapa lobus. Lobus frontal berkaitan

dengan fungsi emosi, fungsi motorik dan pusat ekspresi bicara. Lobus

parietal berhubungan dengan fungsi sensorik dan orientasi ruang. Lobus temporal

mengatur fungsi memori tertentu. Lobus oksipital bertanggung jawab

dalam proses penglihatan. Mesensefalon dan pons bagian atas berisi sistem

aktivasi retikular yang berfungsi dalam kesadaran dan kewapadaan. Pada medulla

oblongata terdapat pusat kardiorespiratorik. Serebellum bertanggung jawab dalam

fungsi koordinasi dan keseimbangan.

5. Vaskularisasi

Sirkulasi serebral mengacu pada pergerakan darah melalui jaringan

pembuluh darah yang mensuplai otak. Arteri memberikan darah beroksigen,

glukosa dan nutrisi lainnya ke otak dan pembuluh vena membawa darah

terdeoksigenasi kembali ke jantung, menghilangkan karbon dioksida, asam laktat,

dan produk metabolik lainnya. Karena otak sangat rentan terhadap kompromi

dalam suplai darah, sistem peredaran darah otak memiliki banyak pengamanan.

Otak disuplai oleh dua arteri carotis interna dan dua arteri

vertebralis.Keempat arteri ini beranastomosis pada permukaan inferior otak dan

membentuk sirkulus Willis. Vena-vena otak tidak mempunyai jaringan otot di

dalam dindingnya yang sangat tipis dan tidak mempunyai katup. Vena tersebut

keluar dari otak dan bermuara ke dalam sinus venosus cranialis.

Sirkulasi arteri serebral

Sirkulasi serebral arteri dibagi ke dalam sirkulasi serebral anterior dan

sirkulasi serebral posterior. Ada dua pasangan utama dari arteri yang memasok

arteri ke serebelar dan serebelum: arteri karotis internal dan arteri vertebralis.

Sirkulasi serebral anterior dan posterior yang saling berhubungan melalui

arteri bilateral posterior yang saling berkomunikasi. Mereka adalah bagian dari

Circle of Willis, yang menyediakan sirkulasi cadangan ke otak. Jika sewaktu-

waktu salah satu arteri tersumbat, Circle of Willis menyediakan interkoneksi

antara sirkulasi serebral anterior dan posterior, memberikan darah ke jaringan

yang mungkin akan mengalami iskemik.

Fungsi Circle of Willis adalah untuk mendistribusikan darah yang

mengandung oksigen masuk melalui arteri aferen basilar dan arteri internal

karotid, ke wilayah-wilayah otak melalui tiga pasang arteri eferen utama dikenal

sebagai arteri serebral anterior, tengah dan posterior. Lingkaran ini penting karena

memungkinkan untuk darah yang akan kembali diarahkan melalui arteri

communicating anterior dan arteri communicating posterior demi menjaga

pasokan oksigen ke semua wilayah otak, maka suplai darah melalui pembuluh

darah aferen harus dikurangi. Mempertahankan suplai darah ini penting karena

meskipun otak hanya terdiri dari sekitar 2% dari total massa tubuh, tetapi otak

membutuhkan sekitar 20% darah dari output darah dari jantung, dan jika otak

kekurangan pasokan ini selama lebih dari beberapa menit sel otak akan menjadi

rusak secara permanen.

Serebral potongan koronal

Serebral potongan axial

Sirkulasi serebral anterior adalah suplai darah ke bagian anterior otak. Hal ini

disuplai oleh arteri berikut:

Arteri karotis internal: Pembuluh nadi besar adalah cabang kiri dan

kanan dari arteri karotis di leher yang masuk tengkorak, lain dengan

cabang karotid eksternal yang memasok jaringan wajah. Arteri karotid

internal bercabang menjadi arteri serebri anterior dan terus membentuk

arteri middle serebral

Anterior serebral arteri (ACA)

o Arteri communicating anterior: Menghubungkan kedua arteri

serebral anterior.

Tengah cerebral arteri (MCA)

Sirkulasi serebral posterior merupakan suplai darah ke bagian posterior otak,

termasuk lobus oksipital, serebelum dan batang otak. Hal ini disuplai oleh arteri

berikut:

Vertebra arteri: Cabang arteri yang lebih kecil dari arteri subklavia yang

terutama mensuplai bahu, dada bagian samping dan lengan. Dalam

tempurung kepala dua arteri vertebralis menyatu menjadi arteri basilar.

o Arteri cerebellar posterior inferior (Pica)

Arteri basilar: Mensuplai otak tengah, serebelum, dan bercabang menjadi

arteri serebri posterior

o Arteri cerebellar anterior inferior (AICA)

o Cabang pontine

o Arteri cerebellar superior (SCA)

Arteri serebral posterior (PCA)

Arteri communicating posterior

Drainase vena cerebral

Drainase vena dari otak besar dapat dipisahkan menjadi dua subdivisi:

superfisial dan dalam.

Sistem superfisial terdiri dari sinus vena dural, yang dinding terdiri dari

dura mater yang berlawanan dengan vena tradisional. Sinus dural, oleh karena itu

terletak di permukaan otak besar. Yang paling menonjol dari sinus adalah sinus

sagital superior yang mengalir pada bidang sagital bawah garis tengah otak,

posterior dan inferior terhadap torcula, membentuk pertemuan sinus, di mana

drainase superfisial bergabung dengan sinus yang terutama mengalirkan ke sistem

vena dalam. Dari sini, dua sinus melintang yg terbagi dalam dua cabang dan

bergerak lateral dan inferior dalam kurva berbentuk S yang membentuk sinus

sigmoid yang terus akan membentuk dua vena jugularis. Di leher, vena jugularis

berjalan paralel di atas arteri karotis dan mengalirkan darah ke vena cava superior.

Drainase vena dalam, terdiri dari pembuluh darah tradisional di dalam

struktur-struktur dalam otak, yang bergabung di belakang otak tengah untuk

membentuk vena Galen. Vena ini menyatu dengan sinus sagital inferior untuk

membentuk sinus lurus yang kemudian bergabung dengan sistem vena superfisial

yang disebutkan di atas pada pertemuan dari sinus.

5. Traktus

Substansia alba tersusun menjadi traktus (jaras), yaitu berkas serat-serat

saraf (akson-akson dari antarneuron yang panjang) dengan fungsi serupa. Berkas-

berkas itu dikelompokkan menjadi kolumna yang berjalan di sepanjang medulla

spinalis. Setiap traktus ini berawal atau berakhir di dalam daerah tertentu di otak,

dan masing-masing memiliki kekhususan dalam mengenai informasi yang

disampaikannya. Dalam medulla spinalis lewat dua traktus dengan fungsi tertentu,

yaitu traktus desenden dan asenden. Traktus desenden berfungsi membawa

sensasi yang bersifat perintah yang akan berlanjut ke perifer. Sedangkan traktus

asenden secara umum berfungsi untuk mengantarkan informasi aferen yang dapat

atau tidak dapat mencapai kesadaran. Informasi ini dapat dibagi dalam dua

kelompok, yaitu (1) informasi eksteroseptif, yang berasal dari luar tubuh, seperti

rasa nyeri, suhu, dan raba, dan (2) informasi proprioseptif, yang berasal dari

dalam tubuh, misalnya otot dan sendi.

Traktus desenden (motorik) yang melewati medulla spinalis terdiri dari

1. Traktus direk (piramidal)

a. Traktus kortikospinal

Traktus ini merupakan lintasan yang berkaitan dengan gerakan-

gerakan terlatih, berbatas jelas, volunter, terutama pada bagian

distal anggota gerak. Terdiri dari dua:

Kortikospinal lateral

Menyalurkan impuls dari korteks motor menuju otot rangka

pada bagian kontralateral tubuh untuk gerakan yang

disadari dan terlatih pada bagian distal anggota gerak

tubuh. Akson dari upper motor neurons (UMN) turun

melalui girus presentral dari korteks menuju medulla. Di

sini 90% berdekusasi (menyilang ke bagian kontralateral)

dan kemudian menuju bagian kontralateral dari medulla

spinalis. Pada level terminasinya, UMN berakhir pada

anterior gray horn pada sisi yang sama. Hal ini

menghasilkan input terhadap lower motor neurons, yang

menginervasi otot skeletal.

Kortikospinal anterior

Menyalurkan impuls dari korteks motor menuju otot rangka

pada bagian kontralateral tubuh untuk gerakan yang

disadari dan terlatih pada bagian distal anggota gerak

tubuh. Akson dari upper motor neurons (UMN) turun

melalui girus presentral dari korteks menuju medulla. Di

sini 10% tidak berdekusasi dan kemudian menuju medulla

spinalis dan membentuk traktus ini. Pada level

terminasinya, UMN berdekusasi dan berakhir pada anterior

gray horn pada sisi yang berlawanan. Hal ini menghasilkan

input terhadap lower motor neurons, yang menginervasi

otot skeletal.

b. Traktus kortikobulbar

Menyalurkan impuls dari korteks menuju otot rangka dari kepala

dan leher untuk koordinasi gerakan yang disadari dan terlatih.

Akson dari UMN turun dari korteks menuju batang otak, dimana

beberapa berdekusasi dan beberapa tidak. Hal ini menyediakan

input kepada LMN pada nucleus-nukleus dari nervus kranialis III,

IV, V, VI, VII, IX, X, XI, dan XII, yang mengontrol gerakan

volunter dari mata, lidah, dan leher; mengunyah; ekspresi wajah;

dan artikulasi.

2. Traktus indirek (ekstrapiramidal)

a. Traktus retikulospinalis (medial dan lateral): dapat mempermudah

atau menghambat aktivitas neuron motorik alpha dan gamma pada

columna grisea anterior dan karena itu, kemungkinan

mempermudah atau menghambat gerakan volunter atau aktivitas

refleks.

b. Traktus spinotektalis: berkaitan dengan gerakan-gerakan refleks

postural sebagai respon terhadap stimulus verbal.

c. Traktus rubrospinalis: bertidak baik pada neuron-neuron motorik

alpha dan gamma pada columna grisea anterior dan mempermudah

aktivitas otot-otot ekstensor atau otot-otot antigravitasi.

d. Traktus vestibulospinalis, akan mempermudah otot-otot ekstensor,

menghambat aktivitas otot-otot fleksor, dan berkaitan dengan

aktivitas postural yang berhubungan dengan keseimbangan.

e. Traktus olivospinalis, berperan dalam aktivitas muskuler.

Traktus asenden (sensorik) medulla spinalis terdiri dari:

a. Kolumna dorsalis, berfungsi dalam membawa sensasi raba, proprioseptif,

dan berperan dalam diskriminasi lokasi.

b. Traktus spinotalamikus anterior berfungsi membawa sensasi raba dan

tekanan ringan.

c. Traktus spinotalamikus lateral berfungsi membawa sensasi nyeri dan suhu.

d. Traktus spinoserebellaris ventralis berperan dalam menentukan posisi dan

perpindahan, traktus spinoserebellaris dorsalis berperan dalam

menentukan posisi dan perpindahan.

e. Traktus spinoretikularis berfungsi membawa sensasi nyeri yang dalam dan

lama

ASPEK FISIOLOGIS CEDERA KEPALA

Tekanan Intrakranial (TIK)

Terdapat 3 komponen dari volume intrakranial, yaitu:

1. Parenkim otak (80%)

2. Darah (12%)

3. LCS/Liquor Cerebrospinalis (18%)

Tekanan intrakranial (TIK) dipengaruhi oleh volume darah intrakranial, cairan

secebrospinal dan parenkim otak. Dalam keadaan normal TIK orang dewasa

dalam posisi terlentang sama dengan tekanan CSS yang diperoleh dari lumbal

pungsi yaitu 4 – 10 mmHg. Kenaikan TIK dapat menurunkan perfusi otak dan

menyebabkan atau memperberat iskemia. Prognosis yang buruk terjadi pada

penderita dengan TIK lebih dari 20 mmHg, terutama bila menetap.

Doktrin Monro-Kellie

Doktrin ini merupakan suatu konsep sederhana namun penting sekali dapat

menerangkan pengertian dinamika TIK. Konsep utamanya adalah bahwa volume

total intrakranial harus selalu konstan, karena rongga kranium pada dasarnya

merupakan rongga yang tidak mungkin mekar atau membesar. (Lihat gambar

Doktrin Monro-Kellie dan gambar kurva volume-tekanan).

Oleh karena itu segera setelah cedera kepala, suatu massa perdarahan

dapat membesar sementara tekanan intrakranial masih tetap normal. Namun bila

batas penggeseran cairan serebrospinal dan darah intravaskuler terlampaui maka

tekanan intrakranial akan mendadak meningkat dengan cepat.

Gambar Doktrin Monro-Kellie – kompensasi intrakranial terhadap massa yang

berkembang

Doktrin Monro-Kellie: Kompensasi Intrakranial terhadap masa yang

berkembang. Volume isi intrakranial akan selalu konstan. Bila terdapat

penambahan masa seperti adanya hematoma akan menyebabkan tergesernya CSS

dan darah vena keluar dari ruang intrakranial dengan volume yang sama, TIK

akan tetap normal. Namun bila mekanisme kompensasi ini terlampaui maka

kenaikan jumlah masa yang sedikit saja akan menyebabkan kenaikan TIK yang

tajam, seperti tampak pada gambar kurva volume-tekanan.

Gambar Kurva volume-tekanan

Kurva Volume-Tekanan: Isi intrakranial dapat mengkompensasi sejumlah masa

baru intrakranial, seperti perdarahan subdural atau epidural sampai pada titik

tertentu. Bila volume masa perdarahan ini telah mencapai 100 – 150 ml, akan

terjadi peningkatan tekanan intrakranial yang sangat cepat dan akan

menyebabkan penghentian aliran darah otak.

Aliran Darah ke Otak (ADO)

Pada orang dewasa ADO kira-kira 50 - 55 mL/100 gr jaringan otak per

menit. Pada anak-anak ADO lebih tinggi tergantung usianya. Pada umur 1 tahun

menyerupai orang dewasa, tetapi pada usia 5 tahun aliran darah otaknya normal ±

90 ml/100 gr jaringan otak/ menit yang kemudian secara bertahap turun ke level

seperti orang dewasa pada usia pertengahan atau akhir remaja.

Suatu cedera otak yang cukup adekuat dapat menyebabkan koma, dapat

menyebabkan penurunan 50 % aliran darah otak pada 6 – 12 jam pertama paska

trauma. Biasanya akan meningkat pada 2 – 3 hari berikutnya, namun pada pasien-

pasien yang tetap koma biasanya aliran darah otaknya tetap dibawah normal untuk

beberapa hari bahkan beberapa minggu paska trauma.

Sekarang semakin banyak bukti yang menunjukkan bahwa tingkatan aliran

darah otak yang begitu rendah tidak akan mencukupi kebutuhan metabolisme otak

segera setelah cedera sehingga iskemia serebri yang regional bahkan global sering

terjadi.

Sebagai tambahan, untuk mempertahankan ADO yang konstan, pembuluh-

pembuluh darah otak prekapiler normal mempunyai kemampuan untuk

berkonstriksi dan berdilatasi sebagai respon terhadap perubahan tekanan darah

sistolik rata-rata antara 50 s/d 160 mmHg (Autoregulasi Tekanan). Pembuluh-

pembuluh darah ini juga secara normal berkonstriksi dan berdilatasi sebagai

respon terhadap perubahan PO2 dan PCO2 darah (Autoregulasi Kimiawi). Cedera

kepala yang berat dapat merusak kedua sistim autoregulasi ini.

Sebagai konsekuensinya parenkim otak yang tercederai sangat rentan

terhadap iskemia dan infark sebagai akibat penurunan hebat aliran darah otak

sebagai akibat lesi cedera otak itu sendiri. Timbulnya iskemia awal ini sangat

dipermudah oleh adanya hipotensi, hipoksia atau hipokapnu/hipokarbia, yang

sangat mungkin terjadi secara iatrogenik sebagai akibat hiperventilasi berlebihan.

Oleh karena itu semua upaya pertolongan harus ditujukan kepada

perbaikan perfusi serebral dan perbaikan aliran darah otak dengan cara

menurunkan tekanan intrakranial yang meningkat, mempertahankan volume

intravaskuler normal, memelihara Tekanan darah Arteri Rata-rata (TAR) atau

MAP (Mean Arterial Blood Pessure) yang normal dan mempertahankan

oksigenasi yang adekuat dan normokapnu (normokarbia).

Memelihara Tekanan Perfusi Otak (TPO) atau CPP (Cerbral Perfusion

Pressure) = MAP (Mean Arteral Pressure – Intra Cranial Pressure/ICP), pada level

60-70 mmHg sangat dianjurkan untuk memperbaiki aliran darah otak.

Sekali mekanisme kompensasi tidak bekerja serta terjadinya peningkatan

tekanan intrakranial yang eksponensial maka perfusi otak akan sangat buruk

terutama pada pasien-pasien yang mengalami hipotensi. Oleh sebab itu bila ada

perdarahan intrakranial harus segera dievakuasi dan tekanan darah sistemik yang

adekuat harus dipertahankan.

Trauma Kapitis

Definisi

Secara umum definisi cedera kepala menurut urutan struktur anatominya

adalah cedera yang dapat terjadi dari lapisan terluar hingga paling dalam di

kepala, yaitu kulit kepala, tulang tengkorak, selaput otak, pembuluh darah otak,

dan jaringan otak.

Sebagian para ahli sering menggunakan istilah “cedera kranio serebral”

pada pembahasan cedera pada kepala. Terminologi ini dipakai berdasarakan lesi

yang terjadinya biasanya terdapat pada tulang tengkorak (cranium) atau bagian

jaringan otak (serebral), atau bahkan keduanya sekaligus. Sedangkan di dalam

literature barat, terminologi yang dipakai adalah Traumatic Brain Injury (Cedera

Otak Traumatik) yang umumnya didefinisikan sebagai kelainan non degeneratif

dan non- kongenital yang terjadi pada otak, sebagai akibat adanya kekuatan

mekanik dari luar, yang beresiko menyebabkan gangguan temporer atau permanen

dalam hal fungsi kognitif, fisik dan fungsi psikososial dengan disertai penurunan

atau hilangnya kesadaran.

Epidemiologi

Data dari berbagai sumber hampir selalu menunjukkan bahwa cedera

merupakan penyebab kematian pada pasien berusia kurang dari 45 tahun. Dari

berbagai kasus cedera ini, ternyata hampir 50% nya merupakan cedera kepala,

atau bahkan cedera bagian tubuh lainnya yang disertai pula oleh cedera kepala.

Berdasarkan kelompok umur, beberapa sumber menunjukkan bahwa usia

yang paling banyak mengalami cedera kepala adalah 15-24 tahun yang umumnya

karena kecelakaan lalu lintas, sedangkan untuk kelompok usia diatas 65 tahun,

penyebab utama terjadinya cedera adalah jatuh. Untuk anak kurang dari 2 tahun,

cedera terutama disebabkan karena jatuh dari kursi, meja dan sebagainya dan

umumnya tidak sampai mengakibatkan cedera otak yang berat. Anak usia 10-15

tahun umumnya mengalami cedera kepala akibat kecelakaan olah raga atau

kegiatan permainan sehari-hari.

Jika diperhatikan dalam hal waktu terjadinya cedera kepala ini, didapatkan

kasus yang cenderung lebih banyak pada akhir pekan masa liburan yang

kemungkinan berkaitan dengan lebih meningkatnya aktivitas di luar rumah dan

semakin padatnya lalu lintas pada saat akhir pekan dan liburan.

Jika dilihat berdasarkan jenis kelamin, didapatkan laki-laki 3 kali lebih

banyak daripada perempuan. Hal ini dapat dikaitkan dengan kenyataan bahwa

laki- laki lebih banyak melakukan aktivitas di luar rumah dibandingkan dengan

wanita dalam sehari-harinya.

Etiologi

Penyebab terjadinya cedera kepala di berbagai negara kebanyakan adalah

kecelakaan lalu lintas, yang meliputi kejadian tabrakan sepeda motor, mobil,

sepeda, dan juga pejalan kaki yang tertabrak oleh kendaraan bermotor. Selain itu

cedera kepala juga kerap disebabkan karena jatuh dari sebuah titik ketinggian,

kepala tertimpa benda jatuh, kecelakaan dalam olah raga, pukulan dengan benda

tumpul, benda tajam, senjata api dan korban kekerasan yang umumnya lebih

sering terjadi di wilayah perkotaan yang padat dan memiliki angka kriminalitas

yang tinggi.

Mekanisme

Akibat dari cedera otak traumatik dapat dibagi menjadi 2 kategori: trauma

primer atau trauma langsung dimana kerusakan disebabkan oleh dampak suatu

trauma dan trauma sekunder dimana kerusakan berasal dari lanjutan

pembengkakan otak, infeksi ataupun hipoksia cerebri. Trauma langsung ini terdiri

dari trauma axon difus dan lesi fokal dari laserasi, kontusio, dan perdarahan,

sedangkan trauma tidak langsung sering dalam bentuk difus ataupun multifokal,

termasuk konkusi, infeksi, dan hipoksia trauma otak. Meskipun tulang tengkorak

dan LCS menyediakan proteksi bagi otak, mereka juga berkontribusi pada trauma.

Ketika tekanan mekanik menginduksi trauma kepala menyebabkan lompatan otak

pada tulang tengkorak yang tertutup, maka mekanisme coup-contrecoup akan

terjadi. Otak mengapung dengan bebas pada LCS. Oleh sebab itu, tekanan tajam

pada kepala dapat menyebabkan akselerasi otak pada tulang tengkorak, dan

selanjutnya akan terjadi deakselerasi secara tiba-tiba pada permukaan dalam

tengkorak yang terhantam. Kontusio langsung pada otak pada bagian luar dari

tekanan dinamakan trauma coup, dimana trauma yang berada pada posisi yang

berlawanan dengan trauma coup, dinamakan trauma contrecoup. Ketika otak

menghantam permukaan kranial, jaringan otak, pembuluh darah, traktus saraf, dan

struktur lainya akan memar dan robek, hal ini akan menyebabkan kontusio dan

hematoma.

Iskemia dianggap sebagai penyebab utama dari terjadinya trauma

sekunder. Iskemia ini dapat menyebabkan hipoksia dan hipotensi yang terjadi

pada saat proses resusitasi atau dari gangguan mekanisme regulasi oleh respon

serebrovaskular yang mengatur aliran darah dan oksigen yang cukup bagi otak.

Pada cedera kepala ringan, terdapat hilangnya kesadaran tanpa adanya

gejala neurologis atau gejala sisa, kecuali kemungkinan adanya amnesia.

Perubahan mikroskopis yang terjadi biasanya dapat dideteksi pada neuron dan glia

dalam hitungan jam pada waktu trauma, tetapi biasanya rontgen otak akan negatif.

Sedangkan konkusio adalah hilangnya kesadaran sementara dan tiba-tiba yang

disertai oleh periode amnesia secara singkat setelah terjadi hantaman pada kepala.

Meskipun pemulihan biasanya terjadi dalam waktu 24 jam, gejala ringan seperti

sakit kepala, mudah kesakitan, insomnia, dan konsentrasi yang buruk dan

gangguan memori dapat bertahan hingga dalam hitungan bulan. Sindroma ini

dinamakan sindroma post konkusio. Memori yang hilang biasanya pada interval

waktu yang lampau (amnesia retrograde) ataupun setelah trauma (amnesia

anterograde). Durasi dari amnesia retrograde ini berhubungan dengan derajat

trauma otak. Karena keluhannya biasanya tidak jelas dan subyektif, maka

biasanya keluhan ini berasal dari psikis. Sindrom postkonkusio memiliki efek

yang signifikan dalam aktivitas sehari-hari dalam pekerjaan.

Pada cedera kepala ringan, terdapat beberapa perdarahan kecil dan

beberapa pembengkakakan otak. Kontusio ini biasanya menyebar pada permukaan

otak di bagian dalam dan paling sering terjadi pada lobus frontal dan temporal

yang akan menyebabkan gangguan kognitif dan motorik. Cedera kepala sedang

ditandai oleh adanya ketidaksadaran dan mungkin berhubungan dengan

manifestasi lokal seperti hemiparesis, afasia, dan cranial nerve palsy. Pada tipe

ini, kontusio dapat dilihat dengan menggunakan CT scan.

Cedera kepala berat terjadi karena adanya tekanan mekanik yang luas dan

trauma sekunder pada struktur otak dan selalu ditandai oleh adanya gangguan

kesadaran dan biasanya koma. Pada cedera kepala berat, trauma mekanik biasanya

terjadi secara cepat dan ireversible, yang menyebabkan trauma axonal difus,

gangguan pembuluh darah dan kerusakan jaringan. Kontusio dan intraserebral,

subdural, epidural dan perdarahan subaraknoid sering terlihat pada CT scan. Hal

ini biasanya disertai oleh gangguan neurologis seperti koma, hemiplegia dan

tanda-tanda dari peningkatan tekanan intrakranial. Cedera kepala berat biasanya

terjadi disertai oleh cedera bagian tubuh lainnya, seperti ekstremitas, dada, dan

abdomen dimana dapat membatasi kemampuan pemeriksa dalam penilaian

gangguan neurologis.

Menurut mekanisme fisik terjadinya cedera kepala, terdapat dua jenis beban

mekanik yang dapat terjadi pada proses cedera kepala. Beban mekanik tersebut

adalah beban statik dan beban dinamik.

a. Beban statik

Beban statik secara relatif dikatakan terjadi secara perlahan-lahan, yaitu

dalam waktu yang melebihi 200 milidetik. Dalam situasi ini tenaga tekanan

mengenai kepala secara bertahap, dan efek tekanan/ efek gencetan terjadi

secara lambat. Dalam prakteknya kasus cedera akibat beban statik tidak lazim

terjadi,walaupun tetap saja dapat terjadi dalam keadaan tertentu, misalnya

kepala terjepit benda keras secara perlahan-lahan

Bila kekuatan yang mengenai kepala cukup besar, maka dapat terjadi

keretakan tulang berupa egg-shell fracture, fraktur multipel, fraktur kominutif

tengkorak, atau bahkan pada dasar tulang tengkorak. Gejala defisit neurologis

biasanya juga tidak langsung muncul, kecuali bila deformitas yang terjadi

cukup berat dan menyebabkan adanya distorsi dari jaringan otak.

b. Beban dinamik (dynamic force)

Beban dinamik merupakan mekanisme yang lebih sering terjadi dalam

kasus cedera kepala. Beban yang terjadi di sini terjadi dalam waktu yang

singkat, yaitu kurang dari 200 milidetik. Beban dinamik terbagi menjadi

beban guncangan (impulsive loading) dan beban benturan (impact loading)

Akibat adanya beban guncanga dan atau beban benturan, jaringan otak

yang ada dalam tengkorak dapat mengalami cedera. Namun tidak semua

beban guncangan atau beban benturan akan menyebabkan jaringan otak

mengalami cedera. Cedera jaringan otak akan terjadi manakala beban yang

terjadi melewati batas toleransi struktural jaringan otak. Jenis cedera yang

dapat terjadi ada tiga macam, yaitu kompresi (compression), regangan

(tension), dan robekan (shear)

1. Beban benturan

Beban benturan dialami kepala dan jaringan otak akibat adanya

benda padat yang membentur kepala dengan kecepatan tertentu. Beban

ini merupakan yang paling sering terjadi dan merupakan kombinasi dari

kekuatan beban lanjut (inertial forces). Beban kontak merupakan

benturan yang dialami kepala yang sedang dalam posisi istirahat (tidak

bergerak). Beban lanjut terjadi bila kepala mengalami akselerasi gerakan

dengan atau tanpa beban kontak. Pada prakteknya, cedera kepala yang

dialami pasien bukanlah cedera bentur saja, namun juga disertai cedera

akselerasi.

Timbulnya jejas pada cedera kontak bentur, dialami bila terjadi

fenomena kontak yaitu efek gabungan yang ditimbulkan karena energi

benturan dihantarkan ke kepala sebesar tenaga kontak. Fenomena kontak

merupakan kumpulan peristiwa mekanis yang terpisah dari titik benturan,

tetapi ada di dekatnya. Fenomena yang terjadi dipengaruhi oleh ukuran

benda yang membentur, arah,dan besar tenaga yang mengenai titik

benturan.

Berdasarkan lokasinya, cedera yang terjadi dapat digolongkan

menjadi 2 kelompok, yaitu jejas lokal dan jejas di tempat lain

a. Jejas lokal

Jejas lokal adalah jejas yang terjadi di kepala di lokasi benturan.

Jejas dapat berupa fraktur tulang tengkorak, hematoma epidural,

kontusio koup (coup contussion), atau beberapa fraktur basis kranii.

Fraktur

Terjadinya fraktur ditentukan oleh besarnya benda yang

membentur, besarnya energi yang diabsorpsi oleh kepala dan

ketebalan tulang. Bila benda yang membentur kepala secara

lamgsung memiliki luas lebih dari 5cm2, maka umumnya terjadi

deformitas lokal pada tengkorak, dimana akan cenderung melekuk

ke dalam pada daerah yang terkena benturan langsung, sedangkan

pada daerah perifer disekitarnya akan mencuat ke arah luar.

Seandainya beban tidak melewati batas toleransi derajat deformitas

tengkorak, maka tidak akan terjadi fraktur, Sebaliknya, fraktur akan

terjadi bila batas toleransi terlewati. Bila benda yang membentur

kepala secara langsung memililki luas lebih kecil dari 5cm2, maka

umumnya akan terjadi penetrasi, perforasi atau fraktur depres lokal.

Hematoma epidural

Terjadinya fraktur tengkorak yang meyebabkan deformitas berat

dan robeknya pembuluh darah duramater akan menyebabkan

terjadinya hematoma epidural.

Kontusi Koup

Kontusi koup (coup contussion) adalah perdarahan pada

permukaan otak dengan bentuk titik-titik besar dan kecil, tanpa

kerusakan pada duramater,dan terletak dibawah lokasi benturan. Lesi

dapat terjadi akibat tekanan secara langsung pada jaringan otak dan

pembuluh darah, namun dapat pula sebagai akibat tekanan negatif

yang besar yang terjadi. Tekanan negatif ini dapat terjadi kala tulang

tengkorak bergerak kembali ke posisi semula setelah sebelumnya

melekuk ke sebelah dalam saat terkena benturan dari luar yang tidak

sampai menyebabkan fraktur tulang tengkorak.

b. Jejas di tempat lain

Fenomena kontak yang terjadi dapat menyebabkan timbulnya

jejas di kepala selain di lokasi benturan. Hal ini terjadi akibat adanya

distorsi otak dan gelombang hantaman (shock wave). Cedera yang

terjadi dapat berupa fraktur di lokasi lain yang berjauhan, kontusio

kontra koup (contre-coup), dan kontusio intermediate coup.

Fraktur tengkorak di lokasi lain

Bila benturan yang dialami kepala mengenai bagian dengan

ketebalan tulang yang tebal, atau benda yang membentur bentuknya

melebar, maka umumnya lekukan yang terjadi pada tulang tengkorak

yang terkena benturan tidaklah dalam. Namun pada bagian di sekitar

benturan, tulang tengkorak akan mencuat ke arah luar dan dalam

keadaan tertentu dapat menyebabkan cedera pada lokasi lain yang

ada di seberang tempat benturan. Fraktur dapat terjadi pada lokasi

lain tersebut bila bagian tersebut memiliki lapisan tulang yang relatif

tipis.

Kontusio kontra koup

Saat terkena benturan, kepala juga dapat mengalami

perubahan bentuk yang sifatnya global, yang tidak sampai

menyebabkan terjadinya fraktur tulang tengkorak. Deformitas yang

terjadi berlangsung secara singkat, dan dengan adanya daya

elastisitas dari tulang tengkorak, maka kemudian tulang tengkorak

akan kembali ke bentuk semula. Walaupun tidak menimbulkan

cedera pada tulang tengkorak, perubahan bentuk yang terjadi ini

akan menimbulkan perubahan volume intraranial secara cepat .

Perubahan yang terjadi sifatnya penurunan volume (saat terkena

benturan) dan kemudian meningkat kembali (saat kembali ke bentuk

semula). Perubahan tekanan akan menyebabkan timbulnya tekanan

negatif di bagian tertentu dari otak, dan akan memberikan beban

regangan pada jaringan otak sehingga terjadi cedera kontusio kontra

koup.

Kontusio intermediate coup

Saat terjadi benturan di kepala, gelombang hantaman akan

dihantarkan ke segala arah denan cepat. Gelombang yang

dihantarkan tulang tengkorak yang keras akan menyebabkan

deformitas dan distorsi tulang tengkorak. Sedangkan gelombang

yang dihantarkan jaringan otak yang lunak, akan memiliki sifat

seperti gelombang pada air, yaitu dipantulkan ketika mengenai benda

keras. Pantulan akan menyebabkan gelombang berbalik arah dan

menyebabkan terjadinya reverbasi di dalam jaringan otak. Reverbasi

menyebabkan perbedaan tekanan lokal yang intesitasnya tinggi, dan

ketika akhirnya melewati ambang toleransi, terjadilah jejas pada

jaringan otak dan vaskular. Cedera yang terjadi ini disebut kontusio

intermediate coup, dan terdapat di bagian dalam otak, bukan pada

permukaannya.

2. Beban guncangan

Beban guncangan dialami kepala (otak) manakala terjadi

perubahan atau gerakan mendadak tanpa ada kontak fisik secara langsung

pada kepala yang signifikan. Berdasarkan prosesnya, peristiwa yang

terjadi dapat berupa kepala dalam keadaan diam kemudian diguncang

secara mendadak atau dapat pula kepala yang sedang dalam keadaan

bergerak dihentikan secara tiba-tiba. Dalam kedua kejadian ini tidak

terjadi benturan pada kepala secara langsung, namun benturan langsung

yang hebat terjadi pada bagian tubuh lainnya, misalnya dadam atau

muka.

Guncangan yang terjadi dapat disebabkan karena benturan

ataupun bukan, berakibat gerakan yang cepat dari kepala. Cedera yang

terjadi dalam hal ini disebut cedera akselerasi-deselerasi. Secara mekanis,

akselerasi dan deselerasi merupakan mekanisme serupa yang berbeda

dalam hal arah gerak. Cedera akselerasi-deselerasi menyebabkan cedera

jaringan otak melalui mekanisme:

Mekanisme pertama adalah akibat adanya perbedaan relatif dalam

arah gerak otak dan tengkorak. Seperti diketahui, otak dapat bergerak

bebas dalam batas tertentu dalam rongga tengkorak. Saat terjadi

benturan, terjadilah gerakan akselerasi dan jaringan otak tertinggal

dibanding gerakan yang dialami tengkorak. Sebagai dampaknya, otak

akan bergeser secara relatif terhadap tulang tengkorak dan duramater,

dan terjadilah cedera pada permukaan jaringan otak dan vena-vena

jembatan (bridging-vein). Mekanisme ini merupakan dasar terjadinya

hematoma subdural dan dapat pula menyebabkan kontusio kontra koup

(contre-coup). Lesi kontra koup adalah lesi berupa perdarahan pada

permukaan otak, yang berbentuk titik-titik besar dan kecil, tanpa

kerusakan pada duramater, dan terletak pada lokasi yang berseberangan

dengan lokasi benturan.

Mekanisme kedua yang dapat terjadi adalah jejas di dalam otak

sendiri, yaitu cedera otak difus (sindroma konkusi dan cedera aksonal

difus), perdarahan jaringan, dan kontusi intermediate coup. Dalam hal

ini, bentuk, lokasi dan besar, beban, durasi dan kecepata akselerasi yang

terjadi.

Berdasarkan jenis akselerasinya, cedera akselerasi

dikelompokkan menjadi tiga tipe, yaitu akselerasi translasi, akselerasi

rotasi dan akselerasi angular.

Cedera akselerasi translasi

Dapat terjadi bila titik-titik berat otak bergerak dalam sumbu garis

lurus. Titik berat otak ini lokasinya kira-kira di sekitar daerah kelenjar

pineal. Secara teoritis, hubungan fisiologis gerakan kepala leher ini

tidaklah dimungkinkan. Terjadinya cedera hanya dimungkinkan bila

terjadi benturan pada verteks yang menyebabkan gerakan superior inferior.

Cedera yang terjadi dalam hal ini hanyalah cedera akibat pergeseran relatif

antara otak dan tengkorak, bukan jejas yang ditimbulkan dalam jaringan

otak. Jenis cedera yang dijumpai adalah cedera fokal saja, yaitu kontusi

kontra kup, hematoma intraserebral, dan hematoma subdural.

Cedera akselerasi rotasi,

Dapat terjadi bila ada gerakan rotasi di daerah titik beray otak,

namun tanpa diikuti dengan pergerakan titik berat tersebut. Dalam

praktisnya, gerakan akselerasi rotasi yang murni ini tidak dimungkinkan,

kecuali pada bidang horisontal dengan putaran mengelilingi aksis vertikal.

Mekanisme cedera ini umumnya berlangsung bersamaan dengan gerakan

akselerasi angular dan merupakan mekanisme yang dapat menimbulkan

jejas yang hebat di bagian dalam otak.

Cedera akselerasi angular

Terjadi akibat gabungan dari mekanisme akselerasi translasi dan

rotasi merupakan cedera yang paling umum terjadi. Dalam mekanisme ini,

titik berat otak bergerak dalam arah yang membentuk sudut. Secara

anatomi klinik gerakan akan terpusat pada daerah servikal. Gerakan rotasi

akan banyak melibatkan bagian servikal atas, sedangkan gerakan translasi

banyak melibatkan bagian servikal bawah. Dalam praktis sehari-harinya,

mekanisme ini sangat kerap dijumpai dan dapat menyebabkan semua jenis

cedera kepala, kecuali fraktur tengkorak dan hematoma epidural.

Klasifikasi

Menurut derajat keparahan

Trauma kapitis dapat di kategorikan berdasarkan derajat keberatannya menjadi

ringan, sedang ataupun berat. Klasifikasi ini nantinya dapat di jelaskan dengan

sebuah terminologi Cedera Kepala Ringan (CKR), Cedera Kepala Sedang (CKS)

dan Cedera Kepala Berat (CKB). Pembagian menuju ketiga klasifikasi ini dapat

ditentukan berdasarkan lama waktu penurunan ataupun kehilangan tingkat

kesadaran dari pasien, status mental dari pasien, dan amnesia pasca trauma. Serta

salah satu kriteria yang sangat penting tentu adalah nilai dari Glasgow Coma

Scale (GCS) (Department of Defense, 2009).

DEFINISI DAN KLASIFIKASI

Pasien yang datang dengan trauma kapitis dapat dibagi ke dalam sebuah struktur

pembagian yang akan menunjukan syarat-syarat apakah pasien ini dapat

didefinisikan dalam kategori cedera kepala ringan (CKR), cedera kepala sedang

(CKS) ataupun cedera kepala berat (CKB). Sebelum pasien dapat dimasukkan ke

dalam pembagian tersebut, terdapat beberapa syarat yang harus dilihat dan

dipertimbangkan (Department of Defense, 2009) :

Pasien dapat dilkasifikasikan dalam kategori cedera kepala ringan, sedang ataupun

berat apabila dia telah memenuhi kriteria yang dapat dilihat pada tabel dibawah

yang disesuaikan denganderajat keparahan. Apabila pada pasien ditemukan

kriteria kategori keparahan lebih dari satu. Maka derajat keparahan yang lebih

tinggi akan diambil.

Apabila tidak memungkinkan untuk menentukan tingkat keparahan pada otak

dikarenakan komplikasi medis (koma yang terinduksi secara medis) maka

penentuan derajat harus menggunakan klasifikasi lain untuk menentukan derajat

keparahan pada otak.

Apabila dalam dilakukan pemeriksaan penunjang, maka setiap hasil abnormal

maka pasien dengan trauma kepala akan diklasifikasikan pada tingkat yang lebih

berat.

Berikut dapat dilihat definisi dan klasifikasi trauma kepala menurut derajat

keberatannya pada tabel di bawah berikut:

Definisi yang tertulis pada tabel A-1 juga telah disetujui dapat digunakan pada

anak-anak. Kelemahan dari pembagian yang menurut derajat pembagian ini

adalah tidak dapat memprediksi tingkat prognosis secara tepat, sehingga pada

penelitian terbaru. Department of Defense dan Department of Veterans Affairs

Amerika Serikat juga mengajukan beberapa gejala klinis yang dapat terlihat,

seperti pembengkakan, defisit neurologis, lesi fokal atau perlukaan difus pada

klasifikasi. Sehingga pembagian ini dapat pula digunakkan pada kondisi-kondisi

yang tidak memiliki pemeriksaan penunjang seperti CT-Scan ataupun MRI (Maal,

2008).

EPIDEMIOLOGI

Kurang lebih sekitar 8 juta orang di Amerika Serikat datang ke unit gawat darurat

Rumah sakit dengan cedera kepala ringan. Hampir setiap pasien yang datang rata-

rata memiliki kesadaran penuh dan dapat beraktivitas serta berkomunikasi dengan

baik, tetapi kurang lebih 6-8% pasien yang datang dengan tingkat kesadaran

penuh ternyata memiliki perubahan pada struktur otak ataupun kepala yang

sewaktu-waktu dapat membahayakan nyawa pasien. Sehingga evaluasi secara dini

penting untuk mencegah terjadinya kerusakan yang lebih lanjut terhadap fungsi

otak (Stone CK, 2011).

Sedangkan untuk cedera kepala sedang dan berat, menurut sebuah data di Negara-

negara eropa adalah sekitar 235 per 100.000 orang. Angka ini relatif sama dengan

angka yang ditemukan di Australia, para pasien yang datang dengan cedera kepala

sedang dan berat harus diintervensi lebih lanjut karena biasanya sudah terjadi

defisit neurologis (Maal, 2008).

TANDA DAN GEJALA KLINIS

Gejala yang dapat timbul pada pasien dengan cedera kepala sangat berbeda antara

satu dengan yang lain. Hal ini dikarenakan letak lesi fokal ataupun difus pada

setiap bagian otak akan menunjukan gejala yang berbeda (Arlinghaus KA, 2005).

Tetapi, peneliti sepakat bahwa ada beberapa tanda dan gejala yang dapat dilihat

sebagai hal yang penting dan signifikan menurut derajat berat pada pasien dengan

trauma kapitis.

Pada pasien dengan cedera kepala ringan pasien biasa tetap sadar, kalaupun

kehilangan kesadaran, pasien akan segera sadar beberapa menit hingga beberapa

jam sesaat setelah terjadi trauma. Selain kesadaran, pada pasien dengan cedera

kepala ringan biasa akan merasakan sakit kepala, mual dan muntah, penurunan

koordinasi motorik, kepala terasa pening dan pusing, pengelihatan menjadi kabur,

dan menjadi kebingungan. Biasa keadaan ini tidak akan berlangsung lama

(National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2008).

Sedangkan pada cedera kepala sedang dan berat, tanda dan gejala yang ditemukan

pada cedera kepala ringan juga dapat ditemukan pada pasien dengan kondisi

cedera kepala sedang dan berat. Sakit kepala merupakan salah satu tanda yang

paling mudah dilihat dan paling dirasakan oleh pasien, pada cedera kepala sedang

dan berat, sakit kepala akan dirasakan persisten, setelah itu akan timbul rasa mual

yang tidak kunjung hilang disertai dengan muntah yang berulang, kejang juga

dapat timbul, penurunan kesadaran yang dalam sehingga tidak dapat dibangunkan,

dan biasanya timbul gejala defisit neurologis seperti kelemahan pada salah satu

sisi tungkai, kesemutan, rasa baal, delirium dan agitasi (National Institute of

Neurological Disorders and Stroke, 2008).

Pada cedera kepala sedang dan berat, sering dijumpai tanda-tanda peningkatan

tekanan intrakranial, tanda ini dikenal sebagai Cushing Triads dijumpai tiga tanda

cardinal, yaitu bradikardia yang disertai dengan tekanan darah yang tinggi dan

depresi pernafasan. Pada peningkatan tekanan intracranial yang tinggi, dijumpai

ukuran pupil yang tidak simetris (anisokor) disertai dengan penurunan refleks

cahaya dari pupil. Setelah itu karena efek penekanan intrakranial yang tinggi

terhadap otak, maka akan timbul defisit neurologis terutama kelemahan pada salah

satu sisi tungkai. Penurunan kesadaran juga merupakan hal yang sering terjadi

(Parikh S, 2007).

Pada anak-anak tanda dan gejala yang dijumapi relatif sama pada orang dewasa,

beberapa gejala yang lain yang dapat kita lihat adalah rewel, terus-terusan

menangis, tidak ingin makan dan tidak mampu berkomunikasi pada anak-anak

yang relatif sudah cukup besar (CDC, 2012).

DIAGNOSIS DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

Penegakkan diagnosis dapat dilaksanakan dengan pemeriksaan yang akurat yaitu

dengan anamnesa yang detail mengenai perjalanan trauma pada pasien, kapan

pasien terkena trauma, benda apa yang menyerang pasien, pengobatan atau

penanganan apa saja yang sudah diberikan kepada pasien. Setelah itu pemeriksaan

neurologis yang cepat dan tepat terutama yang dapat memberikan gambaran klinis

yang penting terhadap pengobatan seperti pemeriksaan pupil, Glasgow coma

scale, serta gambaran tanda-tanda vital sudah cukup untuk dapat

mengklasifikasikan pasien dengan trauma kapitis ke dalam klasifikasi ringan,

sedang ataupun berat (Valadka, 2004).

Dalam penegakkan diagnosis, salah satu modalitas utama yang dapat digunakkan

untuk menegakkan dan mengklasifikasikan trauma kapitis yang dialami oleh

pasien adalah dengan menggunakan CT-Scan. CT-Scan mampu memberikan

gambaran yang cepat, akurat, dan umumnya tersedia pada fasilitas-fasilitas

kesehatan. Pada pasien yang sudah di evaluasi secara klinis dan di diagnosa

memiliki cedera kepala sedang (CKS) ataupun cedera kepala berat (CKB). Pasien

tersebut harus dilaksanakan pemeriksaan CT-Scan, karena untuk dapat

menimbulkan defisit neurologis, terjadi sesuatu penekanan ataupun perdarahan

ataupun proses lainnya yang menyebabkan terjadinya defisit neurologis.

Sehingga, kondisi pada pasien dapat dinilai lebih objektif dan penanganan dapat

dilakukan lebih baik sehingga dapat memaksimalkan kualitas hidup pasien sesaat

setelah keluar dari Rumah sakit (Zink, 2001).

Sedangkan pada pasien dengan cedera kepala ringan (CKR) keharusan

dilakukannya pemeriksaan penunjang CT-Scan masih cukup diperdebatkan

diseluruh dunia. Tetapi, studi terakhir yang dilaksanakan di New Orleans dan

Canada yang dituliskan pada New Orleans Criteria dan Canada CT head rule

(Haydel MJ, 2000) & (Stiell IG, 2000) :

Berdasarkan kedua penelitian tersebut National Institute for Clinical Excellence

dan Neurotraumatology Committee of the World Federation of Neurosurgical

Societies mengkonklusikan kriteria apa saja yang menjadi syarat untuk dilakukan

CT-Scan pada pasien dengan GCS 13-15 yang tidak mengalami penurunan

kesadaran.

CT-Scan tetap menjadi pilihan favorit dalam penegakkan diagnosis dikarenakan

memiliki tingkat sensitivitas yang sangat tinggi terhadap lesi intrakranial ataupun

lesi yang membutuhkan intervensi bedah syaraf, yaitu 94% untuk lesi intrakranial

dan 82% untuk lesi yang membutuhkan intervensi bedah syaraf. Pada pasien

dengan cedera kepala ringan ditemukkan 2% memiliki lesi intrakranial dan 0.6%

membutuhkan intervensi bedah syaraf. (Fabbri A, 2005)

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan pada pasien dengan cedera kepala, dibagi dalam dua hal, terapi

umum dan terapi khusus. Terapi umum melibatkan pada prinsip ABCDE (Airway,

Breathing, Circulation, Disability and Exposure) selain itu juga terdapat beberapa

prinsip yang harus dipegang dalam menangani pasien trauma kapitis yang muncul

dengan gejala-gejala spesifik. Sedangkan terapi khusus pada pasien terutama

dengan lesi intrakranial maka harus dilakukan pendekatan bedah syaraf untuk

mengevakuasi hematoma ataupun fraktur yang terjadi dengan langkah operatif.

Prinsip awal sesaat setelah pasien masuk adalah dilakukannya imobilisasi servikal

dari tempat trauma, karena 5% pasien yang mengalami trauma kapitis akan

mengalami trauma pada tulang servikal. Setelah itu langkah yang dapat diambil

selanjutnya adalah sebagai berikut (Stone CK, 2011):

Airway

Prinsip pemberian oksigen harus agresif, seluruh pasien dengan cedera kepala,

terutama cedera kepala sedang dan berat dengan penurunan kesadaran, harus

mendapatkan oksigen 100% dengan penggunan nonbreathing-mask. Karena

oksigen merupakan salah satu nutrisi yang dibutuhkan otak untuk terus

mempertahankan fungsi otak, pada pasien harus dipastikan jalan napas yang tidka

terobstruksi. Pada pasien dengan tingkat kesadaran menurun dengan GCS 8

kebawah, maka merupakan indikasi untuk dilakukan pemasangan tuba

endotrakeal. Pemberian oksigen juga harus dimonitor karena pemberian oksigen

hingga titik hiperventilasi dapat menyebabkan hypocarbia yang akan

mengakibatkan vasospasme serebral, dapat menyebabkan buruknya tingkat

prognosis.

Breathing

Setelah jalan napas berhasil diamankan dan oksigen telah diberikan, maka

pengambilan dan analisa gas darah sangat penting, karena pada pasien dengan

trauma kapitis, harus dipertahankan kondisi PO2 dan PCO2 pada level yang

fisiologis normal.

Circulation

Pada pasien dengan trauma kapitis, baik ringan, sedang ataupun berat. Kondisi

tekanan darah harus diperhatikan, terutama kondisi hipotensi, karena kondisi

hipotensi dapat menyebabkan terjadinya secondary injury terhadap otak dan

malah memperberat defisit neurologis yang terjadi terutama pada pasien dengan

cedera kepala ringan dan berat. Pada trauma kapitis, prinsip utama adalah

mempertahankan tekanan darah di atas 90 mmHg atau mempertahankan MAP >

80 mmHg. Apabila terjadi shock hipovolemia, maka harus diberikan terapi cairan

yang agresif dengan menggunakan ringer lactate ataupun normal salin. Pemberian

cairan harus menghindari produk yang berisi glukosa, karena kondisi

hiperglikemia dapat memperburuk kondisi otak.

Disability

Seluruh pasien dengan trauma kapitis harus dinilai GCS-nya, sehingga dapat

menggambarkan kondisi klinis pasien dan pemeriksaan neurologis yang diulang

setiap 2 jam. Pemeriksaan neurologis yang dianjurkan adalah pemeriksaan pupil

dan pemeriksaan doll’s eyes serta pemeriksaan kalorik, pemeriksaan ini berguna

untuk menilai fungsi kortikal dan batang otak. Pemeriksaan lainnya seperti

refleks, kekuatan otot, pemeriksaan sensorik penting untuk memastikan apakah

terdapat lateralisasi atau tidak.

Exposure

Pasien dengan trauma kepala harus diperiksa secara menyeluruh, serta pasien

harus dipastikan berada pada suhu yang baik. Kondisi hipotermia harus dicegah

dengan pemberian selimut hangat pada tubuh pasien.

Beberapa gejala lain yang harus diperhatikan pada pasien dengan trauma kapitis,

pada derajat apapun adalah kejang, rasa nyeri, hipertensi sistemik dan peningkatan

tekanan intrakranial.

Kejang

Pada pasien dengan cedera kepala sedang atuapun berat dengan kondisi GCS ≤ 8.

Pemberian profilaksis terhadap kejang harus dilakukan dengan memberikan

fenitoin, fosphenytoin ataupun carbamazepine. Apabila terjadi kejang pada pasien,

maka pemberian lorazepam ataupun diazepam secara suposutoria harus segera

dilakukan, karena pada kondisi kejang, dapat terjadi hipoksemia pada otak yang

dapat memperparah kerusakan otak. Pada anak-anak dapat diberikan fenobarbital.

Rasa Nyeri

Jangan ragu untuk memberikan analgesik ataupun obat-obatan sedative, pada

pasien biasanya akan terasa sangat gelisah dan dapat melakukan pergerakan yang

dapat memberikan trauma tambahan.

Hipertensi Sistemik

Kondisi hipertensi kerap terjadi pada trauma, perlu dievaluasi lebih lanjut apakah

hipertensi yang timbul merupakan sebuah reaktif hipertensi yang disebabkan oleh

mekanisme trauma ataupun nyeri. Karena itu pada kondisi hipertensi, penurunan

tekanan darah hanya diperbolehkan 10-20% dari tekanan darah awal. Dan perlu

dilihat juga apakah hipertensi ini muncul bersamaan dengan gejala seperti

bradikardia ataupun depresi pola nafas, karena merupakan tanda dari Cushing

triad yang merupakan tanda peningkatan tekanan intrakranial.

Penigkatan Tekanan Intrakranial

Hipertensi, bradikardia dan depresi pernafasan merupakan salah satu tanda

kardinal dari Cushing Triad yang merupakan pertanda bahwa tekanan intrakranial

di otak sudah melebihi batas normal. Kondisi ini juga dapat disertai dengan

penurunan defisit neurologis yang semakin parah tanpa disertai dengan gejala lain.

Muntah proyektil, perubahan ukuran pupil (blown-out pupil), anisokoria,

penurunan refleks cahaya pada pupil, serta sakit kepala hebat merupakan tanda

yang penting untuk dimonitor. Pada kondisi ini dapat diberikan mannitol (0.25-1.0

g/kgBB bolus) untuk menurunkan tekanan intrakranial pada trauma kapitis.

PROGNOSIS

Pada pasien dengan kondisi cedera kepala ringan (CKR) memiliki prognosis yang

baik, walaupun terkadang terdapat beberapa gejala bawaan yang baru dapat hilang

setelah 2-3 tahun. Gejala tersebut seperti post-concussion syndrome yang terdiri

dari sakit kepala ringan yang tidak membaik, ketidakstabilan emosi, dan juga

penurunan fungsi kognitif. Sedangkan pada CKS dan CKB, apabila tidak

dilakukan penanganan yang cepat, maka dapat menyebabkan defisit neurologis

yang menetap atau kematian.

Menurut letak lesi

A. Lesi difus

1. Cedera kepala sederhana

Cedera kepala sederhana adalah akibat paling ringan dari trauma kapitis

dimana tidak terjadi penurunan kesadaran atau pingsan, amnesia atau

muntah. Keluhan penderita paling hanya pusing-pusing ringan, karena

tidak terjadi kelainan/ kerusakan jaringan otak. Penanganan pada kasus

cidera kepala sederhana tidak memerlukan penanganan yang khusus,

cukup dengan pemberian obat-obat simtomatik dan istirahat yang cukup.

2. Komosio serebri

Definisi

Commotio cerebri (geger otak) adalah keadaan pingsan yang

berlangsung tidak lebih dari 10 menit akibat trauma kepala, yang tidak

disertai kerusakan jaringan otak. (Chalim, 2007)

Gejala dan tanda

Pasien mungkin mengeluh nyeri kepala, vertigo, mungkin muntah

dan tampak pucat.. Cedera ini sering terjadi, namun karena ringan kerap

kali tidak diperhatikan. Vertigo dan muntah mungkin disebabkan gegar

pada labirin atau terangsangnya pusat-pusat dalam batang otak. Pada

komosio cerebri mungkin pula terdapat amnesia post-

traumatic(anterograde) dan amnesia retrograde, yaitu hilangnya ingatan

sepanjang masa yang terbatas sebelum terjadinya kecelakaan. Amnesia ini

timbul akibat terhapusnya rekaman kejadian di lobus temporalis.

Berdasarkan lamanya gangguan memori dan hilangnya kesadaran,

konkusi terbagi menjadi 5 tingkatan, yaitu: (Wahjoepramono E. J., 2005)

Grade 1 :penderita mengalami konfusi temporer,

namun tidak mengalami gangguan memori.

Grade 2 :penderita mengalami disorientasi sejenak,

anterograde amnesia kurang dari 5 menit.

Grade 3 :penderita mengalami disorientasi sejenak,

anterograde amnesia dan hilang kesadaran kurang dari 5

menit.

Grade 4 :penderita mengalami disorientasi sejenak,

anterograde amnesia dan hilang kesadaran 5-10 menit.

Grade 5 :penderita mengalami disorientasi sejenak,

anterograde amnesia dan hilang kesadaran lebih dari 10

menit.

Diagnosis

Ada riwayat benturan pada kepala seperti kecelakaan lalu lintas,

pukulan, terjatuh dari ketinggian, dan sebagainya. Penderita mengalami

pingsan sebentar biasanya kurang dari 10 menit. Sering disertai mual

muntah, sakit kepala dan kadang-kadang dijumpai adanya defisit

neurologis. (Chalim, 2007)

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang yang biasanya perlu dilakukan adalah foto

rontgen kepala, untuk melihat ada atau tidaknya fraktur tulang kepala.

(Chalim, 2007) Selain itu mungkin perlu dilakukan pemeriksaan EEG dan

pemeriksaan memori.

Penanganan

Penderita harus beristirahat di tempat tidur (tirah baring) sampai

keluhan-keluhan (gejala) nya hilang mungkin sekitar 3-5 hari. Bila

muntah-muntah banyak, terapi cairan diperlukan (dextrose 5 %- 10 %,

NaCl, Ringer) dengan jumlah yang sesuai kebutuhan. Pengobatan adalah

bersifat simptomatis (menghilangkan gejala) dengan analgetika,

antimuntah dan sebagainya. Boleh juga diberikan obat-obat metabolisme

otak meskipun manfaatnya masih belum jelas benar. (Chalim, 2007)

Prognosis

Meskipun prognosis komosio serebri adalah baik, tetapi pada

sebagian penderita yang sudah dinyatakan sembuh kadang-kadang masih

suka timbul keluhan sakit kepala. Tetapi perlu diselidiki apakah keluhan

tersebut memang akibat benturan kepalanya atau karena sebab lain.

(Chalim, 2007)

3. Kontusio serebri

Definisi

Kontusio cerebri (memar otak) adalah trauma kapitis yang

menyebabkan terjadi kerusakan jaringan otak berupa terputusnya

kontinuitas jaringan. Disertai titik perdarahan-perdarahan kapiler di dalam

jaringan otak. Perdarahan ini bisa tampak dengan mata telanjang

(makroskopis) bisa juga mikroskopis. Robekan jaringan bisa tidak kasat

mata meskipun neuron-neuron mengalami kerusakan atau terputus.

(Chalim, 2007; Wahjoepramono E. J., 2005)

Kontusio merupakan bentuk cidera kepala yang paling sering

terjadi dan kerap kali terjadi bersamaan dengan hematoma subaraknoid.

Secara tradisional, istilah kontusio digunakan untuk menyatakan adanya

cidera kepala yang lebih berat daripada konkusi, dengan memililki

karakteristik adanya kerusakan sel saraf dan aksonal, dengan titik-titik

perdarahan kapiler, dan edema jaringan otak. (Wahjoepramono E. J.,

2005)

Patofisiologi

Yang penting untuk terjadinya lesi kontusio ialah adanya akselerasi

dan deselerasi kepala yang seketika itu juga menimbulkan pergeseran otak

serta pengembangan gaya kompresi yang destruktif. Akselerasi yang kuat

berarti pula hiperekstensi kepala. Oleh karena itu, otak membentang

batang otak terlalu kuat, sehingga menimbulkan blockade reversible

terhadap lintasan asendens retikularis difus. Akibat blockade itu, otak

tidak mendapat input aferen dan karena itu, kesadaran hilang selama

blokade reversibel berlangsung.

Timbulnya lesi contusio di daerah “coup” , “contrecoup”, dan

“intermediate-coup” akibat perubahan tekanan yang tiba-tiba akibat dari

terjadinya akselerasai dan deselerasi yang tiba menimbulkan gejala-gejala

lesi upper motor neuron. Gejala deficit neurologik yang bisa muncul

berupa refleks babinsky yang positif dan kelumpuhan UMN. Akibat

cidera pada jaringan otak, pasien dapat mengalami keadaan yang dahulu

diistilahkan ‘cerebral irritation’. Saat ini keadaan tersebut lebih sering

disebut sebagai ‘ delirium traumatik’, yaitu keadaan dimana pasien

berbaring dengan kecenderungan posisi fleksi, mengalami konfusi,

disorientasi, dan mudah terganggu dengan rangsang seperti suara keras

dan cahaya kuat. (Wahjoepramono E. J., 2005)

Akibat gaya yang dikembangkan oleh mekanisme-mekanisme yang

beroperasi pada trauma kapitis tersebut di atas, autoregulasi pembuluh

darah cerebral terganggu, sehingga terjadi vasoparalitis. Tekanan darah

menjadi rendah dan nadi menjadi lambat, atau menjadi cepat dan lemah.

Juga karena pusat vegetatif terlibat, maka rasa mual, muntah dan gangguan

pernafasan bisa timbul.

Gejala dan tanda

Hilangnya kesadaran yang cukup lama (>10 menit), disertai adanya

defisit neurologis seperti parese saraf kranial atau parese anggota tubuh.

Bisa disertai kejang. Dapat terjadi penurunan kesadaran dari yang ringan

hingga yang berat, disertai dengan penurunan tekanan darah, dan

gangguan pola pernafasan. Gejala seperti pusing, sakit kepala dan

terganggunya sistem memori seperti retrograde dan anterograde amnesia

dapat terjadi.

Diagnosis

Adanya riwayat benturan kepala disertai pingsan yang cukup lama

(lebih dari 10 menit). Kriteria yang lebih pasti untuk diagnosis kontusio

serebri selain dari lamanya pingsan adalah bila ditemukan adanya defisit

neurologis misalnya pasesis saraf kranial atau anggota tubuh. Ini

dikarenakan adanya kerusakan jaringan otak tersebut. Kejang bisa juga

terjadi dan penurunan kesadaran dari tingkat yang paling berat hingga

yang paling ringan. (Chalim, 2007)

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan adalah foto rontgen

kepala atau lebih bagus lagi CT scan otak. Gambaran CT scan otak bisa

perdarahan atau kadang hanya edema otak saja. (Chalim, 2007)

Penanganan

Komplikasi

Prognosis

Prognosis ad vitam penderita kontusio serebri berdasarkan

penelitian yang pernah dilakukan, dapat diperkirakana

kemungkinannya dari nilai Skala Koma Glasgow (SKG) pada hari

pertama kejadian. Dengan tidak mengikutsertakan kasus yang disertai

faktor pemberat, maka penderita dengan nilai SKG 7 kebawah ternyata

semuanya meninggal, sedangkan penderita dengan nilai SKG 9 keatas

semuanya hidup. Penderita dengan nilai SKG 8 ternyata sebagian

meninggal dan sebagian tetap hidup. Penderita yang hidup kadang-

kadang masih terdapat gejala sisa, misalnya cacat neurologis, baik

yang menetap atau yang tidak, amnesia pasca trauma dan sebagainya.

(Chalim, 2007)

4. Laserasi

Definisi

Laserasi serebral adalah kontusio serebral yang berat, dimana

mengakibatkan gangguan kontinuitas jaringan yang kasat mata. Dalam hal

ini terdapat kerusakan atau robeknya piamater. Laserasinya biasanya

berkaitan dengan perdarahan subaraknoid, subdural, dan intraserebral.

(Wahjoepramono E. J., 2005)

Patofisiologi

Mekanisme terjadinya laserasi bisa langsung atau tidak langsung.

Secara langsung biasanya merupakan akibat adanya fragmen fraktur atau

benda asing yang menyebabkan robeknya piamater. Sedangkan secara

tidak langsung dapat terjadi karena kekuatan mekanis yang terjadi saat

benturan terjadi menyebabkan deformitas jaringan yang hebat.

(Wahjoepramono E. J., 2005).

Gejala dan tanda

Diagnosis

Untuk menegakkan diagnosis perlu dilakukan CT-scan atau dapat

dilakukan pungsi lumbal bila tidak ada kontra indikasi.

Pemeriksaan penunjang

Penanganan

Komplikasi

Prognosis

B. Lesi fokal

FRAKTUR BASIS KRANII

Cedera kepala berat merupakan sebuah kondisi serius yang harus

diwaspadai pada pasien dengan trauma kapitis. Salah satu bentuk dari sebuah

cedera kepala berat adalah fraktur dasar tengkorak atau sering disebut dengan

fraktur basis kranii (Basillar Skull Fracture). Fraktur basis kranii berdampak

pada paresis nervus kranialis yang lewat pada dasar otak, selain itu dapat

timbul infeksi sekunder yang dapat membahayakan kondisi pasien karena

fraktur ini akan merobek dura dan mengekspos otak.

DEFINISI

Fraktur basis kranii merupakan fraktur yang meliputi tulang-tulang

yang terletak pada dasar tengkorak, tulang-tulang tersebut meliputi petrosa os

temporalis, os etmhoidalis, os sphenoid dan os osipitalis. Selain tulang,

fraktur juga dapat terjadi pada rongga atau fossa pada dasar kranium, yaitu

fossa anterior, fossa media dan fossa posterior. (Orlando Regional

Healthcare, 2004)

EPIDEMIOLOGI

Di antara semua jenis fraktur tulang kepala, fraktur basis kranii

merupakan jenis fraktur yang paling sering terjadi setelah fraktur linear

sederhana tulang tengkorak. Dari seluruh fraktur tulang tengkorak, 20%

diantaranya merupakan kasus fraktur basis kranii. Di Amerika Serikat, fraktur

basis kranii terjadi pada 1 dari 6500 orang setiap tahunnya. (Qureshi, 2012)

ETIOLOGI

Pada orang dewasa, fraktur basis kranii sering terjadi terutama pada

aksi kekerasan karena trauma dengan benda tumpul yang langsung

mencederai kepala, kecelakaan kendaran bermotor, ataupun jatuh dari tempat

yang tinggi. Pada balita dan anak-anak biasa terjadi karena kecerbohan saat

menggendong, sehingga anak terjatuh, dapat juga terjadi pada kekerasan

terhadap bayi atau anak kecil. Biasa trauma yang terjadi karena terjatuh, atau

karena aksi kekerasan yang mencederai bagian oksiput dan temporal akan

dapat meyebabkan fraktur basis kranii. (Qureshi, 2012).

PATOFISIOLOGI

Fraktur basis cranii merupakan fraktur akibat benturan langsung pada

daerah daerah dasar tulang tengkorak (oksiput, mastoid, supraorbita);

transmisi energi yang berasal dari benturan pada wajah atau mandibula; atau

efek “remote‟ dari benturan pada kepala (gelombang tekanan yang

dipropagasi dari titik benturan atau perubahan bentuk tengkorak) (Listiono,

2000)

Pada dasar dari kranium, banyak terdapat rongga-rongga yang

terbentuk dan dilewati oleh nervus kranialis. Tidak hanya satu nervus

kranialis yang dapat terganggu, tetapi seluruh nervus kranialis dapat

terganggu sesuai dengan titik tempat terjadinya fraktur. Pada gambar di

bawah, dapat terlihat jalur fraktur yang dapat terjadi sesuai dengan titik

dimana terjadinya trauma terhadap kranium. Apabila terjadi fraktur pada

fossa anterior terutama pada lempeng kribiformis, maka dapat terjadi

gangguan penghidu (anosmia ataupun hiposmia). Apabila fraktur melewati

sela tursika, maka dapat terjadi gangguan anti-diuretic hormone, dan dapat

timbul gejala dari diabetes insipidus. (Ropper AH, 2009)

Selain kerusakan nervus kranialis yang dapat timbul sesuai dengan letak

fraktur yang terjadi pada dasar kranium. Pada fraktur basis kranii, terutama

pada fraktur yang terjadi pada bagian petrosa dari tulang temporal dapat

menyebabkan terjadinya akumulasi darah pada prosesus mastoideus dikenal

dengan sebutan Bettle Sign, sedangkan apabila fraktur terjadi pada fossa

anterior maka darah akan terakumulasi pada jaringan preorbital dan

menimbulkan gambaran raccoon eyes (Ropper AH, 2009).

Hal lain yang perlu diperhatikan adalah fraktur basis kranii dapat

merobek dura dan merusak struktur dari kanalis auditorius eksternal sehingga

cairan serebrospinal dapat keluar dan menimbulkan otorhea. Hal ini tidak

hanya dapat terjadi pada telinga, tetapi juga dapat terjadi pada fossa anterior

sehingga dapat menimbulkan rhinorrhea. (Wahjoepramono, 2005)

TANDA DAN GEJALA KLINIS

Tanda dan gejala klinis yang dapat timbul pada fraktur basis kranii sangat

bervariasi karena bergantung pada letak fraktur yang terjadi pada dasar

kranium. Gejala klinis berupa otorhea, rhinorea, ekimosis periorbital,

ekimosis retroaurikular, atau gangguan pada nervus kranialis terutama N. VII

dan N. VIII merupakan tanda dari fraktur basis kranii, tetapi tidak seluruh

gejala klinis tersebut dapat muncul, karena itu tanda dan gejala klinis dapat

dibagi berdasarkan letak fraktur-nya (Wahjoepramono, 2005) :

1. Fraktur Basis Kranii Fossa Anterior

Tanda penting yang harus dilihat pada fraktur basis kranii fossa

anterior adalah rhinorea cairan serebrospinal, hematoma / ekimosis

periorbital dan hematoma subkonjungtiva.

Gejala rhinorea yang dijumpai perlu diperhatikan apakah cairan

yang keluar adalah cairan serebrospinal atau mucin. Bila didapatkan

glukosa dalam cairan tersebut, maka merupakan petunjuk bahwa cairan

tersebut adalah cairan serebrospinal, untuk dapat mengidentifikasi

glukosa, maka dapat dilakukan tes benedict pada cairan tersebut.

Selain dengan menggunakan tes benedict, untuk

membuktikan bahwa cairan tersebut adalah cairan serebrospinal,

maka dapat dilakukan tes halo; yaitu meneteskan cairan tersebut di

atas kertas tissue atau Koran. Pada tes yang positif maka darah

akan tetap berkumpul di bagian tengah, dan terjadi rembesan cairan

serebrospinalis yang akan membentuk cincin yang mengelilingi

darah di bagian tengah tersebut. Tanda ini disebut halo-sign atau

double-ring sign.

Hematoma periorbital adalah tanda berupa hematoma yang

umumnya terjadi 12-24 jam pasca trauma dan terbatas pada daerah orbital

kedua mata saja. Tanda ini bersifat bilateral karena itu disebut juga sebagai

raccoon eyes atau dapat disebut sebagai brill hematoma. Untuk

memastikan bahwa perdarahan terjadi tepat dibelakang jaringan

periorbital, dapat diperhatikan bahwa pada tanda ini batasnya tegas, selalu

terletak di bawah tepi orbita dan tidak didapatkan cedera lokal pada

lapisan kulit.

Gejala lainnya adalah hematoma subkonjungtiva yang tidak

memiliki tepi yang jelas ke arah posterior. Adakalanya pula cedera

menyebabkan anosmia, jika nervs olfaktorius yang menembus lempeng

kribiformis terlibat. Sedangkan bila nervus optikus yang ikut terkena

cedera, pasien dapat mengalami gangguan visus.

Pada fraktur basis kranii fossa anterior, pemasangan naso gastric tube

tidak boleh dilakukan, karena apabila terdapat fraktur pada lempeng

kribiformis, NGT yang dapat tembus masuk ke dalam daerah intrakranial

dan mencederai jaringan otak di dalamnya.

2. Fraktur Basis Kranii Fossa Media

Bagian anterior dari fossa media berbatasan langsung dengan fossa

anterior, sedangakan bagian posteriornya dibatasi oleh pyramida petrosus

os temporalis, procesus clinoidalis posterior dan dorsum sella. Pada fraktur

basis kranii yang mengenai fossa media akan timbul gejala otorhea, yaitu

keluarnya darah atau cairan serebrospinal karena pecahnya membrane

timpani. Darah pada telinga ini harus dibedakan dengan hemotympanum

dan perdarahan akibat laserasi pada saluran telinga luar yang juga kerap

terjadi.

Ekimosis retroaurikeluar atau disebut juga sebagai Battle’s sign adalah

tanda berupa adanya hematoma / ekimosis pada tulang mastoid yang

muncul 24 jam setelah cedera kepala terjadi.

Kelumpuhan nervus kranialis juga dapat terjadi pada fraktur basis kranii

pada bagian fossa media. Kelumpuhan yang paling sering terjadi adalah

parese N VII dan N VIII, sehingga akan timbul facial paralysis dan

gangguan pendengaran dan keseimbangan.

3. Fraktur Basus Kranii Fossa Posterior

Fossa posterior merupakan dasar dari kompartemen infratentorial.

Kadangkalah fraktur basis kranii fossa posterior dapat memberikan tanda

battle’s signm namun tidak jarang pula tidak ditemukan tanda dan gejala

yang jelas. Fraktur ini dapat menimbulkan kematian dalam waktu singkat,

karena terjadinya penekanan pada batang otak. Pada beberapa pasien dapat

ditemukan paresis nervus IX, X, XI, dan XII atau disebut dengan Collet

syndrome dan paresis nervus IX, X, dan XI atau disebut dengan Vernet

Syndrome.

DIAGNOSA DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

Diagnosa fraktur basis kranii dapat ditegakkan lewat anamnesa,

riwayat trauma pada kepala dan disertai dengan munculnya gejala klinis

dalam jangka waktu 12-24 jam. Gejala klinis yang dapat mendukung

dalam penegakkan diagnosa dari fraktur basis kranii adalah dijumpainya

gejala klinis berupa otorhea, rhinorrhea, ekimosis periorbital, ekimosis

retroaurikular atau gangguan pada nervus kranialis, terutama N. VII dan

N. VIII. Perlu dilihat pula kondisi kesadaran pasien, serta tanda-tanda

shock ataupun tanda-tanda peningkatan intrakranial (Wahjoepramono,

2005).

Pada pemeriksaan penunjang, pemeriksaan radiologi ataupun CT-

Scan tidak dapat memberikan gambaran fraktur yang jelas pada hasil

pemeriksaan. Tetapi ada beberapa tanda penting yang dapat dilihat dan

merupakan tanda terdapatnya fraktur basis kranii pada pasien.

Pemeriksaan foto polos kranium dapat memberikan gambaran udara

intrakranial (pneumocephalus) atau gambaran sinus sfenoid yang opaque

dan memiliki gambaran air fluid level (Qureshi, 2012)..

Pemeriksaan penunjang lain yang dapat membantu adalah dengan

menggunakan CT-Scan. CT-Scan merupakan modalitas kriteria standar

untuk membantu dalam diagnosis fraktur basis kranii. Slice tipis bone

window hingga ukuran 1-1,5 mm, dengan potongan sagital, bermanfaat

dalam menilai skull fraktur. CT scan Helical sangat membantu dalam

menvisualisasikan fraktur. Sedangkan pemeriksaan MRI hanya dapat

membantu melihat keadaan ligament dan jaringan lunak disekitarnya,

sehingga pemeriksaan ini tidak disarankan (Qureshi, 2012).

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan pada fraktur basis kranii adalah mencegah

terjadinya infeksi sekunder dikarenakan robek-nya duramater karena

proses trauma. Pencegahan terjadinya infeksi sekunder dilakukan dengan

pemberian antibiotik profilaksis terutama pada pasien dengan gejala

kebocoran cairan serebrospinalis. Pemberian antibiotika diharapkan dapat

mencegah komplikasi infeksi terutama meningitis dan encephalitis.

Antibiotik pilihan, tentu saja antibiotik yang mampu menembus sawar

darah otak dan meninges seperti sefalosporin golongan III seperti

cefixime, ceftriaxone dengan dosis 1-2 gram per hari. Obat-obatan

golongan chloramphenicol dan penicillin juga dapat diberikan sebagai

antibiotik pilihan (Wahjoepramono, 2005).

Setelah pencegahan terhadap infeksi sekunder, hal lain yang perlu

diperhatikan adalah penatalaksanaan fraktur basis kranii itu sendiri. Pada

fraktur basis kranii fossa anterior, NGT tidak boleh dipasang dikarenakan

dapat merusak jaringan otak karena dapat menembus lempeng kribiformis.

Begitu pula pada fraktur basis kranii fossa media, irigasi pada otorhea

tidak boleh dilakukan, karena justru dapat mempermudah infeksi masuk ke

dalam otak (Wahjoepramono, 2005).

Normalnya cairan serebrospinal yang bocor melalui hidung

ataupun telinga akan berhenti secara spontan setelah satu-dua minggu,

sehingga pada pasien tanpa infeksi sekunder dengan fraktur basis kranii

cukup dirawat dengan perawatan konservatif dengan memperhatikan

tanda-tanda vital dan perkembangan status neurologis dan gejala yang

timbul. Intervensi bedah syaraf baru dilakukan pada kebocoran cairan

serebrospinal yang tidak berhenti secara spontan setelah lebih dari 2

minggu. Pada kebocoran cairan serebrospinal lewat hidung dikarenakan

fraktur basis kranii pada fossa anterior, maka dapat dilakukan craniotomy

dengan anterior subcranial approach untuk memperbaiki kebocoran

cairan serebrospinal (Kellman, 2012).

Kebocoran pada telinga akan berhenti secara spontan, dan tidak

diperlukan tindakan pembedahan. Pada fraktur basis kranii fossa posterior,

hingga saat ini penatalaksanaan yang dapat dilakukan hanyalah

penatalaksanaan secara konservatif walaupun telah terjadi penekanan pada

batang otak. Beberapa Rumah sakit melakukan stabilisasi dengan cara

mengfiksasi bagian leher dan oksiput menggunakan cervical collar, halo

traction vest atau dengan langkah pembedahan atlanto-axial arthrodesis.

Pada pasien dengan kondisi stabil, dapat dilakukan tindakan pembedahan

bedah syaraf pada daerah batang otak untuk mereduksi penekanan pada

batang otak dengan mengangkat fragmen tulang yang menekan batang

otak ataupun arteri vertebralis (Antonio Leone, 2000)

PROGNOSIS

Fraktur basis kranii merupakan salah satu jenis cedera kepala berat

yang membutuhkan perhatian khusus. Gejala yang timbul bervariasi dan

baru dapat muncul 12-24 jam pasca trauma. Pada fraktur basis kranii fossa

anterior dan media, prognosis pasien baik selama tanda-tanda vital dan

status neurologis di evaluasi secara teratur dan dilakukan tindakan sedini

mungkin apabila ditemukkan defisit neurologis serta diberikan pengobatan

profilaksis antibiotik untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder.

Sedangkan pada fraktur basis kranii fossa posterior, prognosis buruk

dikarenakan fraktur pada fossa posterior dapat mengkompresi batang otak

dan tindakan pembedahan sulit dilakukan mengingat batang otak

merupakan struktur yang penting dan dibutuhkan keahlian tinggi serta

kondisi yang stabil dari pasien.

PERDARAHAN INTRAPARENKIM

Perdarahan intraparenkim atau perdarahan intraserebral merupakan

perdarahan yang terjadi di dalam jaringan parenkim otak. Perdarahan

terjadi karena laserasi atau kontusio jaringan otak yang menyebabkan

pecahnya pembuluh darah yang ada di dalam jaringan otak tersebut.

Beberapa sumber menyatakan bahwa definisi hematoma serebri adalah

perdarahan lebih dari 5 cc, sedangkan bila kurang maka disebut petechial

intraserebri (kontusio serebri). Eka. Perdarahan dapat disebabkan oleh

trauma penetrasi maupun non penetrasi di kepala.

Epidemiologi (medscape)

Di Amerika Serikat, perdarahan intraserebral mengenai 12-15 per

100.000 individu, termasuk 350 kasus perdarahan karena hipertensi per

100.000 lansia. Namun, insidensi perdarahan intraserebral telah menurun

sejak tahun 1950an. Negara di Asia memiliki angka insidensi perdarahan

intraserebral yang lebih tinggi jika dibandingkan dengan lokasi lain di

dunia.

Setiap tahunnya, lebih dari 20.000 individu meninggal karena

perdarahan intraserebral. Perdarahan yang mengenai daerah pontin atau

batang otak memiliki angka mortalitas sebanyak 75% dalam waktu 24

jam.

Patofisiologi

Perdarahan intraparenkim termasuk ke dalam perdarahan intra

aksial. Lokasi predileksi untuk perdarahan intraserebral adalah ganglia

basalis (40-50%), regio lobaris (20-50%) paling sering di frontalis atau

temporalis, thalamus (10-15%), pons (5-12%), cerebellum (5-10%), dan

lokasi batang otak lainnya (1-5%). Medscape

Lesi perdarahan dapat terjadi di sisi yang sama atau pada sisi

lainnya (countre-coup). Bentuk lesi dapat berupa fokus perdarahan kecil-

kecil ataupun luas. Perdarahan kecil umumnya terjadi karena lesi

akselerasi-deselerasi, sedangkan yang besar umumnya disebabkan oleh

laserasi atau kontusio serebri berat. (eka)

Tanda Klinis

Gambaran klinis pada perdarahan intraserebral dapat muncul

segera setelah terjadi cedera kepala, atau perdarahan baru muncul

beberapa minggu (atau bulan), yang disebut juga dengan spät apoplexie

atau Bollinger's apoplexy. Selama waktu tersebut, pasien dalam keadaan

neurologis yang normal. (adam victor, eka)

Kebanyakan perdarahan terjadi di substansia alba subkortikal pada

satu lobus atau di struktur yang lebih dalam seperti ganglia basalis atau

thalamus, jika dibandingkan dengan kontusio yang cenderung terjadi lebih

sering di daerah kortikal.(merrits) Cedera parenkim yang terjadi hampir

selalu parah; pembuluh darah dan jaringan korteks juga terluka.

Gejala yang muncul biasanya seperti yang terjadi pada perdarahan

otak karena hipertensi, yaitu terjadi koma, hemiplegia, dilatasi pupil, tanda

Babinski positif bilateral, dan pernapasan yang ngorok dan iregular.

Adanya massa tambahan dimanifestasikan sebagai peningkatan tekanan

darah dan tekanan intrakranial secara tiba-tiba.

Perdarahan pada lobus temporal memberikan risiko besar

terjadinya herniasi uncal yang dapat berakibat fatal. Hematoma

intraserebral yang disertai dengan hematoma subdural, kontusio atau

laserasi pada daerah yang sama juga memiliki efek yang fatal, dan disebut

sebagai 'burst lobe'. (eka)

Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang

Untuk menentukan diagnosa, pemeriksaan dengan menggunakan

CT scan merupakan modalitas yang paling bermanfaat. Pada CT scan,

hematoma akan tampak sebagai bayangan hiperdens yang homogen

dengan batas tegas, dan terdapat edema perifokal di sekitarnya. Namun,

terkadang CT scan yang dilakukan segera setelah cedera terjadi, justru

memberikan hasil yang kesannya normal.

Gambar. CT scan menunjukkan adanya hematoma intraserebral pada lobus frontalis kiri.

Terdapat bengkak pada kulit kepala dan kontusio pada daerah yang terkena cedera. (Principles of

critical care)

Oleh karena itu, berdasarkan gambaran yang diperoleh pada

pemeriksaan CT scan, hematoma inteaserebral dibagi menjadi (eka):

a. Tipe 1, hematoma telah tampak sejak CT scan awal.

b. Tipe 2, hematoma hanya tampak kecil pada pemeriksaan awal,

kemudian tampak membesar pada pemeriksaan CT scan selanjutnya.

c. Tipe 3, hematoma terbentuk pada daerah yang sebelumnya tampak

normal pda CT scan awal.

d. Tipe 4, hematoma berkembang pada daerah yang sejak awal memang

telah tampak tidak normal (salt and pepper appearance).

Jumlah darah yang banyak akan memberikan gambaran radiologi

peningkatan tekanan intrakranial, yaitu (cdemcurriculum):

Pergeseran garis tengah (midline shift)

Kompresi ventrikel ipsilateral dengan atau tanpa perbesaran ventrikel

kontralateral

Hilangnya sulkus

Kaburnya grey-white junction

Penanganan

Pasien dengan perdarahan intraserebri termasuk ke dalam

kegawatdaruratan saraf. Hampir 30 persen pasien dengan perdarahan

supratentorial dan hampir seluruh pasien dengan perdarahan batang otak

atau serebelum memiliki penurunan kesadaran dan membutuhkan intubasi.

Pasien yang tidak memiliki reflex untuk proteksi jalan udara juga perlu

diintubasi dengan menggunakan anestesi jangka pendek. Keterlambatan

melindungi jalan napas dapat berakibat pada cedera sekunder berupa

aspirasi, hipoksemua, dan hiperkapnia. Adanya perburukan kondisi yang

cepat, tanda klinis herniasi transtentorial atau hidrosefalus harus

dikonsultasikan ke bedah saraf secepatnya.

Efek massa yang disebabkan oleh volum hematoma, jaringan

bengkak sekitarnya, dan obstruktif hidrosefalus dengan herniasi menjadi

penyebab sekunder kematian pada beberapa hari pertama setelah

terjadinya perdarahan intraserebral. Penggunaan manitol intravena dan

hiperventilasi dan kateter intraventrikular untuk drainase cairan

serebrospinal dapat meningkatkan aliran darah otak dan memperbaiki

metabolisme yang terganggu karena herniasi transtentorial. Akan tetapi

kedua hal tersebut tidak berpengaruh jika digunakan pada hipertensi

intrakranial sedang saja. Penggunaan kortikosteroid sebaiknya dihindari

oleh karena gagalnya percobaan yang dilakukan secara acak pada pasien

dengan perdarahan intraserebral. Status neurologis pasien juga dipantau

per jam dengan evaluasi standar dan Glasgow Coma Scale.

Indikasi operasi perdarahan intraserebral pasca trauma yaitu (Eka):

a. Penurunan kesadaran progresif

b. Hipertensi dan bradikardi dan tanda-tanda gangguan nafas (Cushing

Reflex)

c. Perburukan defisit neurologi fokal

Peningkatan tekanan darah pada umumnya terjadi setelah

perdarahan intraserebri dan biasanya berhubungan dengan perluasan

hematoma dan hasil akhir yang tidak bagus. Belum jelas apakah tekanan

darah tinggi menyebabkan perluasan hematoma, atau sebaliknya.

Umumnya, peningkatan tekanan darah disebabkan karena hipertensi

kronik tidak terkontrol dan respons non spesifik terhadap stress.

Peningkatan tekanan darah juga merupakan respons protektif yang

bertujuan untuk menjaga perfusi otak, terutama pada pasien dengan

kompresi batang otak. (NEJM, spontaneous)

Adanya darah di ventrikel diasosiasikan dengan angka kematian

tinggi. Hal ini dihubungkan dengan berkembangnya hidrosefalus

obstruktif, atau efek massa langsung pada darah ventrikel di daerah

periventrikular, yang dihubungkan dengan hipoperfusi global di korteks

yang terlibat. Darah di ventrikel juga mengganggu fungsi normal cairan

serebrospinal dengan membuar laktik asidosis. Drainase cairan

serebrospinal dari luar lewat kateter ventrikuler menurunkan tekanan

intrakranial. Namun, hal tersebut dapat terhalang dengan terjadinya

gumpalan di kateter dan infeksi. Oleh karena itu, diberikan agen

trombolitik secara intraventrikuler. Studi menunjukkan bahwa pemberian

Urokinase setiap 12 jam sampai drainase eksternal tidak dibutuhkan lagi

menurunkan angka kematian dalam sebulan.

Pada umumnya, pasien dengan cedera kepala traumatik yang parah

tanpa massa atau space occupying lesion yang signifikan seharusnya

mendapat konsultasi neurologi sesegera mungkin, dan dibawa ke ICU

(termasuk monitoring tekanan intrakranial untuk GCS <9) atau dibawa ke

ruang operasi dalam keadaan darurat untuk dekompresi space occupying

lesion. (CURRENT)

Pada hematoma intraserebri yang kecil, terapi observatif dan

suportif saja masih memungkinkan. Dalam hal ini, tekanan darah juga

perlu dijaga untuk mencegah terjadinya perdarahan ulang. Perdarahan

yang besar, namun tidak dapat dilakukan tindakan operatif ditangani

dengan cara hiperventilasi, manitol, dan steroid, serta dilakukan

pemantauan tekanan intracranial dengan ketat. Jika pasien berhasil

melewati masa kritis dan selamat, perdarahan akan direorganisasi dengan

pembentukan gliosis dan kavitasi sehingga dapat menimbulkan manifestasi

neurologis sisa sesuai dengan bagian otak yang terkena.

Dua puluh lima sampai lima puluh persen pasien dengan koma

akibat cedera kepala memiliki hematoma intrakranial yang dapat dioperasi.

(principles of critical care) Pasien dengan hematoma yang besar, yang

memberikan efek massa yang besar dan gangguan neurologis,

diindikasikan untuk dilakukan tindakan operatif. Demikian pula pada

perdarahan yang menyebabkan peningkatan tekanan intracranial. Operasi

dilakukan dengan kraniotomi dan hematoma diaspirasi. (eka)

Pada perspektif bedah, hematoma serebelar memiliki aspek unik

karena dapat dicapai tanpa menyebabkan kerusakan substansial terhadap

korteks atau jaras motorik primer. Angka morbiditas dan mortalitas yang

berhubungan dengan kompresi batang otak telah menurun dengan

kompresi berkala. Hasil bedah paling bagus dapat dilihat pada pasien

dengan perdarahan intraserebral yang terjadi di serebelum yang memiliki

skor awal GCS kurang dari 14 atau perdarahan besar (volum 40mL atau

lebih). Pasien dengan status neurologis baik (GCS 14 atau lebih) dengan

perdarahan kecil (volum kurang dari 40mL) memiliki hasil akhir yang

bagus dengan kepulihan penuh atau dengan sedikit kecacatan dengan

penanganan konservatif. Kecenderungan untuk hasil yang baik lebih tinggi

pada pasien yang menjalani tindakan operatif (56 persen), jika

dibandingkan dengan pasien yang hanya menerima pengobatan konservatif

saja (36 persen). (NEJM, spont)

Kraniotomi dengan evakuasi gumpalan akut maupun tertunda telah

memberikan hasil yang sukses pada beberapa kasus, akan tetapi hal itu

juga tergantung pada faktor-faktor lain seperti level kesadaran, onset

terjadinya cedera, kerusakan lain yang berhubungan (kontusio, perdarahan

subdural dan epidural) yang ditunjukkan dari gambaran radiologis.

Perdarahan ganglia basalis dapat membesar pada hari yang sama atau hari

kedua setelah terjadi cedera kepala tertutup dan perdarahan dengan volum

lebih dari 25 mL berakibat fatal pada 9 dari 10 kasus. (adam victor)

Prognosis

Prognosis perdarahan intraserebral tergantung ukuran hematoma,

besarnya pembengkakan yang terjadi, dan area terjadinya perdarahan.

Pasien dapat pulih sempurna, atau dengan hilangnya fungsi otak secara

permanen. Terdapat kemungkinan terjadinya kematian walaupun telah

dilakukan pengobatan medis yang cepat dan tepat.

PERDARAHAN SUB ARAKNOID

Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan yang terletak antara

araknoid dan piamater dan masuk ke dalam cairan serebrospinalis. (eka)

Epidemiologi

kejadian perdarahan subaraknoid bervariasi. Terdapat 14,3% kasus

perdarahan subaraknoid akibat cedera kepala di sebuah rumah sakit di

Nepal pada tahun 2005. Angka mortalitas pada pasien dengan gumpalan di

cisterna sebesar >1mm lebih tinggi. American Traumatic Coma Data Bank

menyatakan bahwa terdapat sekitar 40% perdarahan subaraknoid dari

seluruh kejadian cedera kepala. (perdarahan)

Patofisiologi (eka)

Hematoma subaraknoid terjadi akibat rupturnya bridging vein pada

ruang subaraknoid atau pembuluh darah yang ada pada permukaan

jaringan otak. Robekan pembuluh darah terjadi akibat gerakan dinding

yang timbul kala otak bergerak atau bergeser. Umumnya lesi disertai

dengan kontusio atau laserasi serebri. Perdarah sekitar 10% kasus. Studi di

Eropa menunjukkan sepertiga dari semua pasien cedera kepala sedang

hingga berat mengalami hematoma subaraknoid pada pemeriksaan dini

dengan CT scan.

Robekan pembuluh darah dapat disebabkan oleh akselerasi angular

(kombinasi akselerasi translasional dan rotasional) yang merupakan bentuk

proses cedera akibat gaya kelebaman (inertial forces) yang paling sering.

Pada akselerasi angular, pusat gravitasi kepala bergerak pada poros di

pusat angulasi, yaitu vertebra servikal bawah atau tengah. Kekuatan dan

lamanya akselerasi akan menentukan parahnya kerusakan otak yang

disebabkannya. Akselerasi berkecepatan tinggi dalam durasi singkat

menyebabkan kerusakan pembuluh darah. Sedangkan akselerasi

berkecepatan tinggi dengan durasi yang lebih lama dapat menyebabkan

kerusakan aksonal.

Darah yang masuk ke dalam ruang subaraknoid dan sistem cairan

serebrospinalis tersebut akan menyebabkan terjadinya iritasi meningeal.

Sebagai dampak dari adanya perdarahan ini, pasien akan mengeluhkan

gejala meningeal, baik yang ringan maupun berat. Gejala dapat berupa

nyeri kepala, demam, kaku tengkuk, iritabilitas, fotofobia, dan sebagainya.

Bila cedera yang terjadi berat, akan terjadi penurunan kesadaran dan

gangguan pernapasan menjadi pernapasan Cheyne Stokes.

Adanya darah di dalam ruang subaraknoid ini akan berakibat arteri

mengalami spasme. Sebagai akibatnya aliran darah ke otak akan sangat

berkurang, bahkan diduga dapat turun hingga tinggal 40%. Vasospasmus

biasanya akan mulai terjadi pada hari ketiga dan mencapai puncaknya pada

hari ke-6 sampai ke-8, dan akhirnya menghilang pada hari ke-12. Adanya

spasme akan mudah diketahui dengan pemeriksaan Doppler scanning.

Terjadinya spasme diketahui memiliki nilai penting, akan menyebabkan

terganggunya mikrosirkulasi dalam otak dan sebagai dampaknya akan

terjadi edema otak.

Perdarahan subaraknoid yang terjadi pada cedera kepala dapat juga

mengakibatkan terjadinya hidrosefalus, baik tipe komunikans maupun non

komunikans. Tipe komunikans terjadi bila produk darah mengobstruksi

villi araknoid, sedangkan tipe non komunikans dapat terjadi bila bekuan

darah mengobstruksi ventrikel keempat atau ketiga.

Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang

Pada kasus cedera kepala, pasien biasanya datang dengan keluhan

sakit kepala dan riwayat penurunan kesadaran. Hal tersebut terjadi akibat

cedera kepala yang dialaminya. Pada pemeriksaan neurologis tidak

ditemukan tanda iritasi meningeal (kaku kuduk) yang tentunya dilakukan

setelah terbukti tidak ada cedera pada leher atau fraktur servikal. Tahanan

yang disertai nyeri terhadap fleksi leher pasif maupun aktif pada kaku

kuduk disebabkan iritasi meningen servikal oleh darah dalam ruang

subaraknoid atau inflamasi. Pergerakan fleksi kepala akan menjadi tegang

dan kaku pada struktur lokasi dari meningen, serabut saraf, atau medulla

spinalis yang mengalami inflamasi ataupun edema. Iritasi pada meningen

yang menimbulkan tanda klinis berupa kaku kuduk ini biasanya timbul

dalam 3 hingga 12 jam. (perdarahan)

Kepastian diagnosa akan diperoleh dengan didapatkannya cairan

serebrospinal bercampur dengan darah pada pungsi lumbal. Seandainya

darah hanya sedikit, maka cairan serebrospinal akan menjadi warna

xantokrom. Pemeriksaan dengan CT scan juga memiliki nilai diagnostik.

Gambaran yang tampak adalah lesi hiperdens yang mengikuti pola sulkus

pada permukaan otak. Namun demikian, ada kalanya terjadi penundaan

sehingga tidak segera tampak pada pemeriksaan tersebut. (eka)

Gambar. Pola perdarahan yang mengisi ruang cairan serebrospinal pada

dasar otak dan di sekitar batang otak

Terdapat 2 pola penyebab terjadinya perdarahan subaraknoid pasca

cedera kepala. Yang pertama diakibatkan oleh trauma atau SAHt

(diakibatkan ruptur pembuluh darah kecil di ruang subaraknoid) dan yang

kedua SAH aneurismal (aneurisma yang sebelumnya telah ada dan

mengalami ruptur setelah trauma kepala). Oleh karena itu, harus dibedakan

apakah hal ini akibat aneurisma yang telah ada sebelumnya atau bukan.

Selain anamnesis, keadaan tersebut dapat dibedakan berdasarkan hasil

pencitraan, pada SAH aneurismal, darah akan lebih banyak terdapat pada

sisterna basal, sedangkan pada SAHt lebih sering terdapat pada sulkus

perifer dan fisura interhemisfer. (perdarahan)

Penanganan

Perdarahan subaraknoid akibat cedera kepala umumnya

memerlukan perawatan intensif dan konsultasi dokter bedah saraf. Walau

demikian, pengobatan pada dasarnya bersifat simtomatis. Pasien yang

gelisah kadang perlu diberikan obat penenang.

Penanganan tekanan darah tinggi juga merupakan hal yang penting

dalam menangani SAH, terutama jika tekanan darah naik hingga

200/110mmHg. Adanya perdarahan intrakranial membuat jarak antara

batas atas dan batas bawah dari autoregulasi pembuluh darah otak menjadi

lebih sempit, yang membuat perfusi otak menjadi lebih tergantung kepada

tekanan darah arteri. Pengobatan secara agresif terhadap peningkatan

tekanan darah juga berisiko terjadinya iskemia pada daerah yang

kehilangan fungsi autoregulasinya. (brainoxfordjuournal)

Keseimbangan cairan dan elektrolit juga harus diperhatikan untuk

mencegah berkurangnya volum plasma yang dapat menyebabkan iskemik

serebral. Pada kira-kira sepertiga pasien, volum plasma turun >10%

diantara periode preoperative, yang berhubungan secara signifikan dengan

keseimbangan negative natrium. Untuk mencegah hipovolemia, maka

pasien diberikan normal saline sebanyak 2.5-3.5 L/hari kecuali

dikontraindikasikan karena adanya tanda gagal jantung.

Kalsium antagonis juga diberikan untuk mencegah iskemik

sekunder yang disebabkan oleh vasospasme, obat ini mengurangi

vasospasme dengan melawan influks ion kalsium di otot polos pembuluh

darah. (brainoxford) Terapi penghambat kalsium diberikan selama

minimal 2 minggu, misalnya dengan menggunakan diltiazem 100mg

secara infus selama 6 jam setiap hari. (eka)

Prognosis

Prognosis pada perdarahan subaraknoid tergantung pada klasifikasi

keparahan cedera kepalanya, banyaknya volum perdarahan dan distribusi

SAH. Adanya perdarahan subaraknoid pada sisterna basal dan konveksitas

serebri mengindikasikan keluaran yang buruk. Pasien dengan cedera

kepala berat dengan SAH secara bermakna lebih buruk daripada pada

pasien cedera kepala berat tanpa SAH. Penelitian di Jepang menunjukkan

pada 9 pasien cedera kepala ringan dengan SAH, hanya satu yang

menunjukkan keluaran yang buruk (vasospasme dan hidrosefalus

komunikans), sedangkan dari 10 pasien cedera kepala berat dengan SAH

hanya satu yang menunjukkan keluaran yang baik. Untuk perdarahan

subaraknoid ini dipakai sistem scoring untuk menentukan berat tidaknya

keadaan SAH dan dihubungkan dengan keluaran pasien.

Beberapa sistem penilaian yang dipakai adalah:

1. Hunt & Hess Grading of SAH

2. WFNS (World Federation Neuro Surgeon) SAH Grade

3. Modified Hijdra Score

4. Fisher Grade

Dari keempat sistem penilaian tersebut, yang digunakan dalam

studi cedera kepala adalah modified Hijdra score dan Fisher grade. Sistem

penilaian nomor 1 dan 2 dipakai pada kasus SAH aneurismal.

Komplikasia. Cedera otak sekunder akibat hipoksia dan hipotensi

Hipoksia (oksigen arteri <60mmHg) dan hipotensi (tekanan sistolik

<90mmHg) merupakan kondisi yang perlu dicegah, karena akan

mengakibatkan keruakan lebih lanjut pada jaringan otak yang mengalami

iskemia dan edema serebral yang dapat mengakibatkan penigkatan angka

morbiditas dan mortalitas, serta dapat menyebabkan gangguan metabolisme

serebral.

Hipoksia dapat disebabkan oleh adanya cedera di dada atau bahkan

tanpa adanya cedera. Adanya obstruksi saluran napas, atelectasis, aspirasi ,

pneumothoraks atau gangguan gerakan pernapasan dapat berdampak pasien

mengalami kesulitan bernapasan dan mengakibatkan hipoksia. Sedangkan

hipoksia yang berasal dari tanpa adanya cedera di dada biasanya terjadi karena

adalanya pulmonary shunting yang penyebabnya hingga kini masih belum

diketahui.

Hipotensi biasanya dapat berasal dari intrakranial maupun secara

sistemik. Dari intrakranial biasanya terjadi sesaat setelah konkusi atau

merupakan tahap akhir kegagalan meduler akibat telah terjadinya herniasi

serebral dan kejadian ini sangat jarang terjadi. Sedangkan secara sistemik,

hipotensi biasanya terjadi karena adanya gangguan sirkulasi darah, misalnya

karena terjadinya hipovolemia karena perdarahan berat di bagian tubuh

lainnya.

b. Edema serebral

Edema serebral adalah tertimbunnya cairan yang berlebihan di dalam

jaringan otak. Hal ini merupakan kasus yang paling serius dan berbahaya.

Edema ini dapar terlokalisir maupun bersifat menyeluruh (difus). Edema

serebral ini dapat mengakibatkan bertambah besarnya jaringan otak didalam

rongga tulang tengkorak yang merupakan ruang tertutup. Kondisi ini akan

menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intrakranial yang selanjutnya

berakibat penurunan perfusi jaringan otak dan herniasi jaringan otak.

Berdasarkan proses terjadinya edema serebral ada beberapa macam,

yaitu tipe edema vasogenik, iskemik, hidrostatik, osmotik dan edema

interstitial.

Edema vasogenik adalah edema yang terjadi karena adanya

peningkatan permeabilitas kapiler karena terjadi perubahan atau kerusakan

sawar darah otak, yang menyebabkan terjadinya penimbunan cairan plasma

tinggi protein pada ruang ekstraseluler.

Edema iskemik/ edema sitotoksik merupakan edema yang dapat terjadi

pada cedera kepala dan berkaitan dengan adanya kondisi hipoksia dan iskemia

jaringan otak dan penimbunan cairan terjadi di dalam sel, karena adanya

gangguan gradien ion yang terjadi karena adanya pelepasan neutransmiter

excitotoxic yang akan menyebabkan peningkatan influx neuronal dari natrium

dan kalsium sehingga cadangan neuronal dapat habis dan terjadi kerusakan sel

terus menerus yang juga di tingkatkan oleh pelepasan radikal bebas, sebagai

respon dari sel yang rusak.

Edema hidrostatik merupakan edema yang terjadi karena adanya

peningkatan mendadak tekanan drah pada vascular bed yang utuh, sehingga

terjadi penumpukan cairan yang rendah protein di ruang ekstraselular.

Selanjutnya, air akan masuk ke dalam prosesus astrosit dan menyebabkan

terjadinya edema intrasel.

Edema osmotik adalah dampak penurunan osmolaritas serum yng

menyebabkan peningkatan cairan intrasel. Edema osmotik terjadi pada

keadaan hiponatremia.

Edema interstitial merupakan ekstravasasi air pada periventrikel,

karena peningkatan tekanan pada keadaan hidrosefalus obstruktif

Edema serebral ini akan mencapai tingkat maksimalnya pada hari ke-3

pasca cedera. Selama ini dapat terjadi peningkatan massa yang bermakna dan

dapat berakibat fatal, yaitu salah satunya adalah peningkatan tekanan

intrakranial yang berakibat pada herniasi jaringan otak.

c. Peningkatan Tekanan Intra kranial

Rongga otak adalah ruang tertutup dengan sebuah lubang besar di

dasar, yaitu yang disebut foramen magnum. Otak sebagai jaringan lunak

berada dalam kantung araknoidea yang juga berisi cairan serebrospinalis yang

diproduksi terus menerus di dalam ventrikel otak dan diserap di dalam sinus

venosus dura mater melalui vili araknoidales. Jaringan otak, cairan

serebrospinalis, dan darah yang mengalir ke jaringan otak melalui arteri

karotis komunis dan arteri vertebralis, merupakan komponen pengisi rongga

tengkorak dan unsur dari tingginya tingkat tekanan intrakranial. Volume otal

dari sisterna duramatris, ventrikel, dan subaraknoid adalah sekitar 250cc, jika

lebih dari 250cc, maka kompensasi sudah tidak dapat mengatasinya lagi, maka

terjadilah peningkatan tekanan intra kranial yang mengakibatkan herniasi

jaringan otak.

Tekanan intrakranial dapat meningkat karena beberapa sebab,

misalnya karena batuk dan bersin yang keras, mengejan dengan kuat ataupun

hal lainnya yang menyebabkan tekanan dalam sistem vena meningkat, selain

itu dapat pula disebabkan oleh adanya dlatasi arteriol yang menyebabkan

peningkatan volume darah otak, perdarahan selaput otak (misalnya hematoma

epidural dan subdural), perdarahan pada jaringan otak (misalnya laserasi dan

hematoma serebri), dan dapat pula akibat terjadinya kelainan parenkim otak,

yaitu edema serebri.

Untuk mengetahui adanya peningkatan tekanan intrakranial ada

beberapa cara pengukuran, yaitu pungsi lumbal, pungsi sub-oksipital, pungsi

ventrikel yang diukur dengan menggunakan manometer, pengukuran tekanan

ekstradural yang menggunakan tranduser melalui lubang trepanasi di tulang

tengkorak, yaitu antara tulang dan duramater, dan pengukuran tekanan

jaringan otak yang juga menggunakan transduser, tetapi hasilnya lebih akurat

daripada pengukuran pada ekstradural, karena ujung trepanasi diletakkan

dibawah dura mater, menekan pada arakhnoidea pada permukaan otak,

sehingga hasilnya lebih akurat.

d. Herniasi jaringan otak

Adanya penambahan volume dalam ruang tengkorak, misalnya karena

adanya hematoma akan menyebabkan semakin meningkatnya tekanan intra

kranial. Jika tekanan intra kranial ini mencapai batas yang sudah tidak dapat

ditoleransi, maka terjadilah komplikasi berupa pergeseran dari struktur otak

tertentu ke arah celah-celah yang ada yang biasa disebut sebagai herniasi

jaringan otak.

Herniasi jaringan otak paling sering terjadi karena adanya perdarahan

intrakranial, edema otak yang progresif, gangguan ekuilibrium cairan

serebrospinalis di saat tekanan intra kranial sedang meningkat.

Rongga intrakranial terbagi menjadi 3 kompartemen, sebagai akibat

adanya 2 struktur ,yaitu falx serebri, dan tentorium serebeli. Falx cerebri

membagi kompartemen supratentorial menjadi 2 bagian yang sama, sisi

hemisfer kanan dan sisi hemisfer kiri, sedangkan Tentorium serebeli membagi

rongga intrakraniakl menjadi kompartemen infratentorial, dan komponen

supratentorial, Pada bagian tengah dari falx serebri dan tentorium serebri,

terdapat lubang yang menjadi tempat penghubung dari jaringan otak.

Berdasarkan kompartemen yang ada tersebut, maka herniasi jaringan

otak dapat bersifat supratentorial, maupun infratentorial. Herniasi

supratentorial dapat berupa herniasi subfalksial, tentorial sentral dan tentorial

lateral, sedangkan herniasi infratentorial dapat berupa herniasi serebelar atau

herniasi tonsillar.

e. Infeksi

Cedera kepala yang disertai dengan robeknya lapisan kulit akan

memiliki resiko terjadinya infeksi. Infeksi yang terjadi ini dapat menyebabkan

terjadinya meningitis, ensefalitis, empiema subdural, osteomielitis,tulang

tengkorak, atau bahkan abses otak.

Bakteri yang umumnya menyebabkan infeksi pada orang dewasa

adalah Streptococcus, sedangkan pada anak adalah Haemophilus influenzae.

Selain itu, dapat pula disebabkan oleh Staphylococcus, dan bakteri gram

negatif, seperti E. coli, Klebsiella, atau proteus, yang memiliki angka kematian

yang tinggi.

f. Emboli Lemak

Pada pasien yang mengalami trauma atau kecelakaan berat, khususnya

bila sampai terjadi fraktur pada tulang panjang, dapat terjadi komplikasi

emboli lemak yang berasal dari sumsum tulang, yang memberikan efek cukup

fatal. Fraktur yang sering menimbulkan emboli lemak adlah fraktur pada

femur, namun demikian, emboli dapat saja terjadi juga pada fraktur tulang

yang lebih kecil.

Walaupun sangat jarang, emboli lemak dapat melewati paru-paru dan

akhirnya mencapai jaringan otak, sehingga terjadi emboli lemak serebral.

Manifestasi dari emboli lemak ini bervariasim yaitu berupa sakit kepala,

letargi, iritabilitas, delirium, stupor, kejang, atau bahkan koma.

Kecurigaan secara klinis akan adanya emboli lemak serebral adalah

dengan mengamati adanya gejala utama berupa gangguan pernapasan,

hipoksemia, petekie di kulit dan gangguan neurologis (misalnya gangguan

kesadaran). Munculnya gejala ini biasanya dalam waktu 48 jam pertama pasca

terjadinya fraktur tulang panjang.

g. Hidrosefalus

Hidrosefalus merupakan salah satu komplikasi cedera kepala yang

cukup sering terjadi, khususnya bila cedera kepala cukup berat.

Berdasarkan lokasi obstruksinya, hidrosefalus terbagi menjadi dua

jenis, yaitu tipe komunikans dan tipe non-komunikans. Sedangkan

berdasarkan keadaan tekanan intrakranial yang terjadi, terbagi menjadi

hidrosefalus dengan tekanan normal, dan hidrosefalus dengan peningkatan

tekanan intrakranial.

Hidrosefalus yang memiliki tekanan intra kranial akan memberikan

manifestasi gejala yang tipikalm yaitu antara lain berupa sakit kepala,

gangguan penglihatan, mual, muntah, dan penurunan kesadaran. Sedangkan

pada hidrosefalus yang memiliki tekanan intra kranial yang normal akan

memberikan manifestasi antara lain berupa gangguan memori, gait ataksia,

retardasi psikomotor, dan inkontinensia urin.

Hidrosefalus tipe non-komunikans terjadi ketika adanya obstruksi

cairan serebrospinalis pada sistem ventrikel yaitu pada foramen inter-

ventrikular, ventrikular ketiga, ventrikel keempat dan aqueduct cerebri. Dalam

kasus cedera kepala, obstruksi terjadi akibat penekanan efek masa perdarahan

yang biasanya berasal dari adanya perdarahan fossa posteriorm yang menekan

ventrikel keempat.

Hidrosefalus tipe komunikans adalah tipe yang paling sering terjadi

pada cedera kepala. Pada jenis ini, obstruksi terjadi pada ruang subaraknoid.

Obstruksi ini biasanya disebabkan karena adanya inflamasi dan gangguan

absorbsi cairan serebrospinalis pada granulasi arakhnoid. Umumnya terjadi

dalam 2 bulan pertama setelah cedera kepala terjadi. Secara klinis, akan

didapatkan penderita mengalami perbaikan klinis awal yang cepat setelah

cedera kepala terjadi, namun kemudian kemajuan tidak ada lagi, atau bahkan

memburuk.

h. Fistula Cairan serebrospinalis

Cedera kepala yang berat, misalnya sampai menyebabkan fraktur basis

kranii, kerap disertai robeknya lapisan dura yang berakibat kebocoran cairan

serebrospinal. Kebocoran yang terjadi akan bermanifestasi sebagai rinorea

atau dapat juga otorea. Kebocoran cairan serebrospinal memberi resiko

terjadinya infeksi selaput otak maupun jaringan otak, sehingga penanganannya

perlu diperhatikan baik,

Rinorea adalah keluarnya cairan melalui lubang hidung. Bila yang

keluar adalah cairan serebrospinalis, maka umumnya disebut sebagai rinorea

likuor. Selain cairan serebrospinalis, keluarnya cairan dari lubang hidung

dapat berasal dari hipersekresi nasal, rinitis alergika, epistaksis dan

sebagainya, sehingga membedakannya tidaklah gampang.

Cara mengetahui jenis cairan yang keluar dari hidung adalah dengan

memeriksa ada tidaknya glukosa dalam cairan tersebut. Jika cairan tersebut

mengandung glukosa, maka kemungkinan besar, cairan tersebut merupakan

cairan serebrospinal. Selain itu dapat juga digunalan tes halo, yaitu

meneteskan cairan di kertas tisu. Hasilnya positif jika memberkan gambaran

darah yang terkumpul di tengah, dan cairan serebrospinalis merembes

membentuk cincin yang mengelilingi bagian tengah tersebut. Cara lain juga

bisa menggunakan pemeriksaan beta-2- transferin yang merupakan marker

spesifik untuk cairan serebrospinalis.

Otorea adalah keluarnya cairan dari lubang telinga. Cairan dapat

berupa darah, atau cairan serebrospinal, karena pecahnya membran timpani.

Bila yang keluar adalah cairan serebrospinal, maka disebut otorea likuor.

Untuk membuktikan adanya cairan serebrospinal adalah dengan

menggunakan tes halo, seperti pada rhinorea. Adanya darah pada telinga perlu

dibedakan dengan hemotimpaninum dan perdarahan akibat laserasi pada

saluran telinga luar yang juga kerap terjadi dengan pada kasus terjadinya

rhinorea.

BibliographyAntonio Leone, A. C. (2000). Occipital Condylar Fractures: A Review. Radiology

, 635-644.

Arlinghaus KA, S. A. (2005). Neuropsychiatric Assessment. In M. T. Silver JM,

Textbook of Traumatic Brain Injury (pp. 63-65). Washington DC: American

Psychiatric Association.

CDC. (2012, February 28). Traumatic Brain Injury. Retrieved August 3, 2012,

from http://www.cdc.gov/TraumaticBrainInjury/index.html

Department of Defense. (2009). CLINICAL PRACTICE GUIDELINE FOR

MANAGEMENT OF CONCUSSION/MILD TRAUMATIC BRAIN INJURY

(mTBI). United States: Department of Defense.

Fabbri A, S. F. (2005). Clinical performance of NICE recommendations versus

NCWFNS proposal in patients with mild head injury. Neurotrauma Journal ,

1419.

Haydel MJ, P. C. (2000). Indications for computed tomography in patients with

minor head injury. New England Journal Medicine , 100.

Kellman, R. (2012, June 21). Anterior Subcranial Approach. Retrieved August 7,

2012, from Emedicine Medscape: http://emedicine.medscape.com/article/844327-

overview#showall

Listiono, L. (2000). Ilmu Bedah Syaraf Satyanegara. Jakarta: PT Gramedia

Pustaka Utama.

Maal, S. B. (2008). Moderate and severe traumatic brain injury in adults. Lancet

Neurol , 728.

National Institute of Neurological Disorders and Stroke. (2008, September 15).

NINDS Traumatic Brain Injury Information Page. Retrieved August 3, 2012,

from http://www.ninds.nih.gov/disorders/tbi/tbi.htm

Orlando Regional Healthcare. (2004, February 9). Overview of Adult Traumatic

Brain Injuries. Retrieved August 4, 2012, from Orlando Regional Healthcare:

http://www.orlandoregional.org/pdf%20folder/overview%20adult%20brain

%20injury.pdf

Parikh S, K. M. (2007). Traumatic Brain Injury. International Anesthesiology

Clinic , 119-35.

Qureshi, N. (2012, January 13). Skull Fracture. Retrieved August 5, 2012, from

Medscape Reference: http://emedicine.medscape.com/article/248108-

overview#showall

Ropper AH, S. M. (2009). Adams & Victor’s Principles of Neurology. United

States: The McGraw-Hill Companies, Inc.

Stiell IG, L. A. (2000). Indications for computed tomography after minor head

injury. Canadian CT Head and Cervical-Spine Study Group. New England

Journal Medicine , 1570.

Stone CK, H. R. (2011). CURRENT Diagnosis and Treatment Emergency

Medicine (Vol. 7e). United States: The McGraw-Hill Companies.

Valadka, A. (2004). Injury to the Cranium. In F. D. Moore EJ, Trauma (pp. 385-

406). New York: McGraw-Hill, Medical Pub.

Wahjoepramono, E. (2005). Cedera Kepala. Lippo Karawaci: Fakultas

Kedokteran Universitas Pelita Harapan.

Zink, B. (2001, March). Traumatic Brain Injury Outcome: Concepts for

Emergency Care. Annals of Emergency Medicine , 318-32.