Arteriviroze

Arterivirozele cuprind entităţi determinate de virusuri din genulArterivirus, familia Arteriviridae. Aceste virusuri diferă prin faptul că nu semultiplică în insecte şi deci nu îndeplinesc rolul de vectori.

Familia Genul Specia Entitate produsă

Arteriviridae Arterivirus V. arteritei ecvine Arterita ecvină

V. sindrom respirator şi se reproducţie

Sindrom respirator şide reproducţieporcin (PRRS)

Entităţile determinate de Arterivirusuri

Arterita virală ecvină

Arterita ecvină sau febra tifoidă este o boală infecţioasă şicontagioasă, specifică solipedelor, caracterizată clinic prin sindrom de febră,abatere profundă, catar oculo-nazal, edeme inflamatorii în ţesutul conjunctivsubcutanat, coloraţie icterică a mucoasei conjunctivale şi avort la femelelegestante.

În 1957 se semnalează o enzootie de avort la iepe în statul Ohio,cu tulburări asemănătoare rinopneumoniei, dar cu o evoluţie mai acută şimai gravă, predominând fenomenele abortigene.

Până in 1964 boala era limitată la teritoriul S.U.A., pentru ca apoisă fie semnalată şi într-o serie de ţări europene (Elveţia, Franţa etc), maiales cu semne respiratorii.

În România, primele semnalări ale prezenţei infecţiei au fostfăcute în 1993 (Aurelia Ionescu şi col.). Ulterior, s-au observat episoade dearterită virală ecvină în aproape toate hergheliile, cu o evoluţie clinicădiferită.

Etiologie

Agentul etiologic este un virus încadrat în genul Arterivirus, familiaArteriviridae (Lelystadvirus), cu dimensiuni cuprinse între 50-100 nm,conţine ARN, este eter şi cloroform sensibil.

În organismul animalelor bolnave virusul se găseşte constant şi încantităţi mari în sânge, în toate organele, excreţiile şi secreţiile (nazale,lacrimale, salivare, urină, spermă, materiile fecale, lichidul pleural),învelitorile fetale în caz de avort.

Virusul este cultivabil pe culturi celulare (rinichi de mânz, hamster,iepure) cu producere de efect citopatic, sensibil la variaţiile de pH şi latemperaturile peste 56°C.

Caractere epizootologice

La infecţia naturală sunt receptive numai ecvinele de orice vârstă, sexsau stare fiziologică.

Sursele naturale:

primare- caii bolnavi şi cei trecuţi prin boală, care rămân purtători şi excretori

de virus de lungă durată şi elimină virusul prin secreţiile nazale şi oculare, urină,fecale, ca şi prin scurgerile vaginale;

secundare- sunt reprezentate prin toate obiectele şi materiile contaminate.

Contaminarea se poate face:pe cale directă, prin contactul animalelor bolnave cu cele sănătoase;cale indirectă, prin intermediul furajelor, al apei, al aşternutului, al diferitelor

obiecte şi insectele hematofage.

Transmiterea la distanţă se face prin purtătorii şi eliminatorii devirus.

Patogeneza

Pătruns în organism pe cale respiratorie, virusul se multiplică iniţial înmacrofagele primare → în următoarele 48 ore virusul poate fi depistat înlimfonodurile regionale, în special în cele bronhice, iar în cea de-a treia zi de lainfecţie, apare viremia, moment în care virusul este depistat în majoritateaţesuturilor şi lichidelor organismului.

Ulterior, virusul se localizează la diverse nivele, în special în epiteliulsuprarenalelor şi celulelor tubilor seminiferi, tiroidei, ficatului.

După aproximativ 10 zile de la infecţie, încep să se producă leziunilevasculare la nivel pulmonar, apoi în majoritatea arteriolelor, venulelor şi chiar avaselor limfatice din organism.

La masculi „distribuţia” virusului la diferite nivele ale tractusuluireproducător este dependentă de starea fiziologică şi vârsta animalului.

La armăsarii prepuberi virusul poate persista până la 180 zile, lacei aflaţi în perioada de pubertate, până la 450 zile, iar la masculii adulţivirusul poate persista de la câteva luni până la câţiva ani, uneori chiartoată viaţa.

Persistenţa virusului la armăsarii prestatori pe termen lung estedependentă de prezenţa testiculelor şi este mediată de testosteron.

Tabloul clinic

Incubaţia, în infecţia naturală, diferă între 4 şi 7 zile.

Boala debutează prin hipertermie presimptomatică (39,5-40°C) timpde aproximativ două zile.

Ulterior se instalează faza clinică propriu-zisă, dominată de sindromulde febră şi o stare de depresiune nervoasă.

O parte din iepele gestante avortează la sfârşitul perioadei febrile.

În formele obişnuite, boala are, în general, o evoluţie benignă şi setermină prin vindecare în majoritatea cazurilor.

Complicaţiile se produc de obicei la animalele ţinute în condiţiinecorespunzătoare (adăposturi reci, umede, cu curenţi de aer), la cele puse lamuncă în timpul bolii sau al convalescenţei sau când arterita se suprapunepeste o altă boală.

Tabloul anatomopatologic

La necropsie se constată:

congestii şi hemoragii pe mucoase şi seroase;

edeme ale mucoaselor;

degenerescenţă în diferite organe;

leziuni de pneumonie, bronhopneumonie, pleurită sau pleurezie, miocardită,nefrită;

aspectul icteric al ţesutului conjunctiv subcutanat şi al celorlalte ţesuturi;

avortonii prezintă infiltraţii gelatinoase în ţesutul conjunctiv subcutan sauintramuscular;

exsudate în cavităţi şi numeroase hemoragii, sub formă de peteşii sausufuziuni la nivelul seroaselor şi al mucoaselor.

Diagnosticul

Se confirma prin examene de laborator (virusologice, serologice şihistopatologice).

Probe recoltate:tampoane sterile din regiunea nasofaringiană şi din sacul conjunctival,sânge,material seminal de la armăsari,avortoni sau lichide fetale.

Izolarea virusului se încearcă pe:

culturi celulare de cal sau pe culturi celulare renale de iepure ori maimuţă.

Identificarea:

prin tehnica imunofluorescenţei directe sau prin seroneutralizare.

Evidenţierea anticorpilor specifici în serul animalelor bolnave sautrecute prin boală, prin următoarele teste serologice:

neutralizarea (microneutralizarea),

testul de reducţie a plajelor,

reacţia de fixare a complementului,

imunofluorescenţa indirectă,

imunodifuzia în gel de agar şi

ELISA.

Examenul histopatologic

evidenţiază leziuni caracteristice ale micilor artere din colon, cecum, splină,organe limfatice şi din cortexul suprarenalelor:

necroza celulelor musculare din tunica medie,

edemaţierea vasului,

inflamaţia adventicei cu infiltraţie limfocitară,

tromboze şi infarcte.

Diagnosticul diferenţial

Faţă de:

rinopneumonie, în care avorturile sunt precedate de forma respiratorie;

avortul salmonelic al iepelor, în care confirmarea se realizeză prin examen bacteriologic şi serologic.

Prognosticul

În formele benigne prognosticul este favorabil, în timp ce în cele maligne, în care intervin complicaţii, devine grav.

Profilaxia

Se bazează pe măsuri generale curent aplicate în bolile infecţioase:

în efectivele indemne nu vor fi introduse animale din unităţi contaminate saususpecte de contaminare;

controlul serologic al armăsarilor înaintea sezonului de montă;

verificarea materialului seminal (să provină de la armăsari donatoriseronegativi în momentul prelevării) şi a embrionilor importaţi, folosind testulELISA sau seroneutralizarea (armăsarii de reproducţie din herghelii şi depozite –anual, iepele mame din herghelii 20%);

respectarea condiţiilor de zooigienă;

efectuarea dezinfecţiilor şi dezinsecţiilor curente.

Măsurile de imunoprofilaxie:

Arvac - un derivat al tulpinii Bucyrus, atenuată prin pasaje seriate pecelule renale ecvine (HK-131), celule renale de iepure (RK-111) şi o liniecelulară dermică diploidă ecvină;

Artevac - obţinut în Irlanda, în 1993 - vaccin inactivat preparat din virusmultiplicat pe culturi celulare, filtrat, inactivat chimic şi combinat cu unadjuvant.

Vaccinarea iniţială constă în administrarea a două doze i.m., lainterval de 3-6 săptămâni.

Combaterea

animalele bolnave se izolează şi se tratează;

vor fi ţinute în repaus complet, în adăposturi igienice şi vor primi oalimentaţie substanţială şi de bună calitate;

se întrerup montele;

tratamentul simptomatic va fi aplicat în funcţie de tulburările prezentate deanimalele bolnave;

în infecţiile secundare, bacteriene, se indică antibioterapia şi chimioterapia;

întreg efectivul se controlează serologic la interval de 14 zile, până lastingerea focarului.

Sindromul respirator şi de reproducţie la porcine

(PRRS)

O boală cu mare contagiozitate şi difuzibilitate, caracterizată prinsindrom respirator datorat pneumoniei interstiţiale la toate vârstele, iar lafemele prin tulburări de reproducţie care constau în resorbţie embrionară,mumifieri ale fetuşilor, avorturi, fătări de purcei neviabili, anestru şiinfertilitate prelungită.

Boala a fost semnalată pentru prima dată în SUA, în 1987, apoi s-a extinsîn SUA şi Canada.

În 1990 a fost semnalată în Germania, după care a cuprins toate ţările dinVest, precum şi zona centrală a continentului (Danemarca, Belgia, Olanda,Franţa, Spania, Italia, Polonia, Rusia, Anglia, etc.);

În această perioadă, în funcţie de semnele clinice observate, bolii i-au fostatribuite mai multe denumiri:

boala misterioasă a porcului (MDS),

sindromul respirator şi de infertilitate (SIRS),

boala urechilor albastre (BEPD),

sindromul avortului epidemic şi respirator al porcului (PEARS).

În România boala a fost semnalată şi studiată sub diferite aspecte dePotecea Elena şi col. (1994), Stănuică şi col. (2000), Manolescu şi col.(2000), Dinescu Georgeta şi col. (2000).

Boala este larg răspândită, fiind întâlnită în majoritatea ţărilor în care sepractică creşterea porcului, apreciindu-se că peste 50% din efective suntcontaminate.

Pierderile economice se datorează atât mortalităţii la naştere, avorturilor şiparturiţiei de purcei cu viabilitate redusă, cât şi cheltuielilor pentrusupravegherea şi menţinerea efectivelor libere de boală.

La acestea se adaugă reducerea capacităţii de apărare a organismului prininstalarea sindromului imunodeficienţei dobândite şi astfel exacerbareapatogenităţii altor agenţi biotici şi declanşarea unor boli intercurente.

Etiologie

Agentul etiologic este virusul Lelystad (Lv), familia Arteriviridae, genulArterivirus. Se cultivă preferenţial pe macrofage alveolare de purcel. Este unvirus mic (45-55nm) şi conţine ARN.

Arterivirusul la microscopul electronic

(formarea de vezicule)

Imagine electronomicroscopica a virusului PRRS

S-au identificat 5 proteine virale:

proteina nucleocapsidei (N, ORF7) de 15 kDa, comună tuturor tulpinilor, proteina membranară (M, ORF 6) de 18-19 kDa, glicoproteină de înveliş (E, ORF5) de 24-25 kDa, proteine minore glicozilate de înveliş.

Caractere epizootologice

Boala afectează toate categoriile de vârstă, dar mai frecvent sunt afectate scroafele gestante şi purceii sugari.

Infecţia se transmite pe cale aerogenă, prin contactul porc-porc şi prin materialul seminal.

Animalele infectate pot elimina virusul până la 8 săptămâni după infecţie. Aceasta face ca infecţia să devină persistentă, iar boala enzootică.

Virusul se răspândeşte de la fermă la fermă prin transfer de animale.

PATOGENEZAContaminare prin expunere respiratorie

Locul primei replicări (monocitele şi macrofagele de la nivelul mucoasei nazale, a amigdalelor şi a limfonodurilor)

Diseminarea către următoarele locuri de replicare(pulmon, limfonoduri, inimă, timus, splină şi vasele de

sănge)

Semnele clinice (48- 72 ore post infecţie)(inapetenţă, febră)

Imunomodulare(infecţia secundară)

Purcei născuţi contaminaţi(PRRS congenital)

apţi (purcei ce supravieţuiesc)

Viremia (12- 24 de ore post infecţie)

Respirator Reproductiv

Naştere prematură Naşteri la termen

Purcei mumifiaţi

Slăbiţi

Virusul pătrunde în organism pe cale nazală şi genitală şi difuzează transplacentar;

Replicarea are loc iniţial în macrofagele alveolare şi chiar în prima zi de la infecţie ajunge în sânge şi determină viremie, care poate dura 1-9 zile la scroafe, 3 sau chiar 8 săptămâni la purcei;

Distrugerea macrofagelor alveolare la purcei favorizează intervenţia florei bacteriene (Pasteurella multocida, Actinobacilus pleuropneumoniae, Haemophylus parasuis, Chlamydia spp. etc) şi apariţia pneumoniei interstiţiale;

Leziunile endoteliului vascular favorizează trecerea proteinelor plasmatice în ţesuturi;

La nivelul tractusului genital, prin multiplicare, determină inflamaţia accentută a miometrului, tulburările de reproducţie fiind consecinţa acesteia.

Tabloul clinic

Semnele clinice sunt mai evidente în efectivele în care boala aparepentru prima oară.

Cel puţin 85% din scroafe se îmbolnăvesc şi prezintă tulburări dereproducţie şi anorexie, care, de regulă se observă timp de 1-3 luni.

Unele scroafe pot prezenta tulburări respiratorii sau o staresubfebrilă. La altele (aproximativ 1%) se constată cianoza urechilor,abdomenului şi vulvei.

Scroafele gestante avortează în zilele 107-112 ale perioadei de gestaţie, saufată un număr mare de purcei morţi, mumifiaţi sau bolnavi, care mor rapid dupănaştere.

Tulburările de reproducţie specifice bolii sunt în strânsă concordanţă cu stareafemelelor în momentul infecţiei.

În cazul în care infecţia a nimerit în fazele tardive ale gestaţiei seînregistrează o rată crescută a mortinatalităţii.

Dacă infecţia s-a produs în faza de mijloc a gestaţiei sunt frecvente fătărilede purcei mumifiaţi.

Fetuşi avortaţi

Fătări premature

Scroafele infectate în fazele incipiente ale gestaţiei, fie vor avea unnumăr mic de purcei (datorită mortalităţii embriofetale parţiale), fie vor prezentareveniri ale căldurilor la 42 de zile (datorită mortalităţii embriofetale parţiale).

Purceii care se infectează în maternitate, la scurt timp după naştere,prezintă tulburări respiratorii, anorexie, febră pasageră, horipilaţie şi o dezvoltareredusă. O parte din aceştia mor, iar la examenul necropsic se constată opneumonie interstiţială.

Frecvent, semnele clinice sunt agravate de infecţii secundare de diferiteorigini.

Abatere şi inapetenţă la purceii

sugari

Vierii prezintă apatie, cianoza urechilor, jenă respiratorie, diminuarealibidoului şi a calităţii materialului seminal (mortalitate redusă, defecteacrospermale), care pot dura până la 13 săptămâni.

Tineretul şi porcii graşi sunt mai puţin afectaţi de infecţia cu virusulLelystad. Aceştia pot prezenta anorexie, semne respiratorii de intensitate redusăşi ocazional cianoza urechilor.

Animalele bolnave pot contracta infecţii secundare, conducând lacreşterea mortalităţii şi la reducerea performanţelor economice.

Tabloul morfopatologic

La aparatului genital nu se evidenţiază leziuni caracteristice.

Microscopic, se confirmă tropismul deosebit pe care îl are virusul pentruţesutul vascular.

Se evidenţiază:focare de vasculită limfohistiocitară,

infiltraţii perivasculare în endometru şi placenta maternă,

focare multiple de microseparaţie în limfonodurile purceilor,

pneumonie interstiţială cu îngroşarea pereţilor alveolari printr-o accentuatăinfiltraţie limfohistiocitară,

hiperplazia pneumocitelor de tip II („epitelizarea alveolară”),

focare limfohistiocitare în miocardul ventricular şi SNC.

Leziune la purceii la îngrăşat (bronhopneumonie)

Diagnosticul

Se confirmă prin teste de laborator, care urmăresc pe de o parteizolarea şi identificarea agentului viral, iar pe de altă parte, decelarea anticorpilorspecifici în serul animalelor infectate.

Pentru izolarea virusului se fac pasaje pe celule alveolare de purcel sau pelinia celulară CL-2621.

Pentru decelarea anticorpilor specifici din serul animalelor infectate se folosescurmătoarele teste serologice:

imunofluorescenţa indirectă,

imunoperoxidaza,

seroneutralizarea pe culturi celulare,

testul imunoenzimatic (ELISA)

testul RT-PCR (revers transcripţia – PCR) se poate face distincţie între tulpinilede virus americane şi cele europene.

Diagnosticul diferenţial

Se face faţă de:

boala lui Aujeszky, pesta porcină clasică, pesta porcină africană,encefalomiocardita, gripa porcină, sindromul SMEDI, leptospiroza, bruceloza, etc.

Confirmarea diagnosticului se face prin examene serologice, bacteriologice şi virusologice.

Profilaxie

Păstrarea indemnităţii efectivelor se realizează prin măsuri generale:

nu se vor achiziţiona animale din efective contaminate sau suspecte;

carantina profilactică de 30 zile pentru animalele nou achiziţionate, perioadă încare se vor efectua teste serologice (ELISA, imunofluorescenţă indirectă);

se respectă condiţiile de întreţinere şi alimentare.

Specific, în unele ţări se prepară vaccinuri inactivate sau vii atenuate:

un vaccin inactivat şi adjuvantat cu ulei, care se administrează de 2 ori lainterval de 20 zile (la vaccinarea iniţială), cu 3 săptămâni înainte de parturiţie şicu rapel în perioada de alăptare.

vaccinul viu atenuat se administrează o singură dată la scroafele gestante, iarvirusul vaccinal nu se transmite la porcii susceptibili.

vaccinul „Porcilis PRRS”, viu, constituit din tulpina DV.

Combatere

Animalele bolnave se izolează, se supun, după caz, unui tratamentsimptomatic şi antiinfecţios.

Se recomandă tratarea scroafelor cu acid acetil salicilic timp de 7 zileînainte de parturiţie şi administrarea a 8 g/scroafă/zi în furaj a aceluiaşiprodus, timp de 4-6 săptămâni după parturiţie.

În situaţia în care îmbolnăvirile s-au limitat la purceii înţărcaţi şi grăsuni,se recomandă depopularea, dezinfecţia şi menţinerea liberă a adăposturilortimp de 3 săptămâni.