apostila toxicologia -corrigida

8/6/2019 apostila toxicologia -corrigida

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APOSTILA DE

TOXICOLOGIA E HIGIENE INDUSTRIAL

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ÍNDICE

1a PARTE: CONCEITOS FUNDAMENTAIS DE TOXICOLOGIA E HIGIENEINDUSTRIAL

1. Introdução.........................................................................................................................32.1 Toxicologia ocupacional .................................................................................................42.2 Posições da toxicologia ocupacional na medicina do trabalho .......................................52.3 Tipos de interação entre os agentes tóxicos ..................................................................72.4 Agentes químicos no local de trabalho .......................................................................103. Toxicologia ambiental e ecotoxicologia ........................................................................113.1 Principais fontes de contaminantes do meio ambiente ................................................113.2 Poluentes atmosféricos .................................................................................................123.3 Classificação dos poluentes no ar ................................................................................123.4 Classificação das fontes emissoras ...............................................................................13.5 Efeitos tóxicos causados pelos poluentes do ar ............................................................13.6 Avaliação da poluição do ar .........................................................................................133.7 Padrões de qualidade nacionais e internacionais .........................................................133.8 Avaliação e controle da poluição do ar do estado de São Paulo ..................................153.9 Estudo dos principais poluentes atmosféricos ..............................................................13.9.1 Compostos de enxofre (SOx) ................................................................................17

Efeito no homem.......................................................................................................17Controle da poluição ..............................................................................................17

3.9.2 Material particulado (MP).........................................................................................18Efeito no homem ...................................................................................................18Controle da poluição ...............................................................................................18

3.9.3 Monóxido de carbono (CO) ....................................................................................19Efeito no homem .....................................................................................................20Controle da poluição ..............................................................................................20

3.9.4 Compostos nitrogenados (NOx) ...............................................................................20Controle da poluição.................................................................................................20

3.9.5 Hidrocarbonetos (HC)...............................................................................................20Efeito no homem ....................................................................................................21Controle da poluição ................................................................................................21

3.10 Fenômenos atmosféricos e a poluição do ar ..............................................................213.10.1 Chuva ácida .............................................................................................................23.10.2 Inversão térmica ......................................................................................................223.10.3 “Smog” ....................................................................................................................23.10.4 Efeito estufa ............................................................................................................233.10.5 Redução da camada de ozônio ................................................................................234. Poluição sonora ..............................................................................................................265.1 Agentes tóxicos e intoxicação ........................................................................................35.1.1 Toxicidade ..................................................................................................................35.1.2 Classificação das substâncias quanto a toxicidade .....................................................35.1.3 Dose, efeito e resposta ................................................................................................35.1.4 Efeitos tóxicos produzidos por exposições a curto e longo prazo ..............................335.1.5 Curvas dose-efeito, e dose-resposta ...........................................................................33

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5.1.6 Risco e segurança ........................................................................................................35.1.7 Classificação dos agentes tóxicos ...............................................................................345.1.8 Classificação quanto as características físicas ............................................................345.1.9 Classificação quanto as características químicas ......................................................355.1.10 Classificação quanto ao tipo de ação tóxica ............................................................3

5.1.11 Classificação quanto à ação tóxica dos agentes químicos de interesse em Toxicologiocupacional .............................................................................................................36Irritantes ...................................................................................................................36Asfixiantes ...............................................................................................................37Anestésicos e narcóticos ........................................................................................37Sistêmicos ...............................................................................................................37Agentes neurotóxicos ...............................................................................................37Agentes com ação à nível sanguíneo ou sistema hematopoiético ............................37Carcinogênicos ........................................................................................................37Causadores de pneumoconiose ...............................................................................37

Alergizantes...........................................................................................................................35.2 Intoxicações.....................................................................................................................35.2.1 Formas de intoxicação ................................................................................................36. Exposição e introdução de agentes químicos no organismo humano .............................406.1 Vias de introdução ..........................................................................................................4

via respiratória................................................................................................................40via cutânea......................................................................................................................4via digestiva...................................................................................................................42

6.2 Substâncias químicas que atravessam o tecido cutâneo e atuam sobre os sistemasorgânmicos ....................................................................................................................41

7. Fase Toxicocinética .........................................................................................................427.1 Absorção ......................................................................................................................42

Fatores relacionados ao processo de absorção .............................................................427.2 Principais mecanismos de transporte..............................................................................447.2.1 Difusão simples ou passiva..........................................................................................447.2.2 Filtração.......................................................................................................................447.2.3 Transporte especial ......................................................................................................47.2.4 Pinocitose e fagocitose.................................................................................................47.3 Distribuição e acumulação..............................................................................................44

Sítios de acumulação ....................................................................................................457.4 Biotransformação............................................................................................................47.5 Eliminação.......................................................................................................................48. Fase Toxicodinâmica ......................................................................................................47

vias de exposição...............................................................................................................4distribuição........................................................................................................................47metabolosmo.....................................................................................................................48eliminação.........................................................................................................................48

9. Mecanismos de ação tóxica de alguns agentes ...............................................................48monóxido de carbono........................................................................................................48cianetos..............................................................................................................................48sulfeto de carbono ...........................................................................................................48anilina................................................................................................................................48

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Propriedades gerais, usos e fontes de exposição ......................................................67Toxicocinética...........................................................................................................67Toxicodinâmica.........................................................................................................68

1.2.2 Hidrogênio fosforado (H3P) ........................................................................................69Propriedades gerais, usos e fontes de exposição.......................................................69

Toxicocinética...........................................................................................................69Toxicodinâmica.........................................................................................................692. Agentes metemoglobinizantes........................................................................................692.1 Metemoblobina copmo indicador biológico na exposição ocupacional.........................702.2 Anilina.............................................................................................................................7

Propriedades gerais, usos e fontes de exposição.......................................................71Toxicocinética...........................................................................................................71Mecanismos de ação tóxica.......................................................................................71Toxicidade.................................................................................................................72Possíveis exposições não ocupacionais ....................................................................72Monitorização das exposições ocupacionais.............................................................72

3. Metais..............................................................................................................................73.1 Chumbo...........................................................................................................................7

Propriedades físicas e químicas, usos e fontes de exposição..........................................75Toxicocinética.................................................................................................................75Síndrome tóxica..............................................................................................................75Relação dose-efeito........................................................................................................75Monitorização ambiental e biológica.............................................................................75

3.2 Crômio ............................................................................................................................7Propriedades físicas e químicas, usos e fontes de exposição..........................................76Toxicocinética.................................................................................................................76Toxicodinâmica...............................................................................................................76Relação dose-efeito........................................................................................................77Monitorização ambiental e biológica.............................................................................77

3.3 Mercúrio..........................................................................................................................7Propriedades físicas e químicas, usos e fontes de exposição..........................................78Síndrome tóxica..............................................................................................................79Relação dose-efeito........................................................................................................79Monitorização ambiental e biológica.............................................................................79

4. Solventes orgânicos.........................................................................................................74.1.1 Conceitos fundamentais............................................................................................804.1.2 Fatores e características gerais de importância no estudo da toxicologia de solvente

orgânicos...................................................................................................................804.1.3 Fase de exposição......................................................................................................84.1.4 Fase toxicocinética....................................................................................................84.1.5 Fatores que interferem na absorção e distribuição dos solventes.............................824.1.6 Biotransformação......................................................................................................824.1.7 Fatores ambientais.....................................................................................................84.1.8 Fatores individuais....................................................................................................824.1.9 Interação entre solventes...........................................................................................834.1.10 Fatores genéticos.......................................................................................................834.1.11 Fatores fisiopatológicos............................................................................................83

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4.1.12 Aspectos toxicológicos de solventes orgânicos específicos.....................................834.2 Benzeno...........................................................................................................................8

Toxicocinética.................................................................................................................83Toxicodinâmica...............................................................................................................83Sintomologia e tratamento..............................................................................................84

Limites de tolerância e monitorização............................................................................844.3 Solventes clorados: Cloreto de metila.............................................................................8Toxicocinética.................................................................................................................85Toxicodinâmica...............................................................................................................86Sintomologia e tratamento..............................................................................................86Limites de tolerância e monitorização............................................................................86

5. Praguicidas......................................................................................................................865.1 Inseticidas: Compostos organoclorados..........................................................................86

Toxicocinética.................................................................................................................87Toxicidade e mecanismos de ação tóxica.......................................................................88Limites de tolerância e monitorização............................................................................89

5.2 Herbicidas: compostos quaternários de amônia..............................................................89Toxicocinética.................................................................................................................89Toxicidade e mecanismos de ação tóxica.......................................................................90

5.3 Fungicidas: compostos ditiocarbamatos.........................................................................90Toxicocinética.................................................................................................................90Toxicidade.......................................................................................................................90Monitorização biológica..................................................................................................9

6. Materiais radioativos.......................................................................................................97. 6.1 Exposição ocupacional..............................................................................................98. 6.2 Efeitos tóxicos nos seres humanos............................................................................92

BIBLIOGRAFIA...................................................................................................................9

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Diariamente milhões de trabalhadores em todo o mundo entram num campo de batalha, mas eles não lutam crontra nenhum inimigo externo e nem conquistam terras Nenhuma fronteira está em disputa. A guerra que estão travando é contra as substânciaquímicas venenosas com as quais trabalham e as condições de trabalho que exercem sobreeles forte tensão física e mental. O campo de batalha é o local de trabalho, e o número demortos e feridos desta guerra é maior que o de qualquer outra na história da humanidade.

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1. IntroduçãoA Toxicologia pode ser conceituada como o estudo das ações e efeitos nocivos de substâncias químicassobre sistemas biológicos. Estuda a probabilidade de suas ocorrências e dos limites máximos aceitáveis paraa exposição dos sistemas biológicos às substâncias químicas.

Além do gigantesco número de substâncias já tradicionalmente utilizadas ou manufaturadas no meioindustrial, a cada ano milhares de novos compostos químicos vão sendo sintetizados e introduzidos.Todas essas substâncias químicas possuem características tóxicas, constituindo sempre uma ameaça para asaúde do trabalhador. Sua potencialidade tóxica dependerá de fatores como: estado físico, pKa, via de penetração, etc.

A Saúde ocupacional tem por objetivos: - a promoção e manutenção do mais alto grau de bem-estar físico,mental e social dos trabalhadores em todas as ocupações; a prevenção entre os trabalhadores, da perda dasaúde causada por condições de trabalho; a proteção de trabalhadores, em seu emprego, dos riscos resultantede fatores adversos à saúde; a colocação e a manutenção do trabalhador num ambiente ocupacionalfisiológica e psicologicamente adaptado.

O conceito de toxicologia não é simples, posto que ela, como ciência, constitui-se num campo de estudomultidisciplinar, conforme ilustra a Figura 1.

TOXICOLOGIAFísica Matemática

Química EstatísticaBioquímica Saúde pública

Biologia FisiologiaPatologia Imunologia

Farmacologia

FIGURA 1.Frentes de desenvolvimento da Toxicologia.

A toxicologia é desenvolvida, atualmente, por especialistas com diversas formações profissionais, oferecendocada um, contribuições em uma ou mais áreas de atividades, permitindo, assim, o aprimoramento dosconhecimentos e o desenvolvimento de suas áreas fundamentais, ou seja, a toxicologia ambiental, toxicologiocupacional, toxicologia de alimentos, toxicologia social, toxicologia de medicamentos, etc.

O estudo da Toxicologia pode ser dividido em:Fármaco-Toxicologia: é a pesquisa toxicológica destinada a obter conhecimentos sobre os possíveis efeitostóxicos de novos fármacos, (por exemplo, mutagênicos, teratogênicos, carcinogênicos).

Toxicologia ambiental: (Ecotoxicologia) tem por preocupação o estudo das ações e efeitos nocivos desubstâncias químicas, quase sempre de origem antropogênica, sobre ecossistemas. Deve-se ressaltar que osurgimento de uma substância química ou a manifestação de um efeito tóxico podem ocorrer num pontodistante do local da introdução inicial do tóxico no ambiente.

Toxicologia clínica: preocupa-se com o diagnóstico e o tratamento de intoxicações. Portanto, preocupa-secom as pesquisas para o planejamento de antídotos específicos.

Toxicologia veterinária: estuda as ações e os efeitos nocivos de substâncias químicas sobre animais deinteresse para o homem.Toxicologia de emergência: é um ramo da toxicologia clínica, identifica uma intoxicação e especifica otratamento que precisa ser feito o mais breve possível.

Fito-toxicologia: estuda as ações e efeitos nocivos de substâncias químicas sobre os vegetais.

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Toxicologia genética: é o estudo da interação de agentes químicos (e físicos) com o processo dehereditariedade. Um dos resultados práticos da pesquisa neste campo tem sido o desenvolvimento de umasérie de ensaios com microrganismos (procarióticos e eucarióticos) para as diversas espécies de danosgenéticos causados por agentes químicos ambientais.

Toxicologia experimental: busca obter, principalmente por experiências com animais de laboratório,conhecimentos à cerca da toxicidade de substâncias químicas a curo, médio e a longo prazo.

Toxicologia analítica: desenvolve e aplica técnicas para executar a análise (identificação e quantificação) deagentes tóxicos nos mais variados meios (alimentos, água, ar, material biológico, etc.)

Toxicologia Forense: é o setor da toxicologia que busca estabelecer uma relação causa-efeito entre a presença de substâncias no organismo e alterações detectadas no mesmo, normalmente com finalidade legalEnvolve, entre outros, aspectos da farmaco-dependência (vício) e da dopagem química nos esportes.

Toxicologia aplicada a alimentos: é a área da toxicologia voltada ao estudo da toxicidade das substânciasdesenvolvidas para serem usadas na agricultura (praguicidas) ou para serem diretamente adicionadas aosalimentos, com o propósito de conservá-los ou melhorar suas características (aditivos alimentares).

Toxicologia ocupacionalé o ramo da toxicologia que se ocupa do estudo das ações e efeitos danosos sobreo organismo humano de substâncias químicas usadas na indústria. Busca, principalmente, a obtenção deconhecimentos que permitam estabelecer critérios seguros de exposição.

Toxicologia comportamental: durante os últimos anos muitos estudos tem mostrado um dano dacapacidade funcional do sistema nervoso durante a exposição de substâncias neurotóxicas. A maneira de seavaliar este efeito é por meio de testes de performance comportamental.

Com o crescimento acelerado da indústria e o constante aumento do uso de produtos químicos, nenhum tipode ocupação está inteiramente livre da exposição a uma variedade de substâncias capazes de produzir efeitosindesejáveis sobre sistemas biológicos.A Lista de substâncias tóxicas de 1974 do NIOSH (National Institute of Ocupacional Safety and Health) dosEstados Unidos, contem cerca de 42.000 substâncias. Em 78 estimava-se em 100.000 o número de compostoquímicos para os quais informações tóxicas estariam disponíveis. É ponto comum de acordo que se deveobter um mínimo de informações a respeito da toxicidade de cada uma das substâncias empregadas. Osestudos que possibilitam a obtenção desta informação são objeto da Toxicologia Ocupacional. Por essemotivo considera-se ser este o ramo mais importante da Toxicologia.

Nas indústrias químicas e em todas as atividades em que se usam substâncias químicas é muito importante, para a saúde do trabalhador, considerar os riscos de intoxicação. Como prevenir a ocorrência de intoxicaçõese de todas as doenças profissionais. A finalidade da Saúde Ocupacional é evitar acidentes, por esses motivos aToxicologia Ocupacional apresenta maior relevância na área de Toxicologia.

2. 1 Toxicologia ocupacional A Toxicologia ocupacionalé uma das áreas da Toxicologia que tem como principal objetivo prevenir a

ocorrência de danos à saúde do trabalhador durante o exercício de suas atividades, pela exposição aos agentequímicos. Atualmente, alguns autores incluem o estudo das radiações e materiais radioativos como área deespecialização da Toxicologia ocupacional.Esses objetivos somente serão alcançados se as condições de exposição e os riscos relacionados com osagentes químicos forem controlados ou eliminados, de tal maneira que não produzam efeitos nocivos à saúdedo trabalhador.

As doenças ocupacionais podem ser causadas por vários fatores:- Físicos: ruído, vibração, calor, umidade, radiação, pressão, ventilação.

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- Ergonométricos: fatores (fisiológicos e psicológicos) inerentes à execução da atividade profissional eque provocam alterações orgânicas e emocionais.Exemplo: monotonia, fadiga, posição e/ou rítmo de trabalho, etc.

- Biológicos: microrganismos (vírus, bactérias e fungos).- Químicos: são agentes ambientais causadores em potencial de doenças profissionais devido à sua ação

química sobre o organismo.

Os agentes químicos causadores de moléstias profissionais ocorrem no estados sólidos, líquidos ou gasosos.Os sólidos são, por exemplo, poeiras nocivas que podem causar doenças pulmonares. Tais poeiras têmorigem:- Animal: proveniente de pelos e couro;- Vegetal: proveniente de fibras, como a do algodão;- mineral:sílica (silicose), berílio (berilose), amianto (asbestose), etc;- Sintética:poeiras de plásticos.

Os líquidos são soluções ácidas, alcalinas ou solventes orgânicos que, se em contato com a pele, podem produzir dermatoses, irritações, queimaduras, etc. e, ainda, podem penetrar através da pele, passando para acirculação, indo promover ações tóxicas noutros pontos do organismo.

Os agentes químicos que se apresentam no estado gasoso são os gases e/ou vapores. Uma das propriedadesmais importantes destes agentes é a sua capacidade de mesclar-se intimamente com o ar respirável,tornando-se parte do mesmo. Inicialmente, devido às diferenças de densidade, pode haver uma certaestratificação, contudo, uma vez misturados, não haverá uma separação nítida. Os vapores podem condensarse para formar líquidos ou sólidos nas condições normais de temperatura e pressão. Quando saturam o ar, osvapores não mais se concentram, enquanto os gases podem chegar a deslocar toda a massa de ar de umambiente.

Esta prevenção dispõe de dois métodos de controle que são complementares:A determinação dos limites toleráveis de exposição, isto é, a definição, para cada composto, daconcentração no ar abaixo da qual nenhum efeito tóxico ocorre em pessoa normal e a vigilância para

que a exposição industrial não ultrapasse esses limites. Este método supõe que os agentes tóxicos penetram no organismo por inalação;A observação das pessoas expostas e a descoberta precoce de uma exposição excessiva, mas ainda não perigosa, isto é, que não tenha provocado lesões irreversíveis.

Vários tópicos de interesse são estudados pelos especialistas dedicados à Toxicologia Ocupacional.

Mencionamos entre outros:Agentes químicos mais comuns no ambiente de trabalho;As propriedades físicas e químicas dessas substâncias;As principais vias de introdução no organismo;Aspectos toxicocinéticos;Toxicidade das substâncias;Mecanismos de ação tóxica;Estudo e estabelecimento de métodos para controle ambiental e biológico, especialmente os limites detolerância ambiental e índices biológicos de exposição;Avaliação e controle ambiental e biológico; e diagnóstico, tratamento e prevenção das intoxicações;

2.2 Posição da Toxicologia Ocupacional na Medicina do Trabalho

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Durante a prática de suas atividades o trabalhador entra em contato com os agentes ambientais potencialmente capazes de provocar moléstias profissionais. Nos estudos relativos a moderna Toxicologia,três elementos estão inter-relacionados: agente químico capaz de produzir um efeito; o sistema biológico como qual o agente químico possa interagir para produzir um efeito e o efeito, que deve ser considerado danosoao organismo.O esquema abaixo ilustra o inter-relacionamento entre agentes e homem:

Ação Efeito

Há, portanto, necessidades de que condições existam para que a substância química e o sistema biológicointerajam entre si.

Como já foi dito, a finalidade principal da Saúde ocupacional é evitar o aparecimento de moléstias profissionais e para cumprir tal objetivo ela necessita do maior número possível de informações sobre cadaum daqueles agentes. Assim, o conhecimento da toxicidade das substâncias químicas e da relação dose-resposta lhe será fornecido pela Toxicologia ocupacional. Existem quatro fontes para obtenção desteconhecimento:a) Experimentação animal– pode elucidar os mecanismos de ação e aspectos qualitativos da relação dose-

resposta, contudo, a extrapolação para o homem sempre representará um problema. Tais experiênciasfornecem indicadores qualitativos altamente importantes, mas escassamente fornecem dadosquantitativos que possam ser aplicados ao homem.

b) Experimentação com voluntários– é quase sempre, com exposição de curta duração. Este procedimento é particularmente significativo para a avaliação de efeitos sobre o comportamento e a performance psicofisiológica. Normalmente não são obtidas informações importantes quanto à exposição por longo prazo a baixas concentrações.

c) Observações ao acaso no ambiente de trabalho – comumente limitadas a poucos indivíduos. Os dadossão freqüentemente falhos, contudo fornecem importantes hipóteses para estudos posteriores.

d) Pesquisa epidemiológica – isto é, o estudo da distribuição dos parâmetros de saúde em combinação como estudo da exposição química, em grupos de trabalhadores. Esta fonte fornece as informações maisválidas. Entretanto deve ser ressaltado que estudos bem conduzidos são relativamente raros, particularmente com relação à exposição por longo prazo a baixas concentrações.

O tipo de pesquisa mais executado é a experimentação com animais. Ela permite:a) Prever o tipo de lesão causada por uma exposição excessiva, investigação que se reveste de importância

particular quando se trata de novas substâncias para as quais não se dispõe ainda de informaçõesclínicas;

b) Definir o mecanismo de ação das substâncias químicas, isto é, a natureza das alterações bioquímicas oufisiológicas responsáveis pelo desenvolvimento de sinais e sintomas clínicos. Este estudo é importante noestabelecimento de testes para a descoberta precoce de exposições excessivas ;

c) Descobrir possíveis antídotos;d) Determinar o grau de exposição ao qual nenhuma manifestação tóxica sobrevem;

e) Estudar as interações entre diferentes substâncias químicas (sinergismo e antagonismo), aspecto muitoimportante quando a exposição ocupacional é múltipla. O fenômenosinergismopode ser definido comoo aumento da toxicidade acima daquela comumente expressada, quando o agente tóxico é utilizado emcombinação com outras substâncias. Exemplos: um aerossol inerte como o de NaCl pode exacerbar osefeitos irritantes pulmonares de certos gases como o SO2 (anidrido sulfuroso); o álcool exacerba osefeitos hepatotóxicos do tetracloreto de carbono; solventes de hidrocarbonetos alifáticos cloradosexacerbam a ação da epinefrina sobre o músculo cardíaco; etc. Oantagonismoocorre quando ainteração de duas ou mais substâncias presentes no organismo resulta na eliminação parcial ou completade seus efeitos tóxicos. Exemplos: O EDTACa2 neutraliza a ação tóxica do chumbo, o BAL, a doarsênio e do mercúrio; a penicilina a do cobre; etc.

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Agentesambiental

Homem Doenças profissionais



2.3 Tipos de interação entre agentes tóxicosAs interações geralmente ocorrem quando o homem está exposto a dois ou mais agentes químicos,resultando em alterações da toxicocinética e toxicodinâmica, que lhes são características.

Ação independente, quando os agentes tóxicos têm distintas ações e produzem diferentes efeitos.

Efeito aditivoocorre quando a magnitude do efeito produzido por dois ou mais agentes tóxicos équantitativamente igual à soma dos efeitos produzidos individualmente. Exemplo: a ação do chumbo ea do arsênio na biosíntese do heme, produzindo aumento da excreção de coproporfirina, que éaproximadamente aditiva.Sinergismoocorre quando o efeito a dois ou mais agentes tóxicos se produz de forma combinada, émaior que o efeito aditivo. Exemplo: o inseticida fosforado EPN aumenta a toxicidade do malation, porinibição da enzima carboxilesterase, responsável pela biotransformação do malation.Potenciaçãoocorre quando um agente tóxico tem seu efeito aumentada por agir simultaneamente comum agente não tóxico. Por exemplo, o propanol que não é hepatotóxico, aumenta significativamente ahepatoxicidade de tetracloreto de carbono.Antagonismoocorre quando o efeito produzido por dois agentes tóxicos é menor que o efeito aditivo,um reduz o efeito do outro.

É sobre esta base de trabalho laboratorial; que é elaborada a maior parte dos limites toleráveis de exposição(como os TLV – Treshold limit values) aos compostos químicos industriais. Com efeito, exceto quaisquerestudos limitados com voluntários, as investigações detalhadas são freqüentemente impraticáveis com ohomem.Como se pode perceber, em se tratando de estudos com animais de laboratório, há a necessidade deextrapolar os resultados para o homem e é por isso que se aplicam sempre fatores de segurança. Em seguidana medida do possível, os estudos clínicos epidemiológicos testarão as conclusões provisórias às quaisconduziram os estudos de laboratório.Destes estudos complementares epidemiológicos e toxicológicos derivam nossos conhecimentos dasintoxicações profissionais e a Saúde Ocupacional atinge finalmente seu papel, a saber: o estabelecimento decondições de trabalho que não exerçam efeitos deletérios sobre a saúde.

A seguir citar-se-á algumas atividades ocupacionais e os principais agentes químicos com elas relacionados:

1. PRODUÇÃO DE ÁCIDO CLORÍDRICO- ácido clorídrico, arsina, cloro, sulfeto de hidrogênio;

2. PRODUÇÃO DE ÁCIDO FOSFÓRICO- ácido fosfórico, ácido sulfúrico, cianeto de hidrogênio, fluoretos, fósforo (branco ou amarelo);

3. PRODUÇÃO DE ÁCIDO NÍTRICO- ácido nítrico, amônia, dióxido de nitrogênio, gás natural;

4. PRODUÇÃO DE ÁCIDO SULFÚRICO- ácido nítrico, ácido sulfúrico, amônia, arsina, dióxido de nitrogênio, sulfeto de hidrogênio;

5. FABRICANTES E USUÁRIOS DE ADESIVOS, CIMENTO DE BORRACHA, COLA, GOMA,VERNIZ

- álcool metílico, benzeno, cetonas: acetona, butanona, compostos de cromo, compostos de zinco, dioxina,etilenodiamina, fluoretos, plásticos: diisodocianto de tolueno (TDI), estireno, resinas de amina, resinasde diisocianato, resinas de epóxi, piridina, silicato de etila, xileno;

6. FABRICANTE DE (E TRABALHADORES COM) AGENTE EMULSIFICADOR - n-butilamina, dioxano, estireno, etilenodiamina

7. FABRICANTES DE (E TRABALHADORES COM) AGENTE DE FLOTAÇÃO

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- álcool amílico, cobre e compostos, cresol, dicloreto de etileno, pentassulfeto de fósforo, sulfeto decarbono, tálio e compostos;

8. INDÚSTRIA DE ALIMENTOS

8.1 ÁÇÚCAR (PROCESSAMENTO E REFINAÇÃO)-

Ácido fosfórico, ácido sulfúrico, álcool metílico, amônia, bagaço (cana-de-açúcar), cloreto dehidrogênio, cloro, dióxido de carbono, dióxido de enxofre, estanho e compostos, monóxido de enxofre,óxido de cálcio, sulfeto de hidrogênio;

8.2 FERMENTO- acetaldeído, ácido fosfórico, dióxido de carbono, fluoreto de hidrogênio;

8.3 GORDURA E ÓLEO GORDUROSO- acetato de isopropila, acetonitrila, álcool amílico. Acroleína, bário e compostos, cicloparafinas, cloreto de

etila, cloreto de metileno, cobalto e compostos, cromo, dibrometo de etileno, dicloreto de etileno,dicloreto de propileno, 1,2-dicloroetileno, dissulfeto de carbono, éter etílico, éter dicloroetílico, gásnatural, hidroquinona, hidróxido de sódio e de potássio, nafta de petróleo, níquel, nitroparafinas, ozônio, peróxido de hidrogênio, sulfeto de hidrogênio, tetracloreto de carbono, tetracloroetano, tricloroetano;

8.4 ÓLEO VEGETAL (EXTRAÇÃO E PURIFICAÇÃO)- acetonitrila, álcool n-propílico, bário e compostos, brometo de metila, difenilas e naftalenos;

8.5 SACARINA- tolueno e tricloreto de fósforo;

8.6 CONSERVAS, CERVEJEIROS, CONDIMENTOS, FARINHA E OUTROS (FABRICANTES EDE TRABALHADORES COM)

- acetato de etila (confeiteiros), ácido acético (como preservativos), ácido fórmico (como preservativos),ácido fosfórico (fabricantes de gelatina), ácidos de frutas, acroleína (torrefadores de café, cozinheiros),amônia, chumbo, cloreto de hidrogênio, compostos de zinco (fabricantes de gelatina), detergentes,dióxido de carbono, etilenodiamina (processamento de caseína e albumina), óleo cítrico, óxido nitroso,

óxido de cálcio, ozônio, quinona (fabricante de gelatina), resinas, sabões, tricloroetileno;9. INDÚSTRIA AUTOMOBILÍSTICA (E REPARADORES DE AUTOMÓVEIS)- anidrido ftálico, anti-oxidantes, chumbo, fluidos anticongelantes: dicromatos, fluidos de corte, fluidos de

freio:bisfenol A, hidroquinina, gasolina grafita,lubrificantes, monóxido de carbono, óleos, pastas desoldar, plásticos, poeiras abrasivas, produtos de limpeza de metal, incluindo ácido oxálico, resinas epóxi,solventes: hidrocarbonetos clorados, álcool metílico, tintas e terebentina;

10. BARBEIROS E CABELEIREIROS- benzeno, cosméticos: talco, depiladores: ácido tioglicólico, detergentes hexaclorofeno, esmaltes para

unhas, perfumes, removedores de esmalte, sabões, soluções de permanente, tinturas: cobalto, resorcina,estireno, tioglicolato de amônio, tônicos capilares: lanolina, cloreto de mercúrio, beta-naftol;

11. FABRICANTES DE (E TRABALHADORES COM) BATERIAIS- acetato de amila (acumulador, ácido carbólico, ácido pícrico, ácido sulfúrico (acumulador), alcatrão de

hulha e derivados (hidrocarbonetos policíclicos), antimônio e compostos, benzeno, cádmio(acumulador), chumbo, cloreto de hidrogênio, cloreto de zinco, cobre e compostos, compostos de cromo,compostos de manganês, fenol, fibras de vidro, grafita, mercúrio, níquel e compostos (acumulador), plásticos: resinas de epóxi, endurecedores, prata e compostos;

12. FABRICANTES DE (E TRABALHADORES COM) BORRACHA- acetaldeído, acetato de amila, acetileno, ácido acético, ácido clorídrico, ácido fórmico, ácido fosfórico,

ácido oxalíco, ácido sulfúrico acrilonitrila, acroleína, álcalis, alcatrão de hulha e derivados, álcool

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amílico, álcool etílico, álcool metílico, alumínio e compostos, amônia, anilina e derivados, antimônio ecompostos, benzeno, benzenos clorados, benzidina, butadieno, cetonas, chumbo, cicloparafinas, cloretode benzila, cloreto de metila, cloreto de metileno, cloreto de vinila, cloro, cloropreno, cobalto ecompostos, cobre e compostos, compostos de manganês, compostos de zinco, cresol, cromatosdecaborato, decloreto de propileno, p-diclorobenzeno, 1,2-dicloroetileno, difenilos e naftalenos cloradosdiisocianato de tolueno, dissulfeto de carbono, dissulfeto de tetrametiltiuran, estireno, etilenodiamina,fenol, formaldeído, freon (em borracha esponjosa), furfural, grafita, hexametilenotetramina,hidroquinona ( em revestimento de borracha), mercaptanas, nafta de petróleo, negro de fumo, óxido decálcio, pentassulfeto de fósforo, percloroetileno, piridina, selênio, talco, telúrio, terebentina, tetracloretode carbono, tetracloroetano, titânio, xileno;

13. FABRICANTES E USUÁRIOS DE CERA, GOMA-LACA E LACA- acetato de isopropila, álcool amílico, álcool diacetônico, álcool n-propílico, bário e compostos, benzeno,

cloreto de etila, cloreto de metileno (removedor de cera), cicloparafinas, cromatos, dicloreto de etileno,dicloreto de propileno, o-diclorobenzeno, 1,2-dicloroetileno, difenilas e naftalenos clorados, dissulfeto decarbono, éter etílico, etilenoglicol, nafta de petróleo, nitroparafinas, ozônio, percloretileno, peróxido dehidrogênio, tetracloroetano, tolueno, tricloroetileno;

14. FABRICANTES DE (E TRABALHADORES COM) CERÂMICA, ESMALTE E LOUÇA.- acetileno, ácido fosfórico, ácido oxálico, alumínio e compostos, antimônio e compostos, arsênio, bário e

compostos, berílio e compostos, bismuto e compostos, cádmio, chumbo, cobalto e compostos,compostos de manganês, compostos de níquel, compostos de selênio, compostos de telúrio, compostosde zinco, cromo e compostos, estanho e compostos, fluoretos, freon, hidroquinona, mercúrio ecompostos, molibd6enio e compostos, óxido de cálcio, platina e compostos, prata e compostos, tório ecompostos, urânio e compostos, vanádio e compostos;

15. FABRICANTES E USUÁRIOS DE COMBUSTÍVEIS (ADITIVO DE GASOLINA,COMBUSTÍVEIS DE FOGUETE, DE MOTOR A JATO E OUTROS)

- ácido clorídrico, ácido nítrico, alcatrão de hulha e derivados, álcool etílico, álcool isopropílico, álcoolmetílico, amônia, anilina e derivados, boranos: diborano, pentaborano, decaborano, butadieno, cério,cicloparafinas, cloreto de benzila, cloreto de etila, chumbo, chumbo tetraetila, compostos de cobalto,dibrometo de etileno, dicloreto de etileno, éter etílico, etil benzeno, fosfato de tri-orto-cresila,hexametilenotetramina, hidrazina, hidroquinona, mercaptanas, nitroglicerina, nitroparafinas, oxicloretode fósforo, óxido de etileno, óxidos de nitrogênio, querozene, tolueno, xileno;

16. FABRICANTES DE PRODUTOS ELETROTÉCNICOS E ELETRÔNICOS (SEMI-CONDUTORES, ELETRODOMÉSTICOS E EQUIPAMENTOS CIENTÍFICOS)

- alcatrão da hulha e derivados, arsênio, asbesto, berílio e compostos, bismuto e compostos, cádmio,cetonas, chumbo, compostos de alumínio, difenilas e naftalenos clorados, fósforo (branco e amarelo),fumos de soldagem, germânio e compostos, grafita, mercúrio e compostos, naftaleno, ósmio ecompostos, plásticos: flúor carbonetos, poliuretano, resinas de alila, resinas de diisocianato, resinas deepóxi, resinas fenólicoas, platina e compostos, prata, selênio e compostos, tálio, telúrio e compostos,tetracloreto de carbono, titânio e compostos, tório, tricloroetileno, trifluoreto de boro, xileno, zinco;

17. METALÚRGICOS17.1ALTOS-FORNOS- carbonilas de metal, cianeto de hidrog6enio, dióxido de carbono, monóxido de carbono, sulfeto dehidrogênio; 17.2LAVADORES DE CHUMBO- dibrometo de etileno, dicloreto de etileno, fosfato de tricresila;

17.3REFINADORES E FUNDIDORES DE COBRE (PROCESSO ELETROLÍTICO)- arsênio, cobre, compostos de fluoreto prata, selênio, telúrio;

15



17.4COQUE- amônia, alcatrão de hulha e derivados, benzeno carvão, cianeto de hidrogênio, cresol, dióxido de enxofre,

dióxido de nitrogênio, fenol, gás natural, monóxido de carbono;

17.5ESTANHO- arsênio, bismuto, chumbo, estanho, peróxido de hidrogênio;

17.6LAMINAÇÃO DE ZINCO E FUNDIDORES DE REFINAÇÃO DE ZINCO- cádmio, fluoretos, manganês, selênio, zinco;

17.7FUNDIÇÃO- acetileno, ácido fosfórico, acroleína, álcoolmetílico, alumínio, arsênio, bário, chumbo, cobre e

compostos, cresol, dióxido de carbono, estanho, ferro, fluoreto de hidrogênio, hexametilenotetramina,mercúrio, monóxido de carbono, níquel carbonila, sílica, silicato de etila, telúrio, titânio, zinco, zircônio;

17.8LIGAS- acetileno, alumínio, amônia, arsênio, asbesto, bário, cádmio, cério, cobalto, compostos de cromo,

estearato de lítio, ferro, fosfina, grafita, manganês, mercúrio, molibid6enio, monóxido de carbono,níquel, ósmio, ouro, óxido de cálcio, óxido de metal, platina, poeira e fumos de cobre, poeiras metálicas,

prata, selênio, sulfeto de hidrogênio, tálio, telúrio, tório, vanádio, óxido de zinco, zircônio;17.9SUCATA DE METAL- chumbo, cloro, óxidos de metal;

17.10 REFINADORES, FUNDIÇÃO DE- arsênio, chumbo, fluoreto, selênio.

2.4 Agentes químicos no local de trabalho:

MATÉRIAS-PRIMASPedra calcárea, sal, sulfato decálcio, enxofre, carvão, petroleo, gás natural, ar, água, celu

lose, melaço, além de outrosminerais e produtos minerais.

PRODUTOSINTERMEDIÁRIOSCal, carbonato de sódio,hidróxido de sódio, cloro, ácidosclorídrico, sulfúrico e nítrico,catalisadores, amônia, nitrato deamônia, fósforo, sódio e outros.

⇔

PROCESSOSTrituração, moagem,tamização, filtração, secagem,aquecimento, esfriamento,extração, absorção, destilação,fracionamento, eletrólise,mistura, combinação, processos de análise e controle,empacotamento e transporte.

⇔

Carbureto, alcatrão de hulha, destilados,etileno, acetileno, estireno naftaleno, butenos, benzenos, tolueno, propieleno,fenol,cresol, aminas, piririna, cloreto devinila, ácido adípico, hexametileno-diamina, ácido tereftálico, compostosacrílicos, clorofluoridrocarbonetos e outros.

Solventes, pigmentos, resinassintéticas, tintas e tintas paraimpressão.

Rayon, náilon, poleéster,acrílicos,pigmentos, auxiliarestêxteis, agentes branqueadores,colas e outras fibras artificiais esintéticas.

Fertilizantes, sulfato de amônio,nitratos, fosfatos, potassa, cal, praguicidas, hormônios vegetaise outros compostos químicos deuso agrícola.

Drogas, antibióticos, insulina,anestésicos, desinfetantes, bactericidas, e outros produtosveterinários, cosméticos e produtos sanitários.

Plásticos e borrachas sintéticas, polietileno,náilon, acrílicos; pó para moldes; películas,folhas e tubos plásticos: silicone; espumasde borracha e plásticos adesivos.

Amonoácidos e outros suplementos,enzimas, corantes para alimentos,conservadores, adoçantes, emulsificadores,estabilizantes, e outros compostos químicos

Explosivos, fósforo, lubrificantes, aditivosde gasolina, conservadores de madeira,detergentes, produtos químicos parafotografia, produtos químicos para combater

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para processamento de alimentos. incêndios, lubrificantes sintéticos,emolientes, produtos químicosesterilizantes, propelentes e aerossóis,fluidos hidráulicos, anticongelantes,inibidores de corrosão, produtos químicos para processamento de papel e couro, sais para tratamento à quente de metais, e gasesindustriais.

FIFURA 2 Fluxograma simplificado dos processos industriais, da utilização e produção de materiais-primas, produtos intermediários e produtos acabados.

3. TOXICOLOGIA AMBIENTAL E ECOTOXICOLOGIA

Desde que o homem habita a face da terra várias de suas ações resultam no lançamento de substânciasquímicas nos diversos compartimentos do meio ambiente. A partir da descoberta do fogo, as fogueirascontribuíram para o aumento do monóxido de carbono (CO) no ar atmosférico. No início o incrementodessas substâncias era ínfimo e não chegava a comprometer o ecossistema. Entretanto, com o crescimento da população, a industrialização, o desenvolvimento tecnológico e o uso de praguicidas e fertilizantes naagropecuária, para a produção de mais alimentos, a quantidade de substâncias liberados tornou-se de tal vultoque atualmente há a necessidade de medidas adequadas de controle, de modo a evitar situações que acabem por desequilibrar o ecossistema. O desequilíbrio causado pode resultar em eliminação de diversas espécie

animais ou vegetais e até do próprio ser humano.Toxicologia Ambiental -Pode ser conceituada como a área onde se estudam efeitos nocivos causados emorganismos vivos pelas substâncias químicas presentes no meio ambiente. Na área de Toxicologia Ambiental é necessário conhecer as fontes de poluição; a interação dos poluentescom os componentes da atmosfera; os mecanismos naturais de remoção dos mesmos e fatores geográficos eclimáticos que aumentam ou diminuem o risco, com o objetivo de se estudar os efeitos nocivos decorrentesda exposição a estes xenobióticos.A finalidade desta área da Toxicologia é verificar as condições de risco, para propor medidas preventivas,com as monitorizações ambiental e biológica e o controle das fontes emissoras de poluição.

Ecotoxicologia -É “ o ramo da Toxicologia que estuda os efeitos tóxicos provocados pelas substânciasquímicas sobre os constituintes dos ecossistemas, animais (homem), vegetais e microorganismos, numcontexto integrado.

Assim, a Toxicologia Ambiental estuda os efeitos tóxicos em determinada espécie biológica, principalmenteo homem, enquanto a Ecotoxicologia estuda o impacto das substâncias químicas sobre as populações dasdiversas espécies que constituem os ecossistemas.

Por outro lado, a idéia da poluição ambiental abrange uma série de aspectos, que vão desde a contaminaçãodo ar, água e solo, até a desfiguração da paisagem, erosão de monumentos e edificações e a contaminaçãodos alimentos.Pretende-se enquadrar, neste contexto, poluição ambiental aos fatores do meio ambiente que possam

comprometer a saúde e a sobrevivência do homem.

A maioria dos autores não faz distinção entre a terminologia poluição e contaminação, sendo contaminantesou poluentes substâncias químicas que excedem as concentrações naturais e causam efeitos adversos nosseres vivos e nos ecossistemas. Alguns autores para substâncias presentes na água conceituam comocontaminante a substância presente em concentrações anormais e poluente quando a presença da substânciacausa dano ao ecossistema.

Uma conceituação bem ampla de Poluição atmosférica seria: “Qualquer alteração quali ou quantitativa daconstituição normal da atmosfera suficiente para produzir um efeito mensurável sobre o homem, outrosanimais, vegetais e minerais”.

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3.1 Principais fontes de contaminação do meio ambiente

As fontes de poluição ambiental podem ser de origem natural ou antropogênica e são a seguir exemplificadas:a) Naturais – provenientes de fenômenos da natureza.- atividade vulcânica, incêndios florestais não causados pelo homem, maré vermelha, acúmulo de arsênioem animais marinhos ou água. b) Antropogênicas -decorrentes das atividades humanas.- doméstica e urbana:esgoto doméstico, lixo doméstico, veículos automotores;- industrial:esgoto industrial, lixo industrial, queima de combustível;- agropecuária: queimadas , fertilizantes e praguicidas.O homem no meio ambiente está exposto aos contaminantes ou poluentes presentes no ar, água e solo.Muitas dessas substâncias são levadas ao ambiente para o homem por meio de alimentos contaminados.Para fins didáticos serão estudados de um lado os contaminantes da atmosfera e de outro os poluentes daágua e do solo.

3.2 Poluentes da atmosferaA atmosfera é a camada de gases que envolve a terra e é dividida em troposfera, estratosfera, termosfera emesosfera ou ionosfera.A troposfera é a camada da atmosfera próxima à superfície terrestre, e constitui o ar que respiramos.

O ar é uma mistura de gases, constituído por nitrogênio (78,08%), oxigênio (20,95%), argônio (0,93%),dióxido de carbono (0,035%) e outros gases. O dióxido de carbono e o vapor de água têm concentraçãovariável dependendo do local e época do ano.O ar nunca é encontrado “puro” na natureza; gases como SO2, H2S e CO são continuamente liberados, comoconseqüência de fenômenos naturais (atividade vulcânica, decomposição de vegetais e animais, incêndiosflorestais) e atividades antropogênicas.

Os poluentes produzidos nos processos naturais ocasionalmente atingem concentrações que podem causardano. As erupções vulcânicas podem gerar nuvens de dióxido de enxofre e material particulado comdensidade suficiente para sufocar animais.Em 1986, centenas de pessoas foram asfixiadas por uma nuvem de dióxido de carbono liberada por um lagoem Camarões resultante de processos geológicos do subsolo.

Milhares de substâncias químicas podem estar presentes no ar poluído; a composição varia dependendo dafonte emissora, local e época da emissão. Estes poluentes podem ser amônia, dióxido de enxofre, fluoretos,metais etc.

3.3 Classificação dos poluentes no ar

Os poluentes no ar são classificados emprimários e secundários.Primáriossão aqueles emitidos diretamente na atmosfera por uma fonte identificável.Secundáriossão aqueles produzidos no ar, pela interação de um ou mais poluentes primários , com

os constituintes normais da atmosfera.

Os contaminantes ou poluentes primários responsáveis por mais de 98% da poluição do ar, dos principaiscentros urbanos do mundo são: monóxido de carbono (CO), óxidos de enxofre (SOx), hidrocarbonetos (HC)material particulados (MP), e óxidos de nitrogênio (NOx).

O CO é lançado em maior quantidade, seguido do SOx e do HC. Porém, em termos de risco, o CO representaapenas 1,2% (considerando-se a probabilidade de ocasionar um efeito nocivo); sendo o SOx o mais nocivocom risco estimado de 34,6% em relação aos outros poluentes primários, seguido pelo MP, NOx e HC e,depois o CO (nas concentrações que ele pode atingir no meio ambiente).

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Como exemplo de poluentes secundários têm-se o ozônio, presente em baixas altitudes, ácido sulfúrico,nitratos de peroxiacila (PAN) etc.

3.4 Classificação das fontes emissorasAs fontes emissoras dividem-se em estacionárias (fixas), como as indústrias, emóveiscomo os veículosautomotores.A maior parte da poluição do ar nos centros urbanos é produzida pelas indústrias e veículos automotores.As fontes estacionárias contribuem com a eliminação, em maior porcentagem, de SOx e MP, e as fontesmóveis com maior eliminação de CO, HC e NOx.3.5 Efeitos tóxicos causados pelos poluentes do ar

Os efeitos nocivos para o homem, causados pelos contaminantes do ar, são difíceis de serem estabelecidos pois, as condições de exposição e as respostas individuais são muito variadas.Podem ocorrer episódios de intoxicação aguda em casos acidentais ou em situações desfavoráveis à dispersãodos poluentes, como a inversão térmica. Mas geralmente os efeitos observados são decorrentes da exposiçãoa longo prazo. Os principais tipos de efeitos tóxicos apresentados pela população exposta são:Agudos:lacrimejamento, dificuldade de respiração, diminuição da capacidade física;Crônicos: alteração da acuidade visual, alteração da ventilação pulmonar, asma, bronquite, doençascardiovasculares, enfisema pulmonar, câncer pulmonar.O grupo de maior risco, entre a população, são aqueles mais susceptíveis a ação dos poluentes, como osidosos, as crianças e os portadores de deficiência respiratórias ou cardíaca.

3.6 Avaliação da poluição do arA monitorização ambiental é utilizada como procedimento de controle da qualidade do ar. Ao se determinar aconcentração de um poluente neste compartimento, mede-se o grau de exposição de receptores, como ohomem.Para evitar ou diminuir os efeitos tóxicos dos poluentes, são propostos padrões de qualidade, limites deconcentração no ar para estes agentes dispersos na atmosfera.

“Um padrão de qualidade do ar define legalmente um limite máximo para a concentração de um componenteatmosférico, que garanta a saúde e o bem-estar das pessoas”.

Há diversos fatores que dificultam o estabelecimento destes padrões de qualidade, sendo os principais:Diferenças de susceptibilidade individuais;população exposta heterogênea;experimentos em animais de laboratório difíceis de reproduzirem as condições ambientais;a avaliação da toxicidade ser considerada após exposição a uma única substância química e não amúltiplos agentes químicos.

A monitorização ambiental é restrita a um número de poluentes, selecionados em função de sua toxicidadeou intensidade com que aparecem no ambiente.

São selecionados como indicadores de qualidade do ar, baseando-se na recomendação de diversasInstituições Internacionais:dióxido de enxofre (SO2), material particulado em suspensão (MPS), monóxido de carbono (CO),hidrocarbonetos (HC), óxidos de nitrogênio (NO e NO2) e ozônio (O3), como protótipo dos oxidantesfotoquímicos.

Os objetivos da monitorização ambiental são:avaliar a qualidade do ar em relação aos limites legais; fornecer subsídios para a proposta de açõesadequadas, inclusive ações de emergência no caso de ultrapassagem dos limites; acompanhar as alterações eas tendências da qualidade do ar no decorrer do tempo.

3.7 Padrões de qualidade nacionais e internacionais

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Em geral, cada país estabelece leis para controlar ou limitar a emissão de poluentes na atmosfera.A legislação brasileira de qualidade do ar segue muito de perto as leis norte-americanas. Essa lei especifica onível máximo permitido para diversos poluentes atmosféricos, sendo que a máxima concentração de um poluente é especificada em função de um período de tempo. Os limites máximos (padrões estão divididosem dois níveis: primário e secundário. O primário inclui uma margem de segurança adequada para proteger pessoas mais sensíveis como crianças, idosos e pessoas com problemas respiratórios. O secundário é fixadosem considerar explicitamente problemas com a saúde humana, mas levando em conta outros elementos,como danos à agricultura, a materiais e edifícios, e a vida animal, mudanças de clima, problemas devisibilidade e conforto pessoal. As Tabelas 1 a 4 mostram os padrões de qualidade para o ar estabelecidos por órgãos ambientais nacionais e internacionais.TABELA 1Padrões nacionais de qualidade do ar (Resolução do Conselho Nacional do Meio Ambiente,

Conama, n. 3 de 28/06/90).

Poluentes Tempo deamostragem

Padrão primárioµ g/m3

Padrão secundárioµ g/m3

Método demedição

Partículas totais emsuspensão

Dióxido de enxofre

Monóxido decarbono

Ozônio

Fumaça

Partículas inaláveis

Dióxido denitrogênio

24 horas (1)MGA (2)

24horas (1)MAA (3)

1 hora (1)8 horas (1)

1 hora (1)

24 horas (1)MAA (3)

24 horas (1)MAA (3)

1 hora (1)MAA (3)

24080

36580

40.000 (35 ppm)10.000 ( 9 ppm)

160

15060

15050

320100

15060

10040

40.000 (35 ppm)10.000 ( 9 ppm)

160

10040

15050

190100

Amostrador degrandes volumes

Pararosanilina

Infra-vermelho nãodispersivo

Quimiluminescência

Refletância

Separaçãoinércia/filtração

Quimiluminescência

(1) Não deve ser excedido mais que uma vez ao ano.(2) Média geométrica anual.(3) Média aritmética anual.Fonte: Relatório da CETESB.

TABELA 2Critérios para episódios agudos de poluição do ar. (Resolução do Conselho Nacional do MeioAmbiente, Conama, n. 3 de 28/06/90).

NíveisParâmetros Atenção Alerta EmergênciaDióxido de enxofreµ g/m3 - 24 hPartículas totais em suspensão (PTS)µ g/m3 - 24 hSO2 x PTSµ g/m3µ g/m3 – 24 hMonóxido de carbono (ppm) – 8 hOzônioµ g/m3 – 1 hPartículas inaláveisµ g/m3 – 24 hFumaçaµ g/m3 – 24 hDióxido de nitrogênioµ g/m3 – 1 h

80037565.000154002502501.130

1.600625261.000308004204202.260

2.100875393.000401.0005005003.000

Fonte: Relatório da CETESB.

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TABELA 3 Padrões de qualidade do ar adotados pela agência de Proteção Ambiental dos Estados Unidos

(EPA).

Poluentes Tempo de amostragem Padrão primárioµ g/m3 Método de mediçãoDióxido de enxofre

Partículas inaláveis (MP10)*

Monóxido de carbono

Ozônio

Hidrocarbonetos (menosmetano)

Dióxido de nitrogênio

Chumbo

24h média aritmética

anual24h média aritméticaanual

1h8h1 h

3 h6 h às 9 h)

média aritmética anual

90 dias

365 (0,14 ppm)

80 (0,03 ppm)15050

40.000 (35 ppm)10.000 (9 ppm)235 (0,12 ppm)

160 (0,24 ppm)

100 (0,05 ppm)

1,5

Pararosanilina

Separaçãoinércia/filtrogravimétrico

Infra-vermelho nãodispersivoQuimiluminescência

Cromatografiagasosa/ionização dechamaQuimiluminescência

Absorção atômica

Fonte: Relatório da CETESB.• (MP10) = partículas com diâmetro aerodinâmico≤ 10µ m.TABELA 4Níveis máximos recomendados pela Organização Mundial de Saúde (µ g/m3).

Tempos deamostragem

Fumaça Partículastotais emsuspensão

Dióxido deenxofre

Ozônio Dióxido denitrogênio

1h24 hmédia aritméticaanual

-100-15040-60

-150-23060-90

-100-15040-60

100-200--

190-320--

Fonte: Relatório da CETESB.

3.8 Avaliação e controle da poluição de ar no Estado de São Paulo

A monitorização ambiental da concentração dos poluentes do ar na Região Metropolitana de São Paulo(RMSP) e Cubatão é realizada continuamente durante 24 horas por dia, pela Companhia de Tecnologia eSaneamento Ambiental (CETESB), através de 25 estações automáticas fixas e 2 laboratórios móveis , alémde algumas estações manuais. A partir de 1986 a CETESB controla o ar de algumas cidades do interior pormeio de uma rede de amostragem manual.Os dados obtidos são divulgados diariamente através da imprensa na forma de Índices de qualidade do ar(IQA). O IQA é obtido dividindo-se a concentração de um determinado poluente pelo seu padrão primário dequalidade e multiplicando-se o resultado dessa divisão por 100, para que seja obtido um valor percentual.Esse calculo é feito para todos os poluentes monitorados pela CETESB (CO, MP, SO2, O3 e o produto SO2 xMP), sendo apresentado o índice de qualidade do ar para aquele poluente que apresentou o maior resultadoDepois de calculado o índice, é feita uma qualificação do ar conforme a escala:

Índice de qualidade do ar (IQA) Qualidade do ar0-5051-100101-199

BoaRegular Inadequada

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200-299300-399>400

MáPéssimaCrítica

Decretado um determinado nível, os efeitos sobre a saúde e as precauções a serem tomadas são as seguintes:

Nível de atenção:Descrição dos efeitos sobre a saúde: decréscimo da resistência física e significativo agravamento dossintomas em pessoas com enfermidades cardiorrespiratórias; sintomas gerais na população sadia.Precauções: pessoas idosas ou com doenças cardiorrespiratórias devem reduzir as atividades físicas e permanecer em casa.

Nível de alerta:Saúde: aparecimento prematuro de certas doenças, além de significativo agravamento de sintomas.Decréscimos da resistência física em pessoas saudáveis.Precauções: idosos e pessoas com enfermidades devem permanecer em casa e evitar esforço físico. A população em geral deve evitar atividades exteriores.

Nível de emergência:Saúde: morte prematura de pessoas idosas e doentes. Pessoas saudáveis podem acusar sintomas adversosque afetam sua atividade normal.Precauções: todas as pessoas devem permanecer em casa, mantendo as portas e janelas fechadas. Todasas pessoas devem minimizar as atividades físicas e evitar o tráfego.

Finalmente, é importante considerar que estes padrões de qualidade de ar não são definitivos. Eles devem serevistos constantemente tendo em vista, principalmente, a entrada de novos poluentes no ar, que podemalterar seus efeitos adversos.A fixação de padrões de qualidade do ar é um processo extremamente complexo, que envolve diversos tipode problemas e requer um longo período de trabalho e de observação. A principal dificuldade é estabeleceum nível crítico de concentração de determinada substância , ou seja, avaliar quando um poluente podecausar danos à saúde humana, principalmente levando em conta as inúmeras doenças que têm origem na

poluição do ar.Podemos destacar as seguintes causas que justificam a dificuldade em fixar limites máximos deconcentração de poluentes danosos à saúde humana.

Existe um grande número de poluentes atmosféricos, sendo difícil estabelecer o efeito separado de cadaum. Além disso, a cada dia novos elementos, são lançados na atmosfera sem que se tenha informação, pelo menos em um curto intervalo de tempo, de seus efeitos.É muito difícil detectar poluentes com concentração muito baixa e que causam danos à saúde humana. Na atmosfera é comum ocorrer o efeito chamado sinérgico, ou seja, duas ou mais substâncias , queseparadamente podem não ser danosas, têm seus efeitos potencializados quando atuam juntas. Essesefeitos são superiores àqueles que seria obtidos somando-se os danos provocados por cada poluenteseparado. Normalmente é difícil obter registros de doenças e mortes causadas por fatores associados por

poluentes atmosféricos.Doenças comuns decorrentes da poluição atmosférica (enfisema, bronquite, câncer etc.) possuemmúltiplas causas e longo tempo de incubação, tornando difícil correlacioná-las com episódios críticos de poluição do ar.Muitas vezes é questionável extrapolar testes de laboratório feitos com cobaias para o homem.

Além de realizar a monitorização ambiental, a CETESB controla as fontes poluidoras, principalmente asestacionárias, exigindo instalação de equipamentos antipoluição e outras medidas para redução das emissõesPara controle das fontes móveis foi estabelecido o Programa de Controle da Poluição do Ar por Veículos

22



Automotores (PROCONVE), que propõe metas de emissão de poluentes, a serem atingidos até 1997. Alémdisso, podem ocorrer medidas de inspeção e regularização dos veículos em circulação.Todos os anos, a CETESB realiza, em São Paulo, a chamada “Operação Inverno”. Esta operação implica noacompanhamento da poluição do ar, em estado de alerta, a partir de 1o de maio, estendendo-se a 31 deagosto. Neste período o clima é seco e há tendência de formação de inversões térmicas a baixas altitudes eoutras condições desfavoráveis a dispersão dos poluentes.“A operação inverno consta de um conjunto de ações preventivas que visam proteger a população em casode episódios agudos de poluição do ar”.Principais ações que podem ser tomadas durante a Operação Inverno são:- uso de combustível com baixo teor de enxofre; redução da atividade produtiva se necessário; restrição

da circulação de veículos nas áreas críticas;- proibição da circulação de veículos no Centro da Cidade, em caso extremo.3.9 Estudo dos principais poluentes atmosféricos3.9.1Compostos de enxofre (SOx)A emissão global de SOx de fontes naturais e antropogênicas é mais ou menos equivalente. As fontesnaturais são os vulcões e a destruição da matéria orgânica.

A maior parte do SOx antropogênico provém da combustão de carvão e derivados do petróleo nas usinaselétricas (carboelétricas e termoelétricas), siderúrgicas e metalúrgicas etc. A emissão de SOx por veículosautomotores é pequena (Diesel).O SO2, é um gás de odor desagradável e irritante, é o protótipo deste grupo de compostos. Ele é um poluente primário que se forma na queima de combustíveis que contenham enxofre, como carvão e óleo combustível.Os óxidos de enxofre (SOx) podem se formar nas seguintes condições:

S (combustível) + O2 →SO2 (1)2 SO2 + O2 →2 SO3 (2)

2 PbS + 3 O2 →2 PbO + 2 SO2 (refinação de sulfetos) (3)2 H2S + 3 O2 →2 SO2 + 2 H2O (4)

O SO2 pode reagir com o O3 (baixas altitudes) ou com o O2 na presença de catalisadores, produzindo ácidosulfúrico e sulfatos, segundo as reações:

O3 →SO3 SO2 H2O →H2SO4 cátions →XSO4 (5)O2 →SO3 muito rápida (NH4)2SO4 mais comum(Fe, Mn)

Quanto maior for a umidade relativa do ar, maior a produção de H2SO4. Este, por sua vez, é muitohigroscópico, formando gotículas com a água, ricas neste ácido, que é um dos constituintes das “chuvasácidas”.Os sulfatos têm como depósito final à superfície da terra e do mar, pelo arraste com a chuva (deposiçãoúmida), ou pela sedimentação das partículas (deposição seca).

Efeito no homemO SO2 é um gás hidrossolúvel, portanto, é retido nas vias aéreas superiores, onde pode causar rinite, laringitee faringe, devido a sua ação irritante. Causa, também, broncoconstrição e aumento da secreção e muco. Levaa um aumento da resistência à passagem do fluxo de ar.Fato interessante observado em experimentos com animais, ocorre quando a concentração do SO2 no ar é baixa, ao redor de 1 ppm, quando este gás consegue atingir vias aéreas inferiores. Isto é importante , pois osníveis deste poluente no ambiente são menores do que este valor.O H2SO4, contaminante secundário, é também um irritante de vias aéreas superiores (nasofaringe), podendocausar bronquite crônica.Os sulfatos formados são também irritantes sendo que a capacidade irritante está ligada ao cátion e o local deação depende do tamanho da partícula. Causam inflamação e broncoconstrição.

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Controle da poluiçãoA prevenção é feita pelo controle das fontes de exposição, em geral indústrias, adotando-se medidas como:- substituir o carvão por outra fonte de energia;- retirar o enxofre dos combustíveis;- tratar o efluente gasoso com CaCO3 ou Ca(OH)2;- utilizar chaminés altas.

A monitorização ambiental deve ser realizada e tem como padrões nacionais para o SO2 os valores de 365µ g/m3 para 24 horas e 80µ g/m3, que é a média aritmética anual.Por se tratar de substâncias irritantes, não se têm indicadores biológicos de exposição, que possam serusados na monitorização biológica. Nos indivíduos expostos podem ser feitas provas de função respiratória.

3.9.2 Matéria particulada (MP)O material particulado (MP) corresponde uma série de substâncias químicas lançadas na atmosfera na formade partículas, sólidas ou líquidas. Sua composição e propriedades químicas são extremamente variáveis. Amaior fonte de MP são as fontes estacionárias (indústrias) como mineração, pedreiras, siderúrgicas, indústriade cimento, etc. As fontes móveis são responsáveis por menos de 30% do MP lançado no meio ambiente. Omaterial particulado é classificado em: poeiras, fumos, fumaças, névoas e neblinas.

Efeitos no homemDo ponto de vista toxicológico interessam as partículas com diâmetro menor que 30µ m, pois, elas têmcondições de serem inaladas e absorvidas, enquanto aquelas com maior diâmetro, sedimentam-se facilmenteembora possam causar problemas da água e do solo.A penetração, a deposição e a remoção do material particulado do trato respiratório dependem do diâmetroaerodinâmico, que leva em conta o diâmetro físico e a densidade da partícula.Partículas com diâmetro entre 5 a 30µ m depositam-se na região nasofaringe do trato respiratório, por impactação. Se o diâmetro for de 1 a 5µ m ocorre a deposição por sedimentação, na região traquibronquial.Partículas menores que 1µ m podem atingir os alvéolos, por difusão (movimento browniano).Os processos de remoção das partículas depositadas no trato respiratório são por processo mucociliar eoutros.O efeito tóxico está relacionado ao tipo de substância presente no material particulado. Assim, o asbesto, pode causar asbestose; a sílica, causa silicose.

De uma maneira geral o MP contribui para o aumento da incidência de doenças respiratórias, como a bronquite e a asma, na população exposta. Quando a quantidade de MP é muito grande como por exemploem erupções vulcânicas, ocorre uma diminuição da luz solar para a superfície da terra, causando resfriamentoda mesma, podendo afetar a vida na terra.O principal risco associado a emissão de partículas é que as mesmas podem absorver gases tóxicos comoSOx e NOx, que podem ser carreados, desta maneira, até alvéolos, e aí causar um dano significativo. O SO2

normalmente é retido e eliminado nas vias respiratórias superiores, mas quando é absorvido em partículasmuito pequenas, ele atinge áreas de maior susceptibilidade, ocorrendo um efeito sinérgico.

Controle da poluiçãoComo o MP é emitido principalmente por indústrias, o controle da emissão é feito por equipamentosantipoluição como:- separadores mecânicos, por gravidade ou centrifugação (ex: câmaras de poeira)-

precipitação eletrostática- lavadores de saída de chaminé- filtros de tela ou carvão ativado.Os padrões de qualidade do ar utilizados na monitorização ambiental para partículas totais em suspensão sãode 240 µ g/m3 para 24 horas e 80µ g/m3, que é a média geométrica anual; para partículas inaláveis de 150µ g/m3, para 24 horas e 50µ g/m3, como média aritmética anual.

3.9.3 Monóxido de carbono

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O monóxido de carbono (CO) é um gás inodoro e incolor, forma-se na combustão incompleta da matériacarbonada. Algumas reações de formação são:

Combustão incompleta ∆

2 C + O2 →2 CO combustão incompleta) (6)

2 CO + O2 →2 CO2(combustão completa) (7)reação entre CO2 e material contendo carbono ∆ >125Oo C

CO2 + C→CO ( baixas concentrações de O2, como nos altos fornos) (8)

Dissociação do CO2 ∆ >130Oo C

CO2 ⇔ CO + O (9)

O monóxido de carbono é poluente lançado em maior quantidade na atmosfera. A maior parte é produto dacombustão dos veículos automotores, principalmente dos movidos a gasolina.Dentre as indústrias, as siderúrgicas são grandes produtoras de CO. Há, também, as fontes naturais como

atividade vulcânica, descargas elétricas durante tempestades, emissão de gás natural que levam a umaconcentração média mundial de 0,09 ppm. A quantidade produzida pelo homem, em termos globais, ésemelhante à resultante dos processos biogeoquímicos naturais.Os motores desregulados produzem grande quantidade de CO. Fornos e fornalhas emitem uma quantidade

bem menor de CO desde que estejam bem regulados.Podem ser encontradas concentrações significativas de CO em cozinhas e áreas mal ventiladas onde existemaquecedores, grelhas, ou fumantes.O CO é pouco menos denso do que o ar, alcança elevadas altitudes e se dispersa. A taxa de dispersão dependede fatores meteorológicos, como direção e velocidade de vento. Ele é removido do ar pela lenta oxidação aCO2. A taxa desta reação é muito baixa e não chega a ser significativa na atmosfera, é de 0,1 % /h durante odia (necessidade de luz solar).A maior taxa de remoção de CO, cerca de 500 milhões de toneladas /ano, é feita por microorganismos dosolo. Esta é a capacidade potencial, que é maior que a emissão anual de CO. Nos centros urbanos, onde as

ruas são asfaltadas, esta via de remoção é diminuída, justamente onde a maior concentração é encontrada.Algumas plantas fanerógamas podem fixar o CO e algumas oxidam o CO a CO2.

Efeitos no homemO mecanismo de ação tóxica ocorre pela reação entre o CO e a hemoglobina , com a formação de

carboxihemoglobina, que não transporta o O2 para as células, causando anóxia tecidual.A concentração normal de carboxiemoglobina no sangue de indivíduos não fumantes é de 0,5 %. As Tabelas5 e 6 mostram a relação entre o teor de CO no ar, a % de COHb no sangue e sinais e sintomas clínicos deintoxicação.

TABELA 5 Relação entre a porcentagem de COHb no sangue e efeitos nocivos

[COHb] Efeito nocivo< 1 %1-2 %2-5 %

> 5 %

Nada observávelAlteração sutil do comportamentoEfeitos sobre o SNC: diminuição da capacidade de distinguir espaço/tempo, falhas naacuidade visual, alterações nas funções motoras.Alterações cardiovasculares

[COHb] = carboxiemoglobina

TABELA 6 Relação entre o teor de CO no ar, de COHb no sangue e sinais e sintomas de intoxicação.

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[CO] em ppm % COHb Sinais e sintomas60130200600

10%20 %30 %50 %

Dificuldade visual, cefaléiaDores abdominais, cefaléia, desmaiosDesmaio, paralisia, distúrbios respiratórios, colapso circulatórioBloqueio das funções respiratórias, paralisia, coma.

[COHb] = carboxiemoglobinaO nível de COHb no sangue depende da concentração de CO no ar. Após um certo tempo de exposição aconcentração de COHb no sangue atinge o equilíbrio, quando a concentração de CO no ar mantem-seconstante. O tempo necessário para se atingir este equilíbrio depende da atividade física do indivíduoexposto.A avaliação da porcentagem de COHb no sangue da população é utilizado como indicador biológico de

exposição ao CO na monitorização biológica. O limite biológico de exposição (LBE) proposto pelaEnvironmental Protection Agency (EPA) é de 2 % de COHb; a Organização Mundial de Saúde (OMS)recomenda o limite de 2,5 a 3 % de COHb para a população exposta não fumante. O valor de referência para a população não fumante é de 0,5 %.

Controle da poluiçãoOs padrões de qualidade para o CO no ar, utilizados na monitorização ambiental, são: 9 ppm para um períodode 8 horas de exposição e de 35 ppm, para o período de 1 hora. Níveis de 5 ppm são comuns em áreas demuito tráfego, podendo atingir 100 ppm em centros urbanos com tráfego pesado. Para o controle das fontesmóveis é recomendado:- regulagem do carburador para que a combustão seja completa;- reatores nas saídas dos gases do escapamento (catalisadores);- troca de combustível (ex: gás natural, álcool);- carro elétrico;Para o controle das fontes estacionárias são utilizados:- reatores catalíticos.

3.9.4 Compostos de nitrogênio (NOx)O óxido nítrico (NO) e o dióxido de nitrogênio (NO2) são constituintes normais da atmosfera provenientes

de fontes naturais. Certas bactérias emitem grande quantidade de óxido nítrico na atmosfera. Esta fontenatural não pode ser controlada.Os óxidos de nitrogênio (NOx) são poluentes primários e a maior fonte antropogênica é a combustão. Asfontes móveis são as principais responsáveis pela sua emissão, mas fontes estacionárias, como usinasgeradoras de eletricidade, também liberam NOx. As reações de formação são: ∆

N2 + O2 →2 NO (óxido ou monóxido de nitrogênio) (10) ∆

2 NO + O2 → 2 NO2 (dióxido de nitrogênio) (11) Nos gases efluentes de veículos predomina o NO que é incolor. Já o NO2 é marrom alaranjado e reduz avisibilidade.A maioria do NOx é transformada em ácido nítrico e nitratos. Estes compostos depositam-se sobre a terra e o

mar, arrastados pelas chuvas ou como pela sedimentação como macropartículas.Assim, a terra e o mar são o depósito final dos óxidos de nitrogênio.

O3, N2O5, H2OO3

NO → NO2 HNO3 (12)

O2, H2O, catalisadores

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Pode ocorrer, também, a fotólise do NO2 de acordo com a Figura--. Essas reações explicam a formação deozônio a baixas altitudes. Mas neste ciclo não ocorre acúmulo. O acúmulo de O3 deve-se a interferência dehidrocarbonetos no ciclo fotolítico.

O + O2 →O3 + NO→O2 + NO2 →NO + O + luz U.V.

FIGURA 3 Ciclo fotolítico do NO2

Controle da poluiçãoO controle das fontes móveis é realizado pelo uso de reatores catalisadores e regulagem de motor. Na monitorização ambiental os padrões de qualidade para o NO2 no ar são: 320µ g/m3 para 1 hora deexposição e 100µ g/m3, que é a média aritmética anual.

3.9.5 Hidrocarbonetos (HC)Os hidrocarbonetos (HC) são constituintes primários e têm importância pela grande variedade de fontes e

volumes de suas emissões no ar e, principalmente, pela interferência no ciclo fotolítico do NO2.A vegetação e a fermentação bacteriana liberam HC, principalmente metano e terpenos. Os HC produzidos eliberados pelas atividades humanas constituem cerca de 1/7 do total de HC na atmosfera.Os HC podem ser liberados por evaporação de combustíveis como a gasolina. Os HC que não se queimamtotalmente durante a combustão da gasolina, petróleo, carvão e madeira, também, vão para a atmosfera.Os veículos automotores são os principais responsáveis pela liberação de HC no meio ambiente. Os HC, principalmente os insaturados, interferem no ciclo fotolítico do NO2, segundo o esquema da Figura--,levando a formação de contaminantes secundários, altamente oxidantes como: ozônio, aldeídos e nitrato de peroxíacila (PAN). Estas substâncias constituem o “Smog”fotoquímico ou “Smog”oxidante.Conseqüências da interferência dos HC no ciclo fotolítico do NO2:a) acúmulo de O3 na troposfera; b) formação de aldeídos, principalmente formaldeído;c) formação de PAN (peroxiacilnitratos ou nitrato de peroxiacila)

Parte do O3 reage com SO2 e NO, dando origem aos ácidos sulfúrico e nítrico, que são constituintes da chuvaácida.

O + O2 →O3 + NO→ROO* + poluentes secundários→NO2 + luz U.V.

FIGURA 4 Interferência dos hidrocarbonetos (HC) no ciclo fotolítico do NO2.

Efeitos no homemOs HC, na sua maioria, não causam efeitos significativos no homem, nas concentrações que podem seratingidas no ar. Constituem exceção os hidrocarbonetos aromáticos policíclicos (PAH), como por exemplo o benzopireno, que são carcinógenos para o homem.

Os oxidantes fotoquímicos, como os aldeídos e o PAN, são hidrossolúveis, sendo irritantes, de vias aéreassuperiores. O O3 é lipossolúvel, portanto, é irritante de vias aéreas inferiores, podendo causar edema pulmonar e enfisema; sua ação tóxica dá-se por lipoperoxidase.

Controle da poluiçãoComo as principais fontes emissoras são os veículos automotores, principalmente, os movidos a gasolina, osmeios de controle são:- regulagem do motor;- utilização de reatores catalisadores;

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- troca de combustível (álcool);- uso de dispositivos especiais que impeçam a evaporação pelo tanque de combustível.

Na monitorização ambiental é utilizado como parâmetro a medida do ozônio no ar, cujo padrão de qualidadeé 160µ g/m3 para 1 hora de amostragem.

3.10 Fenômenos atmosféricos e a poluição do ar

Além dos problemas decorrentes da poluição terem uma importância localizada, principalmente em centrosurbanos industrializados a poluição assume um significado global quando se observam efeitos como:destruição da camada de ozônio, deposição ácida, efeito estufa etc.

3.10.1 Chuva ácidaEm decorrência da poluição, a chuva, a neblina ou a neve, em muitos lugares do mundo, têm se tornado maiácidas. Essa precipitação ácida apresenta valores de pH entre 4 e 5 , mas podem atingir valores menores,em alguns casos até pH ao redor de 2.Os ácidos sulfúrico e nítrico, além de outros, que se formam na reação dos gases poluentes com a umidade doar, podem ser carregados pelo vento e se precipitarem sobre a terra, dando origem às “chuvas ácidas”, que podem atingir locais bem distantes do local onde se formaram. Assim emissões na cidade de Londres vãoacabar se precipitando nas florestas da Escandinávia, resultando em problemas internacionais. Essadeposição ácida diminui o pH de lagos, rios, e solo e tem um efeito acentuado em animais e plantas. Em pH 5,9 a população de animais aquáticos decresce e alguns desaparecem. Em pH 5,4 os peixes não sereproduzem.A chuva ácida, provoca também destruição de florestas e corrosão de monumentos.Efeitos nocivos diretos sobre o homem não são conhecidos ao certo, e só se tem registro que a chuva ácida pode causar irritação do trato respiratório e membranas mucosas. 3.10.2 Inversão térmicaA temperatura do ar, na atmosfera, é normalmente, mais elevada nas camadas próximas da superfície

terrestre, e diminui à medida que aumenta a altitude.O ar quente é menos denso e tende a subir para as camadas mais elevadas. Assim, ocorre um movimentoascendente do ar quente e descendente do ar frio, que é mais denso (correntes de convecção). Essesmovimentos ocorrem normalmente na troposfera e, graças a esta mobilidade, os poluentes podem subir juntocom o ar e dispersar-se nas camadas superiores.Em algumas situações, como no inverno, a terra estando mais fria, resfria o ar próximo ao solo, ficando acamada de ar quente acima, impedindo o movimento de convecção, formando uma camada de inversãotérmica. Na camada de inversão, o ar frio está embaixo do ar quente, e ela funciona como uma camada estagnadaque impede a dispersão dos poluentes, se eles estiverem presentes.

A camada de inversão térmica formada próximo ao solo, no inverno, é denominada de inversão porradiação. Pode ocorrer a inversão térmica por subsidência, que leva à formação de camadas de inversão aaltitudes mais elevadas, pela entrada de um sistema com alta pressão, que comprime a camada de ar logoabaixo, aquecendo-a e impedindo a movimentação do ar.Do ponto de vista da poluição só interessam camadas de inversão térmica que se formam até 1000 m dealtitude, que são aquelas que interferem com a dispersão dos poluentes.É bom ressaltar que a inversão térmica é um fenômeno natural que não causa poluição. Com a atmosferalimpa esse fenômeno não causa problemas. Mas quando ocorre inversão, na presença de poluentes, estes nãose dispersam, levando a um acúmulo dos mesmo.Esta situação de inversão térmica pode durar vários dias antes de ser dissipada, foi o que aconteceu na cidadede Londres em 1952, no inverno, quando ocorreu um episódio agudo de poluição, devido a forte inversãotérmica e elevada concentração de poluentes, levando a um número de mortes estimados em 4000.

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3.10.3 “Smog”O termo “smog”, sem tradução para o português, surgiu da associação das palavras inglesas“smoke”(fumaça) + “fog” (neblina). O fenômeno significa um acúmulo de poluentes no ar, causado porinversão térmica, por condições topográficas, ou por persistência de sistemas atmosféricos de alta pressão.Os poluentes do ar, na forma de partículas líquidas ou sólidas, servem como núcleo para a formação deneblina, principalmente durante o inverno, causando o “smog”.Há dois tipos característicos de “smog”, o redutor e o oxidante. O “smog”oxidante, também denominado“smog” tipo Los Angeles ou fotoquímico, é rico em óxidos de nitrogênio, aldeído, ozônio, e PAN,resultantes da ação da luz sobre o NO2. Cidades com tráfego pesado e clima seco e ensolarado são maissusceptíveis de apresentarem o ‘Smog” fotoquímico.O “smog” redutor, também denominado “smog”tipo Londres, é rico em óxidos de enxofre e fuligem, provenientes principalmente da queima de carvão. Na Tabela 7 encontram-se as principais característicasdesses tipos de “smog”.

TABELA 7Características gerais do ‘smog’ redutor (Londres) e do “smog” fotoquímico (Los Angeles)

Características ‘smog’redutor (Londres) “smog” fotoquímico (Los Angeles)Intensidade máximaTemperaturaUmidade relativaTipo de inversão térmicaComponentesTipo de amostr

Pela manhãFria (aprox. 5o C)Alta (com neblina)Radiação (próxima ao solo)Óxido de S, material particuladoRedutora

Ao meio-diaQuente (aprox. 25o C)Baixa(seca e quente)Subsidência (altura média)O3, PAN, aldeídos, NoxOxidante

3.10.4 Efeito estufaA troposfera permite a passagem das radiações solares que chegam a terra, por outro lado, impede a saída daradiação refletida, conservando parte da energia recebida, sendo responsável pela manutenção datemperatura na superfície terrestre, garantindo a sobrevivência das espécies animais e vegetais.O vapor d’ água, o dióxido de carbono (CO2) e pequena quantidade de outros gases são os elementos queretêm parte dos raios infravermelhos irradiados da terra.Este efeito é conhecido como efeito estufa ou efeito “greenhouse”.Um aumento da liberação de CO2 e seu acúmulo na atmosfera levam a um aumento da temperatura nasuperfície terrestre. Vários estudiosos alegam que com o aumento da emissão de CO2, provenientes daqueima de incêndios florestais, e a utilização de combustíveis no ritmo atual, haveria um incremento detemperatura de 1o C, até o ano 2000 e de 2o C para o ano de 2040.Do CO2 emitido cerca de 50% permanecem na atmosfera, parte é usado no processo fotossintético e parte éabsorvido pelo oceano, segundo a equação:

CO2 + H2O →H2CO3 → CaCO3 (13)

Um aumento da temperatura alteraria o modelo de precipitações da chuva, mudando regiões de agriculturadestruindo algumas espécies animais e vegetais. Pode ocorrer, também, a desertificação de algumas áreascom a diminuição da produção de alimentos. Outro perigo seria a fusão da capa de gelo das regiões polarescom aumento do nível da água do mar e inundação de cidades litorâneas. Nem todos os cientistas concordam com as predições do efeito estufa, porque a resposta dos ciclos globaisão incertas. Por exemplo, um aumento da temperatura causaria um aumento da evaporação das águassuperficiais, aumentando o número de nuvens que causariam um resfriamento da terra, por impedir a entradade luz solar. Por outro lado, aumento de CO2 estimularia o crescimento de árvores e culturas, quecolaborariam com a retirada do gás da atmosfera, contrapondo-se ao efeito estufa.

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3.10.5 Redução da camada de ozônioO ozônio (O3) existente na estratosfera é formado pela ação da radiação ultravioleta com o oxigênio deacordo com as reações:

O2 + h ν →O + O(14)

O + O2 + M→O3 + M (15)(M = qualquer molécula ou superfície que se conhece como terceiro corpo)A concentração de ozônio na estratosfera não poluída permanece relativamente constante, dentro devariações sazonais e anuais. A camada de ozônio serve de filtro para as radiações U.V., de comprimento deonda entre 200 e 350 nm, que chegam a terra, de acordo com as seguintes reações:

U.V.O3 → O2 + O (16)O + O3 →2 O2 (17)

Em 1974, Molina e Bowland, pela primeira vez previram que compostos como clorofluorocarbonos (CFC) podem causar diminuição do O3 na estratosfera. A partir da década de 30, essas aplicações industriais, como propelentes de aerossóis, gases de refrigeração, fluidos de ar condicionado, fabricação de embalagens deisopor, etc. Os CFC são altamente estáveis, pouco reativos, não inflamáveis e não tóxicos, que, ao serem

liberados na troposfera, atingem a estratosfera muito lentamente. O freon CFCl3

(F-11) e o CF2Cl

2(F-12) permanecem na atmosfera por 75 e 11 anos, respectivamente. Esses compostos sofrem a ação da radiação

ultravioleta, liberam cloro altamente reativo, que reage com o O3 presente na estratosfera, segundo asreações:

CF2Cl2 →CF2Cl + Cl (18)Cl + O3 →ClO + O2 (19)

[O]ClO → Cl + O2 (20)

Esta reação ocorre em cadeia, de modo que uma molécula de CFC destrói muitas moléculas de O3.Os vôos supersônicos que liberam toneladas de NO a grandes altitudes, também, são responsáveis pela

destruição da camada de O3 da estratosfera, de acordo com as seguintes reações:O3

NO → NO2 (21)[O]

NO2 → NO + O2 (22)

Estas reações, também, ocorrem em cadeia. O ClO e o Cl podem ser inativados pela reação com o NO2 e ometano, respectivamente.Um enorme e crescente buraco na camada de ozônio sobre a Antártida foi descoberto na década de 80, emedidas urgentes devem ser tomadas para tentar solucionar este problema.A Environmental Protection AgencY (EPA) dos Estados Unidos estima que a redução de 10% da camada

de ozônio, prevista para a metade do próximo século, causaria cerca de 2 milhões de casos de câncer de pele e mais, do que o esperado por ano. Além disso, haveria prejuízos na agricultura e na vida aquática.Um encontro realizado em Montreal, em outubro de 1986, resultou num tratado que reduz a produção e ouso de CFC. Trinta e seis países, em 1989, tinham ratificado o acordo, entre eles o Brasil.Hoje já existem alguns substitutos do CFC para alguns usos, como no caso dos propelentes de aerossóis.

Controle da poluição do ar Neste item serão apresentados alguns meios de controle utilizados para diminuir ou evitar a emissão de poluentes para a atmosfera. Apresentaremos estes métodos de controle separando os poluentes em doisgrupos básicos: os poluentes do “smog industrial”e os poluentes do “smog fotoquímico”.

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Poluentes do “smog industrial”O “smog industrial é formado basicamente pela emissão de dois elementos: o dióxido de enxofre (SO2) e omaterial particulado (MP). É a chamada nuvem cinza que cobre as cidades industrializadas. Seus picos de poluição ocorrem no inverno, principalmente em dias de inversão térmica. Outros problemas associados aesse tipo de ‘smog”, como a chuva ácida já foram descritos anteriormente.O controle da emissão de SO2 pode ser feito de diversas maneiras, variando desde métodos gerais, queenvolvem a conservação de energia , até soluções técnicas particulares para cada situação.Os principais meios de controle são:

Reduzir o desperdício de energia, ou seja, diminuir a demanda de energia e desenvolver meios paraconservação;

Substituir os combustíveis fósseis por outras fontes de energia, tais como nuclear, solar, hidrelétrica egeotérmica;

Transformar o carvão sólido em combustível gasoso ou líquido, podendo-se remover muitas dasimpurezas como enxofre; e

Reduzir a emissão de dióxido de enxofre proveniente da queima de carvão.

Algumas formas de controle do enfrofre são:substituir o carvão comum pelo carvão de baixo teor de enxofre;

remover o enxofre do combustível antes da queima. Os processos físico-químicos existentes podemremover de 20 a 40 por cento do enxofre antes da queima, mas podem aumentar o custo do combustívelde 25 a 50 por cento, dependendo do método usado e da quantidade de enxofre removido;remover o SO2 por lavadores de gases (durante a combustão ou dos gases emitidos pelas chaminés). Estatécnica remove aproximadamente 90 por cento do SO2 da fumaça emitida pela chaminé. Os gases passam por uma câmara onde existe uma mistura de água e calcário e essa mistura absorve o SO2,formando sulfato de cálcio. Existe um processo alternativo no qual o calcáreo é lançado diretamente noforno, antes da produção do SO2. Esse processo, apesar de mais barato, é menos efetivo, pois remove de50 a 60 por cento do enxofre;emitir fumaças por chaminés altas o suficiente para suplantar a camada de inversão térmica. Esse métodoapesar de mais barato, pode não agravar a concentração de poluentes no local da emissão, mas o ventoleva os poluentes para outras regiões, podendo gerar, por exemplo, a chuva ácida;emissão intermitente de poluentes. Em função das condições atmosféricas as entidades responsáveis

pela qualidade do ar podem interromper a emissão de poluentes pelas chaminés, principalmente em diasde inversão térmica. Esse método também não evita a poluição, e pode agravar a situação em outroslocais, não necessariamente na região onde foi produzida a pluma;taxar a fonte de emissão por unidade de SO2 produzido, induzindo o produtor a investir em métodos decontrole; elançar cal ou calcáreo no solo para correção da acidez produzida pela chuva ácida.

O controle da emissão de material particulado (MP) pode ser feito de diversas maneiras. Algumas propostassão:

melhorar a eficiência dos sistemas de combustão, tanto nas indústrias quanto nos automóveis;substituir o combustível fóssil por outras fontes de energia, tais como nuclear, solar, vento e geotérmica, para produzir energia elétrica;queimar carvão liquefeito ou gaseificado em vez de carvão sólido;

desestimular o uso do automóvel particular e incentivar o uso do transporte público;implementar dispositivos nos veículos de transporte a fim de diminuir a emissão de material particulado;eremover o MP da fumaça emitida pelas chaminés. Esse é o método usual em indústrias e termoelétricas.

Alguns dispositivos comumente utilizados na remoção de MP são: Precipitadores eletrostáticos – este equipamento remove até 99,5 por cento da massa total de particulado, sem remover as partículas finas. O precipitador cria um campo eletrostático que carrega as

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partículas que estão na fumaça; as partículas são atraídas por placas eletrizadas, ficando presas a elas(eletrodos). Em seguida, as partículas são retiradas das placas para deposição no solo.Filtros de manga ou de tecido – este equipamento remove 99,9 por cento das partículas, incluindo as partículas finas. Nesse caso a fumaça passa por filtros (sacos) de tecido localizados num grande edifícioPeriodicamente os filtros são trocados para que o sistema não perca o rendimento necessário para acoleta de MP.

Separador ciclônico – este equipamento remove de 50 a 90 por cento das partículas grandes, mas muito pouco do material médio e fino. Nesse caso a fumaça é forçada a passar por um duto na forma de parafuso e a perda de carga gerada permite a deposição do material, que é recolhido da base doequipamento (força centrifuga).

Lavadores de gás - Este equipamento remove até 99,5 por cento das partículas, mas não o materialfino. Além disso, ele remove de 80 a 95 por cento do SO2.

Podemos observar que, com exceção dos filtros de tecido, os demais equipamentos não conseguem evitar aemissão das partículas finas, que em termos de saúde humana são as que provocam maiores danos. Comexceção do separador ciclônico, os demais equipamentos são bastante caros.

Poluentes do “smog fotoquímico”Os principais agentes de poluição no “smog fotoquímico” são os veículos. Portanto, o controle desse tipo de poluição passa obrigatoriamente por mudanças nos meios de transporte. As principais alternativas decontrole podem assim ser apresentadas :

Reduzir o uso do automóvel. Isso pode ser feito por taxações no uso de combustível, taxações emfunção da potência do motor e do peso do carro e restrições ao uso do carro nos centros urbanos;

Modificar o estili de vida e promover projetos de novas cidades nas quais o uso do automóvel seja bastante restrito;

Desenvolver, preferencialmente, sistemas de transporte de massa;Desenvolver motores menos poluentes e mais eficientes do ponto de vista de consumo de energia.

Issimplica, por exemplo, o uso do carro elétrico e do veículo a gás;Empregar combustíveis de queima mais limpa, por exemplo, gás natural e hidrogênio líquido;Aumentar a eficiência do combustível, reduzindo o tamanho, o peso, a resist6encia ao vento e a

potência dos carros. Além disso, aumentar a eficiência energética da transmissão, do ar-condicionado ede outros acessórios do veículo;

modificar o motor de combustão interna para baixas emissões e diminuição do consumo; econtrolar a emissão de poluentes pelo escapamento, por meio de queimadores e conversorescatalíticos.

Em particular, o problema da poluição do ar provocada por carros é extremamente crítico em São Paulo. Umdos principais poluentes atmosféricos (CO) é lançado a uma taxa de 4500 t/dia na Cidade de São Paulo. Afiscalização estadual é feita pela Companhia de Tecnologia de Saneamento Ambiental (CETESB). Em nívelfederal o problema foi tratado pelo chamado Programa Nacional de Controle de Poluição por VeículosAutomotores (Proconve). Esse programa iniciou-se em 1986 e basicamente limita a emissão dos seguintes poluentes:Monóxido de carbono, hidrocarbonetos, óxidos de nitrog6enio e porcentagens de CO nos gases doescapamento com o veículo em marcha lenta. As normas aplicam-se tanto a veículos leves como a veículos pesados. O programa foi sendo implantado gradativamente para permitir que as indústrias de veículos pudessem se preparar para as mudanças necessárias nas linhas de produção. O plano está hoje totalmente

implantado.Em 1990, os índices máximos permitidos para emissào em todos os veículos novosd eram: CO: 24 g/kmHC: 2,1 g/km; NOx: 2 g/km. É interessante notar que esses índices foram adotados nos Estados Unidos em1974. Outro dado comparativo interessante é que a frota de veículos com idade média de 10 anos expelealgo em torno de 50 g/km de CO. Esses novos índices requerem mudanças substantivas nos veículos novosA diminuição da emissão de CO foi tentada por meio de melhorias do sistema de combustão dos carros.Além disso, todos os tanques de combustível vêm com um novo dispositivo que absorve os vapores geradosé o chamado “cannister”. No ano de 1992, a quantidade de emissão de CO foi de 12 g/km. Nesse caso os veículos foram equipadoscom conversores catalíticos, um tipo de ‘colméia cerâmica” recoberta com sais de metais nobres que

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provocam reações e alterações nos gases emitidos pelo escapamento. Outra alternativa foi instalar a injeçãoeletrônica, que garante a regulagem automática.Hoje os carros produzidos emitem os índices finais previstos pelo Plano: CO: 12 g/km; HC: 0,3 g/km; NOx:0,6 g/km.

4. Poluição sonora

O conceito de som ou ruído vem da física acústica: é o resultado da vibração acústica capaz de produzirsensação auditiva. O som, como poluição, está associado ao ruído estridente ou ao som não desejado.Podemos então concluir que embora o conceito de som esteja perfeitamente definido pela física, o conceitode som não desejado, como poluição, é muito relativo. Por exemplo, para muitos um show de rock não passa de uma fonte extraordinária de poluição auditiva; para outros, é a pura expressão da arte musicacontemporânea.Para fins práticos, o som é medido pela pressão que ele exerce no sistema auditivo humano. Na medida emque essa pressão provoca danos à saúde humana, comportamentais ou físicos, ela deve ser tratada como poluição.A medida da intensidade do som é feita em decibéis (dB), unidade proposta por Graham Bell. É interessanterecordar alguns dos principais elementos da física relativos ao som:

o homem possui a capacidade de ouvir o som numa faixa auditiva que vai de 20 a 20.000 Hertz(vibrações por segundo). Abaixo de 20 Hz tem-se o infra-som, acima de 20.000 Hz, o ultra-som;

o som propaga-se a diferentes velocidades em função do meio. No ar ele propaga-se a 345 m/s (23o

C com CNP e densidade), na água a 1430 m/s, e no vácuo não há propagação, pois o som é uma ondamecânica; e

o som possui três qualidades essenciais: a intensidade, a altura e o timbre.

A intensidade depende da amplitude do movimento vibratório, da superfície da fonte sonora, da distânciaentre o ouvido e a fonte e da nmatureza do meio entre a fonte e o receptor. Tudo isso condiciona dizer se osom é forte ou fraco. A altura, ou frequência do som, é a qualidade que corresponde à sensação de som maiou menos “agudo” ou “grave”. Finalmente, dois sons da mesma intensidade e mesma altura podem proporcionar sensações diferentes, ou seja, eles distinguem-se pelo timbre. É o que se sente quando se ouveum violino e um piano, por exemplo.

O som possui ainda as seguintes propriedades:reflete-se em paredes e anteparos;é absorvido pelos materiais e pelo ar;sofre difração quando passa por fendas; esofre refração quando se transmite por materiais.

O ruídoO ruído pode ser classificado em:

contínuo: som que se mantém no tempo;intermitente: som não contínuo, em que nos intervalos há dissipação da pressão;impulsivo: som proveniente de explosões, escape de gás etc., e

impacto: som proveniente de certas máquinas, como prensa gráfica, por exemplo..A medida do nível do ruído é feita pelo decibelímetro/dosímetro, e a unidade de medida do som é o decibel.O decibel é definido como sendo igual a 10 vezes o logarítmo decimal da razão entre a pressão sonora e uma pressão de referência.

Np = 10 log (Pef 2/Po

2) 20 log (Pef /Po) (23)

onde: Np é o nível de pressão ou intensidade sonora em dB;Pef é a pressão sonbora efetiva; e

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A medição sonora depende das características do ruído e da informação desejada. Os ruídos contínuos são osmais fáceis de serem medidos. Esse tipo de medição requer um medidor de nível sonoro e um filtro deoitava para levantamento do espectro. Os ruídos impulsivos ou de impactos requerem medidores comresposta para impulsos, registradores e osciloscópios.A medida exige uma série de preparos para que fatores externos não mascarem os resultados, como porexemplo, a influência do ambiente (umidade, temperatura etc.) no equipamento de medida e a interfer6enciade outros fatores físicos como vento, vibrações, campos eletromagnéticos, poeiras, vapores, etc. Paraassegurar a obtenção de dados confiáveis, o instrumento deve ser calibrado no local.

O ruído e a saúde humana

Para compreender melhor os impactos do ruído na saúde humana é importante uma pequena descrição dosistema auditivo.O ouvido é constituído por três partes:

Ouvido externo, que compreende o pavilhão e o conduto auditivo externo.Ouvido médio, chamado de “caixa do tímpano”. É formado pela base externa (tímpano) e pela base

interna. As duas bases estão unidas por uma cadeia de ossículos: martelo, bigorna e estribo. O ouvidomédio comunica-se com a faringe pela trompa de Eustáquio. Essa trompa fica normalmente fechada, masdurante a deglutinação, a mastigação e o bocejo, ela se abre, mantendo equilibrada a pressão do ar emambos os lados do tímpano.

Ouvido interno, que é constituído por uma série de cavidades ósseas (labirinto), compreendendoovestíbulo, o utrículo e o sáculo, e por uma cavidade central que se comunica com os canaissemicirculares e com a caixa do tímpano por meio da janela oval. É no labirinto que se encontra ocaracol (cóclea).

O ouvido converte a energia das ondas sonoras em impulsos nervosos, que são interpretados no cérebro,resultando na sensação do som. No organismo humano o som captado chega até o tímpano e a membranatimpânica move-se, funcionando como um ressoador, que produz as vibrações na fonte sonora. Essesmovimentos são transmitidos aos tr6es ossículos do ouvido médio, que funcionam como um sistema dealavancas, convertendo mecanicamente as vibrações. Essas vibrações passam para o ouvido interno pela janela oval e daí para as células que produzem impulsos nervosos, enviados para o cérebro (região do córtexauditivo), produzindo sensação de som.O campo auditivo, ou a zona de sensibilidade do ouvido, está restrito ao limite de audição e ao limite da dor.Uma série de pesquisas mostra os efeitos dos sons excessivos na saúde humana. Como exemplo citamos olevantamento feito nas proximidades do aeroporto de Los Angeles. Nas 200.000 mortes ocorridas em 8 anosconstatou-se um alto número de mortes por ataques cardíacos (acima do valor esperado), suicídios eassassinatos.

Os principais efeitos danosos do ruído à saúde humana são:Perda auditiva (temporária ou permanente): temporária, quando se está exposto a ruídos excessivos;

permanente, quando ocorre uma perda neurossensorial de audição, que é irreversível, causadageralmente pela exposição prolongada ao ruído e devido a sons de alta frequência ( em torno de 4.000Hz, faixa de maior sensibilidade). A taxa e a extensão da perda dependem da intensidade e da duração daexposição ao ruído. Diversos profissionais estão sujeitos a esses danos permanentes: operadores decaldeiras, de tratores, de prensas, de bate-estacas e outras máquinas com nível de ruído alto, motoristasde ônibus e táxis, mec6anicos, empregados de bares e restaurantes etc.

Interferência na fala: a fala é afetada pela perda auditiva e pela presença de sons que competem pelaatenção do ouvinte (mascaramento).

Perturbações do sono: a perturbação do sono ocorre em ambientes com ruídos acima de 35 dB. Esselimite é recomendado para preservar o sono.

Estresse e hipertensão: ruídos instantâneos, de alta frequência, podem constringir artérias, dilatar pupilas, tensionar músculos e aumentar o batimento cardíaco e a pressão arterial, causando tremedeira, parada respiratória e espasmos estomacais.Paralelamente, podem ocorrer dores de cabeça, úlceras e alterações neurológicas.

Outros problemas associados ao ruido são desconforto, perturbações no trabalho e perda de rendimento, alémé claro do incômodo que é causado por níveis excessivos de ruído.

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Avaliação do nível de ruído

A avaliação do nível de ruído em ambientes é feita segundo dois critérios básicos: conforto acústico eocupacional.O conforto acústico é fixado pela Portaria no 92, de 19.06.80, do Ministério do Interior. Nessa portaria estãoespecificados os níveis de ruído para efeito de incômodo provocado em moradores próximos às fábricas eoutras instalações fixas.O critério ocupacional trata de efeitos auditivos causados pelo ruído (Portaria no 3214 R 15, de 08.06.78, doMinistério do trabalho). Para ruídos contínuos a legislação estabelece os limites fixados na Tabela 9 a seguir.

TABELA 9. Relação tempo x decibéis para critério ocupacional.Tempo Decibéis8 horas 854 horas 902 horas 941 hora 10030 minutos 10515 minutos 11007 minutos 115

Controle de ruídos

O controle de ruídos pode ser feito na fonte, no percurso ou receptor. O controle na fonte envolve atividadesde realocação de equipamentos e ações mecânicas (isolamento acústico, abafadores, confinamento etc.). Ocontrole no percurso é feito pela introdução de barreiras entre a fonte e o receptor. O controle no receptorenvolve ações de controle administrativo ( limitar a duração da exposiçãp) e a utilização de equipamentos de proteção individual.Todavia, se esses controles podem ser aplicados em ambientes especiais (indústrias, escritórios e residências)o mesmo não acontece no ambiente comum de convivência da sociedade. Já existe tecnologia bastantedesenvolvida para produção de veículos, tratores e máquinas mais silenciosas. Por exemplo, as cidades doMéxico e Montreal possuem trens com rodas de borracha para diminuir os ruídos. Diversas cidades planejaram vias expressas para impedir o acúmulo de veículos em centros urbanos. A Suíça e a Alemanhaestabeleceram limites máximos de sons em suas cidades (função do horário).

5.1 Agente tóxico e intoxicaçãoA maioria das substâncias químicas consideradas agentes tóxicos são substâncias exógenas referidas comoxenobióticos. Entretanto, compostos endógenos, e mesmo elementos essenciais, quando administrados emdoses elevadas, como por exemplo, glutamat, tiroxina e selênio, são tóxicos.

O elemento fundamental estudado em toxicologia é o agente tóxico, definido como sendo todo e qualqueragente químico que, introduzido no organismo e absorvido, provoca efeitos considerados nocivos ao sistema biológico.Com relação aos efeitos devemos considerar que os mesmos resultam não somente de ações sistêmicas, quemelhor definem o fenômeno toxicológico, mas também de ações locais.

A intoxicaçãocorrespondente ao conjunto de sinais e sintomas que revelam o desequilíbrio produzido pelainteração do agente tóxico com o organismo.Quanto à intensidade, as intoxicações podem ser: a curto prazo, a médio prazo e a longo prazo.Intoxicações por exposição a curto prazoocorrem nas exposições de curta duração, havendo rápidaabsorção do agente tóxico. A dose é única ou múltipla, num período máximo de 24 horas. Geralmente asmanifestações das intoxicações se desenvolvem rapidamente. Citamos, como exemplos, as intoxicaçõesagudas provocadas pelo monóxido de carbono é ácido cianídrico.

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Intoxicações por exposição a médio prazoresultam de exposições freqüentes ou repetidas aos agentesquímicos, durante períodos de vários dias ou semanas. Exemplificamos com as intoxicaçõessubagudas provocadas pelo mercúrio, chumbo e sulfeto de hidrogênio.

Intoxicações por exposição a longo prazoresultam de exposições que ocorrem por períodos longos, mesesou anos, muitas vezes durante toda a vida profissional do trabalhador. Tem-se geralmente acumulação dasubstância tóxica, com os efeitos se manifestando posteriormente, ou, ainda, com efeitos aditivos comoconseqüência de exposições sucessivas. Podemos exemplificar, com as clássicas intoxicações provocadas pelo chumbo (saturnismo), mercúrio (hidrargirismo), benzeno (benzenismo), anidrido sulfuroso, sulfeto decarbono e outros.

Uma série de processos complexos envolvendo o agente químico e o organismo resultam na manifestação doefeito tóxico. O entendimento dos mecanismos responsáveis por estas manifestações só é possível através dacompreensão de processos bioquímicos.Portanto, é fundamental conhecer as fases que antecedem o aparecimento dos efeitos tóxicos, ou seja, a fasede exposição, a fase toxicocinética e a fase toxicodinâmica, conforme são apresentados na Figura 5.

Os Principais agentes químicos contaminantes da atmosfera de trabalho são, geralmente, gases, vapores e/oumaterial particulado; portanto, afase de exposiçãocorresponde à presença dessas substâncias químicas noambiente de trabalho, possíveis de serem introduzidas, principalmente, pela via respiratória.A fase toxicocinéticacorresponde à absorção, distribuição, biotransformação, acumulação e eliminação doagente químico.As substâncias químicas, uma vez absorvidas pelo organismo, interagem com as moléculas específicas e provoca desde leves desequilíbrios até a morte, caracterizando, assim, afase toxicodinâmica.

A fase clínicacorresponde ao aparecimento de sinais e sintomas, que caracterizam os efeitos tóxicos eevidenciam a ocorrência do fenômeno da intoxicação

Fase de exposição Ar Avaliação ambientalÁguaAlimentos

Vias de introdução

Absorção

Fase toxicocinética Distribuição AvaliaçãoEliminação biológica

Biotransformação

Fase toxicodinâmica ligação em moléculas ligação em moléculascritícas não-críticas

Efeitos não adversos

Efeitos adversos

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AGENTE QUÍMICO



Fase clínica Lesões pré-clínicas Vigilânciada saúde

Lesões clínicas

FIGURA 5 Fases da intoxicação (Bernard, A. & Lauwerys, R. 1984).

5.1.1 ToxicidadeA toxicidade de um agente químico pode ser definida como sendo a capacidade desse agente em provocardanos a um organismo. Essas manifestações, que evidenciam os efeitos tóxicos das substâncias químicassobre os sistemas biológicos, são resultantes das ações tóxicas, consideradas como sendo sistêmicas.Os efeitos locais e, consequentemente, as ações locais ocorrem no sítio do primeiro contato da substânciacom o organismo, como por exemplo, após a ingestão de substâncias cáusticas, ou inalação de substânciasirritantes.Os efeitos sistêmicos ocorrem após absorção e distribuição do agente tóxico, em locais geralmente distantesda via de introdução.Grande número de agentes químicos contaminantes do ambiente de trabalho tem efeitos sistêmicos;entretanto, alguns exercem ação tanto local, como sistêmica. É o caso do chumbo tetraetila, com ação cutâneaque, após ser absorvido, atua no sistema nervoso central e em outros sistemas do organismo.As substâncias químicas provocam danos ou mesmo a morte de sistemas biológicos dependendo daquantidade absorvida pelo organismo.Segundo Paracelsus: “Todas as substâncias são tóxicas, não há nenhuma que não seja tóxica. A dose corretadiferencia o tóxico do remédio”.O conhecimento da toxicidade das substâncias químicas é obtido através de experimentações laboratoriaisutilizando-se animais. Esses métodos básicos de pesquisa são empregados com todo critério científico enunca realizados unicamente com a finalidade de se cumprir exigências legais, mas para fornecer informações relativas aos mecanismos das ações tóxicas, aos efeitos tóxicos e, principalmente, para seavaliar riscos que possam ser extrapolados ao homem.A extrapolação para o homem somente será possível, ainda com limitações, se forem seguidos algunscritérios básicos indispensáveis, durante a realização dos experimentos. Pode-se citar alguns desses critériosutilizar espécies e linhagens de animais que sejam suscetíveis à indução dos efeitos que se quer observar;utilizar número adequado de animais; na utilização animal, utilizar a via de exposição mais comum para ohomem; utilizar a substância química no estado físico e na forma química em que é encontrada nasexposições ocupacionais; e observar as possíveis ocorrências de efeitos secundários e doenças que possamsurgir posteriormente.

5.1.2 Classificação das substâncias quanto a toxicidade Nas Tabelas e encontram-se as classificações baseadas em valores de DL50 e CL50, e categorias detoxicidade. Essas classificações são utilizadas para consultas rápidas, qualitativas, com a finalidade de obter

informações relativas à toxicidade intrínseca das substâncias.5.1.3 Dose, efeito e respostaDose:corresponde a quantidade de substância química introduzida por uma das vias, seja principalmente oral,dérmica e intraperitonial. A dose é expressa, geralmente, em mg, g ou mL por kg de peso corpóreo. Quando asubstância é introduzida pela via respiratória, o parâmetro concentração, expressando-se por mg/m3 de ar ou ppm (partes por milhão).

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efeitos tóxicos das exposições a curto prazo são diferentes daquelas produzidos nas exposições a longo prazo. Nas exposições a curto prazo, as substâncias químicas são rapidamente absorvidas e os efeitos produzidos são geralmente imediatos. Algumas vezes nota-se a ocorrência de efeitos retardados, similaresou não aos efeitos produzidos nas exposições a longo prazo. Por exemplo, o efeito produzido peloclorofórmio e o tetracloreto de carbono, nas exposições a curto prazo, é a depressão do sistema nervosocentral, e nas exposições a longo prazo, a hepatotoxicidade.A simples exposição a um agente químico produz um determinado efeito; entretanto, se essa mesmaexposição for fracionada, os efeitos produzidos serão de menor intensidade.Esse fracionamento dos efeitos ocorre porque há tempo suficiente para que a substância seja eliminada atéque uma nova dose seja absorvida, ou para que os danos produzidos sejam parcialmente ou totalmenterevertidos, nos intervalos das doses. Os efeitos crônicos aparecem quando o agente tóxico se acumula noorganismo, pois a absorção excede a eliminação do agente químico inalado. O chumbo ou o DDT sãoexemplos de agentes tóxicos que se acumulam nos tecidos líquidos.

Os efeitos crônicos surgem quando o tempo para o organismo se recuperar do efeito provocado pela dose éinsuficiente, dentro do intervalo em que as exposições ocorrem. Tem-se, portanto, acumulação de efeitos. Porexemplo, os efeitos tóxicos provocados nas exposições ocupacionais a longo prazo, pelo sulfeto de carbono.

5.1.5 Curvas dose-efeito e dose-respostaPlínio, Agrícola. Paracelsus e Ramazzini, entre outros deram importância ao estabelecimento das relaçõescausa efeito, nas compilações de casos de intoxicação. Entretanto, naquela época eram considerados os sinaie sintomas evidentes das intoxicações ou a morte.A concentração de uma substância química no sangue é um indicador útil da dose somente quando serelaciona de maneira definida com a concentração no local ou locais de ação. Por exemplo, os teores dechumbo no sangue (Pb-S) se correlacionam bem com os aumentos da excreção do ácido delta-aminolevulínico na urina (ALA-U), devido a inibição pelo chumbo da enzima ALA-D, nos eritroblastos damedula óssea.A curva dose-efeito, para o exemplo citado, representa a concentração de chumbo no sangue (Pb-S), emfunção do efeito, a excreção do ALA-U.A curva dose-respostaé representada pela concentração de chumbo no sangue (Pb-S), e a resposta, pela porcentagem de indivíduos que apresentaram o referido efeito ALA-U > 5,0 mg/L e ALA-U > 10,0 mg/L.Através da relação dose-resposta, para o exemplo acima citado, pode-se estabelecer, quais taxas da população apresentam, por exemplo, excreções de ALA-U superiores a 5,0 mg/L e 10,0 mg/L em função da plumbemia.5.1.6 Risco e segurançaQuando nos deparamos com situações práticas, não devemos considerar somente a toxicidade das substânciasrepresentadas pelas DL50 e CL50, mas sim, o risco existente ao se utilizar agentes químicos.O termorisco, associado a uma substância química, é definido como a probabilidade dessa substância produzir danos a um organismo, sob condições específicas de exposição.Existindo risco associado ao uso de substâncias químicas, há necessidade de se estabelecer condições desegurança.Segurançaé a certeza prática de que efeitos adversos não resultarão a um organismo, se uma determinadasubstância for utilizada, em quantidade e forma recomendadas para o seu uso.Dependendo das condições em que uma substância química é utilizada, mesmo sendo de elevada toxicidade poderá ser menos perigosa do que outra substância menos tóxica.

5.1.7 Classificação dos agentes tóxicos

Existem diversa maneiras de classificarmos os agentes químicos presentes no ambiente de trabalho. Ater-nosemos às classificações quanto às características físicas e químicas, bem como quanto ao tipo de ação tóxica.

5.1.8 Classificação quanto às características físicasBaseia-se na forma física em que se apresentam os agentes químicos no ambiente de trabalho.

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- Gases: são fluidos sem forma, que permanecem no estado gasoso nas condições normais de pressão etemperatura. Exemplos: monóxido de carbono (CO), sulfeto de hidrogênio (H2S), óxidos de nitrogênio(NO e NO2), ozônio (O3), anidrido sulfuroso (SO2) e outros.

- Vapores: são as formas gasosas de substâncias normalmente sólidas ou líquidas nas condiçõesambientais; voltam aos seus estados originais após alterações nas condições de pressão e/ou temperatura.Exemplos: vapores resultantes da volatilização de solventes orgânicos, como benzeno, sulfeto de

carbono, tetracloreto de carbono, tolueno, xileno, álcoois, éteres e outros.- Partículas ou aerodispersóides:são constituídos por partículas de tamanho microscópico, no estadosólido ou líquido, dispersos no ar atmosférico. Com relação às partículas sólidas, consideram-se as poeiras e os fumos.

Os gases, vapores e as partículas sólidas ou líquidas suspensas ou dispersas no ar são chamadas decontaminantes atmosféricos. O material particulado suspenso no ar constitui os aerodispersóides ouaerossóis, isto é, dispersões de partículas sólidas ou líquidas, de tamanho bastante reduzido (< 100µ m). Otempo de permanência deste material na atmosfera poderá ser longo e irá depender do tamanho da partículaseu peso, sua carga, da velocidade de movimentação do ar, etc. Fica claro que, quanto maior o tempo de permanência dos aerodispersóides na atmosfera, maior a possibilidade de inalação e, portanto de intoxicaçãoAs concentrações atmosféricas do material particulado são dadas em mg/m3 ou mppc (milhões de partículas por pé cúbico).

Estes sistemas de aerossóis, podem ser produzidos por dispersão ou condensação.Os aerossóis originados por dispersão, isto é, como resultado da desintegração mecânica da matéria(pulverização ou atomização de sólidos ou líquidos; transferência de pós para o estado de suspensão pelaação de correntes de ar ou vibração) são, na maioria dos casos, constituídos por partículas mais grosseiras doque as que constituem os formados por condensação; além disso, contém partículas com uma maior variaçãode tamanho.

Os aerossóis de condensaçãosão formados pela condensação de vapores supersaturados, ou pela reaçãoentre gases, que leva a um produto não-volátil. Nesses aerossóis as partículas sólidas são freqüentementeagregados frouxos, provenientes da coagulação de um grande número de partículas primárias, de formaesférica ou cristalina regular. Por outro lado, nos aerossóis por dispersão, a fase dispersa sólida consiste de partículas individuais ou agrupadas de forma completamente irregulares.

Nos aerossóis cuja a fase dispersa é líquida, as partículas são esféricas e, quando colidem, podem fundir-se produzindo uma única partícula esférica.

De acordo com sua formação os aerossóis podem ser assim classificados:

Poeiras: aerossóis formados por dispersão de partículas sólidas, em geral com diâmetros maiores do que 1µ m, resultantes da desintegração mecânica de substâncias orgânicas ou inorgânicas (rochas, minérios,metais, carvão, madeira, graõs, etc.), seja pelo simples manuseio, seja em conseqüência de operações detrituração, moagem, peneiramento, broqueamento, polimento, detonação, etc. As poeiras não tendem aflocular , exceto sobre forças eletrostáticas; não se difundem no ar, mas se depositam pela ação da gravidadeExemplos: poeiras de sílica, de asbestos, de algodão, etc.

Fumos: aerossóis formados pela condensação, sublimação ou reação química e constituídos por partículassólidas, em geral com diâmetros menores do que 1µ m. É comum a condensação de vapores de metaisfundidos e que, quase sempre, é seguida de oxidação. Ao contrário das poeiras, os fumos tendem a flocular eàs vezes, coalescer. Os fumos podem originar-se também pela volatização de matérias orgânicas sólidas ou por reação entre substâncias, como na combinação de HCl e NH3.

Os fumos metálicos causam uma doença típica chamadafebre dos fumos, de curta duração e sintomas muitosemelhantes aos de uma gripe forte: calafrios, dores no corpo, dor de garganta, tosse e febre elevada.

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Fumaças: aerossóis resultantes da combustão incompleta de materiais orgânicos. Estão constituídas,geralmente, por partículas com diâmetros inferiores a 1µ m. As partículas formadas das fumaças podem ser sólidas ou líquidas.

Névoas: aerossóis constituídos por partículas líquidas (gotículas), independentemente da origem,comumente com diâmetros entre 0,1 e 100µ m, resultantes da condensação de vapores sobre certos núcleos,

ou da dispersão mecânica de líquidos, conseqüente de operações ou ocorrências como a nebulização, borbulhamento, respingo, etc. Exemplos: névoas de ácido crômico, de ácido sulfúrico e de tinta pulverizada.

5.1.9 Classificação quanto às características químicas.Esta classificação baseia-se na estrutura química dos principais contaminantes do ambiente de trabalho. Assubstâncias que mais se destacam, quanto ao interesse toxicológico, foram agrupadas de tal forma que pudéssemos associar alguns sinais e sintomas, de forma genérica.Trata-se de uma classificação cuja finalidade é a de auxiliar, principalmente, supervisores de segurança,engenheiros e químicos, que são, na realidade, os profissionais que mantêm um contato mais direto com ostrabalhadores no próprio local de atividade.A seguir apresentamos os principais grupos de agentes químicos: halógeneos; produtos alcalinos; compostoinorgânicos de O, N e C; hidrocarbonetos alifáticos, alicíclicos, aromáticos e halogenados; fenóis ecompostos fenólicos; álcoois, glicóis e derivados; compostos epóxi; éteres; cetonas; aldeidos; ácidosorgânicos e anidridos; ésteres; fosfatos orgânicos; cianetos e nitrilas; compostos de nitrogênio e metais.

5.1.10 Classificação quanto ao tipo de ação tóxicaBaseia-se, fundamentalmente, na ação tóxica exercida pelos agentes químicos no ambiente de trabalho. Não éuma classificação satisfatória, pois vários fatores poderão interferir quanto ao local e intensidade dessasações no homem, e didaticamente é impossível agrupar um número tão elevado de agentes químicos sob esseaspecto.

Na realidade, quando os trabalhadores exercem suas atividades, as substâncias químicas contaminantes desseambiente específico de trabalho são em número limitado; assim torna-se menos complicado classificá-las, principalmente, quanto às suas ações tóxicas.Recomenda-se que seja elaborada uma ficha técnica de orientação para cada substância contaminante,semelhante às já existentes, mas mencionem também. Os índices biológicos passíveis de serem controladasincluindo valores normais e limites de tolerância biológica, quando adotados, ou mesmos propostos porentidades oficiais ou por grupos de pesquisadores.Esse material deverá ser acessível a todos os profissionais que compõem as equipes de segurança e medicinado trabalho; deverá também ser utilizado de forma adequada, juntamente com outros materiais num processocontínuo de esclarecimento e educação do trabalhador.A esse respeito, o Programa Internacional de Segurança das Substâncias Químicas (IPCS), conjuntamentedesenvolvido com o Programa das Nações Unidas para o Meio Ambiente (UNEP), pela Organização Mundiade Saúde (OMS) e pela Organização Internacional do Trabalho (OIT), têm elaboradoguias sobre saúde esegurança para diferentes agentes químicos.(consultar)Cabe destacar, a importância desses documentos na prevenção de acidentes e ocorrência de intoxicações,especialmente aquelas de grande magnitude, envolvendo substâncias químicas.

5.1.11 Classificação quanto à ação tóxica dos agentes químicos de interesse em toxicologia ocupacionalEsta classificação não é ideal, apresenta uma série de falhas conseqüentes das características dos agentesquímicos em provocarem ações tóxicas, muitas vezes complexas e múltiplas. O local e intensidade de açãotóxica dependem fundamentalmente:

Da concentração do agente químico na atmosfera;Do tempo de exposição ao agente químico;Do estado físico dos agentes químicos contaminantes;Da solubilidade, hidrossolubilidade e lipossolubilidade;Da afinidade do agente tóxico com moléculas orgânicas e da susceptibilidade individual.

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- éter etílico e isopropílico, hidrocarbonetos parafínicos: propano a decano; cetonas alifáticas: acetona aoctanona; álcoois alifáticos: etílico, propílico, butílico e amílico; ésteres, que se solubilizam noorganismo a ácidos orgânicos e álccois.

SistêmicosSão aqueles que atuam em vários sistemas após serem absorvidos e distribuídos.-

Agentes hepatotóxicos: Exemplos: clorofórmio, tetracloreto de carbono bromotriclorometano,cloroacetaldeido, benzeno halogenado fósforo, cloreto de vinila, TCDD (tetraclorodibenzo-p-dioxina).- Agentes nefrotóxicos: Exemplos: clorofórmio e tetracloreto de carbono, além de serem hepatotóxicos;

mercúrio, cádmio e cromo; PCBs (bifenilosclorados); hidrocarbonetos policíclicos;α -naftilamina eβ -naftilamina.

Agentes neurotóxicos: Exemplos: sulfeto de carbono, tricloreto de nitrogênio, álcool etílico, manganês,mercúrio orgânico, brometo de metila, DDT, compostos organofosforados (DFP= diisopropil fluorofosfato,leptofos e mipafos).

Agentes com ação à nível sanguíneo ou sistema hematopoiético. Exemplos:- benzeno e homólogos, nitritos, anilina e toludina, arsina.

Os metais têm grande capacidade de interagirem com os sistemas biológicos, através da afinidade que possuem para com determinadas estruturas orgânicas. Essa afinidade parece ser maior nos elementos commenor raio atômico e com vários estados de valência, podendo se ligar a grupos nucleofílicos como:sulfidrila (-SH), hidroxila (-OH), aminogrupo (-NH2) e carboxila (-COOH). Possuem, portanto, mecanismosde ação diversos, desencadeando alterações no sistema biológico.Exemplos: arsênio, cádmio, chumbo, cobre, crômio, estanho, manganês, mercúrio e outros.

Carcinogênicos – Exemplos:- benzidina,α -naftilamina, 4-nitrodifenil, crômio (VI), níquel, cloreto de vinila.

Causadores de pneumoconioseGeralmente são matérias particuladas originadas em várias atividades ocupacionais, como por exemplo:- nas minerações, construções, pavimentação, fabricação de cerâmicas, pigmentos e cosméticos, onde se

originam agentes como sílica, asbestos, grafita, talco, óxidos de ferro, carbetos de tungstênio, titânio,tântalo e alumínio.

AlergizantesSão agentes químicos ou produtos que promovem reações alérgicas. Exemplos:- óleos, resinas, pólen, fibras de algodão, e do bagaço de cana e diisocinato de tolueno (TDI).

5.2 Intoxicações5.2.1 Formas de intoxicaçõesUma intoxicação pode surgir de diversas maneira. E assim as formas de intoxicação são classificadas:- Quanto àrapidezdo aparecimentodos efeitos, em: agudas e crônicas;- Quanto ao seuelemento subjetivo, em: acidental, alimentar, iatrogênica, suicídio, homicídio;-

Quanto aomeio, em: de combate, profissional, ambiental e endêmica;- Quanto àcondições individuais, em: genéticas e sociais.

Intoxicações agudasSão aquelas produzidas pela introdução, violenta, de um agente químico, dando em conseqüência osurgimento rápido de efeitos letais ou, simplesmente nocivos à saúde. Estas intoxicações são geralmente produzidas pelos tóxicos classificados como: extremamente tóxicos altamente tóxicos e moderadamentetóxicos, mas podem ser produzidos até pelos relativamente inocentes, tudo na dependência da relação tempoda introdução/tempo de surgimento dos efeitos.

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Elas tanto podem resultar de causas acidentais, alimentares, iatrogênicas, sociais, suicídio e homicídio comodas profissionais, ambientais, endêmicas, genéticas e de combate.

Intoxicações crônicasResultam da ação lenta e prolongada do agente químico, com o aparecimento de seus efeitos de um modosorrateiro e progressivo.Qualquer tóxico pode produzi-las, desde que propinado em doses pequenas e reiteradas.As intoxicações crônicas são mais freqüentemente causadas pelas atividades profissionais expostas à ação detóxicos mas também podem ter causas iatrogênicas, ambientais, endêmicas, acidentais e sociais.Essas intoxicações produzem lesões estruturais irreversíveis e reversíveis tais como: lesões pulmonares,lesões gastrintestinais, lesões hepáticas, lesões nefro-urológicas, lesões ósseas e cartilaginosas, lesõescutâneo-mucosas, lesões dos fâneros, lesões neuromusculares, alterações do sistema nervoso, alteraçõesvisuais.

Intoxicações acidentaisSão as que acontecem de uma maneira inesperada, independentemente da vontade da própria ou de outrem.A intoxicação é devida a engano com substâncias (arsênico e bicarbonato na confecção de bolos; detergente evinagre); a imprevidência ( a criança e o querosene; a criança e o “comigo ninguém pode”; a caso fortuito ( o bromureto de metilo escapa do extintor de incêndio para ser inalado); a contaminação alimentar (toxinas,inseticidas); à picadas de animais peçonhentos (cobra); ao engano na dose de medicamentos; ao engano na viade administração de medicamentos ( adrenalina endovenosa em vez de intramuscular); a absorção indesejada(cosméticos, pintura, pomada mercurial).

Intoxicações alimentaresSão as produzidas pela ingestão de alimentos contaminados por:- Produtos químicos: metálicos, praguicidas, preservadores, corantes artificiais, antioxidantes de gorduras

e azeites;- Substâncias químicas existentes no próprio alimento: fungos, moluscos, peixe, ervilhas, favas, mandioca

brava;- Bactérias: estafilocócos, salmonelas, proteus, colibacilo, enterococos, e especialmente o clostidium

botulinumm.Esta última modalidade é devido a presença do germe patogênico em si e suas toxinas e por isso é tambémchamada de toxiinfecção alimentar.

Intoxicações iatrogênicasSão as que surgem, paradoxalmente, em conseqüência do uso de medicamentos, com superdosagem,

somação sinergismo, hipersensibilidade, ou então por erro de indicação, ou de via de aplicação, dandosurgimento a exacerbação dos efeitos desejados e dos colaterais. Intoxicações profissionaisSão resultantes da exposição do indivíduo, no exercício profissional, à ação maléfica dos agentes químicos.Elas se manifestam aguda e cronicamente, e tem aumentado assustadoramente, apesar das medidas profiláticas adotadas, porque aumenta também a quantidade de agentes tóxicos que o homem entra emcontato.Uma intoxicação profissional, se aguda, é considerada pela lei como acidente, se crônica é doença.

Intoxicações ambientaisSão aquelas produzidas pela poluição do meio (atmosfera, água, solo) ambiente.Trata-se de intoxicações cada vez mais freqüentes nos grandes centros urbanos. Isto porque aí estãogeralmente concentrados os grandes arsenais industriais, os veículos automotores, o homem em suma. Tudoleva a poluição do ambiente: as fábricas lançando as suas fumaças e os seus detritos, os automóveislevantando poeiras e produzindo fumaças, etc.

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L/min., estando o organismo em repouso, e até 30L/min., dependendo da atividade e esforço físico dotrabalhador, facilitando assim, a quantidade de agente químico introduzida por esta via;

- pela extensa área pulmonar, com cerca de 90 m2, e superfície alveolar de aproximadamente 70 m2,mantendo, portanto, um íntimo contato com os contaminantes presentes no ar;

- Por ser permeável e ricamente vascularizada, geralmente permitindo rápida e eficiente absorção;- Pela ocorrência de retenção de agentes químicos nas vias superiores;- Pelo fato de que o agente químico absorvido pode atingir centros vitais, sistema nervoso central e outrosórgãos, sem passar pelo sistema hepático.

Desta maneira as substâncias químicas presentes no ar atmosférico, ao entrarem em contato com a viarespiratória, poderão agir localmente, provocando irritação, inflamação, edema pulmonar, e outras alteraçõesou serem absorvidos, atuando ao nível sistêmico.Os gases e vapores, que são mais solúveis na água , apresentam uma maior retenção na mucosa respiratória eexercem sua ação no próprio local com mais intensidade, como por exemplo os irritantes.Os gases e vapores, em contato com o meio aquoso, poderão se hidrolizar, formando produtos de toxicidadediferente do original, como por exemplo, tricloreto de fósforo liberando ácido fosfórico e ácido clorídrico, eo cloreto de enxofre se decompondo em anidrido sulfuroso e ácido clorídrico.Sabe-se que, quanto maior a pressão parcial, ou seja, maior a concentração do gás ou vapor, maior será aconcentração do gás ou vapor dissolvido no sangue.

Deve-se salientar a importância do conceito de coeficiente de distribuição.O coeficiente de distribuição é a relação entre a concentração de um agente químico, gás ou vapor, numvolume definido de ar alveolar, e a concentração desse agente no mesmo volume de sangue, ou seja:

Coeficiente de distribuição = Concentração do agente químico num volume definido de ar alveolar (26)

Concentração do agente no mesmo volume de sangue

Quando o valor do coeficiente de distribuição for baixo, indica que o denominador da fração, concentração doagente químico num determinado volume sanguíneo, é maior que o numerador e, portanto, o agente químicotem boa solubilidade sanguínea, alcançando elevadas concentrações no sangue. Porém o processo desaturação no sangue, pelo agente químico, é lento, produzindo uma distribuição tardia no organismo. Essetipo de comportamento ocorre com os agentes químicos muito solúveis em água.Quando o valor do coeficiente de distribuição for próximo a unidade, temos o processo inverso, com rápidasaturação sanguínea e eficiente distribuição do agente químico no organismo. É o que ocorre com assubstâncias lipossolúveis, como a maioria dos solventes orgânicos.Além da passagem através dos alvéolos, a distribuição do agente químico no plasma ou eritrócito faz-se emfunção da sua lipossolubilidade. Os hidrocarbonetos aromáticos, por exemplo, possuem afinidade particula pelos eritrócitos, mais ricos em lipídios que o plasma.

TABELA 12Coeficiente de distribuição, ar alveolar/sangue, para alguns solventes orgânicos(Weil, 1975).

AGENTE QUÏMICO COEFICIENTE DE DISTRIBUIÇÃOBenzenoClorofórmioÉter Sulfeto de carbonoTetracloroetanoTetracloreto de carbonoToluenoTricloroetileno

1/6,61/101/151/ 2,51/ 21/1,8 a 1/ 2,51/6,51/ 2,6

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Via cutâneaQuando nos referimos ao tecido cutâneo podemos incluir todo aquele que recobre o corpo, juntamente commembranas mucosas e membranas semimucosas, tais como, lábios, canal auditivo externo, mucosa gengival e bucal, mucosa do reto e vagina, além dos pêlos e unhas.O tecido cutâneo representa 16% do peso corpóreo, com uma área de cerca de 1,80 m2 e espessuras quevariam desde 0,15 mm nas pálpebras, até 0,8 mm nas palmas das mãos e 1,4 mm nas plantas dos pés. A viacutânea é constituída fundamentalmente de epiderme e derme.

A permeabilidade cutânea pode ser alterada por uma série de fatores e condições, a saber:- propriedades físico-químicas do agente químico, tais como hidrossolubilidade, lipossolubilidade, peso

molecular, tamanho molecular;- sudorese;- presença de tensoativos, como por exemplo, o lauril sulfato de sódio;- espessura do tecido;- temperatura ambiente;- circulação periférica;- idade;- integridade da bactéria;- capacidade dos agentes químicos se ligarem aos constituintes tissulares, e- potencial de biotransformação do tecido cutâneo.A rica vascularização da derme permite uma eficiente absorção dos agentes químicos que conseguem chegaaté ela. O tecido subcutâneo, situado após a derme, é rico em lipídeos, e, funciona como reserva energética.

Do contato do agente químico com o tecido, quatro fatos poderão ocorrer:- a epiderme, com a película de gordura e suor, atua como barreira efetiva, e o agente químico não é capaz

de alterá-la ou danificá-la;- o agente químico reage com a superfície cutânea provocando irritações;- o agente químico penetra, reage com proteínas teciduais e produz sensibilização, reação alérgica; e- o agente químico se difunde na epiderme, glândulas sebáceas, sudoríparas, folículos pilosos, e ingressa na

corrente sanguínea para posterior ação sobre os sistemas.

6.2 Substâncias químicas que atravessam o tecido cutâneo e atuam sobre os sistemas orgânicos. Nas atividades ocupacionais o tecido cutâneo quase sempre está exposto a pequenas ou moderadasconcentrações de gases e vapores e, menos freqüentemente, a um contato direto com as formas líquidas. No Anexo II, encontra-se uma relação dos principais agentes químicos que são absorvidos pelo tecidocutâneo.Substâncias químicas presentes no ambiente de trabalho poderão provocar efeitos locais, desde uma pequenavermelhidão, prurido, erupções até a inflamação do tecido cutâneo.Existem centenas de produtos que exercem ação irritante, entre os quais pode-se mencionar: ácido clorídricoácido sulfúrico, permanganato de potássio, anidridos, ácido perclórico, ácido oxálico, ácido pícrico, fenol,clorofenol, amoníaco e outros. Os sabões e solventes são considerados irritantes suaves, havendo anecessidade de exposições repetidas para provocarem irritação.Agentes químicos como resinas epóxi, corantes azóicos, derivados do alcatrão da hulha, metais (níquel,crômio e cobalto), diisocianatos, etilamina, trietilamina, trietilenodiamina, peróxido de benzoila, dietilanilinaanidridoftálico, entre outros, poderão produzir reações alérgicas, devidas à sensibilização.

O arsênio, ao favorecer a síntese de melanina, produz hiperpigmentação. A prata, por deposição, produz omesmo efeito. Herbicidas e detergentes fenólicos provocam o aparecimento de lesões semelhantes aovitiligo, através de mecanismos possivelmente relacionados à síntese de melanina.

Via digestivaA via digestiva é de menor importância para a toxicologia ocupacional.Alguns agentes químicos, como ácidos e álcalis, ao serem introduzidos pela via digestiva provocam efeitoslocais sobre o tecido, enquanto outros são absorvidos e atuam sobre os sistemas.

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Quando ocorrem condições de higiene inadequadas, tais como comer, beber, ou fumar no próprio local detrabalho, ou não lavar as mãos antes das refeições, os agentes químicos presentes no ambiente de trabalho poderão ser introduzidos pelo trato gastrointestinal.Quando as partículas se depositam nas vias aérias através de processos fisiológicos normais, como tosse eexpectoração, são transportadas até a região bucal e, eventualmente deglutidas.Quando os agentes químicos são introduzidos pela via digestiva, os riscos são menores, principalmente, pela baixa absorção na corrente sanguínea; pelo fato dos agentes químicos estarem sujeitos ao pH ácido doestômago (pH = 1 a 2); pelo pH alcalino da secreção pancreática, no intestino delgado; e pela ação deenzimas digestivas.Devemos ainda considerar que a baixa absorção ocorre: por diluição dos agentes químicos com água ealimentos e formação de produtos menos solúveis por interação com esses alimentos; por haver seletividadena absorção intestinal; e por alcançarem o sistema hepático, submetendo-se aos processos de biotransformação, antes de serem distribuídos.Entretanto, a via digestiva é uma via complementar de introdução de agentes químicos, pois a maior parcelados agentes tóxicos são introduzidos pela via respiratória e cutânea.

7. Fase Toxicocinética

7.1 AbsorçãoOs agentes químicos presentes na atmosfera de trabalho, constituídos geralmente por gases, vapores ou partículas, são introduzidos no organismo, principalmente através das vias respiratórias, cutânea e digestiva.Após serem introduzidos, os agentes químicos atravessam as membranas biológicas e alcançam a correntesanguínea , sendo, portanto, absorvidos.

Fatores relacionados ao processo de absorçãoA absorção está na dependência de fatores relacionados ao agente químico e ao organismo.

Solubilidade: a lipossolubilidade da molécula é determinada pela presença de grupos lipofílicos(hidrofóbicos) ou não polares, e esta propriedade aumenta, por exemplo, com a extensão do grupo alquilacom a presença do grupo fenilaromático, grupo naftil e halogêneos ligados às cadeias alifáticas e aromáticas.Como os agentes químicos possuem diferentes graus de lipossolubilidade. O coeficiente de partição do agentequímico corresponde à relação lipossolubilidade/hidrossolubilidade. Quanto maior a solubilidade do agentequímico nos lipídios (lipossolubilidade), menor será a sua solubilidade na água (hidrossolubilidade) e, portanto, maior será o valor do coeficiente de partição. Os agentes químicos lipossolúveis atravessam commaior facilidade as membranas biológicas e, por isso, são mais facilmente absorvidos.

Grau de ionização: Um grande número de agentes químicos são ácidos fracos ou bases fracas e possuem umou mais grupos funcionais capazes de se ionizarem. O grau de ionização de pende do pKa do composto e do pH da solução. As membranas biológicas são permeáveis à forma não ionizada (NI) da molécula do agentequímico lipossolúveis, e relativamente impermeáveis às formas ionizadas (I).A quantidade do agente químico, ácido orgânico fraco ou base orgânica fraca, na forma não ionizada édependente da sua constante de dissociação. O pKa é a expressão aritmética, similar ao pH, e corresponde aologarítmo negativo da constante de dissociação ácida. O grau de dissociação e ionização de um ácido fracoou base fraca depende do pH do meio.A expressão pH corresponde ao potencial de hidrogênio do meio aquoso em que se encontra o agentequímico.

Quando o pH do meio em que o agente químico está diluído é igual ao pKa do agente químico, a metade damoléculas estão na forma não ionizada, e metade na forma ionizada.O valor isolado de pKa não indica se o agente químico é uma base ou um ácido.Empregando-se a equação de Henderson-Hasselbach, pode-se determinar qual o percentual ou fração doagente químico que se encontra na forma não-ionizada (NI), lipossolúvel, num determinado meio biológicoem condições de atravessar as membranas.

Equações de Henderson-Hasselbach:a) para um ácido fraco:

R-COOH⇔ R-COO- + H+ (27)

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PKa – pH = log (R-COOH)/(R-COO-) ou pKa – pH = log (NI)/(I)

b) para uma base fraca:R-NH3

+ ⇔ R-NH2 + H+ (28)

PKa – pH = log (R-NH3+)/(R-NH2) ou pKa – pH = log (I)/(NI)

Exemplos:a) ácido fraco = ácido benzóico (pKa≈ 4,0) b) No estômago com pH≈ 2,0, tem-se:pKa – pH = log (NI)/(I) 4 – 2 = log (NI)/(I) 2 = log (NI)/(I) (NI)/(I) = 102

portanto, a forma não ionizada (NI) do ácido benzóico é a que se apresenta no estômago em maior concentração, sendo nesse local o ácido benzóico facilmente absorvido. b) base fraca = anilina (pKa≈ 5,0)no estômago com pH≈ 2,0, tem-se: pKa – pH = log (I)/(NI) 5 - 2 = log (I)/(NI) 3 = log (I)/(NI) (I)/(NI) = 103

Portanto, a forma ionizada (I) da anilina se apresenta no estômago em maior concentração, sendo a anilina

pouco absorvida nesse local.Utilizando-se estas equações, pode-se estimar quais os percentuais do agente químico, nas formas ionizada enão inonizada, em líquidos biológicos, como plasma, urina e leite materno.O conhecimento dessas propriedades do agente químico, agindo como agente tóxico no organismo humano, permite ao médico clínico realizar com maior eficiência o tratamento das intoxicações. Assim, para acelerar aeliminação urinária de agentes tóxicos na forma ionizada mais hidrossolúvel, emprega-se a diurese forçadaem combinação com o ajuste de pH da urina.

Tamanho e forma da molécula.Tem-se observado que muitas moléculas atravessam a membrana maisfacilmente do que o esperado, em função da lipossolubilidade; porém, a permeabilidade da membrana pareceser inversamente proporcional ao tamanho molecular. Assim, a membrana celular age como uma peneiramolecular. Moléculas grandes encontram maior dificuldade para atravessar as membranas biológicas emcomparação às moléculas menores. Quanto à forma, as moléculas esféricas apresentam uma facilidade maio para atravessar as membranas biológicas do que as moléculas não esféricas.

Fatores relacionados à membrana celularA membrana celular é de natureza lipídica, contendo grande quantidade de fosfolipídeos, colesterol e lipídiosneutros, em associação com proteínas.A parede celular mede aproximadamente 10 nm de espessura, apresentando espaçadamente pequenos poros preenchidos com água, medindo 0,4 a 4 nm.Assim, compostos lipossolúveis praticamente se “dissolvem” na membrana, atravessando-a com grandefacilidade.

7.2 Principais mecanismos de transporte7.2.1 Difusão simples ou passivaA maior parte dos agentes químicos que possuem certo grau de lipossolubilidade atravessam as membranasdo organismo por difusão simples.A passagem por este mecanismo depende do gradiente de concentração do agente químico e de suasolubilidade nos lipídios, que é caracterizada pelo coeficiente de partição lipídio/água.

7.2.2 FiltraçãoConsiderando um fluxo de água atravessando um poro da membrana, qualquer soluto existente em soluçãode tamanho molecular suficientemente pequeno será transportado por um processo de filtração.O processo de filtração é dependente do tamanho da molécula, da hidrossolubilidade do composto, dainteração agente químico membrana e do tamanho dos poros da membrana, que são relativamente grandesnos glomérulos renais e nos capilares (≈ 4 nm), e pequenos nos eritrócitos (≈ 0,8 nm).

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Por ação da pressão hidrostática ou do gradiente osmótico, pequenas moléculas do agente químico, solúveis passarão através dos poros, do meio extracelular para o meio intracelular.Este processo é utilizado pela água, metanol, uréia e outras moléculas hidrossolúveis.

7.2.3 Transporte especialAlgumas membranas biológicas têm capacidade de facilitar o transporte de moléculas grandes, nãolipossolúveis, ou mesmo ionizadas, por meio de processos especializados.

O transporte especial é realizado às custas de um carregador de um lado da membrana que se complexa como agente químico; ocorre a difusão do complexo para o outro lado da membrana onde o agente químico éliberado, após o que o carregador volta ao seu lugar original, em condições de dar continuidade ao processo.Quando requer energia e se realiza contra um gradiente de concentração, é denominadotransporte ativo; equando não requer energia e não se move contra gradiente de concentração, é denominado detransportefacilitado.

7.2.4 Pinocitose e fagocitoseA pinocitose e a fagocitose são processos especializados nos quais a membrana celular invagina e envolve,respectivamente, líquidos e sólidos, liberando-os, em seguida, no outro lado da membrana.A fagocitose e a pinocitose desempenham importantes funções na captação de material particulado.

7.3 Distribuição e acumulaçãoOs agentes tóxicos após absorvidos são distribuídos no organismo e essa distribuição está condicionada avários fatores, associados tanto ao agente tóxico como ao próprio organismo. Os fatores mais importantessão:- solubilidade do agente químico (hidrossolubilidade e lipossolubilidade);- grau de ionização do agente tóxico no meio biológico;- afinidade química do agente tóxico para com as moléculas orgânicas;- maior ou menor vascularização de determinadas áreas do organismo;- composição aquosa e lipídica dos órgãos e tecidos;- capacidade de biotransformação do organismo; e-

condições orgânicas (existência ou não de lesões).Os agentes tóxicos estão distribuídos fundamentalmente por três compartimentos primários: plasmático,intersticial e intracelular.Assim, um agente tóxico num líquido orgânico como o sangue, distribui-se tanto no compartimento plasmático, como no intracelular (eritrocitário). Por exemplo: o mercúrio orgânico, o chumbo, o cádmio e oselênio, após a absorção, concentram-se mais nos eritrócitos do que na fração plasmática.Os agentes tóxicos, após serem distribuídos no organismo, acumulam-se em sítios de ação(carboxiemoglobina) ou ainda se acumulam em sítios específicos (chumbo nos ossos), ou finalmente sãotransportados a órgãos com capacidade de biotransformá-los e eliminá-los.O processo de distribuição está condicionado inicialmente à maior ou menor capacidade do agente químico dese ligar às proteínas plasmáticas.

Sítios de acumulaçãoProteínas plasmáticas: a maioria dos agentes tóxicos presentes no sangue são transportados ligados às

proteínas plasmáticas, especialmente a albumina, através de ligações reversíveis (forças de vander Waals, ligações de hidrogênio e ligações iônicas). Existe sempre um equilíbrio entre oagente tóxico na forma livre e na ligada; porém, somente a fração livre é ativa e distribuída aostecidos. A fração ligada às proteínas comporta-se como um reservatório, portanto sem atividade(inerte).

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Lipídios: A lipossolubilidade é uma característica de inúmeros agentes tóxicos e, além de permitir suarápida absorção e distribuição no organismo, confere também, uma maior capacidade para eles seacumularem.

Ossos:Constituem-se em sistemas de acumulação para alguns agentes químicos, como por exemplo chumbo(cerca de 90%), fluoreto, estrôncio e urânio. A presença de fluoreto provoca a fluorose óssea.

Fígado e rins:Esses órgãos, além da capacidade de acumular agentes tóxicos, são importantes no processo deeliminação desses agentes pelo organismo. O fígado, por exemplo, realiza os processos de biotransformaçãocom grande eficiência, enquanto que os rins são os principais responsáveis pela eliminação de agentestóxicos.Os mecanismos através dos quais se produzem acumulações nesses órgãos, ainda não estão bem definidosentretanto, há indicações do envolvimento de transporte ativo e posteriores ligações com moléculas orgânicas

7.4 BiotransformaçãoOs agentes tóxicos lipossolúveis, para serem facilmente excretados pelas vias renais, devem ser transformados em compostos mais polares, ou seja, solúveis em água; caso contrário, serão reabsorvidos.Esses produtos formados, além de serem menos lipossolúveis, são menos capazes de se ligares às proteínas plasmáticas e às moléculas orgânicas.Assim, a idéia que se tem é a de que o metabolismo de agentes tóxicos, mais corretamente denominado biotransformação, sempre resulta em inativação do agente tóxico. Entretanto, em alguns casos, a biotransformação leva à formação de produtos mais tóxicos. Pode-se citar alguns exemplos:

(O)Metanol→ ácido fórmico( afeta o nervo ótico) (29)

(O)Paration→ paraoxon (inibidor de acetilcolinesterase) (30)

(O)Anilina→ fenilidroxilamina (agente asfixiante) (31)

(O)Naftaleno→ di-hidroxinaftaleno (provoca catarata) (32)

O fígado é o principal órgão envolvido na biotransformação de agentes tóxicos, embora outros órgãos participem também dessa função, em grau variável.As principais reações envolvidas no processo de biotransformação são as de oxidação,redução, hidrólise e de conjugação.As reações de oxidação, redução e de hidrólise poderão produzir ativação, inativação ou alteração daatividade do agente tóxico. As reações de conjugação ocorrem entre os agentes parcialmente biotransformados, produtos da s reações de oxidação, redução e/ou de hidrólise, e o substrato endógeno,formando compostos inativos, altamente hidrossolúveis e facilmente eliminados pela urina.

7.5 Eliminação:Os agentes químicos absorvidos pelo organismo são eliminados inalterados, ou na forma de produtos de biotransformação.

As principais vias de eliminação são as que seguem:

Renal: Os agentes tóxicos com coeficiente de partição elevado, lipossolúveis, serão reabsorvidos por difusão passiva, enquanto que os hidrossolúveis são incapazes de se difundirem, sendo, portanto, eliminados atravéda urina.Citaremos alguns exemplos de compostos eliminados através da urina: fenol, produto da biotransformação do benzeno; tricloroacético e tricloroetanol, produtos de biotransformação do tricloroetileno; ácido hipúrico produto da biotransformação do tolueno; p-nitrofenol, produto de biotransformação do nitrobenzeno e outros.

Pulmonar: os agentes químicos passíveis de serem eliminados pela via pulmonar são os gases, vapores e partículas, no caso dos gases e vapores na forma inalterada, ou sob a forma de produtos de biotransformação.

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O efeito crítico corresponde, ao primeiro efeito adverso funcional, reversível ou irreversível, que ocorre anível celular, tecidual ou orgânico, resultante da interação do agente tóxico com estruturas biológicas.A concentração do agente tóxico, associada ao efeito crítico, é denominada concentração crítica. Na realidadea concentração crítica ao nível de órgão é a concentração média no órgão em questão, no momento em quefor atingida a concentração crítica nas células mais sensíveis. Entretanto, devemos considerar que aconcentração crítica para um determinado órgão poderá ser maior ou menor que a concentração crítica paraum tipo de célula em particular. Isso é verdadeiro, pois o tipo de célula que primeiramente apresentar aconcentração crítica não é necessariamente aquela que atingiu a maior concentração.Em virtude das diferenças individuais, determinadas principalmente por fatores biológicos, a concentraçãocrítica num órgão, para um determinado trabalhador, poderá não ser a mesma para um outro trabalhador, einclusive outro órgão poderá ser o crítico.O órgão crítico e o efeito crítico serão diferentes, em razão principalmente da estrutura química, daconcentrarão e da duração da exposição.O mercúrio é um bom exemplo, pois, quando a exposição ocorre com altas concentrações de vapores, a curto prazo, o órgão crítico é o pulmão. Quando a exposição ocorre a longo prazo, o órgão crítico é o sistemanervoso central. Na ingestão de compostos inorgânicos de mercúrio, solúveis, o órgão crítico é o rim.Algumas vezes, quando os níveis de exposição não são suficientes para se atingir a concentração crítica numdeterminado órgão, há o aparecimento de efeitos cujas intensidades não evidenciam, de forma clara, danos àsfunções celulares. Essas concentrações são denominadas subcríticas e os efeitos resultantes subcríticos.O efeito crítico irreversível, provocado pelo cádmio a nível renal, obriga que sejam detectados precocementeefeitos denominados subcríticos.Essas observações são fundamentais, pois evidenciam a ocorrência de exposições e são úteis para prevenirsituações mais graves, permitindo que sejam colocadas em prática medidas preventivas.A sensibilidade para que um determinado órgão seja o crítico está relacionada com vários fatores. Apresentase a seguir alguns deles:

Via de exposição:Dependendo da reatividade química do agente tóxico, a voa de introdução poderá ser o próprio local de açãoOs agentes tóxicos introduzidos e absorvidos nos sistemas respiratório e cutâneo poderão ser distribuídos pelo sangue sem que tenham passado pelo sistema hepático. Esse fato contribui para que os agentes tóxico possam agir, de forma seletiva, em determinados órgãos.

Distribuição:Os agentes químicos hidrossolúveis, após serem absorvidos, além de levarem um longo tempo para saturar olíquidos orgânicos, são facilmente eliminados pela urina. Como regra geral, a toxicidade desses agentesdepende fundamentalmente da existência de elevadas concentrações sanguíneas, que refletem altos níveisintracelulares. Os agentes químicos lipossolúveis, saturam rapidamente o sangue, são pouco excretados e portanto, são bem distribuídas, depositando-se em tecidos ricos em lipídios.Porém, a insolubilidade de determinados agentes químicos nem sempre é uma indicação de toxicidade, comoacontece com os compostos de sílica.Devemos também considerar que os órgãos que recebem maiores suprimentos sanguíneos, geralmente, são osórgãos críticos.

Metabolismo:Inúmeros agentes tóxicos exercem seus efeitos, interferindo no metabolismo orgânico, de forma genérica ou

específica, bloqueando atividades vitais. Por exemplo, arsênio, mercúrio, chumbo, cianeto e inseticidasorganofosforados.

Eliminação:O fígado e o rim são duas importantes vias de eliminação; entretanto, esses órgãos apresentam certaseletividade para que determinados agentes tóxicos neles se concentrem, provocando maiores danos nesseslocais.

9. Mecanismos de ação tóxica de alguns agentesApresentam-se, a seguir, alguns mecanismos de ação tóxica, considerados clássicos em Toxicologia.

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Monóxido de carbonoO monóxido de carbono compete com o oxigênio pela hemoglobina. Quando inalado, a nível de alvéolo pulmonar, combina-se reversivelmente com a hemoglobina para formar a carboxiemoglibina. A afinidade domonóxido de carbono pela hemoglobina é cerca de 240 vezes aquela do oxigênio.

CianetosO cianeto tem a capacidade de inibir enzimas possuidoras de metais em suas estruturas, especialmente oferro e o cobre.O íon cianeto tem especial afinidade pelo citocromooxidase, enzima da fase final do mecanismo detransferência de elétrons para o oxigênio molecular. A respiração celular é inibida, ocorrendo uma hipóxiahistotóxica. O cianeto se liga ao ferro trivalente (Fe3+) formando o complexo cianocitocromooxidase.

Sulfeto de carbono

O sulfeto de carbono reage com os agentes nucleofílicos; esses se caracterizam pela presença de par deelétrons livres na molécula. Reage com os grupos (-NH2), mercapto(-SH) e hidroxílico (-OH).As subst6ancias químicas de interesse bioquímico, ou seja, principalmente aminoácidos e aminas biogênicas possuem esses grupos nucleofílicos, podendo reagir com o sulfeto de carbono. Os produtos formados,ditiocarbamatos e tiotiazolidona, através de seus grupos sulfidrilas, têm a capacidade de quelar metaisessenciais, especialmente cobre e zinco.Outra ação tóxica do sulfeto de carbono, provavelmente, ocorre com a piridoxamina, uma das formasfundamentais da vitamina B6, provocando inibição dos sistemas enzimáticos em que a vitamina B6 estáenvolvida como coenzima.

Anilina

O efeito metemoglobinizante da anilina é devido à ação dos seus produtos de biotransformação, afenilhidroxilamina e nitrosobenzeno, sobre a hemoglobina.A metemoglobina não pode transportar oxigênio; portanto, uma metemoglobinemia elevada é incompatívecom a vida.Quando um ou mais dos quatro átomos de ferro da hemoglobina é oxidado ao estado férrico, a afinidade dooxigênio para os outros átomos de ferro é diminuída.ChumboO chumbo provoca diversas alterações bioquímica, todas elas nocivas, e não existe evidência de que cumpraalguma função essencial no organismo humano.O chumbo tem a capacidade de formar ligações covalentes, principalmente, com átomos de enxofre demoléculas biológicas e, também, com grupos amino (-NH2) e carboxila (-COOH). Assim, este agente provoca alterações das estruturas terciárias de moléculas orgânicas, além de alterar e danificar funções bioquímicas.Interfere em várias fases da biossíntese no heme, destacando-se as inibições do ácido-δ aminilevilínicodesidratsse (δ -ALA-D) e heme-sintetase, e provavelmente, da coproporfirinogênio descarboxilase.Consequentemente, após essas interferências tem-se: aumenta da extração urinária do ácidoδ -aminolevulínico (δ -ALA-D), aumento da excreção urinária de coproporfirina (COPRO-U), aumento dosníveis eritrocitários de protoporfirina livre (PEL).Essas alterações são utilizadas como índice biológico de exposição.

Arsênio

Os efeitos evidenciados na intoxicação por arsênio trivalente são explicados pela sua ação sobre o sistemaresponsável pela descarboxilação oxidativa dos ácidos cetônicos, especialmente do ácido pirúvico. Háevidências experimentais de que um número significativo de sistemas enzimáticos essenciais para ohomeostase são alterados, e foi demonstrado que todos esses sistemas possuem grupos sulfidrilas (-SH),como fator comum.

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Na descarboxilação do ácido pirúvico, o arsênio trivalente inibe o ácido lipóico responsável pela conversãodo piruvato a acetil CoA.Como conseqüência, tem-se o acúmulo do ácido pirúvico no sangue e alterações na forma da acetil CoA(acetilcoenzima A) em vários tecidos, produzindo alterações, principalmente, no sistema nervoso central.

Inseticidas organofosforados

Os inseticidas organofosforados provocam a inibição da acetilcolinesterase (AchE) das terminações nervosacolinérgicas.Para explicar o mecanismo vamos considerar, que, aliás, para ser inibidor da acetilcolinesterase, deve ser primeiramente biotransformado à sua forma análoga oxon (paraoxon), através da dessulfuração oxidativa.A acetilcolinesterase tem a função de hidrolizar a acetilcolina, mediador do sistema nervoso nas terminaçõesdas fibras pós-ganglios do sistema parassimpático, da junção neuromuscular e do sistema nervoso central, produzindo colina e acetato.A molécula da enzima, acetilcolinesterase, tem dois sítios ativos, um sítio aniônico e um sítio catiônico ouesterásico.O sítio aniônico atrai os nitrogênios quaternários, carregados positivamente, da acetilcolina; e o sítioesterásico exerce sua ação hidrolítica.Como os inseticidas organofosforados (foram oxon), o que acontece com o acetilcolinesterase é análogo àsituação da acetilcolina; entretanto, o sítio mais comum de reação é o esterásico. A diferença básica é que aenzima fosforilada é reativada por hidrólise lenta, bloqueando, assim, o acesso da enzima ao substratonatural acetilcolina. Aos sinais comuns a essas intoxicações ocorrem por acúmulo de acetilcolina nosreceptores.Os efeitos provocados pelo acúmulo do neurotransmissor nas napses são bloqueados pelo inibidor competitiva-atropina no receptor.A enzima AchE fosforilada é reativada por oximas. As oximas deslocam o fosfato ligado à enzima.

10. Limites de exposição no ambiente de trabalho

A demanda cada vez maior de produtos industrializados e agrícolas e. consequentemente, de substânciasquímicas, motivou um rápido crescimento desses setores produtivos, fazendo com que um grande número detrabalhadores se exponham a milhares de agentes químicos potencialmente tóxicos.Lehman, do Departamento de Higiene de Munich, Alemanha, publicou, em 1895, a primeira lista contendoalgumas substâncias químicas de interesse ocupacional.

Nos Estados Unidos da América, a primeira relação de agentes químicos foi publicada pela AmericanConference of Governmental Industrial Hygienist (ACHIH), em 1945. Ela apresentava uma série de agentesquímicos contaminantes do ambiente industrial, e os valores de concentração máxima permitida.

Um número de países cada vez maior tem procurado estabelecer “limites de tolerância”, seguindoorientações principalmente de organizações internacionais como a Organização Mundial da Saúde, aOrganização Internacional do Trabalho e a Comissão Permanente e Associação Internacional de SaúdeOcupacional, compilando dados publicados em países como Estados Unidos da América, Alemanha, UniãoSoviética e França.Para aproximadamente 60.000 agentes químicos referenciados pela EPA ( Environmental Protection Agency)o NIOSH (National Institute for Occupational Safety and Health, USA) publicou registros de substâncias

químicas e efeitos tóxicos para cerca de 39.000 substâncias químicas.Outras agências americanas, por sua vez, publicaram relações com dados completos e regulamentados paraaproximadamente 600 substâncias químicas, incluindo sais, isômeros e derivados. Um percentual, portantomuito baixo considerando-se o grande número de substâncias químicas usadas na área ocupacional.Os limites de tolerância são geralmente transcritos e adotados por outros países, que não os estabeleceram, ouàs vezes são submetidos a pequenas alterações e procuram adaptá-los às condições de trabalho desses paíseem questão.Essas condutas não são inteiramente válidas, pois devemos considerar que alguns fatores, entre outros, comoas características individuais dos trabalhadores, formação profissional, nível educacional e condiçõestecnológicas, terão que ser observados a se propor limites de tolerância,

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10.1 Limites de tolerância: finalidade, restrições e dificuldades na sua aplicação.O estabelecimento de limites de tolerância e sua aplicação de forma adequada tem como finalidade primordiaestabelecer condições para que a incidência de efeitos adversos diminua, ou mesmo desapareça, pois, atravésde sua aplicação, procura-se manter um estado ótimo de bem-estar físico, mental e social da populaçãotrabalhadora.Os limites de tolerância são estabelecidos a partir de informações confiáveis, obtidos em estudosexperimentais com animais, em estudos epidemiológicos com trabalhadores e em estudos clínicos baseadosem casos de doença ou intoxicação já ocorridos.Quando é proposto um valor para o limite de tolerância (LT), este valor, na realidade, não representa umlimite entre uma atmosfera insalubre e saudável, mas sim uma concentração que deve ser interpretada emfunção de vários aspectos relacionados com o indivíduo, ambiente e trabalho.Quando as exposições a agentes químicos provocam o aparecimento de efeitos adversos, há indicações deque os níveis dessas substâncias contaminantes estão acima daqueles considerados como recomendáveis, ouque são seguros.Consequentemente, medidas preventivas terão que ser adotadas, quer com o afastamento do trabalhador, que pela aplicação de soluções que proporcionem proteção efetiva ao trabalhador exposto.A seguir, serão expostas algumas dificuldades que deverão ser consideradas no estabelecimento e aplicaçõesdos limites de tolerância:- Quando um limite de tolerância é estabelecido, ele se refere a uma única substância, e, portanto, não

pode ser aplicado sem as devidas correções quando houver uma mistura de agentes químicos noambiente. A interpretação dos resultados exige que se leve em consideração as possibilidades deocorrência de interações entre os constituintes da mistura, no ambiente e no organismo;

- Quando a composição de uma mistura é complexa, as exigências analíticas são maiores, pois se deveutilizar, na análise desses agentes, métodos específicos e precisos;

- Algumas substâncias são analisadas com exatidão e precisão, outras com restrições, e várias não sãoanalisadas por problemas analíticos de amostragem e instrumentais;

- Dificuldades são também encontradas quando se quer definir o tipo recomendável de amostragem, pois amesma poderá ser instantânea, ou por tempo prolongado;

- O trabalhador, muitas vezes, realiza suas atividades profissionais num mesmo local, em bancadas, outrasvezes o trabalho exige deslocamentos. Este fato significa que o trabalhador nem sempre está exposto aconcentrações uniformes; portanto, é conveniente o uso de aparelhos de amostragem individual;

- Certas alterações nas condições de trabalho, como pressão (Lei de Boyle- Mariotte) e temperatura (Lei deGay-Lussac) no ambiente, interferem no volume ocupado pela massa gasosa e, portanto, nasconcentrações ambientais dos agentes químicos presentes. Isto exige que se façam correções dos valoresencontrados.

- A via de introdução de agentes químicos contaminantes do ambiente de trabalho é a respiratória; todavia,as vias cutânea e digestiva terão que ser consideradas. Os limites de tolerância estabelecidos, e aaplicação dos mesmos, leva em consideração principalmente a via respiratória;

- Os limites de tolerância são estabelecidos para jornadas de trabalho diário de 8 horas, semanal de 40horas, exigindo intervalos de, no mínimo, 16 horas, para que o organismo possa readquirir equilíbrio,alterado pelas exposições dos agentes químicos. Qualquer alteração na duração da jornada, ou mudançana seqüência do turno de trabalho, impossibilita a aplicação do limite estabelecido;

- Finalmente, deve-se considerar que, além das exposições ocupacionais, o trabalhador está exposto aoutros agentes químicos existentes na atmosfera não ocupacional, na água, nos alimentos, especialmentena autoprescrição e na farmacodependência. Portanto, as possibilidades de ocorrência de interação sãonumerosas.

Apesar de todas as dificuldades e restrições, o controle do ambiente ocupacional é uma tarefa imprescindível pois através dele pode-se evitar que grupos de trabalhadores estejam expostos a agentes químicos,contaminantes do ambiente de trabalho.

10.2 Métodos utilizados para estabelecer limites de exposiçãoEm virtude do grande número de agentes químicos contaminantes ambientais e das escassas informaçõesexistentes, torna-se praticamente impossível estabelecer limites de exposição para todos.

57



A biotransformação e a detecção de odores são dois assuntos que requerem investigações em humanos.

10.9 Estudos epidemiológicosO principal objetivo dos estudos epidemiológicos é o de estabelecer uma correlação entre as condiçõesambientais e o estado de saúde dos trabalhadores expostos. Os estudos devem fornecer dados quantitativos,estatisticamente fidedignos, e de suficiente duração, para que sejam válidos.Quando existem registros das condições de saúde e do grau de exposição dos trabalhadores, o estudoepidemiológico completo permite estabelecer, de forma satisfatória, a relação absorção-resposta, no homemPorém, raras vezes se dispõe de registros completos, e assim, os limites de exposição recomendadosgeralmente são extrapolações teóricas, baseadas em dados fragmentados, a partir de resultados deexperimentos em animais.A seleção de áreas adequadas no ambiente de trabalho, a realização de estudos clínicos e de higiene dotrabalho é dificultada principalmente pela exposição a múltiplos agentes químicos presentes, e pelaexistência de outros fatores alheios ao ambiente de trabalho. Nos estudos epidemiológicos deve-se considerar os seguintes aspectos:- a substância tóxica em estudo deve ser o único agente químico presente, ou pelo menos, o predominante

ao qual deve estar exposto o homem;- as demais substâncias presentes devem ser identificadas, conhecendo-se as suas concentrações e os

limites de exposição, assim como os efeitos tóxicos devem ser diferentes daqueles da substância emestudo;

- a concentração da substância em estudo, no ambiente de trabalho, deve ser relativamente constante e, de preferência, de uma magnitude que não ultrapasse o limite de exposição provisório. Deve-se prever aocorrência de variações da concentração da substância no ambiente, durante os processos de produção;

- deve-se excluir a absorção da substância em estudo, por outra via de introdução, especialmente a cutânea;- o número de trabalhadores estudados deve ser suficientemente grande, para que variáveis como a idade,

sexo e condições de vida possam ser analisadas;- sempre que possível, deve-se estudar duas ou três indústrias semelhantes, estando, porém os

trabalhadores expostos a diferentes concentrações da substância.Portanto, antes de se iniciar a pesquisa, deve-se estabelecer um plano de estudo pormenorizado envolvendoos aspectos anteriormente apresentados, para que as condições sejam as mais válidas possíveis.

10.10 Limites de exposição propostos e adotados por alguns paísesA expressão “limites de exposição” surgiu na Convenção da OIT número 148, sobre “Proteção dostrabalhadores contra os riscos profissionais (poluição do ar, ruído e vibrações)” e foi adotada pelaConferência Internacional do Trabalho, em 1977. A literatura internacional, entretanto, menciona váriostermos, tais como: “maximum allowable concentration” (MAC), “threshold limit value” (TLV), “permissiblelevel” “limit value”, “avarege limit value”, “permissible exposure limite” (PEL), “time-weightedverage”(TWA), ïndustrial hygiene standards”.Os critérios e os métodos utilizados para se determinar os limites de exposição não são os mesmos nos vário países, todavia, variam desde o mais exigente, utilizado na União Soviética, MAC, onde não é permitida aocorrência de alterações biológicas ou funcionais; e o mais elástico proposto pela ACGIH (EUA), onde oTLV permite compensações.

10.11 Unidades utilizadasOs limites de exposição são expressos para gases e vapores, em partes por milhão (ppm) ou em mg pormetro cúbico ( mg/m3). Ambas as unidades são válidas na maioria dos países europeus, a 20o C e 760 mmHgde pressão, e a 25o C e 760 mmHg nos EUA.

A fórmula utilizada para transformar mg/m3 em ppm ou ppm em mg/m3, são:

A 20o C e 760 mmHg:

mg/m3 = [peso molecular /24,04] x ppm ppm = [24,04/peso molecular] x mg/m3 (33)

60



a 25o C e 760 mmHg:

mg/m3 = [peso molecular /24,44] x ppm ppm = [24,44/peso molecular] x mg/m3 (34)Os limites de exposição para partículas presentes no ar geralmente são expressos por miligramas por metrocúbico, às vezes pelo número de partículas por unidade de volume, como por exemplo, milhões de partículas por metro cúbico (mppm), ou por pés cúbicos (mppcf), ou ainda, partículas por centímetro cúbico (ppcm3).

10.12 Limites de exposição adotados na URSS

Na URSS, as normas são expressas na forma de “concentração máxima aceitável” (MAC), que se entendecomo sendo a concentração máxima aceitável de uma substância danosa presente no ar, na área de trabalho,cujos efeitos sobre os trabalhadores, durante 8 horas diárias por toda a vida profissional, não causará qualqueenfermidade ou desvios de estado normal de saúde. Tais efeitos são detectados por métodos de investigaçãoseja durante o trabalho, seja por longo tempo e nas gerações, atual e futura.

10.13 Limites de exposição propostos nos EUA pela ACGIHOs “Threshold Limit Value (TLV)” referem-se às concentrações de substâncias dispersas no ar, e representamcondições sob as quais acredita-se que quase todos os trabalhadores possam estar repetidamente expostosdia após dia, sem efeitos adversos. Todavia, devido às amplas variações individuais de susceptibilidade, uma pequena porcentagem de trabalhadores poderá apresentar desconfortos na presença de algumas substânciaquímicas, nas concentrações consideradas limites de tolerância ou mesmo abaixo delas; e outras, em menor porcentagem, poderão ser afetadas mais seriamente por agravação de condições preexistentes, ou pelodesenvolvimento de alguma moléstia profissional.

10.14 Categorias do TLVSão utilizados três categorias do TLV:- TLV-TWA (TLV- Time Wieghtes Average), média ponderada em função do tempo; corresponde a um

valor médio de concentração aplicado ao ambiente de trabalho, para o dia de trabalho de 8 horas, e 40horas semanais, ao qual quase todos os trabalhadores possam estar repetidamente expostos, dia após dia,sem efeitos adversos.

- Cálculo do TWAO dia de trabalho é dividido em períodos, baseados em observações dos processos de produção ou dos locaisde trabalho, considerados homogêneos, em termos de exposição. A média do agente químico é realizada emcada fase, e o cálculo é feito de acordo com a fórmula:

TWA = C1T1 + C2T2 .....+ CnTn / 8 (35)

Onde, Cn = concentração do agente químico medido na fase nTn = duração, em horas, da fase n ( T = 8 )

- TLV-STEL (TLV-Short Term Exposure Limit), limite de exposição de curta duração; é a concentraçãoa qual os trabalhadores poderão ficar expostos continuamente, por um período curto de tempo, semsofrer: irritação, danos tissulares crônicos ou irreversíveis, ou narcose de grau suficiente que possa provocar aumento da predisposição a acidentes, dificultar auto-salvamento ou reduzir a eficiência notrabalho. Não é um limite de exposição independente, mas sim complementar ao TWA. O STEL édefinido como uma exposição média ponderada, no tempo de 15 minutos, que não deverá ser excedidaem nenhum momento, durante o dia de trabalho, ainda que o TWA esteja dentro do valor TLV.As exposições SET não poderão ocorrer por mais de 15 minutos e não poderão se repetir mais do quequatro vezes ao dia com intervalos de, no mínimo, 60 minutos.

- TLV-C (Threshold Limit Value-ceiling), limite teto, é a concentração que não deverá ser excedida, aindaque instantaneamente.

Os agente químicos que tiverem concentrações limites assinaladas com a denominação “ceiling”, teto, não poderão em nenhum momento apresentar valores superiores aos estabelecidos. Para gases irritantes, po

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exemplo, aplica-se somente TLV-C; entretanto, para outras substâncias podem ser considerados uma oumais categorias de TLV, dependendo da ação fisiológica da substância. É importante observar que se um dostrês TLVs for excedido haverá risco para a saúde.

10.15 Limites de tolerância adotados no BrasilA legislação estabelecida para limites de tolerância é regulamentada pela Portaria número 3.214 de 08 de julho de 1978 (NR-15, anexo 11, do Ministério do Trabalho.Essa norma regulamentadora faz menção aos “agente químicos cuja insalubridade é caracterizada por limitede tolerância e inspeção no local de trabalho”, considerando-se jornadas de trabalho de 48 horas/semanais,inclusive.Essa portaria estabelece:- valores limites de tolerância (LT) para agentes químicos, considerando-se a absorção apenas pela via

respiratória;- “valor teto” para agentes químicos cujos limites de tolerância não podem ser ultrapassados em momento

algum da jornada de trabalho;- quais os agentes químicos que são absorvidos pela via cutânea, e as exigências de proteção individual;- concentração mínima de oxigênio de 18% em volume, para os asfixiantes simples;- a forma de avaliação das concentrações ambientais dos agentes químicos e a interpretação dos resultados

obtidos.10.16 Limites de exposição profissional recomendados por razões de saúdeUm programa internacional planejado pela Organização Mundial de Saúde em 1976 com a participação daOrganização Internacional do trabalho e com a colaboração de instituições especializadas.Entre os marcos de referência mais importantes que antecederam o programa internacional planejado pelaOMS em 1976, pode-se citar o artigo “Papel dos limites permissíveis para substâncias perigosas na atmosferado ambiente de trabalho na prevenção de doenças profissionais”. Publicado no Boletim da OMS em 1972 e oInforme da Comissão de Especialistas sobre “Monitoração ambiental e biológica em Medicina do trabalho” publicado em 1973 (n. 535 da série de Informes Técnicos da OMS).Os valores recomendados nos diferentes países e especialmente os estabelecidos pelos EUA e URSSapresentavam grandes diferenças: em alguns casos, os valores admitidos por um país eram dez vezessuperiores aos admitidos por outros.A determinação do grau de exposição que permite confirmar a presença de um indicador no organismo, ouque permite detectar alteração de qualquer tipo no organismo, conduz a valores diferentes . A esta diferençade critérios de avaliação de alterações que se consideram precoses, adicionavam-se as diferençasmetodológicas para avaliar a toxicidade, as diferentes formas para extrapolar os resultados de investigaçãoanimal e a de utilizar a epidemiologia.O programa Internacional sobre limites de exposição profissional a substâncias perigosas pretendeestabelecer limites de exposição a agentes perigosos, baseados somente em critérios de saúde, relegando-seoutros, como as possibilidades tecnológicas de controle e os econômicos.A Comissão de especialistas da OMS em métodos utilizados para estabelecer níveis admissíveis deexposição profissional a agentes nocivos recomendou a criação de uma Comissão para estabelecer os padrõeinternacionais baseados em critérios de saúde.Essa Comissão deveria considerar somente dados científicos, valores experimentais e epidemiológicos,relacionando a exposição com a resposta-efeito, não sendo levados em conta fatores econômicos,operacionais ou estudos sobre custo-benefício. Nos casos em que o acordo não foi possível, a Comissãodeveria informar, de forma clara, as razões das diferenças.O conteúdo da Resolução OMS EB 60.R2 de 1977 ensejou o estabelecimento de diversos limites baseados emcritérios de saúde, fixados nas reuniões anuais da Comissão, com o acordo unânime dos especialistas,incluídos os dos EUA e da URSS.Depois do informe contido na publicação da série de Informes técnicos da OMS n. 601 em 1977, estaOrganização divulgou diversos limites de exposição. Entre eles se podem referir os seguintes:- Limites de exposição profissional dos metais pesados que se recomendam por razões de saúde (Série de

Informes Técnicos da OMS, n. 647, Genebra, 1980); consideram-se o cádmio, o chumbo inorgânico, omanganês e o mercúrio inorgânico.

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O controle biológico encontra sérias dificuldades, quando:- o LTB não tenha sido definido por haver insuficientes informações quanto à relação, intensidade de

exposição/efeito;- o índice biológico que melhor define o efeito; e a determinação do agente tóxico ou do seu produto de

biotransformação no sítio de ação, portanto inacessível à obtenção da amostra;-

o agente tóxico é um constituinte normal, ou se biotransforma no mesmo; e não é causador de alterações possíveis de serem controladas;- o agente químico exerce ação local, por exemplo, ao nível cutâneo;- o agente tóxico tem predominantemente efeito sensibilizador.

Além das grandes diferenças individuais quanto aos efeitos produzidos no organismo e da amplitude dosvalores normais dos parâmetros biológicos considerados, enfrentamos exigências quanto à coleta dasamostras e à metodologia analítica. Quanto a essas dificuldades, mencionamos:- a obtenção da amostra não deve representar risco aos trabalhadores;- a amostra biológica deve ser suficientemente estável, permitindo estocagem segura até o momento da

análise;- o método analítico deve ser razoavelmente simples, não exageradamente sofisticado e não consumindo

longos períodos para executá-lo;- o método analítico deve ser satisfatório quanto à sensibilidade, precisão e exatidão.10.19 Vantagens da utilização dos índices biológicos

O controle biológico oferece vantagens que demonstram sua enorme importância para a saúde dostrabalhadores, colocando-se em destaque a exigência de enormes esforços para a sua aplicação efetiva.Pode-se mencionar as seguintes vantagens oferecidas pela sua utilização:- o trabalhador é o melhor amostrador individual ao seu ambiente de trabalho e é, por isso, indicador da

sua própria exposição;- indica a absorção total do agente tóxico, por todas as vias de introdução;- os parâmetros analisados podem fornecer dados relativos a outras exposições, além da ocupacional, tais

como, no lazer, na moradia, por hábitos alimentares e por hábitos individuais, como no tabagismo;- revela características individuais do trabalhador quanto ao sistema enzimático de biotransformação;- através do LTB fornece um limite biológico relativo à presença do agente tóxico ou do produto de

biotransformação, ou aos efeitos produzidos por haver atingido o limite de exposição ocupacional;- como característica única, e possivelmente insubstituível, fornece dados que permite detectar a pré-

exposição do trabalhador;- constitui o meio mais eficiente de controle, quando a exposição é intermitente e a amostragem do ar não

é contínua;- quando as exposições ocorrem por múltiplos agentes tóxicos resultando em interações metabólicas;- fornece dados peculiares individuais quanto aos hábitos do trabalhor, como a respiração pela boca;- orienta o médico no tratamento de intoxicações;- orienta quanto à remoção do trabalhador do ambiente de exposição;- pode ser utilizado como pré-teste, na detecção de indivíduos hipersusceptíveis, principalmente aqueles

com características genéticas que modificam os processos de biotransformação;-

e, para confirmar valores limites de tolerância no ambiente, a serem adotados.Exemplos de índices biológicos e limites de tolerância biológica

A American Conference of Governmental Industrial Hygienists (ACGIH) adota alguns índices biológicos deexposição (IBEs).

TABELA 13Índice biológico de exposição adotados pela ACGIH (1986-87).

Agente tóxico Amostra IBEs Limites

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Monóxido de carbono

Etilbenzeno

Estireno

Tolueno

Tricloroetileno

Xilenos

Sangue

Ar final exaladoUrina

Ar final exaladoUrina

Mistura de ar exaladoUrina

Mistura de ar exaladoSangue

Urina

SangueAr final exalado

UrinaUrina

SangueAr exalado final

Urina

Carboxihemoglobina(3)

Ácido mandélico (3)Ácido mandélico (4)

Etilbenzeno (1)Ácido mandélico (3)

Estireno (1)Ácido fenilglioxílico (3)

Estireno(2)Estireno(3)Estireno(1)

Ácido hipúrico (3)Ácido hipúrico (5)Tolueno (3)Tolueno (2)

Ácido tricloroacético (4)Ácido tricloroacético eTricloroetano (3)Ácido tricloroacético eTricloroetano (4)Tricloroetano livre (3) (4)Tricloroetileno (1) (4)

Ácido metil-hipúrico (3)Ácido metil-hipúrico (5)

< 8%

2 g/L1,5 g/g creat.

2 ppm1,0 g/L0,8 g/g creat.

40 ppb250 mg/L240 mg/g creat.

18 ppm0,55 mg/L0,02 mg/L

2,5 g/g de creat.3 mg/min.1 mg/L20 ppm

100 mg/L

320 mg/L

300 mg/L4 mg/L0,5 ppm

1,5 g/g creat.2 mg/min.

(1): antes do turno de trabalho; (2): durante o turno de trabalho; (3): final do turno de trabalho; (4): final da jornada semanal de trabalho; (5): últimas quatro horas do turno de trabalho.

Na Tabela 12, CASARETT e DOULL (1980) baseados em publicações recentes, sugerem IBEs e LTBs.TABELA 14 IBEs, LTBs apresentados por Casarett e Doull (1980).

Agente químico Amostra OBEs LTBsCádmio

ManganêsMetilmercúrioSelênioUrânioVanádioCumenoDimetilformamidap-terbutilfenolParationDinitro-o-cresol

UrinaSangueUrinaSangueUrinaUrinaUrinaUrinaUrinaUrinaUrinaSangue

CádmioCádmioManganêsMercúrioSelênioUrânioVanádio2-fenilpropanoln-metilformamida p-Ter-butil-fenol p-nitrofenoldinitro-o-cressol

10µ g/L1µ g/dL50µ g/L10µ g/L100µ g/L50µ g/L50µ g/L200 mg/L100 mg/L2 mg/L20 mg/dL

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Monóxico de carbono

NíquelZinco

PRAGUCIDAS

DDTDieldrinEndrinLindanoPentaclorofenolÉsteres organofosforados

Carbamatos

Dissulfeto de carbono

Urina

Urina

SoroSangueSangueSangueUrinaSangue

Sangue

Urina

FluoretoMercúrioCarboxihemoglobina

NíquelZinco

DDTDieldrinEndrinLindanoPentaclorofenolAcetilcolinesteraseeritrocitária ou plasmáticaAcetilcolinesteraseeritrocitária ou plasmáticaTeste de azida sódica

até 10µ g/Laté 2 % (NF)até 6,4 % (NF)até 23µ g/Laté150-170µ g/L

até 3,0µ g/Laté 0,2µ g/dLaté 0,2µ g/dLaté 0,04µ g/dLaté 0,015 mg/Latividade inicial

atividade inicial

Mínimo paradesloloração

50µ g/L5% (NF)

60µ g/L1200µ g/L

50µ g/dL15µ g/dL5 µ g/dL2 µ g/dL3 mg/Ldepressão de 50%em relação tempo

6,5 min.

Valor normal: valores encontrados em amostras populacionais, sem exposição ocupacional ao agentequímico.UI: Unidades internacionais – micromoles de porfobilogênio formado/hora/1 eritrócitoF: fumegante NF: não fumantesDDT: diclorodifeniltricloroetilenoDDE: diclorodifenildicloroetilenoDDA: ácido diclorodifeniltricloroacético.

PARTE 2: ESTUDOS DE CASO1. Gases e vapores Irritantes

Henderson & Haggard, em 1943, procuraram agrupar os gases e vapores tóxicos em 4 categorias:Os irritantes cuja ação tóxica resulta numa inflamação das superfícies tissulares com as quais eles entram emcontato.Os asfixiantes que produzem uma deficiência de oxigênio sem apresentar uma ação direta sobre a mecânicarespiratória.

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Formol HCHOAcetaldeído H3CCOHÁcido acético H3CCOOH

1,6 ppm78 ppm8 ppm

2 ppm100 ppm10 ppm

b) os que afetam principalmente as vias respiratórias superiores e os brônquios:

TABELA 18Limites de tolerância de irritantes primários que afetam as vias respiratórias superiores e os brônquios.

Limites de tolerânciaBrasil EUA

Gases e vapores irritantes Portaria 3214,MTb 8/6/1978 ACGIH, 1977Anidrido sulfuroso SO2Cloro Cl2Bromo Br 2

Iôdo I2Flúor F2

4 ppm0,8 ppm0,08 ppm--

5 ppm1ppm0,1 ppm0,1 ppm1 ppm

c) os que agem principalmente sobre o parênquina pulmonar

TABELA 19Limites de tolerância de irritantes primários que agem sobre o parênquina pulmonar.Limites de tolerânciaBrasil EUA

Gases e vapores irritantes Portaria 3214,MTb 8/6/1978 ACGIH, 1977Fosgênio COCl2

Ozônio O3

Os óxidos de nitrogênio N2O4 (NO2): dióxido de nitrogênio peróxido de nitrogênio NO óxido nítrico N2O óxido nitroso N2O3 anidrido nitroso N2O5anidrido nítricoBrometo de metila H3CBr

0,08 ppm0,08 ppm

4 ppm

20 ppmasfixiante simples

12 ppm

0,1 ppm0,1ppm

5 ppm

25 ppm

15 ppm

d) os vapores orgânicos para os quais o sítio de ação não é determinado principalmente pela solubilidade emágua

TABELA 20Limites de tolerância de irritantes primários para os quais o sítio de ação não é determinado principalmente pela solubilidade em água.

Limites de tolerânciaBrasil EUA

Gases e vapores irritantes Portaria 3214,MTb 8/6/1978 ACGIH, 1977Acroleína ou aldeído alílicoH2CCHCOHCeteno H2CCOCrotonaldeído H3CCHCHCOHDimetilsulfato (H3CO)2SO2)

-

--

0.1 ppm

0,5 ppm2 ppm1ppm

1.1 Irritantes primários1.1.1 Amônia NH3

Propriedades gerais usos e fontes de exposiçãoA amônia (gás amoníaco, hidreto de hidrogênio) é um gás incolor, de propriedades alcalinas, mais leve doque o ar, muito solúvel na água, álcool etílico, éter etílico e outros solventes orgânicos. Liquefaz-se comfacilidade e possui um odor penetrante característico.

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Peso molecular = 17,04; gravidade específica = 0,77; ponto de fusão = -77o C; ponto de ebulição = - 33,3o C;densidade de vapor = 0,59 (25o C); pressão de vapor = 760 mmHg (-33,6o C); limites explosivos = 16 – 25 %.

A maior parte da amônia presente na atmosfera é produzida nos solos e mares por processos biológicos. Na atmosfera a amônia reage com óxido de enxofre, originando sulfato de amônio. Na troposfera, a amônia pode ser oxidada fotoquimicamente por grupos hidroxila (-OH), fornecendo óxidos de nitrogênio.

A amônia é produto da combustão do carvão de pedra, é sub-produto da obtenção do coque a partir do carvãode pedra, e está presente em refinarias de óleo. É, ainda, emitida por indústrias metalúrgicas e de cerâmicasÉ utilizada como matéria prima na produção do ácido nítrico, de fertilizantes e na síntese de cetonas decompostos orgânicos (medicamentos , plásticos, tintas), também empregada em sistemas de reproduções dedesenhos.

Limites de tolerância para ambientes de trabalho:

Brasil (portaria 3214, MTb, 8/6/78) = 20 ppm ou 14 mg/m3, 48 h/semanaE.U.A. (ACGIH), 1977 : TWA = 25 ppm ou 18 mg/m3

STEL = 35 ppm ou 27 mg/m3

U.R.S.S. (MAC) = 20 mg/m3

Toxicocinética e toxicodinâmicaA grande solubilidade da amônia em água faz com que ela seja retida pela porções iniciais do tratorespiratório onde atua. Se a exposição não é maciça os pulmões são raramente envolvidos. O compartimento pulmonar é pouco provável porque a irritação das vias aéreas superiores e dos olhos provocada pela amôniaé tal que, afasta o indivíduo do local contaminado, evitando exposição demorada.

A altas concentrações 1700 a 4500 mg/m3 a amônia atua como asfixiante e pode afetar o SNC, causandoespasmos. Concentrações ainda de 100 mg/m3 provocam irritação do trato respiratório; de 280 a 490mg/m3, irritação dos olhos, nariz e garganta. O odor é perceptível a 14 mg/m3 (20 ppm). A exposição a 3500mg/m3 (5000 ppm) é rapidamente fatal.Concentrações de 500 ppm (350 mg/m3) por 30 minutos produzem elevação do volume minuto respiratório,

que retorna ao normal após a exposição. De sete voluntários expostos, apenas dois continuaram a respiraçãonasal nos 30 minutos. Os outros cinco passaram a respirar pela boca em virtude da secura e irritação nasaisDois mostraram excessiva lacrimação, embora não houvesse contato dos olhos com a amônia (administração por máscara). Análise de sangue e urina de dois voluntários revelaram não haver alteração do metabolismodo nitrogênio.

1.1.2 Ácido clorídrico (HCl)O ácido clorídrico é um gás incolor, mais pesado que o ar, utilizado principalmente na indústria para limpeza(desoxidação) do ferro. A peça metálica a ser limpa é imersa no ácido, o hidrogênio liberado pela ação doácido sobre o metal acarreta a formação de um aerossol ácido na atmosfera. A exposição prolongada a baixas concentrações produz erosão dentária.

Os limites de tolerância para ambientes de trabalho são:Brasil (portaria 3214, MTb, 8/6/78) valor teto = 4 ppm ou 5,5 mg/m3, 48 h/semanaE.U.A. (ACGIH), 1977 : TWA = STEL = 5 ppm ou 7 mg/m3

1.1.3 Ácido sulfúrico H2SO4O H2SO4 é um líquido à temperatura ambiente e sob ação do calor forma névoas bastante irritantes.Entre as principais fontes de exposição destacam-se: limpeza (desoxidação) de metais como prata com HCl produção de baterias de chumbo; utilização em larga escala na fabricação de adubo e na indústria química.O H2SO4 produz os mesmos efeitos que o HCl: irritação das vias respiratórias superiores, pele, olhos e erosãodentária.A exposição de voluntários por 2 h a 1 mg/m3 de H2SO4 provocou aumento da depuração brônquica e ligeiradiminuição no volume expiratório de reserva. Concentrações de 0,35 a 0,5 mg/m3, por 5 a 15 min, provocaram, em pessoas expostas, aumento de 30% do rítmo respiratório, de 28% do volume corrente e

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decrescímo de 20% dos volumes inspiratório e expiratório de reserva. As alterações surgiram nos três primeiros minutos de exposição e persistiram nos 15 minutos da experiência.A níveis de 5 mg/m3, a névoa de H2SO4 foi perceptível para todos os voluntários, alguns mostrando marcanteresposta, sendo notáveis um decrescímo do volume minuto e uma prolongação da fase respiratória do ciclorespiratório.A capacidade de reconhecer a presença do H2SO4 na atmosfera diminui progressivamente nas pessoasexpostas de maneira contínua.O H2SO4 é mais irritante nas condições de alta umidade. Há que se considerar também a toxicidade dossulfatos que podem ser formados quando certos cátions estão presentes na atmosfera.Os limites de tolerância para ambientes de trabalho são: Brasil (portaria 3214, MTb, 8/6/78) = não fixadoE.U.A. (ACGIH), 1977 : TWA = STEL = 1 mg/m3

1.1.4 Anidrido sulfuroso SO2 Propriedades gerais, usos e fontes de exposiçãoO anidrido sulfuroso ou dióxido de enxofre SO2 é um gás incolor, não inflamável, de odor pungente e mais pesado do que o ar nas condições normaos de temperatura e pressão.Peso molecular = 64,06; temperatura de ebulição = -10o C; pressão de vapor = 2460 mmHg (20o C);solubilidade = 36,4 1/1 água (20o C).O enxofre (S) ocorre numa grande variedade de compostos estáveis, nos quais pode-se apresentar um estadode oxidação positivo ou negativo. Sua redução é possível até o sulfeto de hidrogênio ( gás sulfídrico, H2S) esua oxidação até o anidrido sulfuroso (SO2) e o anidrido sulfúrico (SO3). Todos esses compostos e seusderivados tomam parte do ciclo do enxofre.O dióxido de enxofre é produzido na atmosfera, a partir da oxidação do H2S, por diferentes caminhos. Étambém originado da queima do enxofre no ar. É um produto secundário do tratamento (grelhagem) dosminérios que contém enxofre; da combistão da huls; da indústria petrolífera, da queima de combustíveissulfurosos. O SO2 é empregado na indústria do papel (agente branqueador), é usado como fluido refrigerante,como fumigante e preservativo, como anti-oxidante (na metalurgia do magnésio).Durante a queima de combustíveis sulfurosos (a maioria dos carvões contém de 1 a 5 % de enxofre) há aconversão primária do S a SO2. Na verdade, o SO2 constitui cerca de 95% dos compostos de enxofreresultantes da queima de combustíveis fósseis.Cerca de 2 a 3 % do SO2 são oxidados nas chaminés e convertidos a H2SO4 concentrado, parte do qual podese depositar nas paredes das chaminés, enquanto o restante é expelido para o ambiente. As gotículas deH2SO4 concentrado emitidas juntam-se a água presente e, eventualmente, devido à pressão de vapor da águada atmosfera, formam gotículas de H2SO4 de concentração aproximadamente 5 M.O SO2 não oxidado nas chaminés e lançado no ambiente poderá, posteriormente, passar a SO3, mas avelocidade dessa reação depende da presença de radiação ultra-violeta e outros catalisadores.O importante caminho de oxidação do SO2 é a formação de aerossóis ácidos de sulfato nas gotículas dasnuvens, a partir da ação do ozônio.Quando o SO2 entra em contato com partículas muito pequenas, recobertas com filme aquoso, ou em contatocom gotículas de água *(nuvens) elese dissolve, transformando-se no ácido sulfuroso (ácido medianamenteforte), o qual se dissocia em íons H+, HSO3

- (bissulfito) e SO32- (sulfito)As partículas ou as gotículas de água podem conter substâncias dissolvidas, por exemplo, compostos de ferroou manganês, que atuam como catalisadores e promovem rápida oxidação (através do O2 dissolvido) doHSO3

- e do SO32- a ácido sulfúrico. Portanto, o H2SO3 é transformado em H2SO4 (ácido forte).

O mecanismo de oxidação do SO2, através da dissolução na água e catálise, é um processo mais importantena camada atmosférica do que as reações fotoquímicas, especialmente porque certos sais metálicos queservem como catalisadores, podem também estar dissolvidos nas gotículas.A fração do SO2 presente na atmosfera que se oxida e forma ácido sulfúrico depende da umidade.A 50% de umidade relativa cerca de 1/5 do SO2 passa a H2SO4; a 90%, aproximadamente, 3/5 sãoconvertidos.Partículas de óxido de ferro suspensas na atmosfera podem se dissolver nas gotículas de H2SO4, e assim, íonsde ferro são introduzidos na solução.

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A amônia poderá rapidamente reagir com as gotículas de ácido sulfúrico para formar sulfato ou bissulfato deamônio.

Os limites de tolerância para ambientes de trabalho são:

Brasil (portaria 3214, MTb, 8/6/78) = 4 ppm ou 10 mg/m3, 48 h/semana.E.U.A. (ACGIH), 1977 : TWA = STEL = 5 ppm ou 13 mg/m3

U.R.S.S. (MAC) = 10 mg/m3

ToxicocinéticaA solubilidade do SO2 em água faz supor a rápida remoção do ar inalado durante a passagem pelo tratorespiratório superior. Tal fato acontece para concentrações de SO2 de 20 ppm ou mais. Em concentraçõesinferiores o gás é muito pouco absorvido pelas vias aéreas superiores. No coelho, em concentraçõessuperiores de 20 ppm de 90 a 98% do SO2 não vão além do trato respiratório superior, o que vale também para canhorros e homens. Em concentrações abaixo de 1 ppm a situação se inverte e apenas de 2 a 10% doSO2 não penetram na traquéia.Portanto, nas condições de trabalho e urbana, quando prevalecem baixas concentrações, o SO2 não seráabsorvido em extensão significativa pelas vias superiores.A absorção do SO2 pela mucosa nasal é bastante rápida. O anidrido absorvido é prontamente distribuído peloorganismo, conforme estudos com cães, e atinge todos os tecidos , inclusive o cérebro.Absorção ocorre também pela traquéia, contudo é mais representativa a nível pulmonar. Os pulmões podemtambém eliminar o gás, a partir dos capilares pulmonares. Enxofre marcado (35S) é encontrado no sangue eurina poucos minutos após o início da exposição ao35SO2. O SO2 pode ainda ser detectado na traquéia e pulmões uma semana após a exposição. No sangue, parte do SO2 liga-se a proteína. O SO2 inalado pode reagir com a água das vias aéreas dando oácido sulfuroso que se dissocia no íons bissulfito(HSO3

-). Esse, depois de absorvido pode reagir comgrupamentos sulfidríla de eritrócitos formando a espécie R-S-SO2, ou no plasma, une-se a fraçãoαglobulina (60%) e a albumina. O bissulfito também é capaz de interagir com grupos dissulfeto de proteínas pulmonares, importante passo da patologia do SO2.

ToxicodinâmicaTrês categorias de moléstias humanas parecem ser agravadas pelo SO2: ventilação pulmonar alterada e prevalência da doença pulmonar inferior em crianças, aumento da frequência ou da severidade de ataquesasmáticos e aumento da prevalência da doença respiratória crônica.Homens e animais de laboratório expostos, experimentalmente, por breves períodos, podem mostraralterações na mecânica respiratória, como aumento da resistência pulmonar ao fluxo de ar; aumento daresistência nasal à inspiração, diminuição do volume expiratório de reserva. Também pode acontecerdecréscimo no fluxo de muco nasal.A inibição da depuração nasal advém da ação local do gás , enquanto as alterações no volume expiratório dereserva parecem ser causadas por reflexo de broncoconstricção, resultante do aumento da atividade parassímpática, que ocorre seja na respiração pelo nariz, seja na respiração pela boca. Várias observaçõestêm sugerido que o SO2 estimula receptores parassimpáticos das vias aéreas superiores, produzindo aumentodas secreções e aceleração secundária da secreção. Assim, o aumento da depuração traqueo-bronquial, emvoluntários submetidos a 5 ppm de SO2 e 1 mg/m3 de H2SO4, por 2 horas, poderia ser um efeito reflexoindireto. Por outro lado, o retardamento do depuração nasal pode ser atribuído a ação cílio-inibitória diretado SO2.

Esse aumento de depuração brônquica produzido pelo SO2 e H2SO4 , não deve ser considerado,necessariamente, um efeito benéfico. Pelo contrário, trata-se de reação físico-patológica das vias aéreas.A atenção deve estar voltada também para os produtos de decaimento do SO2, a saber, ácido sulfúrico esulfatos, que podem se formar, conforme as condições ambientais.

Tabela 21 Comparação das potências irritantes de compostos inorgânicos de enxofre (partículas de 0,3µ mde diâmetro).

Ácido sulfúrico 100

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Sulfato de zinco e amônio 33Sulfato férrico 26Sulfato de zinco 19Sulfato de amônio 10Bissulfito de amônio 3Sulfato cúprico 2

Sulfato ferroso 0,7Sulfato de sódio (partículas de 0,1µ m de diâmetro 0,7Sulfato de manganês (resistência diminui, mas não significativamente 0.9

Além da qualidade do sulfato, também o tamanho da partícula influência a potência irritante. Com base naresistência pulmonar, a potência irritante aumenta com a diminuição do tamanho da partícula.A potência irritante mais elevada das partículas menores pode ser provocada pelo aumento do número de pontos de estímulo, resultante da maior quantidade de partículas presentes no material mais finamentedisperso, ou pelas diferentes profundidades de penetração nas áreas periféricas dos pulmões, ou ambos.Aerossóis de sulfato de amônio produzem, em gatos, efeitos semelhantes a aerossóis de histamina.Em pulmões de ratos isolados e sob perfusão, 1µ mol de sulfato de amônio produz broncoconstricçãoequivalentes a 14µ g de histamina.Um aerossolinerte como o NaCl e também, o sulfato cúprico aumentam a potência irritante de SO2 em

cobaias.A exposição prolongada ao SO2 eleva a incidência de nasofaringe e de bronquite crônica.Estudos foram realizados com alguns voluntários que foram expostos por período contínuo de 120 h ao SO2.Aumentos estatisticamente significantes, apesar de reversíveis e não intensos, da resistência das vias aéreasseguidos de decréscimo da capacidade para altas frequências respiratórias, foram observados na exposição a3 ppm.O SO2 absorvido pode ser reduzido a bissulfito. O HSO3

- pode ser carcinogênico e mutagênico, principalmente para os deficientes na enzima sulfito oxidase (que transforma o sulfito em sulfato).

O sulfito combina-se com constituintes do plasma de coelhos, através das pontes de dissulfeto, com aformação de S-sulfonatos.Os S-sulfonatos também se formam no plasma do homem quando da exposição ao SO2 e os níveis mostramcorrelação positiva com a concentração atmosférica do SO2

Uma pesquisa mais detalhada sobre o comportamento ambiental e ação e efeitos do SO2 é encontrada em“Estudos toxicológicos dos principais poluentes atmosféricos” (FERNÍCOLA & AZEVEDO 1979).

1.1.5 Óxidos de nitrogênio (NOx)Propriedades gerais, usos e fontes de exposiçãoO nitrogênio pode formar diversos óxidos:Óxido nitroso (N2O), peróxido de nitrogênio (N2O2), óxido nitríco (NO), trióxido de dinitrogênio (N3O3),tetróxido de dinitrogênio (N2O4), dióxido de nitrogênio (NO2) e pentóxido de dinitrogênio (N2O5).O óxido nitroso é o que prevalece na atmosfera não poluída. O óxido nítrico e o dióxido de nitrogênio, osmais abundamtes que resultam da atividade humana, formam-se em processos de combustào a elevadastemperaturas, com predôminância do primeiro.O óxido nítrico é um gás incolor, inodoro, ligeiramente solúvel em água 73,4 mL/L. A quantidade de óxidonítrico formada depende da temperatura da chama, das concentrações do nitrogênio e do oxigênio e do tempode permanência dos gases em zonas de diferentes temperaturas e pressões. A temperatura é a variável maisimportante na produção do NO, em condições normais de combustão. A formação do NO por unidade demassa de combustível queimado cai com a diminuição da temperatura de combustão. Como as máquinas decombustão interna operam a altas temperaturas, os veículos motorizados são importantes fontes de NO.O óxido nítrico é fracamente reativo e na atmosfera se oxida ao NO2. A conversão acontece por meio de

várias reações, dependendo das concentrações do NO. Quando elevadas, mais de 10% são oxidados pelareação:

2NO + O2 → 2 NO2 (36)A baixas concentrações uma importante reação que produz o NO2 é

NO + O3 → NO2 + O2 (37)

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O dióxido está em equilíbrio com o dímero tetróxido de dinitrogênio. A conversão 2 NO2 → N2O4 éexergônica, assim, o aumento da temperatura favorece elevação das quantidades de NO2 no equilíbrio(estimadas de (25% a 35o C). O tetróxido é responsável pela cor marrom do “smog” fotoquímico e dos óxidosde nitrogênio.O NO2 é decomposto pela luz solar fornecendo NO e O3.A principal via de extinção atmosférica para os óxidos de nitrogênio parece envolver a sua oxidação a ácidonítrico, o qual é muito mais solúvel na água e muito mais facilmente absorvido na superfície do material particulado em suspensão.

Esta conversão é importante, tomando-se por conta os possíveis efeitos sobre a saúde humana de partículasde nitrato.Os limites de tolerância para ambientes de trabalho são: Brasil (Portaria 3214, MTb, 8/6/78) NO = 20 ppm

ou 23 mg/m3, 48 h/semana; N2O = asfixiante simples; NO2 = (valor teto) = 4 ppm ou 7 mg/m3, 48h/semana.E.U.A. (ACGIH), 1977 NO TWA = 25 ppm ou 30 mg/m3, N2O = asfixiante simples, NO2 (C valor) = TWA =STEL = 5 ppm ou 9 mg/m3

Toxicocinética e ToxicodinâmicaO NO2 é relativamente insolúvel em água, por isso, quando inalado, atinge os alvéolos pulmonares, ondese transforma em ácido nitroso (HNO2) e ácido nítrico (HNO3), ambos altamente irritantes e lesivos para otecido pulmonar.Concentrações de 150 ppm (282 mg/m3) de NO2 podem ser fatais; 50 a 150 ppm ( 94 a 282 mg/m3) podem

produzir doença pulmonar crônica, como bronquiolite obliterante.A resistência à inspiração pode aumentar após expiração ao NO2, assim como a sensibilidade broncomotorade pacientes asmáticos a agentes broncoconstrictor (carbacol).O NO2 diminui a atividade da acetalcolinesterase eritrócitária, eleva os níveis de lipídios peroxidados e a

atividade da G6PD e diminui os valores de hemoglobina, conforme trabalho que expuseram 10 voluntários a1 e 2 ppm de NO2, 2 ½ a 3 horas.Os óxidos de nitrogênio podem alterar a hemoglobina, resultando um derivado instável, que não fixa O2.Outras alterações bioquímicas foram evidenciadas em voluntários submetidos a 1 ppm de NO2, 24h/dia,

180 dias: aumento do nível de colesterol, lipídios e lipoproteínas. Tais alterações são sugestivas de uma açãoarteriosesclerótica.A lesão do parênquima pulmonar produzida por altas concentrações de NO2 faz aumentar a eliminaçãourinária de hidroxilisina e metabólitos.

1.2 Gases e vapores irritantes secundáriosOs principais são o hidrogênio sulfurado (H2S) e o hidrogênio fosforado (H3P). Há numerososhidrocarbonetos voláteis que também apresentam ação irritante sobre as vias respiratórias além de anestesiaou narcose que produzem quando quantidades elevadas são absorvidas.

1.2.1 Hidrogênio sulfurado H2S

Propriedades gerais, usos e fontes de exposiçãoO hidrogênio sulfurado (gás sulfídrico, sulfidreto de hidrogênio) é um gás incolor, mais pesado que o ar (d= 1,19) e com odor característico de ovos podres. As principais utilizações e fontes de exposição são:decomposição de matéria orgânica: operários abridores de fossas; trabalhadores de conservação de canos de

esgoto; fabricação de seda artificial pelo processo da viscose; refinarias de petróleo a partir de impurezas deenxofre; fabricação de gás de iluminação e do coque; curtume: as águas residuais contém matéria orgânicaque se decompõem, assim como sulfetos alcalinos, que serviram à epilação dos pelos;Indústria de borracha.Os limites de tolerância para ambientes de trabalho são:Brasil (Portaria 3214, MTb, 8/6/78) = 8 ppm, 48h/semana.E.U.A. (ACGIH, 1977): TWA = 10 ppm ou 15 mg/m3 STEL = 15 ppm ou 27 mg/m3

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Toxicocinética e toxicodinâmicaO H2S penetra no organismo pelo trato respiratório, de onde é levado para a corrente sanguínea para vários

órgãos.Além da sua ação local, como irritante das mucosas, conjuntivas e vias respiratórias o H2S absorvido edistribuído produzirá: excitação seguida de depressão do SNC, particularmente do centro respiratório,inibição do citocromo oxidase, transformação da hemoglobina em sulfoemoglobina.A altas concentrações (além de 660 ppm ou 1000 mg/m3) o sulfeto de hidrogênio causa rapidamente a morte por paralisia do centro respiratório. Entretanto, se a vítima é logo removida para um ambiente nãocontaminado e a respiração inicia antes que a função cardiáca cesse, uma rápida recuperação pode seresperada.A menores concentrações o H2S causa conjuntivite, secreção lacrimal, irritação do trato respiratório, edema pulmonar, dano ao músculo cardíaco, alterações psíquicas, distúrbios do equilíbrio, paralisia dos nervosespasmos, inconsciência e colapso circulatório. Alguns sintomas comuns são: gosto metálico, fadiga,diarréia, visão manchada, intensa dor nos olhos, insônia e vertigens.Alguns dos efeitos do H2S e as concentrações nas quais eles ocorrem são dados na Tabela 22.

TABELA 22Efeitos de diferentes concentrações do H2S sobre o homem.

Concentrações Efeitos

g/m3

Pm0,001 – 0,045

0,010

0,1500,50015

30-60

150

270-480

640-1120

9001160-1370

1500

0,007 – 0,030

0,007

0,010,33010

20-40

100

180-320

420-740

600770-910

1000

Limite de dor. Não há relatos de injúria sobre a saúde

Limite de efeito reflexo sobre a sensibilidade do olho à luz

Odor levemente perceptívelOdor definitivamente perceptívelConcentração mínima que causa irritação ocular TLV (ACGIH)

Odor fortemente perceptível, mas não intolerável. Concentração mínimaque causa irritação pulmonar

Fadiga oftatória em 2-15 min.; irritação; irritação dos olhos e tratorespiratório após 1 hora; morte em 8 a 48 horas

Dano não sério por hora de exposição, mas intensa irritação local; irritaçãodos olhos em 6 a 8 min.

Concentração perigosa em 30 minutos

Fatal em 30 minutosInconsciência rápida, parada respiratória e morte, possivelmente semsensação de dor

Inconsciência imediata e morte.

É importante ressaltar que o H2S pode manifestar sinergismo em misturas com dissulfeto de carbono emonóxido de carbono, bem como mostrar efeito aumentado com gás nafta.O sulfeto de hidrogênio tem odor característico de ovos podres, que é o indicador mais sensível de sua presença a baixas concentrações. Entretanto, o limite de percepção do odor varia consideravelmente entreindivíduos, dependendo, aparentemente, da idade, sexo, e hábito de fumar. Valores relativos situam-se entre0,007 e 0,30 ppm (0,001 e 0,045 mg/m3). A 0,330 ppm (0,500 mg/m3) o odor é distinguível; a 2,6 – 5,3 ppm(4-8 mg/m3) o odor é ofensivo e moderadamente intenso e a 20-33 ppm (30-50 mg/m3) o odor é forte mas

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não intolerável. A 210 ppm (320 mg/m3) o odor não é tão pungente, provavelmente devido à paralisia dosnervos olfativos.

1.2.2 Hidrogênio fosforado (fosfina H3P)Propriedades gerais, usos e fontes de exposiçãoA fosfina é um gás incolor, mais pesado que o ar e muito tóxico. No estado puro a fosfina é inodora, masimpurezas presentes na sua preparação comercial conferem-lhe um odor de alho possivelmente devido àalquilfosfinas. A fosfina entra em ignição a baixa temperatura, é solúvel em água 26 mL/100mL a 17o C eme solventes orgânicos.A fosfina é produzida pela ação da água sofre fosfetos, conforme as equações:

Ca3P2 + 6 H2O →3 Ca(OH)2 + 2 H3P (38)Zn3P2 + 6 H2O →3 Zn(OH)2+ 2 H3P (39)

Por esse motivo, tais fosfetos tem sido extensivamente usados como fumigantes, para liberar H3P, notratamento de grãos. A fosfina pode ser liberada na conservação e transporte do ferro-sílico, que contemfosfeto de cálcio com impurezas. Pode ainda estar presente na geração de acetileno quando é usado carburetode cálcio impuro.Os limites de tolerância para ambientes de trabalho são: no Brasil 1,6 ppm ou 2,3 mg/m3 (valor teto). Nos

E.U.A. 0,3 ppm ou 0,4 mg/m3 TWA e 1 ppm STEL.

Toxicocinética e toxicodinâmicaA principal via para o ingresso da fosfina no organismo será a respiratória. Existem algumas evidências deque a H3P pode ser biotransformada a fosfatos não tóxicos.Além da ação irritante local sobre a mucosa, conjuntivas e vias respiratórias, a fosfina provoca sintomasnervosos (vertigens, cefaléias, tremores das extremidades, convulsões, coma) e respiratórios (dor torácica,dispnéia, edema agudo do pulmão), mas contrariamente a arsina ela não apresenta ação hemolítica.O limite de percepção olfativa está entre 0,1 e 5 ppm. Concentrações de 50 a 100 ppm pode ser tolerada po pequenos períodos sem danos. Concentrações de 400 ppm provocam a morte rapidamente.

2. Agentes metemoglobinizantesOs agentes metemoglobinizantes são substâncias capazes de induzir a oxidação do ferro da hemoglobinaEsta oxidação resulta em um pigmento chamado metemoglobina, que não é capaz de transportar e forneceroxigênio aos tecidos.A hemoglobina é uma molécula com grande estabilidade e mantém sua capacidade funcional por váriosmeses.O heme é uma estrutura hidrofóbica com uma conformação que protege o ferro contra oxidação. Apesardisso, A fisiologia de transporte do oxigênio propicia um fenômeno de auto-oxidação lenta, que ocorre auma taxa de cerca de 3% ao dia.A oxiemoglobina é, de fato, um “feriiemesuperóxido” (Fe+3 + O2

-), ou seja existe a transferência parcial deum elétron do ferro para o oxigênio. Quando a hemoglobina libera o oxigênio o estado ferroso (Fe+2) érestaurado, porém, durante a desoxigenação, uma pequena parte do oxigênio deixa a hemoglobina comradical superóxido (O2-) e leva o ferro ao estado férrico (Fe+3), formando metemoglobina.A metemoglobina não pode ligar-se ao oxigênio devido à carga positiva do ferro. Esta carga, porém, temgrande afinidade por ânions como fluoreto, cloreto e cianeto e liga-se à hidroxila em meio alcalino e com

água em meio ácido.A carga positiva do ferro altera a absorção espectral das hemoproteínas e, também, permite a separaçãoeletroforética entre hemoglobina e metemoglobina.Uma grande variedade de agentes químicos, relacionados a várias fontes de exposição, podem induzirmetemoglobinemia, Tabela 23.Entre os produtos químicos de uso industrial encontra-se uma variedade de substâncias para as quais, aomenos em parte, a toxicidade é devida à formação de metemoglobina.

TABELA 23Possíveis fontes de exposição e agentes metemoglobinizantes.

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Trifluoreto de nitrogênioXilidinasAnisidinaCicloexaxilamina2-nitropropanoPerclorifluoretoTetranitrometanoTrinitrotolueno

Combustíveis especiais, sínteses orgânicasFármacos, corantesAzocorantes e guaiacolAnticorrosivo em caldeiras, borracha, praguicidasTintas vinílicas, nitrocelulósicas, borracha clorada, adesivosAgente fluoretador em síntesesExplosivo, aditivo de dieselExplosivos

2.2 AnilinaPropriedades físico-químicas

A anilina (PM = 93,12) é um líquido oleoso e incolor que escurece rapidamente pela exposição à luz e ao arOs pontos de fusão e ebulição são, respectivamente, -6,2o C e 184,4o C e a pressão de vapor é menor que 1torr à temperatura ambiente. É solúvel em diversos solventes orgânicos, no álcool e ligeiramente solúvel naágua (34 g/L a 20o C).Usos e fontes de exposiçãoA anilina é utilizada como matéria prima na síntese de muitos compostos, incluindo corantes, fármacos, produtos antioxidantes e aceleradores para a indústria de borracha, produtos químicos para fotografia,isocianatos, fungicidas e herbicidas.

ToxicocinéticaAbsorção.A anilina é absorvida por via gastrintestinal, dérmica e pulmonar. É estimado que, em ambienteocupacional, 25% da absorção ocorra pela via respiratória, 25% por penetração dos vapores pela pele e 50% por contato direto do líquido com a pele.A absorção cutânea aumenta com a temperatura e a umidade relativa do ar, assim como a absorção pulmonar, com aumento da ventilação respiratória.Em voluntários foi demonstrada uma absorção dérmica de 0,5 mg/cm2/h por contato de uma esponjaembebida com a pele do antebraço, e de 3,0 mg/cm2/h por imersão das mãos em anilina pura ou em solução.Biotransformação.A anilina é biotransformada no fígado por hidroxilação do anel aromático , resultandoaminofenóis que se conjugam com sulfato e ácido glicurônico. No homem, o principal produto de biotransformação urinária é o p-aminofenol. Algumas espécies aminais promovem hidroxilação das posições orto e meta e, ainda, n-acetilação. No fígado ocorre ainda a n-oxidação, produzindo-se a fenilidroxilamina que é captada pelos eritrócitos, ondé oxidada a nitrosobenzeno pela hemoglobina, com concomitante formação de metemoglobina. Onitrosobenzeno pode formar ligações covalentes com proteínas do eritrócito e produzir dano celular.Eliminação. A anilina é eliminada inalterada em pequenas quantidades pelo ar exalado e pela urina. A principal eliminação ocorre após biotransformação, pela via urinária.O produto de biotransformação mais abundante na urina é o p-aminofenol, representando cerca de 30% dadose.

Mecanismos de ação tóxicaA toxicidade da anilina é atribuída ao produto de sua n-oxidação. No fígado, a fenilidroxilamina é produzidaem pequenas quantidades, sendo captada pelos eritrócitos e extensivamente oxidada a nitrosobenzeno. Esta

oxidação envolve a hemoglobina que é, então, oxidada à metemoglobina. No eritrócito existe um mecanismo de redução da fenil hidroxilamina a partir do nitrosobenzeno, restituindoa capacidade metemoglobinizante. A demanda por glicose desse sistema redutor, aponta para o envolvimentoda via pentosefosfato, provavelmente utilizando NADPH.

ToxicidadeA DL50 oral para ratos é 440 mg/kg. Na intoxicação aguda a morte é atribuída à hipoxia decorrente dametemoglobina.A atribuição dos efeitos da anilina apenas à formação de metemoglobina é controversa. Há descrição demorte em que ocorreu cirrose e atrofia hepática. Há também descrição de depressão do sistema nervoso

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central em exposições crônicas. Em diversas espécies de animais expostos à anilina, em concentrações de 5 ppm, diariamente, foram observados apenas ligeiros aumentos dos níveis de metemoglobina. Não há evidência de teratogênese induzida pela anilina, porém ela atravessa a placenta e produzmetemoglobina fetal.A experimentação animal conduzida com cloridrato de anilina por via oral, não apresenta evidência de

carcinogênese em camundongos. No rato, não há relação de dose com sarcomas no baço e outros órgãos.Em trabalhadores expostos a uma combinação de anilina e o-toluidina, em indústria de borracha, foiobservada forte associação epidemiológica com câncer de bexiga.

Possíveis exposições não ocupacionaisA anilina está presente em alguns corantes de uso doméstico. Pode ser produzida pela biotransformação dediversas substâncias como metil e etil anilinas, acetanilida, fanacetina e do desinfetante fenazopiridina.A anilina é produto de degradação de vários praguicidas, como propan e fenuron, e pode ser contaminante deáguas e vegetais.

Monitorização das exposições ocupacionaisO limite de tolerância (TLV-TWA) para anilina proposto pela ACGIH (American Conference of Governmental Industrial Hygienist) e pelo NIOSH (National Institute for Occupational Safety and Helth) éde 2 ppm (7,6 mg/m3), assinalando absorção cutânea. Está baseado na prevenção da metemoglobinemia.O valor sugerido coincide com o adotado pelos Estados Unidos, Austrália e Inglaterra. A Alemanha adotou 2 ppm e classifica-o no grupo B, suspeito de carcinogênese. O Brasil adota 4 ppm como limite de tolerância para a anilina, com indicação de absorção também da pele.A anilina tem extensiva absorção cutânea , o que justifica a monitorização biológica da exposiçãoocupacional.A biotransformação pode ser realizada pela determinação dos níveis sanguíneos de metemoglobina ou do paminofenol urinário.Metemoglobina. A metemoglobina não é um indicador quantitativo da exposição, porque não háinformação suficiente sobre as relações dose-efeito e dose\-resposta em humanos. No entanto, constitui a primeira manifestação da exposição excessiva.Alguns autores consideram aceitável uma metemoglobinemia de até 5%. Para a ACGIH, no entanto, comexposição de 2 ppm, os níveis de metemoglobinemia não devem ultrapassar 1,5%. Valor este proposto comoíndice biológico de exposição.Os níveis de metemoglobina podem sofrer variação com os procedimentos de obtenção transporte econservação de amostras. A não observância destas influências pode invalidar resultados para a biotransformação.O momento de coleta da amostra para análise não é crítico, mas recomenda-se efetuá-la após a jornada detrabalho.O Brasil adota até 2% como valor de referência e 5% como Índice Biológico Máximo Permitido.p-aminofenol urinário. O p-aminofenol é o produto de biotransformação de diversos compostos, incluindofármacos, corantes, isocianatos e alguns praguicidas. É portanto inespecífico e a sua utilização comoindicador biológico deverá considerar a exposição simultânea a outros agentes químicos. A formação e aexcreção de p-aminofenol a partir da anilina absorvida são rápidas, sendo que cerca de 90% são eliminadosno dia da exposição. Essa cinética não varia com a via de introdução do agente.Estudos experimentais, em modelos animais e humanos com diferentes concentrações de anilina, indicam quea eficácia de biotransformação a p-aminofenol aumenta com a quantidade absorvida.A excreção de p-aminofenol, em indivíduos sem exposição conhecida às substâncias que o originem por

biotransformação, situa-se abaixo de 4 mg/L.Para a exposição à anilina, a ACGIH propõe, como Índice Biológico de Exposição, 50 mg/g de creatinina para amostras coletadas ao final da jornada de trabalho. No Brasil, adotam-se 50 mg de p-aminofenol por grama de cratinina como IBMP.Outros indicadores biológicos. A determinação de aminoderivados diazotáveis na urina foi utilizada comoindicador de exposição à anilina e ao nitrobenzeno e derivados.A Comissão Alemã para Investigação dos Riscos à Saúde dos Compostos Químicos no Ambiente de Trabalhorecomenda a utilização da anilina livre. Na urina, para amostra coletada após repetidas exposições, ao finalda jornada, é proposto o limite de 1 mg/L (BAT). No sangue, para amostras coletadas após repetidas

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exposições, ao final da jornada, é proposto o limite de 100µ g/L (BAT) para a anilina liberada de conjugadoscom a hemoglobina.

3. MetaisOs metais diferem de outros agentes tóxicos , pois, não são sintetizados nem destruídos pelo homem. Aatividade industrial pode diminuir significativamente o tempo de permanência dos metais nos minérios,motivando a produção de novos compostos e alterando, consequentemente, a distribuição desses elementosno planeta. A redistribuição dos metais em razão da intensa atividade humana pode ser observada quando seanalisam informações científicas. O teor de chumbo na Groelândia, por exemplo, era baixo a cerca de 2700anos; foi seguido por uma gradual elevação de gelo, com a crescente industrialização. A partir de 1920 umaumento abrupto ocorreu como resultado da adição de chumbo à gasolina.Os metais talvez sejam os agentes tóxicos mais conhecidos do homem. Há 2000 a.C., quando abundantes

quantidades de chumbo eram obtidas de minérios, como subproduto da fusão da prata, provavelmente, tenhasido o início da utilização deste metal pelo homem. Em 370 a.C., Hipócrates descreveu pela primeira vez ascólicas abdominais (cólicas saturninas), provocadas pelo chumbo em minerasdores expostos.O arsênio e o mercúrio foram citados por Tofrastos de Erebus (387-372 a.C.) e por Plínio (23-79 d.C.).Durante a fusão do cobre e do chumbo obtinha-se o arsênio, usado naquela época na decoração de tumbasegípcias. Mais tarde, e, 1815, o cádmio foi descoberto em minérios contendo carbonato de zinco.Atualmente, metais menos conhecidos como índio e o tântalo, em razão de aplicações na microeletrônica eem novas tecnologias, poderão ter sua importância aumentada quanto aos aspectos toxicológicos.A toxicologia dos metais sempre esteve associada aos eventos a curto prazo, quando os efeitos são agudos bem evidentes, como a anúria e diarréias sanguínolentas decorrentes da ingestão de sublimados corrosivo(mercúrio). Nos dias atuais, observam-se ocorrência a médio e a longo prazo, e as relações causa-efeito são poucoevidentes e quase sempre subclínicas. Os efeitos, muitas vezes, como ocorrem na área ocupacional, sãodifíceis de serem distinguidos, e perdem em especificidade, pois podem ser provocados por vários toxicantesou ser resultantes de interações entre esses agentes químicos.O conhecimento da dose ou a estimativa da exposição ao metal é uma função do tempo. A manifestação dosefeitos tóxicos pelo metal está associada à dose, que é a quantidade do metal presente no meio intracelularou no órgão. Ainda não é possível a quantificação de um metal “in vivo”, presente num determinado órgãoentretanto, técnicas como atividades de nêutrons e espectroscopia de fluorescência são promissoras numfuturo próximo. A utilização de amostras biológicas como urina e sangue, por serem acessíveis, ofereceestimativas indiretas da quantidade do metal presente num órgão específico, após o estudo de modelosmetabólicos.A forma biologicamente ativa de um metal depende, entre outros fatores, da capacidade do metal em ligar-se às proteínas ou, ainda, da sua distribuição nos eritrócitos e plasma.Os compostos organo-metálicos são lipossolúveis e atravessam facilmente as membranas biológicas. Os processos de biotransformação são lentos e a excreção desses compostos é mais demorada que as forma percursoras inorgânicas.A maioria dos metais é distribuída por todo o organismo, afetando múltiplos órgãos, em sítios alvocaracterizados como processos biológicos (enzimas), organelas e membranas celulares.A interação entre o íon metálico livre, e o sítio alvo resulta no efeito tóxico, entretanto, existem complexosmetal-proteínas que são considerados, hoje, como envolvidos em processos de proteção ou desintoxicação.Além do conhecimento dos fatores que influenciam a toxicidade associada a um determinado nível de

exposição ao metal, critérios de prevenção são adotados em saúde ocupacional. Nos últimos anos, além damonitorização ambiental, tem-se dado ênfase especial aos indicadores biológicos de exposição, como partedos programas de biomonitorização.

3.1 Chumbo

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Propriedades físicas e químicasO chumbo é um metal dúctil, maleável, de cor prateada ou cinza-azulada, resistente à corrosão e pertence aoGrupo IV da tabela periódica. Entre as suas propriedades físicas e químicas destacam-se o peso atômico207,2; densidade específica 11,35 a 20o C; ponto de fusão 327,5o C e ponto de ebulição 1740o C. No setor industrial, além do chumbo metálico, são comuns os compostos de acetato de chumbo, cloreto dechumbo, cromato de chumbo, nitrato de chumbo, óxido de chumbo, fosfato de chumbo e sulfato de chumbo.Com relação à solubilidade, poucos são apreciavelmente solúveis na água, porém, é dissolvida pelos ácidos Nos fluidos orgânicos a maioria dos compostos inorgânicos é solúvel. Inclusive as formas finamentedivididas, introduzidas por via respiratória.Em muitos países, o chumbo tetraetila e o tetrametila são usados como aditivos de combustíveis, e secaracterizam por serem lipossolúveis.

Usos e fontes de exposiçãoO principal minério de chumbo é a galena (PbS), porém uma importante fonte de obtenção é a recuperaçãode sucatas do metal.A utilização industrial do chumbo, em razão principalmente de suas propriedades físicas e químicas ,determinam exposições a médio ou longo prazo e, excepcionalmente, a curto prazo.Os principais usos que condicionam as fontes de exposição estão relacionados às indústrias: extrativa, petrolífera, de baterias, tintas e corantes, cerâmica, cabos, tubulações e munições.

ToxicocinéticaA deposição, a retenção e a absorção do chumbo, no trato respiratório estão relacionas a diversos fatores, eentre outros, pode-se mencionar o tamanho da partícula, a solubilidade, a concentração, a higroscopicidade, orítmo respiratório e a duração da exposição. Calcula-se que 35 a 50% do chumbo que alcança as regiõesinferiores da via respiratória sejam absorvidos. No local de trabalho a absorção gastrointestinal pode ser significativa e é estimada em 10%.Alguns compostos de chumbo são absorvidos percutaneamente, como os sais de chumbo de ácidos orgânicos(por exemplo, naftaleno de chumbo), chumbo metálica finamente dividido e solução de nitrato de chumboOs compostos orgânicos como o chumbo tetraetila e o chumbo tetrametila são absorvidos através da peleintacta, por serem lipossolúveis. No sangue, o chumbo liga-se aos eritrócitos na proporção de 90 a 95%. Após a absorção, nas primeiras 24horas, estabelece-se equilíbrio entre o chumbo plasmático e o eritrocitário. Cerca de 5% ou até menos dometal encontra-se no plasma livre ou ligado à albumina e à alfa2-globulina.Estudos cinéticos indicam três compartimentos para o chumbo corpóreo. O primeiro representado pelosangue e alguns órgãos parenquimais de troca rápida, com meia-vida de cerca de 35 dias; o segundocompartimento representado pelos tecidos moles, com meia-vida de 40 dias; e o terceiro representado peloossos, com meia-vida de cerca de 20 anos. Nos órgãos é encontrado em diferentes gradientes, em função da afinidade com os tecidos. Além dos ossosos níveis mais elevados são observados na aorta, fígado, rins, adrenal, tireóide e jejuno. O total de chumbo presente no organismo de indivíduos não expostos é de 100 a 400 mg, e mais de 90% estão depositados nosossos.Cerca de 76% do chumbo absorvido são excretados na urina, 16% pelo trato gastrointestinal, e menos de 8% por outras vias como o cabelo, unhas e suor. A excreção pelo leite é da ordem de 12µ g/L.

Síndrome tóxica

Nos últimos anos as exposições a longo prazo têm merecido atenção, particularmente as alterações funcionaicausadas por baixas concentrações de chumbo. O estabelecimento da relação chumbo e síndrome associadaao SNC, por exemplo, encontra dificuldade no tocante ao fator tempo e à especificidade das manifestações.Todavia, geralmente, pode-se considerar uma séirie de síndromes provocadas pelo cumbo.a) Síndrome encéfalo-polineurítica:compreendem disfunções visual-motora, visual-verbal, lentidão em

testes de desempnho, diminuição das funções de memória, distúrbios psicomotores, mudanças de personalidade etc.

b) Síndrome astênica:constituída de fadiga, dor de cabeça, insônia, distúrbios durante o sono, ou norepouso e dores musculares.

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c) Síndrome hematológica:síndrome com anemia hipocrômica moderada com microcitose, reticulocitose,hipersiderocitose e e aumento de pontuações basófilas nos eritrócitos.

d) Síndrome renal: nefropatia não específica, proteinúria, aminoacidúria, uricacidúria, diminuição dadepuração da uréia e do ácido úrico.

e) Síndrome do trato gastrointestinal:Consiste de cólicas satúrnicas, anorexia, desconforno gástrico,constipação ou diarréia.

f) Síndrome cardiovascular:consiste de miocardite crônica, alterações no eletrocardiograma, palidezfacial ou retinal, aterosclerose precose.

g) Síndrome hepática:com interferência nos processos de biotransformação e hepatite tóxica.

h) Outras alterações:Órgãos endócrinos e supressão iminológica, induzindo aumento de morbidade nãoespecífica.

Relação dose-efeitoUm dos problemas ainda não devidamente equacionados com relação ao chumbo é a definição do limite emque as alterações sutis, inclusive aquelas ao nível molecular, ocorrem individualmente ou coletivamente. Oque se observa é que os efeitos se tornam mais pronunciados , provocando alterações mais severas nasfunções de órgãos, à medida que a plumbemia se eleva.Portanto, é difícil estabelecer em que nível da plumbemia, os riscos de ocorrência de efeitos adversos não sãosignificativos.Alterações nas excreções do ácido delta-aminolevulínico (ALA-U) e da coproporfirina na urina (COPRO-U)dos níveis eritrocitários de protoporfirina (ZPP), dos níveis de hemoglobina e da espermatogênese sãoassociados com plumbemias na ordem de 40 a 60µ g/100mL.São relatadas alterações da velocidade de condução motora em trabalhadores expostos, com níveis de plumbemia entre 40 e 60µ g/100mL, e mesmo inferiores.Há autores que sugerem 30µ g de Pb como patamas para as alterações de funções motoras. Neuropatia periférica, distúrbios gastrointestinais e anemia são relatados com plumbemia superiores a 60µ g/100mL e, na maioria das vezes, inferiores a 80µ g/100mL.Inibições das atividades enzimáticas do ácido desta aminolevulínico desidratase e pirimidina 5 nucleotidasesão associadas com níveis de plumbemia a partir de 10-15µ g/dL.

Monitorizações ambiental e biológicaA ACGIH adota o TLV-TWA para compostos inorgânicos de chumbo (poeiras e fumos) de 0,15 mg/m3, porém, sugere mudanças. As mudanças propostas referem-se ao chumbo elementar e compostos inorgânicoscom TLV-TWA de 0,05 mg/m3 e conotação A3 (carcinogênicos para animais, com dados epidemiológicos nãoconfirmados para o homem). Destaca TLV-TWA de 0,15 mg/m3 para arsenato de chumbo e de 0,05 mg/m3

para o cromato de chumbo; este último com conotação A2 (suspeito de ser carcinogênico ao homem, ecarcinogênico em experimentos com animais). No Brasil a NR-15 (08/06/78) estabeleceu limite de tolerância LT para o chumbo de 0,1 mg/m3.O Pb é um indicador biológico de esposição; seus níveis sanguíneos correlacionam-se co as concentrações dechumbo no ar, quando se estudam grupos de trabalhadores expostos.A ACGIH adota para o Pb-S o limite biológico de 30µ g/dL. No Brasil o índice biológico máximo permitido(IBMP), segundo a NR-7 (portaria n.24 de 29/12/94) é de 60µ g/dL.O chumbo na urina (Pb-U) é considerado um indicador biológico de exposição recente, menos exato que oPB-S, em razão de flutuações na sua secreção, relacionadas a fatores ambientais, dieta, função renal eingestão de líquidos. O chumbo difusível pode ser avaliada através do chumbo quelável, determinado naurina, após a administração do fármaco quelante versenato de cálcio. Valores acima de 700-800µ g/urina de24 horas demonstram absorção e acúmulo, e valores superiores a 1000µ g/urina de 24 horas sào indicativosde intoxicação incipiente.

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A Portaria n. 24 de 29/12/94 considera o indicador biológico Pb-U para as exposições ao chumbo tetraetila, eIBMP de 100µ g/g creatina.A zinco-protoporfirina é um indicador biológico de efeito crítico e se correlaciona bem com Pb-S. Isto é possível desde que se tenha havido tempo de exposição suficiente para que as hemáceas produzidas noseritroblastos da medula óssea alcanem o sangue periférico.A atividade da ALA-D é indicador biológico de efeito subcrítico, altamente sensível ao chumbo. Apresenta

uma excelente correlação negativa com os níveis de Pb-S, na faixa de 10-60µ g/dL.A COPROU-U é um indicador biológico de efeito, menos sensível que o ALA-U. Não é específico aochumbo e alterações são observadas na cirrose, hepatite, anemia, hemolítica, febre reumática, poliomielitevárias intoxicações e após consumo elevado de bebidas alcoólicas.

3.2 CrômioPropriedades físicas e químicasO crômio é um elemento metálico do Grupo VI B da tabela periódica e possui as valências de 2,3 ou 6. É ummetal cinza com as seguintes propriedades físicas e químicas: peso atômico 51,996, densidade específica7,20, ponto de fusão 1857o C e ponto de ebulição 2672o C. Reage com os ácidos clorídrico e sulfúrico e nãocom o nítrico.Entre os principais compostos de crômio destacam-se:a) compostos divalentes(cromosos) que compreendem cloreto cromoso CrCl2 e sulfato cromoso CrSO4; b) compostos trivalentes(crômicos) que são óxido crômico Cr 2O3, sulfato crômico Cr 2[SO4]3, cloreto

crômico CrCl3, sulfato crômico de potássio KCr[SO4]2, e cromita FeOCr 2O3;c) compostos hexavalentescomo trióxido de crômio CrO3, anidrido de ácido crômico, cromatos (por

exemplo, Na2Cr 2O7 e policromatos. Os hexavalentes por sua vez são subdivididos em:1- compostos hexavalentes hidrossolúveis como ácido crômico, anidrido de ácido crômico,

monocromatos e dicromatos de sódio, potássio, amônio, lítio, césio e rubídio.

2- Compostos hexavalentes não hidrossolúveis como cromatos de zinco, chumbo, bário, estrôncio etrióxido de cromo sistetizado.

ToxicocinéticaA absorção do crômio pela via cutânea depende fundamentalmente do tipo de composto, de suaconcentração e do tempo de contato com o tecido cutâneo. O crômio absorvido permanece por longo temporetido na junção dermo-epidérmica e no estrato superior da mesoderme.A via respiratória é a mais importante nas exposições ocupacionais. Com relação ao percentual de crômioabsorvido este é influenciado pela eficiência dos mecanismos de depuração broncociliar (rápido), e pormacrófagos (lento). Os macrófagos são capazes de reter 97% de Cr 3+, de dimensões inferiores a 15µ ..As partículas com tamanho entre 0,5 e 2,0µ são expulsas no ar expirado, em níveis que chegam a 80% dadose inalada. As partículas menores, que têm uma maior relação superfície/massa, permanecem no parênquimi pulmonar por tempo prolongado.Os compostos de crômio mais solúveis são também absorvidos nos tratos superiores, notando-se uma relaçãoentre as dimensões das partículas e os teores de absorção.Os cromatos solúveis são transportados por via respiratória e trato gastrinntestinal por difusão simples.Uma vez presente na célula, o Cr 6+ é parcialmente reduzido a Cr 3+ pelos sistemas NADPH e GSH, nas

células epiteliais e eritrócitos. Os compostos de Cr 3+ estão ligados no plasma às frações protéicas, àsiderofilina e a uma proteína de baixo peso molecular.A distribuição do crômio no organismo ocorre em função da valência do metal e da permeabilidade damembrana aos compostos de crômio. Nos indivíduos expostos, os pulmões apresentam as maioresconcentrações e o baço, rins e fígado, níveis inferiores.Indivíduos expostos aos cromatos por períodos de 10 anos podem apresentar níveis pulmonares superiores a100µ g/g e, por períodos de 15 anos , níveis de 160µ g/g de tecido. Indivíduos não expostos possuem cercade 0,01µ g/g de tecido seco. Experimentalmente foi demonstrado que o Cr 3+ e o Cr 6+ atravessam a barreira placentária.Demonstram-se experimentalmente que 60% do Cr 6+ absorvido após exposições durante soldagens do tipometal inerte gás são removidos; após 7 dias a cota residual é de 8%.

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Após a absorção o crômio é encontrado na forma trivalente e, portanto, considera-se apenas uma possívelexceção a excreção de Cr 6+ pela via biliar.A maior parte do Cr 6+ é eliminada principalmente através da urina; é rapidamente excretado durante aexposição e após as primeiras horas. A eliminação do crômio é trifásica e as meias-vidas são deaproximadamente 7 horas, 15 a 30 dias e de 3 a 5 anos.Exposições prolomngadas determinam acúmulo se metal e alterações nos mecanismos de excreção, assimcomo, diminuição de reabsorção e aumento de depuração renal do crômio difusível.O cromo é extrado pela bile; nas fezes encontra-se, principalmente, o deglutido, mão absorvido, e resultante

da depuração pulmonar.

Usos e fontes de exposiçãoSegundo a NIOSH (National Institute os Occupational Safety & Health) existem cerca de 104 ciclos de produção em que o crômio está presente como fonte de risco às exposições ocupacionais.O crômio é obtido do minério cromita (FeO.Cr 2O3). Além dos compostos divalentes, trivalentes ehexavalentes, o crômio metálico e ligas são encontrados no ambiente de trabalho.Entre as inúmeras atividades industriais, detaca-se aquelas em que a exposição são mais significativas:galvanoplastia, produção de ligas ferro-crômio, curtumes, soldagens, produção de cromatos e dicromatos e produção de pigmentos e vernizes.

Relação dose-efeitoTrabalhadores expostos ao crômio em atividades de galvanoplastia, com níveis ambientais de 0,06 a 2,8 mgCr/m3 (Cr 6+) apresentam irritação nasal.Um aumento de incidência de câncer pulmonar, entre trabalhadores exercendo atividades na produção de pigmentos de crômio foi demonstrado na Alemanha, Noruega e Estados Unidos. Trabalhadores quedesenvolveram câncer pulmonar estavam expostos a concentrações de compostos de crômio hidrossolúveide 0,01 a 0,15 mg/m3, e de 0,1 a 0,58 mg Cr/m3 de compostos não hidrossolúveis. Observou-se em 36soldadores que 22% apresentavam betaglucuronidase anormal, enquanto que 10% tinham proteinúria.Porém, não havia relação dose-resposta entre Cr-U e e prevalência de testes anormais.As doenças pulmonares em trabalhadores expostos a níveis de 0,27 mg/m3 foram constatadas em atividadescom ligas de ferro-crômio; todavia, outros fumos e poeiras estavam presentes como contaminantes. Monitorização ambiental e biológicaA ACGIH adota para crômio metálico e compostos de Cr 3+, TLV-TWA de 0,5 mg/m3; para os compostossolúveis de Cr 6+ TLV-TWA de 0,05 mg/m3 e para compostos insolúveis de Cr 6+ TLV-TWA de 0,01 mg/m3. AACGIH adota conotação A1 ( carcinógeno confirmado ao homem) para o minério cromita (cromato) ecompostos hidrossolúveis e solúveis de Cr 6+ e conotação A4 (não carcinógeno ao homem) para o crômiometálico e compostos de Cr 3+.O progressivo acúmulo no epitélio tubular determina uma redução de sua reabsorção e, como consequênciaum aumento de sua excreção. Observa-se que durante a jornada semanal de trabalho os níveis de Cr-U, noínício do turno da sexta-feira são superiores aos níveis de Cr-U no ínício do turno de segunda-feira. Asconcentrações de Cr-U no início da jornada diária são inferiores àqueles da jornada final.A determinação de CR-U é um bom indicador biológico de exposição recente.A ACGIH adota para os compostos solúveis de Cr 6+ na urina (Cr-U) dois limites biológicos: um paraamostras de urina coletadas no final da jornada semanal (final de turno) de 30µ g/g de creatinina e outro, adiferença entre os níveis obtidos no final e no início do turno (∆ Cr-U) de 10µ g/g de creatinina. No Brasil, a NR-7 estabelece para o crômio hexavalente na urina o valor de referência até 5µ g Cr/g decreatinina e como IBMP o valor de 30µ g Cr/g de creatinina.A determinação de crômio sérico parece ser um bom indicador biológico para exposições recentes, tanto oCr 6+, como para Cr 3+; todavia, ainda não existem informações suficientes para estabelecer limites biológicos.O crômio eritrocitário tem sido citado como um possível indicador de dose interna, especialmente com

relação aos compostos hexavalentes carcinogênicos.

3.3 MercúrioPropriedades físicas e químicas

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O mercúrio elementar é um líquido de elevada tensão superficial, inidoro e de coloração prateada. Suas principais propriedades físicas e químicas são: peso atômico 200,59; densidade específica 13,5939 a 20o C; ponto de fusão 38,87o C, ponto de ebulição 356,58o C e pressão de vapor 0,0018 torr a 25o C.Os compostos mercurosos e os mercúricos apresentam uma ampla variedade de cores. Os cloretos, nitratoscloratos, cianetos, brometos e fluoretos são hidrossolúveis; os óxidos e os sulfetos são insolúveis na água.Os compostos organomercuriais possuem átomos de carbono ligados ao mercúrio, formando compostos dotipo RHgX e RHgR’. R e R’ são radicais alquilas, como por exemplo metil, etil, propil; e o X corresponde auma variedade de ânions, como cloreto, acetato, cianeto, iodeto e o fosfato.

Os compostos alquilmercúricos (dimetil mercúrio e dietilmercúrio) são líquidos voláteis e os sais complexosgeralmente são sólidos.Os derivados arilmercúricos (ArHgX), como o cloreto e o nitrato de fenilmercúrio, são pouco solúveis na

água, enquanto que o hidróxido é hidrossolúvel (50 g/L a 20o C) e o acetato menos solúvel (2 g/L a 20o C).

Usos e fontes de exposição Nos processos de extração, o mercúrio é liberado no ambiente principalmente a partir do minério cinábrio(HgS).O mercúrio elementar e seus compostos são responsáveis pelas exposições ocupacionais que ocorrem na produção de cloro e soda cáustica (eletrólise), equipamentos elétricos e eletrônicos (baterias, retificadoresrelés, interruptores etc), aparelhos de controle (termômetros, barômetros, esfingnommanômetros), tintas(pigmentos), amálgama dentária, fungicidas (preservação de madeira, papel, plásticos etc), lâmpadas demercúrio, laboratório químico, preparações farmacêuticas, detonadores, óleos lubrificantes , catalisadores eextração de ouro (amalgamação).O trato respiratório é a via mais importante de introdução do mercúrio elementar nas exposiçõesocupacionais. Estima-se que 80 % do mercúrio retido nos pulmões sejam absorvidos, em razão da suaelevada difusibilidade e apreciável lipossolubilidade. Os compostos organomercuriais são também prontamente absorvidos, estima-se em cerca de 80 % da quantidade inalada.As partículas inaladas são depositadas, e posteriormente eliminadas. A retenção vai depender principalmentedo tamanho e da solubilidade . A absorção cutânea dos compostos inorgânicos, organomercuriais e domercúrio elementar é possível na área ocupacional; entretanto, as taxas são desconhecidas.O mercúrio elementar, após ser absorvido, é parcialmente oxidado a mercúrio iônico nos eritrócitos e nostecidos. O mercúrio inorgânico distribui-se na corrente sanguínea, concentrando-se mais no plasma que noseritrócitos; as formas orgânicas, lipossolúveis, concentram-se nos eritrócitos. As estimativas para as razõesHg-eritrócitos/Hg-plasma documentam: a) Hg inorgânico, cerca de 0,4 a 1; b) Hg elementar,aproximadamente, 2; c) Hg orgânico (MeHg), de 10 a 20.O metilmercúrio e seus homólogos alquilmercuriais de cadeia curta são uniformemente distribuídos noorganismo. Juntamente com o mercúrio elementar, distinguem-se dos demais pela capacidade de atravessarcom facilidade as barreiras hematencefálicas e placentárias.O mercúrio demonstra afinidade pelos tecidos como: células epitelias da pele, cabelo, glândulas sudoríparasglândulas salivares, tireóide, trato gastrintestinal, fígado, pulmões, pâncreas, , rins, testículos, próstata ecérebro. O mercúrio elementar e os alquilmercuriais mais que os arilmercuriais e o mercúrio inorgânicoestão localizados no cérebro, principalmente na substância cinzenta das áreas occipital, parietal e cortical, eem algumas áreas do cerebelo e núcleos do tronco cerebral.Os principais sítios de deposição do mercúrio são os rins e o cérebro para o mercúrio elementar; os rins paraos compostos inorgânicos; e o cérebro para os organomercuriais, monoalquil e o dialquilmercuriais decadeias longas são mais facilmente biotransformados que os metilmercuriais.

Pequena fração (<0,1%) do mercúrio elementar é excretada inalterada na urina. A forma inorgânica tambémé excretada.A eliminação pelos tubos proximais é seguida por parcial reabsorção nos tubos distais.A excreção fecal ocorre principalmente por via bilar. O mercúrio elementar pode ser detectado apósexposições, no ar exalado.Quantidades menores de mercúrio são excretadas na saliva, lágrimas e suor. A meia-vida biológica varia para os diferentes compostos mercuriais. Para o mercúrio inorgânico, a meia-vida biológica é de 40 a 50dias, e de 20 a 28 dias para o sangue. A meia-vida biológica para o mercúrio elementar é de cerca de 60 dias(35 a 90). Para os organomercuriais é de cerca de 70 dias.

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No cérebro humano têm sido encontrado elevados níveis de mercúrio, sugerindo que múltiplas meias-vidas biológicas seriam necessárias para expressar a eliminação do mercúrio.

Síndrome tóxica As intoxicações por exposições ocupacionais raramente ocorrem a curto prazo e mais comum são

intoxicações a longo prazo.Intoxicações a curto prazo: exposições a elevadas concentrações de mercúrio elementar podem provocar febre, calafrios, dispnéia e cefaléia, durante algumas horas. Sintomas adicionais envolvem diarréia, caimbrasabdominais e diminuição da visão. Casos severos progridem com edema pulmonar. As complicaçõesincluem enfisema, pneumomediastino, pneumotórax e morte.Intoxicação a longo prazo: destaca-se a tríade clássica envolvendo a cavidade oral (gengivite, salivação eestomatite), tremor e alterações psicológicas. A síndrome é caracterizada pela insônia, perda de apetite, perda de memória, timidez excessiva, instabilidade emocional. Nas exposições a longo prazo ao mercúrioinorgânico, observam-se disfunção renal, alterações dermatológicas, cardiovasculares eneuricomportamentais.

Relação dose-efeito:Com relação ao mercúrio elementar, exposições a concentrações de 80µ g/m3 correspondem a níveis demercúrio na urina de 100µ g/g creatinina.Estes níveis estão associados, provavelmente, ao desenvolvimento dos clássicos sinais de intoxicação

mercurial: tremor, eretismo e proteinúria. Níveis de exposição de 25 a 80µ g/m3 , correspondentes a níveisde 30 a 100µ g/g creatinina, estão associados a aumentos na incidência de efeitos tóxicos menos severos.Estes efeitos compreendem defeitos na performance psicomotora, tremor e alterações na velocidade decondução nervosa, presentes em indivíduos mais suceptíveis. Nota-se também aumento de sintomas maissubjetivos como a fadiga, irritabilidade e perda de apetite. O tremor tem sido detectado em concentraçõesurinárias de mercúrio de 25 a 35µ g/g creatinina.A determinação de mercúrio depositado na região temporal e no tecido do pulso foi realizada pela técnicade fluirescência ao raio X em dentistas que manipulavam amálgamas. Mais de 13 % dos dentistas tinhamníveis superiores de 40µ g Hg/g de tecido. Aqueles com níveis mais elevados apresentavam polineuropatia ediminuição da velocidade de condução motora do nervo mediano.A dose letal estimada para o metilmercúrio é de 200 mg e carga corpórea de 40 mg está associada a parestesia das mãos, pés e boca.Autópsias de indivíduos intoxicados por alquil mercúrio revelaram níveis decrescentes de mercúrio naseguinte ordem: sangue (15 ppm), rins (10 ppm), fígado (7 ppm) e cérebro (3-5 ppm). Níveis de exposição de cerca de 1 mg/m3 de dietilmercúrio durante três meses foram associadas aintoxicações letais.

Monitorizações ambiental e biológicaA NR-15 (Brasil) estabelece como limite de tolerância para o mercúrio, exceto as formas orgânicas,concentrações de 0,04 mg/m3.A ACGIH adota limites de exposição para as várias formas de mercúrio: compostos alquílicos TLV-TWA de0,01 mg/m3 (TLV-C de 0,03 mg/m3; compostos arílicos TLV-TWA de 0,1 mg/m3, e os compostosinorgânicos, inclusive o elementar TLV-TWA de 0,025 mg/m3 (conotação A4, evidências inadequadas decarcinogenicidade ao homem e/ou animais).Os níveis de mercúrio na urina (Hg-U) oferecem informações quanto à esposições em andamento desde queas mesmas estejam ocorrendo há pelo menos 12 meses. Caso contrário, serão observadas flutuaçõessignificativas desde níveis urinários, gerando dificuldades na interpretação dos resultados.As concentrações de mercúrio no sangue (Hg-S) são influenciadas pelo consumo de alimentos contendometilmercúrio. Trabalhadores expostos aos vapores de mercúrio, não consumidores de peixe, apresentam boacorrelação entre Hg-S e Hg no ar. Nas exposições aos organomercuriais, recomenda-se que, nos procedimentos de biomonitorização, utilize-secomo indicador biológico de exposição a determinação de mercúrio no sangue. Tem sido proposto o limite biológico de 10µ g/dL de sangue.

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A NR-7 propõe como limite biológico para Hg-U 35µ g/ g de creatinina, valor igual ao da ACGIH. Comrelação ao Hg-S, para mercúrio inorgânico total, a ACGIH adota 15µ g/L de sangue.O valor de referência para o Hg-U é de 3,5± 0,2µ g/L (intervalo de 0,1 a 6,9µ g/L), e para o Hg-S de 0,53± 0,095µ g/dL (intervalo de 0,17 a 0,99µ g/dL).

4. Solventes orgânicos

4.1 Conceitos fundamentaisSolvente orgânico é a designação genérica dada a um grupo de substâncias químicas orgânicas, líquidas àtemperatura ambiente, que apresentam maior ou menor grau de volatilidade e lipossolubilidade, e éempregado como solubilizante, dispersante ou diluente em diferentes processos ocupacionais. O uso desolventes orgânicos no meio ocupacional brasileirao representa significativo risco à saude do trabalhador, posto ser o espectro de utilização destes compostos bastante amplo (diferentes processos industriais em pequenas , médias e grandes empresas; meio rural; laboratórios químicos etc). Podem ser empregados comosubstâncias puras ou na forma de misturas e, para facilitar seu estudo toxicológico, podem ser divididos emclasses químicas, a saber: hidrocarbonetos alifáticos, aromáticos ou halogenados; álcoois, cetonas; éteres entreoutros, Tabela 25.

TABELA 25Classificação química dos solventes orgânicos.

Classe química ExemplosHidrocarbonetos alifáticosHidrocarbonetos aromáticosHidrocarbonetos halogenados (alifáticos e aromáticos)

ÁlcooisCetonasÉteres

n-benzeno, benzina benzeno, tolueno, xilenodicloroetileno,tricloroetileno,tetracloroetileno,monoclorobenzeno,cloreto demetilenometanol, etanol, isopropanol, betanol, álcool amílicometil isobutilcetona,ciclohexanona, acetonaéter isopropílico, éter etílico

(adaptado da McFree & Zavon, 1988).

A toxicidade dos solventes orgânicos pode ser alterada por uma série de fatores, que apresntam maior oumenor influência nas diferentes fases da intoxicação.

4.1.2 Fatores e características gerais de importância no estudo toxicológico de solventes orgânicos.O risco toxicológico advindo do uso dos solventes orgânicos é bastante variável, em função de suas propriedades físico-químicas e de fatores diversos que podem alterar as fases de exposição, toxicocinética etoxicodinâmica dos mesmos.

4.1.3 Fase de exposiçãoA intensidade da exposição aos solventes orgânicos é influênciada, sobremaneira, por suas propriedadesfísico-químicas. Algumas destas características, tais como lipossolubilidade, coeficiente de partiçãoóleo/água e grau de ionização, que influencia também a fase toxicocinética dos solventes. Outrascaracterísticas dos solventes que apresentam papel importante na fase de exposição são:a) pressão de vapor, que corresponde a pressão exercida pelos vapores de um dado solvente em uma

dada temperatura, sobre as paredes do recipiente fechado. É expressa normalmente, como milímetros demercúrio (mmHg) e caracteriza, em termos quantitativos, a volatilidade do solvente. É, portanto, umfator essencial no conhecimento e controle da potencial exposição aos vapores de um dado solvente noambiente ocupacional.

b) Ponto de ebulição,que é a temperatura na qual a pressão de vapor de um solvente atinge a pressãoexterna, levando o mesmo à ebulição. Expresso, geralmente, em graus centígrados (oC) numa atmosferade 760 mmHg, o ponto de ebulição correlaciona-se inversamente com a pressão de vapor.

c) Gravidade específica, a relação entre o peso de um dado volume de substância e igual ao volume daágua a 4o C, ou em outra temperatura estabelecida. O solvente que possui gravidade específica menor doque 1,0; e menos denso do que a água e, caso não seja miscível com ela, estará na camada superior da

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mistura água-solvente. Características opostas apresentam os solventes que possuem gravidade específicamaior do que 1,0.

d) Velocidade de evaporação, uma das mais importantes propriedades físico-químicas dos solventes, a ser considerada na seleção do composto para um processo industrial. Esta velocidade não é estabelecida emnúmeros absolutos por ser afetada por uma série de fatores, muitos deles não podem ser avaliadosadequadamente. Esta velocidade de evaporação e, consequentemente, o tempo de secagem do solvente, pode variar em função da temperatura do líquido, temperatura do ambiente próximo ao solvente, tensãosuperficial, umidade, densidade de vapor, entre outros. Não existe, portanto, uma relação simples entrevelocidade de evaporação e temperatura de ebulição. Pode ser considerado, no entanto, que a pressãode vapor de um líquido aumenta cerca de 3% para cadaoF de temperatura acrescida. A velocidade deevaporação dos solventes é frequentemente comparada à velocidade de um solvente padrão, geralmenteacetato butílico, considerada igual a 1,0.

e) Densidade de vapor, que corresponde ao peso do vapor, por unidade de volume, a uma dadatemperatura e pressão. É, geralmente, comparada com a densidade do ar, considerada igual a 1,0. Éimportante considerar que , caso um solvente tenha densidade de vapor menor do que 1,0 (menos densodo que o ar), seus vapores tenderão a se concentrar no fundo dos recipientes de armazenamento ou nascamadas inferiores do ambiente ocupacional.

4.1.4 Fase toxicocinéticaO comportamento toxicocinético dos solventes orgânicos pode ser influenciado por uma série de fatoresresultando em alteração na absorção, distribuição, biotransformação e excreção dos solventes orgânicos noorganismo.Absorção e distribuição dos solventes orgânicos -do ponto de vista ocupacional, as primeiras vias deintrodução dos solventes orgânicos são a pulmonar e a cutânea, destacando-se a primeira.Absorção pulmonar– os solventes orgânicos ao se volatilizarem, podem ser inalados pelos trabalhadoresexpostos e, consequentemente, atingir os alvéolos pulmonares. Nos alvéolos, as duas fases que estão emcontato, o ar alveolar e o sangue capilar, são separadas por uma dupla barreira.Esta barreira devido a sua pequena espessura e elevada área superficial, é pouco efetiva , do ponto de vista de proteção contra a penetração de xenobióticos, permitindo que o solvente presente nos alvéolos entre em contato quase quedireto com o sangue capilar. A extensão e a velocidade de absorção serão, basicamente, influenciadas pelocomportamento do toxicante no sangue; o solvente orgânico inerte se solubiliza no sangue e quando reativoliga-se quimicamente com os componentes sanguíneos.Para os solventes que não se ligam quimicamente ao sangue, dois fatores são primordiais para a velocidade eintensidade de absorção pulmonar: - apressão parcila (concentração) do solvente no ar alveolar e no sangue; a solubilidade do composto no sangue.A pressão parcial do solvente no ar alveolar e no sangue determina a direção da difusão entre estes doismeios. Assim, se a pressão parcial de um dado solvente é maior no ar alveolar do que no sangue, atendência é ocorrer absorção. Se ao contrário sua pressão parcial for maior no sangue do que no ar alveolar,deverá ocorrer a excreção.Relembrando a composição mista do sangue (3/4 de água e ¼ de compostos orgânicos) é fácil deduzir que osxenobióticos, para apresentarem boa absorção pulmonar, mais do que a elevada lipossolubilidade ouhidrossolubilidade, devem apresentar boa solubilidade no sangue. Esta característica pode ser avaliada pelocoeficiente de distribuição ou de partição (K), ar alveolar/sangue. Quanto maior for este coeficiente, maiorserá a solubilidade do composto no sangue. Assim, os solventes que possuem K baixo poderão ser facilmente absorvidos, terão sua concentração sanguínea rapidamente aumentada e o equilíbrio entre estaconcentração e a tecidual será lentamente obtido. Em contra partida, os solventes pouco solúveis no sangue

(K alto) apresentam características opostas. Solventes como metilclorofórmio, tricloroetileno, tolueno,apresentam coeficiente de distribuição ar alveolar/sangue elevado, ou seja, são pouco solúveis no sangueenquanto estireno, acetona e etanol, possuem baixo coeficiente K e, consequentemente, elevada solubilidadeno sangue. Esta característica é essencial, quando se analisa a influência de fatores fisiológicos, tais comofrequência cardíaca e frequência respiratória sobre a absorção pulmonar dos solventes que não se ligamquimicamente ao sangue. Estes fatores são importantes em se tratando de toxicologia ocupacional, posto quealgumas atividades desenvolvidas pelo trabalhador podem resultar na alteração destes parâmetrosfisiológicos. Assim, o aumento da frequência respiratória terá uma influência significativa na absorção pulmonar dos solventes que apresntam baixo coeficiente de partição ar alveolar/sangue, mas alterará pouco aabsorção daqueles que apresentam K elevado.

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Absorção cutânea – Muito embora a pele humana represente uma barreira contra a penetração dexenobióticos, é sabido que os solventes orgânicos têm capacidade de penetrar através dela.Esta capacidade de transpor as células da epiderme depende de uma série de fatores taiscomo a espessura da camada afetada, o gradiente de concentração do solvente nos dois ladosda camada epidérmica, a constante de difusão, o coeficiente de partição óleo/água e aconstante de permeabilidade. A presença de folículos pilosos e de glândulas sebáceas, emboraem menor número quando comparado com as células epidérmicas, pode facilitar a absorçãocutânea dos solventes. Outro fator a se considerar é o conbteúdo hídrico do extrato córneo.Uma maior hidratação deste extrato pode aumentar a permeabilidade da pele e,consequentemente, a difusão de substâncias químicas através da mesma.

De maneira geral a intensidade da absorção cutânea, quando ocorre pelo processo de difusão passiva, édiretamente proporcional ao coeficiente de partição óleo/água e inversamente proporcional ao pesomolecular dos compostos. Os solventes hidrossolúveis e de pequeno peso molecular podem penetrar pela pele através dos processos de filtração. Aqueles que têm a capacidade de lesar a camada epidérmica da peleremovendo lípides da mesma, causam irritação, hiperplasia celular e dilatação dos poros. Estas lesõescutâneas permitem uma maior absorção dos próprios solventes e de outras substâncias químicas que entremem contato com a pele lesada.

4.1.5 Fatores que interferem na absorção e distribuição dos solventes orgânicos – além dos fatores jámencionados anteriormente, podem alterar estes processos os fatores ambientais, como a temperatura e osindivíduos, como a dieta e a ingestão de bebidas alcóolicas. O aumento da temperatura ambiental tende aaumentar a taxa de respiração do indivíduo, sua frequência cardíaca e o fluxo sanguíneo para os tecidos.Estas alterações orgânicas podem modificar os níveis da absorção e da distribuição de solventes peloorganismo. A dieta alimentar do indivíduo influencia a distribuição dos solventes orgânicos ao aumento doconteúdo lipídico do soro e o fluxo sanguíneo. 4.1.6 Biotransformação e excreçãoA toxicidade dos solventes orgânicos está diretamente relacionada à sua biotransformação. A açãomielotóxica do benzeno e a neurotóxica do n-hexano têm sido atribuídas aos metabólitos ativos destessolventes. Os solventes são, na grande maioria, biotransformados a nível hepático, embora possa ocorrertransformações a nível pulmonar e renal. O principal sistema enzimático envolvido na biotransformação dossolventes é o sistema citocromo (P450). Vários fatores podem alterar estes processos metabólicos,influenciando, assim, a toxicidade dos solventes.4.1.7 Fatores ambientais – A temperatura ambiente elevada tende a aumentar a sudorese do indivíduo e,consequentemente, diminuir o fluxo urinário normal, podendo resultar em uma menor excreção demetabólitos dos solventes por esta via.

4.1.8 Fatores individuais – A dieta alimentar pode alterar a atividade do sistema enzimático microssômico,especialmente, CitP450. Foi observado, experimentalmente, que ratos tratados com dieta pobre em proteínas semostram mais resistentes `a ação hepatotóxica do tetracloreto de carbono, devido a menor biotransformaçãodo solvente.O cigarro contém uma série de compostos como zenzo pireno e outros que podem induzir sistemasenzimáticos principais ou induzir vias metabólicas secundárias. Isto sugere que o hábito de fumar podelevar a um aumento na capacidade dos fumantes em biotransformar os solventes orgânicos.

O consumo de bebidas alcoólicas pode ser um fator de maior importância dentre aqueles que alteram a biotransformação dos solventes orgânicos. Isto porque o álccol é o único composto biologicamente ativoconsumido em concentrações e frequência significativas pelos trabalhadores no meio ocupacional.

4.1.9 Interação entre solventes– indivíduos que trabalham expostos a um solvente orgânico são,frequentemente, expostos de maneira simultânea ou sequencial, aos vapores de outro solvente orgânico.Esta exposição mista pode resultar em inibição ou indução de etapas da biotransformação dos mesmos.

4.1.10 Fatores genéticos– alguns indivíduos apresentam , devido a problemas genéticos , deficiências deenzimas importantes para a biotransformação dos solventes. Consequentemente, estes indivíduos terão maio

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ou menor resposta biológica a um dado solvente, dependendo se a biotransformação ocorre através demecanismo de ativação ou desativação.

4.1.11 Fatores fisiopatológicos– fatores como idade, peso, estado hormonal, estado patológico e sexo,desempenham papel importante na biotransformação dos xenobióticos. A insuficiência hepáticaé,geralmente, acompanhada pela diminuição na capacidade do organismo em biotransformar xenobióticos. Adiferenças observadas na biotransformação de xenobióticos, de acordo com o sexo, são bastante marcantesem animais de laboratório. Existem estudos que demonstram que homens e mulheres biotransformam algunssolventes de maneira diferente. Assim, a meia-vida biológica do benzeno é mais longa na mulher do que nohomem, o que poderia indicar uma menor capacidade do sexo feminino em biotransformar este solvente.

4.1.12Aspectos toxicológicos de solventes orgânicos específicos4.2 BenzenoO benzeno é um líquido incolor, volátil, ponto de ebulição 80,1o C, inflamável, de elevada lipossoluibilidadee praticamente insolúvel em água. É utilizado há muitos anos, em diversos processos ocupacionais, mas o usoindustrial no Brasil vem diminuindo progressivamente, em virtude da proibição do seu uso como solventeindustrial (Portaria n. 3 do Ministério de Trabalho, de março de 1982). Este hidrocarboneto, no entanto, aindarepresenta risco ocupacional para milhares de indivíduos, estima-se, atualmente, uma utilização global médiade 32 milhões de toneladas de benzeno por ano. As principais fontes de exposição ocupacionais são:a) Indústrias de síntese química onde o benzeno participa do processo de síntese química de vários

compostos, entre os quais o álcool anidro. b) Indústrias petroquímica que utiliza, hoje, cerca de 90% da produção brasileira de benzeno. Durante a

produção e a transformação petroquímica os trabalhadores se expõem, principalmente nas etapas detransferência e estocagem dos produtos, amostragem para o controle de qualidade e paradas paramanutenção das unidades da refinaria. É utilizado como matéria-prima para a produção de etilbenzeno,estireno, poliestireno, ciclo hexano, nitrobenzeno, entre outros.

c) Siderúrgicas que utilizam carvão mineral.

ToxicocinéticaO benzeno é absorvido por vias cutânea e pulmonar. A significância da absorção cutânea nas intoxicações

ocupacionais ainda é discutida, mas sabe-se que, em locais fechados, este solvente pode penetrar pela pelena velocidade de 0,4 mg/cm2/h.Pela via pulmonar, o benzeno é rapidamente absorvido. Sua concentração sanguínea atinge um pico máximoem alguns minutos, mas decai com a saída rápida do composto para os tecidos. O benzeno pode ser

biotransformado no organismo, a nível hepático, e em menor proporção na medula óssea.Cerca de 12% do benzeno absorvido pelo organismo podem ser excretados inalterados pelo ar expirado.Após exposição única, observa-se eliminação pulmonar gradual que ocorre em três fases distintas. A primeira fase de excreção pulmonar representa a eliminação do solvente presente nos pulmões e sangue temt1/2 igual a 90 minutos. A segunda fase de excreção corresponde à eliminação do benzeno presente nostecidos moles e ocorre no período de 3 a 7 horas após a exposição. A terceira fase da exposição pulmonarrepresenta principalmente a eliminação do solvente concentrado no tecido adiposo. Apresenta t1/2 de cerca de25 horas.A maior parte do benzeno absorvido sofre biotransformação e é excretada conjugada com sulfatos e/ou ácidoglicurônico através da urina. A proporção dos metabólitos na urina depende de fatores individuais e do tipode exposição. Em exposições ocupacionais, observa-se, em média, a excreção de 15 a 25 % do fenol urinário

4 % de hidroquinina e catcol, 1,5% de ácido fenilmercaptúrico e 2 % de ácido trans-transmucânico. Apenas0,1 a 0,3 % de benzeno inalado inalterado é detectado na urina.A excreção do fenol, principal metabólito urinário do solvente, ocorre em duas fases: a primeira cerca de 4horas e meia após o final da exposição, correspondente à excreção da maior parte do solvente biotransformado e a segunda fase, bem mais lenta, cerca de 24 horas após o final da exposição. A meia-vida do fenol urinário corresponde, em média, a 12 horas. ToxicodinâmicaO benzeno está classificado, pela “International Agency for Cancer Research” (IACR), como carcinogênicodo Grupo I (suficientes evidências de carcinogênese em animais e na espécie humana). Produz vários tipos d

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aberrações cromossômicas , mas o mecanismo através do qual a leucemia é desencadeada não estáesclarecido.O benzeno é, assim, um solvente para o qual o conhecimento do mecanismo de biotransformação éessencial para a avaliação da toxicidade.

Sintomatologia e tratamentoIntoxicações agudas- em casos de acidentes agudos, o benzeno inalado em altas concentrações poderá

desenvolver edema pulmonar e hemorragias locais. Os sintomas agudos sistêmicos variam deacordo com a intensidade de exposição. Níveis baixos deste solvente podem provocar efeitos iniciaisde embriaguez, com cefaléia, tonturas e tremores, que desaparecem com o afastamento do indivíduoda exposição. Em níveis mais elevados, aparecem náuseas, vômitos, visão turva e sonolência. Podemocorrer inconsciência, convulsão, arritmias cardíacas ventriculares, falha respiratória e morte. Umaexposição concomitante ao benzeno e às elevadas concentrações de catecolaminas, pode resultar emfibrilações ventriculares.

Intoxicaçxões crônicas –A intoxicação crônica resultante da exposição ocupacional ao solvente édenominada de benzolismo. Os sintomas iniciais não caracterizam a ação mielotóxica. Aparecem fadiga, palidez que progride al longo da intoxicação, cefaléia, perda de apetite, erritabilidade. Em etapas maisadiantadas da intoxicação, o desenvolvimento de trombocitopenia é traduzida em hemorragias diversas,menorragia, hemorragia gengival. Com a leucopenia instalada, são frequentes os casos de infecção bacteriana e lesões necróticas de mucosas. Os sintomas hematotóxicos são associados às concentrações de50 ou mais ppm de benzeno no ar ocupacional.Não existe um tratamento específico para as intoxicações agudas ou crônicas do solvente. As medidas

terapêuticas são apenas sintomáticas. Em casos de ingestão acidental, promover a lavagem gástrica, sem promover o vômito e a administração de laxantes. Havendo depressão respiratória, promover a respiraçãoartificial e oxigenoterapia. Manter o indivíduo em repouso até a normalização respiratória. No caso decontato cutâneo, lavar o local contaminado, com água em abundância, no mínimo popr 15 minutos, semutilizar sabão.Em intoxicações crônicas devem se feitas transfusões de sangue, administrar anti-hemorrágicos como oácido aminocapróico e antibióticos, caso ocorram infecções bacterianas. A incidência de morte em casos deintoxicações crônicas graves é de 10 a 50 %.

Limites de tolerância e monitorizaçãoApesar de vários estudos existentes na literatura especializada, relacionados à exposição benzênica e suasconsequências tóxicas, algumas questões continuam sem resolução. Uma delas refere-se ao nível de exposiçãoao benzeno que pode ser considerada seguro, em termos de saúde do trabalhador exposto. Por se tratar desubstâncias comprovadamente carcinogênica, o limite de exposição deveria ser zero e é nesta direção queestão caminhando os países desenvolvidos. As concentrações permitidas no ambiente ocupacional vemdiminuindo gradativamente nos E.U.A., Alemanha e Rússia. No Brasil o Limite de Tolerância (LT)estabelecido para o benzeno era até março de 1994, igual a 8 ppm ou 24 mg/m3 (Anexo 1 da NR-15,MTb/Br). Em dezembro de 1994, através da portaria n.3 de 10/03/94, o Ministério do Trabalho tentouestabelecer o nível zero de exposição ao benzeno no Brasil e retirou o solvente da NR-15. Essa potaria gerouampla discussão referente à aplicabilidade prática da medida e encontra-se, atualmente, suspensa. No presente momento não existe, na legislação brasileira, qualquer limite de tolerância estabelecido para o benzeno.A monitorização biológica da exposição ocupacional ao solvente não está indicada na legislação brasileira

referente ao assunto (Quadro I, Anexo I da NR-7, MT/Br). O biomarcador era o fenol urinário. No entantocom a diminuição do limite permitido do solvente no ar ocupacional, já estabelecido em vários países, esteindicador perdeu sua validade prática. O fenol urinário continua sendo utilizado como marcador namonitorização da exposição ocupacional ao próprio fenol.Estudos estão sendo desenvolvidos objetivando avaliar a potencial utilização de outros metabólitos do benzeno, como indicadores biológicos.Os dois metabólitos mais pesquisados têm sido os ácidos trans-mucônico e fenilmercaptúrico.- o ácido trans-trans mucônicourinário demonstrou ser um biomarcador mais sensível e específico doque o fenol urinário. Existe boa correlação entre os níveis urinários do ácido trans-trans-mucônico e asconcentrações do benzeno no ar ocupacional e no sangue, mesmo no caso de exposições a baixas

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concentrações do solvente. A correlação pode ser observada com concentrações de benzeno no ar ocupacional tão baixas quanto 7 ppm ou menos. A determinação analítica é simples e de baixo custo. Aexposição conjunta benzeno/tolueno diminui a concentração urinária do ácido trans-trans mucônico . Estadiminuição poderá levar a concentração urinária deste metabólito para níveis não detectáveis. É importanteconsiderar que o ácido sórbico, que pode ser utilizado como preservantes de alimentos, é percursor do t,t-MA. Assim, dietas que contenham essas substâncias, poderão alterar o resultado analítico. Valor de referênciae IBMP* ainda não estabelecidos.* IBMP = índice biológico máximo permitido sigla que substitui, na legislação brasileira (NR-7,MT/Br), antigo LTB.- o ácido fenilmercaptúrico urinárioé um biomarcador sensível e específico. Embora ainda não totalmenteestabelecida, existe correlação entre a sua concentração urinária e níveis de benzeno no ar tão baixos como0,2 a 1 ppm. Apresenta uma boa correlação com concentrações de até 50 mg/g de creatinina do fenolurinário, o que corresponderia a uma exposição ocupacional a 10 ppm de benzeno. Sabe-se que este indicadoapresenta boa especificidade e sensibilidade. O ácido fenil mercaptúrico apresenta a vantagem de não ter suaconcentração urinária influenciada pelo hábito de fumar. Sua principal limitação está na execuçãoanalítica , geralmente cromatografia gasosa com detector de espectrometria de massa, o que eleva o custo daanálise. A análise deve ser realizada em amostra de urina a ser coletada ao final da jornada de trabalho, posto que a meia-vida de eliminação do ácido fenilmercaptúrico é de cerca de 9 horas.Valor de referência: não estabelecido.

4.3Solventes cloradosOs efeitos tóxicos dos solventes clorados variam em função do número de átomos de cloro presente namolécula do mesmo. Produzem, de uma maneira geral, depressão do sistema nervoso, ação hepatotóxica enefrotóxica. Alguns, como o clorofórmio, desenvolvem ação tóxica sobre o miocárdio e outros, comotetracloreto de carbono e tricloroetileno, apresentam potencial carcinogênico.

Cloreto de metilenoO cloreto de metileno ou diclorometano, é um líquido incolor, não inflamável, volátil, (pressão de vapor a25o C = 440 mmHg), p.e. = 40,1oC, odor semelhante ao do éter, solúvel em água, álcool, éter etílico ecetonas. Seus vapores apresentam densidade 3 vezes maior do que a do ar. É utilizado industrialmente comosolvente na produção de fibras sintéticas, filmes para fotografias e uma série de processos de extração quenecessitem de solventes muito voláteis (exemplo, óleos e gorduras). É empregado como propelente emaerosóis, como agente desengordurante e como componente de praguicidas. Forma diclorometano durante o processo de cloração da água o que resulta na sua presenta como contaminante ambiental.ToxicocinéticaPode ser absorvido pelas vias pulmonar e cut6ânea. Sua absorção é rápida inicialmente, mas o equilíbriosanguíneo é também atingido rapidamente. É distribuído para os tecidos concentrando-se no fígado, pulmãoe rins. Este composto nào se acumula significativamente no organismo, ao longo de 5 dias de exposiçãorepetidas. É parcialmente biotransformado pelo CitP450, originando monóxido de carbono e CO2. Cerca de 25a 30% do solvente absorvido são excretados pelos pulmões , na forma de CO. este composto forma o pigmento anormal carboxi-hemoglobina (HbCO), responsável por uma das ações tóxicas do solvente. Ameia-vida deste pigmento formado em função da biotransformação do solvente, é de cerca de 10 a 12 horasou seja, o dobro da observada quando da inalação do CO. Isto é explicado pela contínua formação de CO,mesmo após o final da exposição ao solvente. A formação de CO continua por 2 a 4 horas após cessar aexposição.

A biotransformação do solvente pode ser inibida pelo álcool e tolueno. Este efeito é devido, provavelmenteà saturação enzimática que ocorre quando existe elevada concentração do composto no sangue. Cerca de 95%do cloreto de metileno são biotransformados 48 horas após o final da exposição; no entanto, emconcentrações tão elevadas quanto 500 e 1500 ppm, a porcentagem de biotransformação decai,respectivamente, para 69 e 45%, em função da saturação dos sistemas enzimáticos envolvidos nas etapas demetebolização do solvente.Ao contrário do que se acreditava antigamente, a excreção do solvente inalterado pela urina, embora pequena, não é desprezível, Cerca de 55 da fração absorvida podem ser excretadas inalteradas por esta via. Amaior parte do composto inalterado é, no entanto, excretado pelo ar expirado.

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ToxicodinâmicaEste solvente apresenta ação irritante sobre pele e mucosas. Possui ação depressora do SNC, agindo tambémsobre o fígado e rins. A ação hepatotóxica não é intensa, sendo observada apenas em exposições a elevadasconcentrações do solvente. Geande parte da toxicidade associada à exposição ao cloreto de metileno é provocada pela CoHb formada pelo seu metabólito CO. Os trabalhadores que realizam esforço físicodurante a exposição apresentam maior porcentagem de CoHb do que os sedentários. Da mesma maneira, otrabalhador fumante apresentará maior porcentagem de CoHb do que o não fumante. Nos últimos 5 a 6 anosos estudos toxicológicos relacionados ao solvente foram centrados na sua potencial carcinogenicidade. AIACR o classifica dentro do Grupo A2, ou seja substância que possui suficiente evidência decarcinogenicidade em animais, mas ainda não no homem.SintomatologiaOs efeitos locais são irritação da pele, do trato pulmonar e dos olhos. Ao nível ocular detecta-se, também,

elevação da tensão ocular, espessura da córnea e conjuntivite. Ao nível sistêmico observa-se cefaléia,náuseas, vômitos, apatia, tonturas. Alguns efeitos neurocomportamentais foram detectados emtrabalhadores expostos a elevadas concentrações do solvente.

Limites de tolerância e monitorização

LT = 156 ppm ou 560 mg/m3, grau de insalubridade máximo (Anexo11, NR-15, MT/Br). O valor limitemédio (TLV-TWA) estabelecido pela ACGIH (1990) é de 175 mg/m3 ou 50 ppm.São utilizados como indicadores biológicos a porcentagem de carboxi-hemoglobina e o nível de CO ou do

cloreto de metileno no ar expirado. Mais recentemente foi proposta a determinação do cloreto de metileno naurina. A legislação brasileira indica a determinação da carboxihemoglobinemia como indicador biológico.- A carboxi-hemoglobinemiaapresenta boa correlação com a exposição ao solvente, em indivíduos não

fumantes. Alterações nas condições de exposição, como esforço físico e variações nas concentraçõesambientais, influenciam a concentração sanguínea de CoHb. A desvantagem consiste no fato de seu teorser influenciado pelo hábito individual de fumar, assim como pela presença de CO no ambiente,concentrações superiores a 9 ppm. O sangue deve ser coletado três horas após o final da exposição ouentão, ao final da jornada de trabalho, utilizando heparina ou EDTA como anticoagulante. Se a amostrafor coletada com o auxílio de seringas, enviá-las ao laboratório neste mesmo recipiente, emtemperaturas, nunca superiores a 4o C. Caso as amostras não possam ser enviadas imediatamente aolaboratório, armazená-las no escuro a 4o C. O período máximo decorrido entre a coleta e o envio dasamostras deve ser de 2 dias.

- Valor de referência: até 1% para não fumantes (Quadro I, Anexo I, NR-7, MT/Br). IBMP: 3,5 %. Estevalor refere-se a exposição de operários não fumantes. (Quadro I, anexo I, NR-7, MT/Br).

- Cloreto de metileno urinário, coletado imediatamente ao final da jornada de trabalho, foi propostocomo indicador de dose interna para o solvente. Este indicador se correlaciona bem com exposiçõesleves e moderadas do solvente, mas não com exposições elevadas. A provável explicação é a saturaçãodo sistema enzimático que biotransforma o solvente, resultando em excreção aumentada do compostoinalterado na urina, e consequentemente, a não correlação com a exposição ocupacional. Algumasvantagens decorrentes do uso deste indicador são a não interferência do cigarro na monitorização biológica do solvente, a pouca interferência das flutuações dos níveis de exposição ao longo da jornadade trabalho e a estabilidade química do indicador em condições adequadas de armazenagem(temperatura de armazenamento igual a 4o C).

5. PraguicidasOs praguicidas são compostos largamente empregados, em especial, na agro-pecuária, para destruir, repelirou mitigar pragas (insetos, roedores, nematódeos e outras formas de vida animal, funfos, plantas daninhas eoutras plantas terrestres e aquáticas). Têm também função preventiva contra as pragas. Além disso,funcionam como desfolhantes e dessecantes, ou como reguladores do crescimento vegetal.Os praguicidas podem ser classificados conforme seu modo de emprego, associado à sua estrutura química.

5.1 Inseticiadas: Compostos organocloradosSão compostos de estrutura cíclica, nastante lipofílicos e altamente resistentes aos mecanismos dedecomposição dos sistemas biológicos. Os principais compostos organoclorados com atividades inseticida

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estão incluídos nos grupos: hexaclorocicloexano e isômeros, DDT e análogos, ciclodienos e dodecacloro eclordecone.

Hexaclorocicloexano e isômerosO hexaclorocicloexano técnico* é um sólido amorfo de coloração que oscila do branco ao pardo, tendo umodor bastante característico. É praticamente insolúvel na água, pouco solúvel no metanol e etanol e bastantesolúvel na maioria dos solventes orgânicos. É estável à ação da luz, umidade, clor e na presença de ácidosdecompondo-se em meio alcalino. Na molécula do hexaclorocicloexano, cada átomo de cloro pode estar ligado ao anel hexagonal em posiçõesequatorial ou axial, resultando numa série de isômeros, que que ocorrem no produto técnico em proporçõesvariáveis.O isômero gama é disponível no mercado sob a forma de um sólido cristalino branco, com 99% ou mais de pureza, comm o nome lindano.

DDT e análogosO DDT, metoxicloro, o etilan e o dicofol que representam este grupo de inseticidas organoclorados, são praticamente insolúveis na água e solúveis na maioria dos solventes org6anicos. Todos eles são constituídosde diversos isômeros, além de impurezas de fabricação. No DDT predomina o isômero PP’-DDT (65 a 85%)e o op’-DDT (15 a 20%).

Compostos ciclodienosOs principais compostos ciclodienos com propriedades inseticidas são: DDT (2,2-bis(p-clorfenil) 1,1,1-treicloroetano), metoxicloro (2,2-bis(p-metoxifenil) 1,1,1-tricloroetano), dicofol ou Kelthane (2,2-bis-clorofenil) 1,1,1-tricloroetanol) e etilan ou Perthane (2,2-bis)p-etilfenil) 1,1-dicloroetano).São compostos praticamente insolúveis na água e solúveis em solventes orgânicos, especialmente aromáticosOs produtos de grau técnico são constituídos sempre de um percentual que oscila de 60 a 90 % do produto puro e o restante de produtos correlatos. Assim, o clordano é uma mistura que representa 60 a 75% docomposto puro e 25 a 40% de diversos isômeros incluindo o heptacloro. O dieldrin e o endrin são constituídode cerca de 85% do composto puro e 15% de outros produtos clorados, considerados impurezas de fabricaçãoO endosulfan técnico contém de 90 a 95% da mistura de dois isômeros (70% de alfa-endosulfano e 30% de beta-endosulfano).

Dodecloro e clordeconeSão dois compostos estruturalmente similares, utilizados seletivamente em iscas atrativas, como formicidas.Ambos possuem baixa hidrossolubilidade (0,4 % a 100o C para o clordecone), mas solúveis na maioria dossolventes orgânicos.. O dodecacloro é usualmente conhecido pelo nome de mirex.

ToxicocinéticaO hexaclorocicloexano é absorvido pelo trato gastrintestinal, por via respiratória e dérmica. A absorção pelotrato gastrintestinal é estimada em cerca de 95% para o beta-isômero e cerca de 85% para o gama-isômero(lindano).A absorção ao DDT no trato gastrintestinal é lenta. Depois de absorvido e distribuído e armazenado emtodos os tecidos do organismo, em maior proporção no tecido adiposo. Por sua vez, o etilan é poucoabsorvido no trato gastrintestinal e, depois de uma dose oral única, somente cerca de 5% do compostoadministrado são excretados na urina.A absorção pela via dérmica tem maior importância para os compostos ciclodienos, dotados de toxicidade

aguda dérmica bastante próxima da toxicidade oral Tabela--.A biotransformação do hexaclorocicloexano e seus isômeros ocorre principalmente por decloração eoxidação, com formação de compostos fenólicos, excretados na urina sob a forma conjugada. Do lindano os principais compostos formados são: 2.3-diclorofenol, 2,5-diclorofenol, 2,6-diclorofenol, 3,4 diclorofenol2,3,5-triclorofenol, 1,4,5 triclorofenol, 2,4,6-triclorofenol, 2,3,4,6 tetraclorofenol e 2.3.4.5-tetraclorofenol.O heptacloro é prontamente absorvido pela pele, trato gastrintestinal e via respiratória. A principal via de biotransformação compreende sua conversão ao epóxido correspondente, de toxicidade mais elevada, alémde outros compostos como 1 cloro-3-hidoxiclordene; 1-hidroxiclordene e 1-hidroxi 2.3-epoxiclordene.O clordano e seus isômeros são prontamente acumulados no organismo animal, concentrando-seespecialmente no tecido adiposo, rins, fígado, cérebro e músculos.

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O lindano produz sinais e sintomas que lembram aqueles produzidos pelo DDT, estando associados a umainibição da Na+, K + e Ca+ATPase, com interferência no mecanismo de extrusão do Ca+2 no axônio.Para os compostos ciclodienos ocorre também um mecanismo similar de interferência na remoção do Ca+2 eligação com receptores GABA, interferindo na entrada dos íons Cl- na função neuronal.Os sinais e sintomas mais frequentes no envenenamento agudo por inseticidas organocloradoscompreendem náuseas, vômitos, cefaléia, vertigem com obnubilação passageira, hiperexcitabilidade,tremores e convulsões. As convulsões são violentas especialmente no envenenamento por enddrin e duramalguns minutos. Muitas vezes, as convulsões ocorrem quase que continuamente, sendo que noenvenenamento pelo lindano e ciclodienos elas são súbitas. A síndrome tóxica dos compostos organocloradoé ainda caracterizada por anorexia, perda de peso, fraqueza muscular, algias diversas, alterações dos reflexosdispnéia, salivação, desconforto abdominal e hepatomegalia, que são mais evidentes nas exposições de longaduração. Em alguns casos, especialmente no envenenamento pelo hexaclorocicloexano e ciclodienos, podehaver uma moderada elevação da tempetaura. Nas exposições a longo prazo ainda ocorrem dificuldade na fala e na aprendizagem, tremores nas mãos,ataxia, incoordenação e erupções na pele.

Monitorização biológica Nas exposições ao dieldrin, há evidências de que a concentração sanguínea limite , quando do aparecimentoda síndrome tóxica, esteja compreendida entre 150 a 250µ g/L. Em casos fatais, por envenenamentos pelodieldrin, a concentração do mesmo oscila de 500 a 650µ g/L.Alguns autores recomendam, como índice biológico de exposição (IBE), nas exposições ocupacionais aoaldrin, dieldrin, a a quantificação do dieldrin no sangue, com o valor estabelecido de 150µ g/L.O endrin promove intoxicação, ao atingir sua concentração sanguínea na faixa de 50 a 100µ g/L.O controle biológico das exposições ocupacionais ao lindano é realizado pela sua determinação em amostrasde sangue, ao final da jornada diária de trabalho; o limite de tolerância biológica (LTB) é de 20µ g/L. Na biotransformação das exposições ocupacionais ao DDT é sempre aconselhável a quantificação do pp’DDT e do DDE em amostras. De sangue e do DDA em amostras de urina, sempre coletadas ao final da jornada semanal de trabalho. Os estudos existentes sobre o assunto ainda não permitem o estabelecimento devalores definidos de IBE. Em trabalhadores expostos ocupacionalmente ao DDT técnico, as concentraçõesmédias de pp’-DDT e DDE no sangue oscilam, respectivamente, de 0,024 a 0,128 ppm e de 0,016 a 0,25 ppmPara o DDA na urina, as concentrações encontradas foram de 1,2 a 1,7 ppm.

5.2 Herbicidas: Compostos quaternários de amônio

Estão incluídos nesta classe de herbicidas os compostos conhecidos pelos nomes oficiais de paraquat ediquat. Os dois compostos são sólidos cristalinos, solúveis na água, pouco solúveis nos álcoois e insolúveisem solventes orgânicos não polares. São instáveis em meio alcalino.

ToxicocinéticaEm consequência da alta hidrossolubilidade, os dois compostos são pouco absorvidos pela via dérmica. Aabsorção de ambos normalmente ocorre pela via respiratória em indivíduos que trabalham na aplicaçãodesses herbicidas sob a forma de pulverização. Nestas circunstância ocorre sempre uma ação localextremamente irritante, especialmente com o paraquat. A via oral tem importância apenas nosenvenenamentos suicidas.Após a absorção são distribuídos de maneira uniforme por todo o organismo, concentrando-se especialmentenos rins, pulmões, fígado e cérebro.Estudos em animais demonstram que cerca de 96% do paraquat são excretados inalterados na urina duranteas primeira 72 horas, após a administração subcutânea. Quando da absorção pelo trato gastrintestinal, aexcreção do paraquat é mais acentuada nas fezes e a excreção renal ocorre uniformemente durante um períodomínimo de sete dias.Os níveis urinários de paraquat podem ser utilizados como indicadores para prognóstico do envenenamentoConcentrações abaixo de 1 mg/L indicam provável recuperação, enquanto concentrações de 1 a 10 mg/L sãoindicativas de morte provável.

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Toxicidade e mecanismos de ação tóxicaA principal lesão bioquímica no envenenamento pelo paraquat ou diquat está relacionada com a excessiva produção de íon superóxido, em resposta ao ciclo de óxido-redução dos dois compostos nos tecidos biológicos, especialmente a nível pulmonar. Quando incubados com microssomas pulmonares ou hepáticoacrescidos de co-fatores adequados, os dois herbicidas estimulam a produção de superóxidos, água oxigenade peroxidação lipídica.Os compostos são transformados na forma de radical reduzido, tendo como fonte de elétrons o NADPH. Ocomposto reduzido é rapidamente reoxidado através de oxigênio molecular com formação de um ânionsuperóxido, que promove o ataque aos lipídeos insaturados nas membranas celulares, resultando na produçãode lipídeos hidroperóxidos que, na presença de metais de transição, são decompostos em radicais livres ,iniciando o processo de peroxidação lipídica. Portanto, verificou-se danos na membvrana celular, reduzindo aintegridade funcional da célula, comprometendo o transporte e as trocas gasosas. O processo causa tambémdepleção do sistema GSH.As complicações pulmonares são consequentes das alterações que ocorrem na síntese de degradação docolágeno, proteína fibrosa rica em resíduos de prolina.Em animais, a administração intravenosa de paraquat promove aumento da síntese de colágeno.A toxicidade aguda oral do paraquat, em ratos, é estimada em cerca de 150 mg/kg, enquanto que o diquatmenos tóxico, apresenta uma DL50 aguda oral, em ratos, de 400 mg/kg. Nos casos de ingestão, os sintomas iniciais incluem irritação e queimadura na boca e faringe. A nívelrespiratório ocorre dispnéia e anóxia, com opacidade dos pulmões, facilmente evidenciada no exameradiológico. Os transtornos cardíacos são caracterizados por miocardite tóxica e falhas no eletrocardiogramaOs achados de necrópsia revelam hemorragia pulmonar, edema e áreas maciças devido ao aparecimento de proliferação fibroblástica na parede alveolar e proximidades, que impedem a passagem do ar alveolar. Nacavidade bucal são evidentes as ulcerações, estendendo-se até a faringe e esôfago. O fígado apresenta-seinflamado e com frequentes zonas hemorrágicas. As complicações pulmonares provocadas pelos compostoquaternários de amônio, especialmente, o paraquat, podem ocorrer até mesmo depois de várias semanas apóa ingestão do composto.

5.3 Fungicidas: Compostos ditiocarbamatos

São compostos dimetilditiocarbamatos ou etilenobisditiocarbamatos.Os principais compostos dimetilditiocarbamatos são o ferbam (Me = Fe+3) e o ziram (Me = Zn+2). Ambos sãosólidos, muito pouco solúveis na água e solúveis na maioria dos solventes orgânicos. Nos compostos etilenobisditiocarbamatos destacam-se pelo uso o maneb (Me = Mn+2), o zineb (Me = Zn+2) eo mancozeb. O maneb é um sólido cristalino de coloração amarela, moderadamente solúvel na água einsolúvel na maioria dos solventes orgânicos. É estável em condições ideais de armazenamento,decompondo-se, entretanto, em meio ácido ou na presença de umidade, com formação de sulfeto de carbonoetilenodiamina e etilenotiouréia. O zineb é praticamente insolúvel em água e solúvel em clorofórmio, sulfetode carbono, e piridina. É estável à ação de luz e umidade.O mancozeb é um composto de maneb e zinco, contendo 20% de manganês e 2,55% de zinco. É um sólidoamarelo-cinza, praticamente insolúvel na água e solúvel em solventes orgânicos. É estável em condiçõesnormais de armazenamento.

ToxicocinéticaEstudos em animais demosntram que o maneb, quando administrado no trato gastrintestinal, é excretado

principalmente nas fezes (cerca de 93%) e em pequena proporção na urina. Seus produtos de biotransformação são o sulfeto e bissulfeto de etilenotiuram, a etilenodiamina, etilenotiouréia e sulfeto decarbono. Para o zineb, somente de 11 a 17% de uma dose oral única são absorvidos pelo trato gastrintestinaem ratos. Também em ratos, de 40 a 70% de uma dose oral única de ferbam são absorvidos em 24 horas,sendo excretado na urina como dimetilamina e dimetilditiocarbamato conjugado como glicuronato.

ToxicidadeApesar de apresentarem baixa toxicidade aguda, o emprego dos fungicidas ditiocarbamatos deve merecercuidados especiais, principalmente o maneb, pela possível presença de produtos de decomposição, comatividade carcinogênica, teratogênica e genotóxica, como a etilenotiouréia (ETU). A ETU provoca

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hiperplasia da tiróide e alterações significativas aos níveis séricos dos hormônios tiroideanos, no homem eem animais de laboratório. Em indivíduos expostos ao ziram foram constatadas anormalidadescromossômicas.O maneb e o zineb são teratogênicos em ratos. O zineb é considerado responsável pelo aparecimento dehiperplasia da tiróide em cães e de tumores e sarcomas no retículo endotelial, em ratos e camundongos.Ainda, como a maneb, provoca leucopenia, danos hepáticos e nas gônadas, em animais de laboratório. Oefeito eteratogênico desses compostos, especialmente o maneb, parece estar associado à deficiência de zincoelemento integrante de diversas metaloenzimas e co-fator necessário na atividade enzimática. Nos envenenamentos pelo zirma os achados “post mortem” incluem necrose na mucosa do intestino delgadocongestão e edemas em vários órgãos, hemorragias, enfizema agudo e descamação do epitélio alveolar e bronquial. Nas exposições ocupacionais ao ziram observa-se um quadro irritatório na pele, olhos e mucosasalém de significativa redução na taxa de hemoglobina. No homem, as exposições ao maneb causam insuficiência renal aguda, caracterizada no exame laboratoria pela elevação dos níveis urinários de creatinina, uréia e ácido úrico.

Monitorização biológicaEm função de suas propriedades biológicas e da complexidade dos processos de biotransformação, aquantificação dos fungicidas ditiocarbamatos no sangue ou na urina, bem como de seus elementos metálicoconstituintes, não constituem índices biológicos seguros para a avaliação das exposições ocupacionais.

6. Materiais radioativos6.1 Exposição ocupacionalAs exposições ocupacionais à radiação ionizante acontecem em um amplo espectro de aplicações, onde emgeral existe o monitoramento individual das doses recebidas. Por esse motivo, as doses médicas decorrentesdeste tipo de exposição são bem documentadas. Existe uma grande variação nas doses recebidas em funçãodo tipo de atividade realizada. Neste tipo de exposição, as doses são em uma grande maioria decorrentes defontes de radiação externas ao organismo. As doses decorrentes da incorporação de materiais radioativos por contaminação dos trabalhadores são desprezíveis em virtude do controle estrito que existe para evitá-lasmas mesmo assim, acidentes podem ocorrer. Na Tabela 27 são apresentados os resultados de um levantamento realizado a nível mundial entre 1985 e1989, para trabalhadores expostos ocupacionalmente `a radiação.

TABELA 27Exposições médias anuais em trabalhadores monitorados, no período de 1985 a 1989.Categoria ocupacional Dose anual efetiva coletiva

(Sv homem)Dose média efetiva anual portrabalhador (mSv)

MineraçãoBeneficiamentoEnriquecimentoFabricação do combustívelOperação de reatoresReprocessamentoPesquisaTotal arredondado

Aplicações industriaisAtividades de defesaAplicações médicasTotal arredondado

Total final arredondado

Ciclo do combustível nuclear 12001200,4221100361002500

outras ocupações51025010001800todas as categorias4300

4,46,30,080,82,53,00,82,9

0,90,70,50,6

1,1Fonte: INSCEAR, 1993.

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6.2 Efeitos tóxicos nos seres humanosA radiação ionizante apresenta um risco à saúde independentemente da dose recebida. Mesmo em doses bemreduzidas, ela pode dar início a uma sequência de modificações, a nível celular, que podem levar aodesenvolvimento do câncer ou introduzir alterações genéticas. Em doses elevadas, pode matar células,danificar tecidos e até provocar a morte do indivíduo em curto espaço de tempo.O tempo transcorrido entre a exposição e o aparecimento das lesões é muito variável. Em doses elevadasaparecem em questão de horas a dias. O câncer demora anos ou até décadas para se manisfestar e asalterações genéticas só aparecem nas gerações futuras.Denomina-se efeitos somáticos da radiação aqueles que afetam apenas o indivíduo irradiado e cessam com amorte dele, diferentes dos efeitos genéticos, que não se manifestam no indivíduo irradiado mas só em seusdescendentes.É relativamente fácil identificar os efeitos imediatos decorrentes da exposição elevada à radiaçõesionizantes, mas estabelecer uma relação causa-efeito para a indução de câncer ou para os efeitos genéticos émuito difícil para baixas doses, pois estes efeitos não são específicos da radiação e podem ser provocados por muitos outros fatores.Os efeitos agudos da exposição às radiações ionizantes só se manifestam em doses superiores a denominadadose limiar.O efeito decorrente de uma determinada dose dependerá não apenas do valor da dose, mas também de comoesta é recebida, se de uma só vez ou fracionada em doses sucessivas. Isto é devido ao fato da maior partedos órgãos e tecidos ser capaz de reparar danos produzidos pela radiação, portanto, o organismo tyoleramelhor uma mesma dose fracionada do que uma única dose.Doses da ordem de 100GY afetam de tal forma p sistema nervoso central que o indivíduo exposto a essasdoses morre em algumas horas ou no máximo, em poucos dias. Com doses entre 10 e 50 Gy, o indivíduomorre em uma ou duas semanas, em decorrência de lessões gastrintestinais. Caso ele consiga vencer estaetapa, acaba morrendo em um ou dois meses devido às alterações produzidas na medula óssea. O sistemaimunológico é severamente afetado e a vítima morre geralmente em consequência de infecções. Uma dosede 3 a 5 Gy provocará a morte em 50% das pessoas expostas (DL50). Doses tão baixas quanto 0,5 a 1 Gy produzem alterações na composição sanguínea. Por sorte, estes tecidos apresentam uma apreciável capacidadede regeneração, existindo boa chance de recuperação do indivíduo.Esta correlação dose-efeito é válida para aquelas irradiações que atingem o organismo todo (irradiação decorpo inteiro). Quando apenas uma parte do corpo é atingida, ainda resta no organismo medula ósseainalterada, que pode ser suficiente para cobrir as funções da parte afetada. Por isso, a primeira medida parao tratamento de indivíduos irradiados é o transplante da medula.Os órgãos genitais e o cristalino dos olhos são também muito sensíveis à radiação ionizante. Doses de apenas0,1 Gy podem causar esterilidade temporária e valores superiores a 2 Gy, esterilidade definitiva. O efeito dairradiação do cristalino é a indução de cataratas.As crianças são especialmente sensíveis à radiação. Doses relativamente pequenas em cartilagens podemretardar ou até interromper o desenvolvimento ósseo e provocar mal formações. O cérebro de crianças podeser afetado em casos de aplicação de radioterapia, produzindo mudanças no carácter, perda de memória, e nocaso de crianças muito novas, demência e retardamento mental.Estudos epidemiológicos realizados para tenter verificar os efeitos da exposiçãoa à baixos níveis deradiação, entre trabalhadores expostos ocupacionalmente, não tem apresentado resultados conclusivosOutros estudos semelhantes realizados com populações que moram em zonas com elevados níveis deradiação natural, não mostram diferenças significativas com as populações de outras localidades.A dose efetiva limite recomendada pelo ICRO (International Commission on Radiation Protection) em 1990 para trabalhadores ocupacionalmente expostos às radiações ionizantes é de 20 mSv por ano por corpo

inteiro, como média em qualquer período de 5 anos, não podendo ultrapassar 50 mSv em um ano. Para a população em geral, esse valor é de 1 mSv por ano (entende-se que esse valor é adicional à dose recebida defontes naturais e de exposição médica). O UNSCEAR concluiu em seu relatório de 1993, que as radiaçõesionizantes devem ser consideradas um carcinógeno fraco e que sua potencialidade para induzir efeitoshereditários é muito pequena.

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apostila toxicologia -corrigida

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