anestesia en paciente con miastenia gravis

ANESTESIA EN PACIENTE

CON MIASTENIA GRAVIS

FREDDY BARRIOS A.

ELECTIVA ANESTESIOLOGIA INTERNADO

UTP 2013

MIASTENIA GRAVIS (MG)

DEFINICION:

La miastenia grave (MG) es un trastorno neuromuscular caracterizado pordebilidad y fatiga de los músculos esqueléticos. El defecto subyacente es unadisminución del número de receptores de acetilcolina (acetylcholinereceptors, AChR) en las uniones neuromusculares debido a un procesoautoinmunitario regulado por anticuerpos.

Harrison. Principios de Medicina Interna. Edicion 17. Tomo 2.


En 1672, el fisiólogo inglés Thomas Willis publica su libro: De anima

brutorum quae hominis vitalis ac sensitiva est, exercitationes duae

en el que describe a una mujer con debilidad muscular

fluctuante.

Históricamente, se ha interpretado este escrito como la primera

descripción de la miastenia gravis, enfermedad cuyo significado

se debe a que en 1958 presentaba una tasa de mortalidad del

30%.

Manejo anestésico del paciente con miastenia gravis. Trabajo de Revisión.

Reyes, Olivares, Muñoz. Departamento de Anestesiologia. Centro Médico ABC,

México D.F. Anales Médicos Vol. 48, Núm. 3 Jul. - Sep. 2003.

UNION O PLACA NEUROMUSCULAR

Fundamentos de Cirugía. Anestesiología. Segunda edición. William Patiño MD.

Corporación para Investigaciones Biológicas. CIB. Medellín, Colombia.

RECEPTOR NICOTINICO DE ACH

Fundamentos de Cirugía. Anestesiología. Segunda edición. William Patiño MD.

Corporación para Investigaciones Biológicas. CIB. Medellín, Colombia.


FISIOPATOLOGIA:

• Descenso del número de AChR disponibles en la membranamuscular postsináptica. Además, los pliegues postsinápticosestán aplanados o "simplificados".

• Aunque la ACh se libera normalmente, genera potenciales deplaca terminal de poca intensidad para provocar potencialesde acción muscular.

• El fracaso de la transmisión en muchas uniones neuromuscularesproduce debilidad de la contracción muscular.



Agotamiento presináptico: La cantidad de ACh liberada por

cada impulso normalmente disminuye con la actividad

repetida.

Fatiga miasténica: En el paciente miasténico, el decremento

de la eficacia de la transmisión neuromuscular y el

agotamiento normal produce la activación de un número

cada vez menor de fibras musculares por impulsos nerviosos

sucesivos y, por tanto, un aumento de la debilidad.



Respuesta autoinmunitaria regulada por anticuerpos específicos

anti-AChR mediada por tres mecanismos diferentes:

1) degradación acelerada de los AChR debida a la formación de

enlaces cruzados y la endocitosis rápida de los receptores.

2) bloqueo del sitio activo del AChR (sitio al que normalmente se fija

la Ach)

3) lesión directa de la membrana muscular postsináptica por los

anticuerpos en colaboración con el complemento.



Una respuesta inmunitaria contra la cinasa

mioespecífica (muscle-specific kinase, MuSK) también

puede causar miastenia gravis debido a la

interferencia con la concentración del AChR.

Los anticuerpos son IgG dependientes de linfocitos B.



No se conoce en detalle la forma en que comienza y se perpetúa larespuesta inmunitaria en la MG.

Timo: glándula es anormal en 75% de individuos con miasteniagrave.

Timo es "hiperplásico" y posee centros germinativos activos.

Un 10% de pacientes: timomas.

Células similares a miocitos dentro del timo (células mioides): AChRsen su superficie, actúan como productoras de autoantígeno ydesencadenan reacción autoinmunitaria dentro del propio timo.



EPIDEMIOLOGIA.

3 – 7 por cada 100000 personas.

Incidencia se estima en 85/100,000.

Cualquier edad, aunque se observan picos de incidencia en

mujeres en la 3 y 4 décadas de la vida y en hombres entre la 6 y 7

décadas de la vida.

Mujeres 3:2.


Manejo anestésico del paciente con miastenia gravis. Trabajo de Revisión. Reyes, Olivares, Muñoz. Departamento de

Anestesiologia. Centro Médico ABC, México D.F. Anales Médicos Vol. 48, Núm. 3 Jul. - Sep. 2003.


DIAGNOSTICO CLINICO:

Debilidad y fatigabilidad musculares. La debilidad aumenta con la

actividad repetida (fatiga) y puede mejorar después del reposo o el

sueño.

La evolución de la MG es variable. Exacerbaciones y remisiones al

inicio de la enfermedad. Rara vez completas.

Infecciones virales, embarazo, calor extremo, estrés y fármacos:

aumento de la debilidad miasténica y pueden desencadenar "crisis“.




Distribución de la debilidad muscular: músculos de los labios y losextraoculares, suelen ser los primeros afectados: síntomas inicialesfrecuentemente son diplopía y ptosis.

Debilidad facial progresa: expresión propia de un "gruñido" cuandoel paciente intenta sonreír.

Debilidad en la masticación es más evidente tras un esfuerzoprolongado.

Voz con timbre nasal: debilidad del paladar. O “disártrico”:debilidad de la lengua.

Disfagia: secundaria a debilidad del paladar, la lengua o la faringe:regurgitación nasal o aspiración de líquidos o alimentos sólidos.






En 85% de los pacientes: debilidad se generaliza, afectando

también a los músculos de las extremidades. (debilidad en los

miembros suele ser proximal y asimétrica).

Si la debilidad permanece limitada a los músculos extraoculares

durante 3 años, es probable que no se generalice; se dice que

estos pacientes tienen miastenia grave ocular.

ROT conservados.





DEFINICION DE CRISIS:

Si paresia de músculos respiratorios o de la deglución alcanza un gradosuficiente para que sea necesaria la ventilación asistida y/o controlada.

Falla respiratoria o necesidad de retrasar la extubacion postoperatoriapor mas de 24 h debido a debilidad miastenica.

Resulta de:

debilidad de los músculos de la VA superior llevando a obstrucción yaspiración.

debilidad de los músculos respiratorios llevando a volumenes tidal reducidos.

ó por debilidad de ambos grupos musculares.

Anaesthetic management of a patient with myasthenia gravis for abdominal surgery using Sugammadex. Alina Rudzka-Nowak, Mariusz Piechota. Department of

Anaesthesiology and Intensive Therapy, Military Medical Academy University Hospital in Lodz, Medical University of Lodz, Poland. Case report. Arch Med Sci 2011; 7,

2: 361-364. 2011.


MIASTENIA GRAVIS (MG) CLASIFICACION:


MIASTENIA GRAVIS (MG) CLASIFICACION:

Una de las clasificaciones más utilizadas es

la de Ossermann, modificada

posteriormente por Baraka y recientemente

modificada por la Myasthenia Gravis

Foundation of America

Robert M. Pascuzzi. Medications and Myasthenia Gravis; A Reference for Health

Care Professionals. En: Myasthenia Gravis Foundation of America.

www.myasthenia.org. Oct. 2000.

Jaretzki A 3rd, Barohn RJ, Ernstoff RM. Kaminski HJ, Keesey JC et al.

Myasthenia gravis: Recommendations for clinical research standards. Task Force

of the Medical Scientific Advisory Board of the Myasthenia Gravis Foundation of

America. Neurology 2000; 55 (1): 16-23.


DIAGNOSTICO PARACLINICO:

A n t i c u e r p o s contra AChR O MuSK.

Presencia de anticuerpos anti-AChR en el suero de casi 85% de los pacientesmiasténicos, (sólo en 50% de los enfermos con debilidad limitada a la musculaturaocular).

La concentración de anticuerpos anti-AChR no corresponde de manera exacta conla gravedad de la MG en todos los pacientes.

La disminución de los anticuerpos inducida por el tratamiento se suele relacionar conlamejoría clínica.

40% de los pacientes sin anti AchRs y que tienen miastenia grave generalizadaposeen anticuerpos anti MuSK.

Los anticuerpos MuSK rara vez se detectan en individuos con anticuerpos contrareceptores de acetilcolina o en pacientes con miastenia grave limitada a losmúsculos extraoculares.

Manejo anestésico del paciente con miastenia gravis. Trabajo de Revisión. Reyes, Olivares, Muñoz.

Departamento de Anestesiologia. Centro Médico ABC, México D.F. Anales Médicos Vol. 48, Núm. 3 Jul. - Sep.

2003.




Estudio electrodiagnóstico.

Interrumpir la administración de anticolinesterásicos 6 a 24 h antes

de la prueba.

Estudiar los músculos debilitados o los grupos musculares

proximales.

Se aplican descargas eléctricas con una frecuencia de 2 o 3/s en

los nervios adecuados y se registran los potenciales de acción en

los músculos.

Descenso rápido de más de 10 a 15% en la amplitud de las

respuestas provocadas.


Departamento de Anestesiologia. Centro Médico ABC, México D.F. Anales Médicos Vol. 48, Núm.

3 Jul. - Sep. 2003.




Prueba d e anti c o l i n e s t e r a s a .

Se suele utilizar el edrofonio debido a que su acción se inicia

rápidamente (30 s) y dura poco tiempo (unos 5 min).

Parámetro de valoración objetivo:

debilidad de los músculos extraoculares

alteración del habla

tiempo que el paciente puede mantener los brazos en abducción

anterior.

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MIASTENIA GRAVIS (MG) DIAGNOSTICO PARACLINICO:

Prueba d e anti c o l i n e s t e r a s a .

Dosis inicial de 2 mg de edrofonio IV. Si se produce una mejoría definitiva,la prueba se considera positiva y se da por finalizada.

Cuando no hay modificaciones, se administran 8 mg adicionales IV.

Falsos positivos: pacientes con esclerosis lateral amiotrófica.

Utilizar un fármaco de acción más prolongada, como la Neostigmina (15mg por VO): más tiempo para realizar una evaluación detallada de lafuerza muscular??.

Candidatos: pacientes con clínica sugestivas de MG, pero que tienenresultados negativos en las pruebas de anticuerpos y electrodiagnóstico.

Manejo anestésico del paciente con miastenia gravis. Trabajo de Revisión. Reyes, Olivares, Muñoz. Departamento de Anestesiologia. Centro Médico ABC, México D.F. Anales Médicos Vol. 48, Núm. 3 Jul. - Sep. 2003.



COMORBILIDADES Y ASOCIACIONES:




MIASTENIA GRAVIS (MG) DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

Miastenia inducida por fármacos:

Penicilamina (puede ocasionar una MG verdadera, aunque la debilidad es leve y elpaciente se recupera al cabo de varias semanas o meses de interrumpida la admón delfármaco).

Aminoglucósidos en dosis muy elevadas y la Procainamida: debilidad neuromuscular enlas personas sanas oexacerbación de la debilidad en miasténicos.

Síndrome miasténico de Lambert-Eaton (Lambert-Eaton myasthenic syndrome,LEMS)

Neurastenia

Hipertiroidismo

Botulismo

Lesiones ocupativas intracraneales (tumores)

Oftalmoplejía nuclear progresiva.

Distrofia muscular oculofaríngea: miastenia ocular

Polirradiculoneuropatías inflamatorias desmielinizantes: miastenia generalizada




(Lambert-Eaton myasthenicsyndrome, LEMS)

Miastenia Gravis (MG)

Debilidad en extremidades inferiores,

dolor muscular, ROT ausentes o

disminuidos.

Debilidad extraocular, bulbar o facial,

ROT conservados y rara vez dolor

muscular.

Comorbilidades frecuentes:

carcinoma pulmonar de células

Pequeñas.

Comorbilidades frecuentes: timoma.

Predomina sexo masculino. Predomina sexo femenino.

Relajantes musculares: sensibles a la

succinilcolina. Ambos son sensibles a

los relajantes musculares no

Despolarizantes.

Relajantes musculares: resistencia a la

succinilcolina. Ambos son sensibles a

los relajantes musculares no

Despolarizantes.

Pobre respuesta a los

anticolinesterásicos

Regular respuesta a los

anticolinesterásicos.

BOTULISMO

BOTULISMO: Neuro-endotoxina: Clostridium Botulinum.

Vias de transmisión: alimentos contaminados, heridas abiertas,

abuso de toxina botulínica.

Varios tipos de toxina botulínica: A, B, C, D, E, F y G. Toxina A:

mayor afinidad por el SNP (no atraviesa la BHE).

T. botulínica: bloquea la liberación de Ach en la placa NM,

impidiendo la transmisión del impulso nervioso colinérgico.

Causa: p. flácida de los m. esqueléticos y fallo parasimpático.




BOTULISMO

Síntomas: aparecen entre 8 y 36 horas después de consumir los alimentoscontaminados.

Generalmente afebril.

Ptosis palpebral: por debilidad del m. elevador del parpado superior.(NO POR LESION NERVIOSA CENTRAL DE PC).

Midriasis: por bloqueo parasimpático.

Es raro el dolor abdominal o la diarrea.

Dificultad respiratoria que puede llevar a una insuficiencia respiratoria.Por compromiso de m. respiratorios.

Disfagia, Disartria.

Visión doble

Boca seca.

Náuseas y vómitos.

Debilidad con parálisis (igual en ambos lados del cuerpo)

Estreñimiento.

No hay compromiso de conciencia pues la toxina no atraviesa BHE.

MIASTENIA GRAVIS (MG) MANEJO:


MIASTENIA GRAVIS:

PILARES DEL MANEJO.

Inhibidores de la Acetilcolinesterasa (Anticolinesterasicos).

Drogas Inmunosupresoras.

Plasmaféresis.

Timectomía.

ANTICOLINESTERASICOS:

INMUNOSUPRESORES.

La eficacia de estas drogas está demostrada, lográndose remisión de laenfermedad hasta en el 80% de los pacientes que las reciben.

Prednisona 50 a 150 mg día.

La mejoría se obtiene generalmente después de 2 a 4 sem, aunque estetiempo puede prolongarse incluso a 6 u 8 semanas en ptes con MG severa.

Una vez alcanzada la remisión, las dosis pueden ser reducidasprogresivamente.

Azatioprina (2-3 mg.kg-1.día): Mejoria clínica hasta en el 45% de lospacientes, aunque más lentamente que con los esteroides con un inicio deacción promedio a las 12 semanas y acción máxima en 6 a 15 meses.

PLASMAFERESIS:

Objetivo: disminuir los niveles circulantes de anticuerpos.

Genera una mejoría significativa hasta en el 75% de los pacientes

que la reciben.

Su eficacia ha sido demostrada en pacientes con cuadros severos

de la enfermedad, crisis miasténica acompañada de falla

respiratoria instaurada o inminente y como tratamiento

coadyuvante preoperatorio electivo en pacientes que serán

sometidos a timectomía.

La mejoría comienza entre el 1 y 4 intercambio (con un régimen

de 3 intercambios semanales por 1 a 2 semanas) siendo por lo

general de duración corta aunque variable entre 1 y 12 semanas.

TIMECTOMIA

Aunque inicialmente la timectomía surgió como tratamiento

sugerido sólo para los pacientes con timoma, en la actualidad

hay acuerdo en que ésta debe ser realizada además a todos los

pacientes adultos con formas generalizadas de miastenia gravis,

principalmente a aquellos menores de 55 años.

Con la resección tímica se logra remisión clínica en cerca de un

35% y notable mejoría en un 50% más.


Pronóstico.

En general: se considera buen pronostico.

Edad avanzada, clasificación de Osserman > III y presencia de

timoma: factores asociados a pronósticos menos favorables.

Se calcula que un 30% de pacientes con miastenia gravis sin

tratamiento morirán en un periodo aproximado de 10 años.

En cerca del 87%, la máxima severidad de la enfermedad se presenta

en los primeros siete años.

Jaretzki A 3rd, Barohn RJ, Ernstoff RM. Kaminski HJ, Keesey JC et al. Myasthenia gravis: Recommendations

for clinical research standards. Task Force of the Medical Scientific Advisory Board of the Myasthenia Gravis

Foundation of America. Neurology 2000; 55 (1): 16-23.


CONSIDERACIONES ANESTESICAS. Periodo Preanestesico:

La cirugía electiva debe realizarse cuando la enfermedad se encuentreen periodos de remisión y se debe optimizar el estado respiratorio delpaciente.

Se preferirá un bloqueo regional siempre que sea factible.

Suspender la dosis de anticolinesterásicos por la mañana. (para reducirel uso de relajantes musculares vs dejar al enfermo que consuma sudosis habitual como soporte psicológico.??

Evitar el uso de fármacos que pudieran exacerbar el compromisorespiratorio: lo que ansiolíticos, sedantes u opioides (utilizados comomedicación preanestésica.





Corticoesteroides, si el paciente toma corticoides diariamente

administrar dosis de hidrocortisona 100 mg antes de la intervención

y posteriormente continuar por via i.v./ 8 horas hasta poder

reanudar la terapia por vía oral.

En pacientes mal controlados, administración de plasmaferesis??.

Pacientes con timo: Realizar una exploración física exhaustiva del

tamaño y localización del timo (compromiso de la VA??)

Espirometria: para conocer los valores de la presión negativa

inspiratoria basal y de la CVF.





Departamento de Anestesiologia. Centro Médico ABC, México D.F. Anales Médicos Vol. 48, Núm.

3 Jul. - Sep. 2003.



Valores predictivos para la necesidad de apoyo mecánico ventilatorioen paciente con miastenia gravis. Leventhal 1980:

1) Paciente con diagnóstico de miastenia gravis por más de seis años(12 puntos)

2) enfermedad respiratoria crónica (10 puntos)

3) dosis de piridostigmina > 750 mg/día (ocho puntos)

4) Capacidad vital <2.9 L (cuatro puntos) .

menor de 10 puntos, no requerirá de apoyo ventilatorio.

más de 10 puntos, será necesario el apoyo ventilatorio.


Departamento de Anestesiologia. Centro Médico ABC, México D.F. Anales Médicos Vol. 48, Núm. 3 Jul. - Sep.

2003.


CONSIDERACIONES ANESTESICAS. Periodo Transanestesico:

Anestésicos locales de tipo éster son metabolizados por la colinesterasa,por lo que la potenciación de los RNMs debido a la administración deestos fármacos es posible: uso minimo de esteres y reemplazar poramidas.

Timectomías: La anestesia torácica epidural con control del dolorposoperatorio, vía infusión continua por medio del catéter epidural, hasido utilizada con éxito para el manejo de timectomías.

Relajantes musculares: Minimizar o evitar el uso de éstos. En caso derequerirlos, elegir RMND de acción intermedia o corta.




MIASTENIA GRAVIS (MG) CONSIDERACIONES ANESTESICAS. Periodo Transanestesico:

SUCCINILCOLINA: pacientes con MG presentan una respuesta

variable:

algunos presentan resistencia (MG sin tratamiento o ptes aun no

diagnosticados).

otros pueden presentar bloqueo fase II, con una duración desde cuatro

hasta 87 minutos después de la administración de succinilcolina (1 a 1.5

mg/kg).

Pacientes con miastenia gravis en tratamiento con anticolinesterásicos

pueden presentar resistencia, prolongamiento o respuesta normal a la

succinilcolina.

Por esta razón, algunos autores recomiendan evitar el uso de este

fármaco.

Fuchs-Buder T, Claudius C, Skovgaard LT, Eriksson LI,

Mirakhur RK, Viby-Mogensen J. Good clinical research

practice in pharmacodynamic studies of neuromuscular

blocking agents II: the Stockholm revision. Acta

Anaesthesiologica Scandinavica 2007; 51: 789–808.



ED95 de la succinilcolina: 2.6 veces mayor que en sujetos

normales (0.8 mg/kg vs. 0.3 mg/kg) .

La dosis de succinilcolina utilizada para control rápido de

la vía aérea es de 1.5 mg/kg (aproximadamente cinco

veces la ED95): dosis de 1.5 a 2.0 mg/kg resulta adecuada

para los casos de SIR en estos pacientes.








RNMND: Se presenta sensibilidad a los relajantes musculares de tipo

no despolarizantes, por lo que se utilizan dosis menores.

Vecuronio y Atracurio se describen como relajantes musculares de

utilidad en MG.

(ED95 del vecuronio para MG: 17.28 a 20 μg/kg: 40 a 55% de la dosis

habitual. Atracurio, la ED95 es de 0.10 30 a 0.14 mg/kg para MG:

58% de la dosis habitual.)








Mivacurio: 30 μg/kg en MG, ha reportado buenas

condiciones para realizar IOT.

Cisatracurio: 50 μg/kg provoca una relajación muscular del

97-98% en MG, mientras que la misma dosis en sujetos sanos

ocasiona un bloqueo neuromuscular de un 80-90%.








MG OCULAR: muestran un bloqueo neuromuscular

significativamente menor que MG GENERALIZADA, al

administrar relajantes musculares a una misma dosis.

Dosis requerida para bloqueo del 90% en pacientes con MG

OCULAR: doble que la requerida para MG GENERALIZADA.

Pacientes con MG seropositivos y seronegativos: los

requerimientos para BNM resultan sin diferencias significativas.








Anestésicos inhalados: tanto el sevoflurano, como el desflurano:prolongan el BNM de los relajantes musculares.

Desfluorane: Potencia el efecto del vecuronio en un 20% más queel isoflurano a una dosis equipotente.

La anestesia inhalatoria con sevoflurano en pacientes con MGparece proporcionar una relajación muscular adecuada. Sinembargo, el BNM residual es más evidente en comparación con laanestesia endovenosa pura con propofol.

La combinación de bloqueo epidural y anestesia generalinhalatoria con Desflurano: ha sido recomendada para cirugíaslaparoscópicas.







CONSIDERACIONES ANESTESICAS. Periodo

Transanestesico:

Anestesia IV:

El manejo anestésico con barbitúricos y propofol en MG

ha sido descrito sin complicaciones.

Remifentanil: vida media de eliminación de 9.5 minutos,

resulta ideal para MG (siempre vigilando la ventilación

del paciente por riesgo de depresión respiratoria).








Monitorización:

Además de la monitorización estándar, se recomienda el uso deneuroestimuladores, para la medición del tren-de-cuatro, estimulacióntetánica y estimulación postetánica.

Se prefiere el monitoreo neuromuscular en el músculo orbicular de lospárpados: existen estudios que reportan relajación neuromuscular másevidente en este músculo.

Para la vigilancia estrecha de la relajación neuromuscular:electromiograma.??

Monitoreo de la temperatura: prevenir la hipotermia perioperatoria:podría hacer difícil el destete ventilatorio.








Emersión:

Revertir los efectos residuales del relajante muscular conneostigmina y atropina es seguro.

En pacientes que consumen piridostigmina VO, existe el riesgo depresentar crisis colinérgicas.

Se inicia neostigmina IV una hora antes de la salida anestésica a 30a 60% de dosis de piridostigmina diaria, infundida en 24 horas.

Para la neostigmina, 30 mg VO, equivalentes a 1 mg IV. Para lapiridostigmina: 120 mg VO, equivalentes a 4 mg IV.

Fuchs-Buder T, Claudius C, Skovgaard LT, Eriksson LI,Mirakhur RK, Viby-Mogensen J. Good clinical research

practice in pharmacodynamic studies of neuromuscularblocking agents II: the Stockholm revision. Acta




Extubación:

Pacientes con MG no deben ser extubados hasta que esténcompletamente despiertos.

Verificar la capacidad para elevar la cabeza y para toser, la presenciadel reflejo nauseoso; así como la evaluación de la relajaciónneuromuscular (por medio del neuroestimulador) para decidir laextubación del paciente.

Extubar con un volumen corriente mayor a 15 mL/kg y una presióninspiratoria de al menos 20 cm H2O.

Siempre que se tenga duda, es preferible mantener al pacienteintubado en el posoperatorio.






Embarazadas y recién nacidos.

MG se puede agravar durante el 3er trimestre del embarazo, o

en el postparto temprano, donde la anestesia regional y la

enfermedad, tienen un efecto sumatorio y producen

hipoventilación.

El 15-20% de los recién nacidos de madres con MG, presentan

miastenia neonatal transitoria y del dia 1 al 21, podrían requerir

anticolinesterásicos y ventilación mecánica.





CONSIDERACIONES ANESTESICAS. Periodo POP:

TERAPIA RESPIRATORIA durante el POP: Debido al riesgo de

neumonía posoperatoria por incapacida para toser y limitación

para el manejo de Secreciones.

Monitorización de la relajación neuromuscular durante las 24

horas postanestesia: La mejor manera de evitar la

recurarización (recirculación del relajante muscular posterior a

la administración de anticolinesterásicos). Y, en cuanto sea

posible, reiniciar anticolinesterásicos.






Vigilar si hay:

crisis miasténicas (por supresión del tratamientofarmacológico, dando como resultado niveles bajosde acetilcolina)

o crisis colinérgicas (por intoxicación deanticolinesterásicos y, por tanto, acumulación deacetilcolina, viéndose incrementados los efectosnicotínicos y muscarínicos).






Crisis Colinérgicas:

Efectos nicotínicos: calambres, espasmos musculares

y trastornos respiratorios.

Efectos muscarínicos: bradicardia, sudoración,

sialorrea, cólicos abdominales, diarrea y vómitos, etc.






Control del dolor POP: ESTRATEGIAS.

infiltración de la herida con anestésicos locales de larga

duración (de tipo amidas).

AINES en general son seguros.

OPIOIDES: con discreción: por el riesgo de depresión

respiratoria (sin embargo, no están contraindicados y

pueden usarse con una buena vigilancia).




GRACIAS!!.

anestesia en paciente con miastenia gravis

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