artritis reumatoide

ARTRITIS REUMATOIDE

PRESENTADO POR: Alvites Cabrejos, Jorge Luis Bartra Jiménez, TeobaldoChávez Irene, Jorge Contreras Díaz, Eber

UNIVERSIDAD NACINAL DE SAN MARTÍN – FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

INMUNOREUMATOLOGÍA – Dr. Jorge Ríos Barrera

ARTRITIS REUMATOIDE - CONCEPTO

Enfermedad inflamatoria, autoinmune y crónica.

De etiología desconocida que afecta principalmente grandes y pequeñas articulaciones en forma simétrica

Produciendo engrosamiento sinovial, destrucción de cartílago articular y la aparición de erosiones óseas que llevan a deformidad articular permanente.

Artropatía inflamatoria• Poliarticular (> 4 articulaciones afectadas)• Crónica (> 6 semanas de duración)• Aditiva• Bilateral• Simétrica• Erosiva y deformante

Guías Terapéuticas de la Artritis Reumatoide. Sociedad Panameña de Reumatología, 2010

ARTRITIS REUMATOIDE - EPIDEMIOLOGÍA

• Prevalencia Mundial: 0.8% (0.3-2.1%)

• ♀:♂ = 3:1

• Prevalencia aumenta con la edad y

las diferencias entre sexo disminuyen

a edades avanzadas

• 4to y 5to década de vida = 80%

pctes 35 – 50 años de edad

• Predisposición genética: 4 veces más

en pctes con AR con familiar de 1°

consanguinidad con AR

16 ed. HARRISON Principios de Medicina Interna. Kasper et. Al. Cap .301, pág 2166

ARTRITIS REUMATOIDE - EPIDEMIOLOGÍA

• Pariente de 1er grado incrementa el riesgo 16 veces, concordancia del 20-25%

o AR puede producir incapacidad y muerte prematura

o 60-90% de AR deterioro progresivo

o 50% de pacientes están incapacitados de trabajar en 10 años

o Mujeres con AR pierden 10 años de vida y hombres 4

- oclusión de la luz - edema de las células endoteliales y espacios entre las células - angiogénesis

ARTRITIS REUMATOIDE - PATOLOGÍA

Los cambios histológicos dependen del órgano afectado

Cartílago articular, ligamentos, tendones y hueso Inflamación en la membrana sinovial (edema, exudado de fibrina)

Cambios tempranos en la microvasculatura sinovial

• Hiperplasia sinovial

• La infiltración temprana de células Tm CD4, pequeños agregados

nodulares y difusos de LTCD8

• Formación de folículos linfoides con centros germinales en etapas

avanzadas

• Formación de tejido de granulación que se extiende al cartílago y se

conoce como paño.

• El paño invade activamente y destruye el hueso periarticular y el

cartílago en el margen entre la sinovial y el hueso formando

erosiones marginales.


• 20% de los pacientes presentan manifestaciones extraarticulares

clínicamente evidentes

• La afección subclínica es frecuente

• Formación de nódulos reumatoides con aspecto histológico de granuloma

• Sobre los puntos de presión

• Los traumatismo leves pueden precipitar la necrosis


• FACTOR REUMATOIDE

• Asociado a enfermedad mas severa y extraarticular

• Su producción es dependiente de células T (influenciado por HLA-DRB1)

• Las células B que lo producen son policlonales y presentadoras de

antígeno en las respuestas inmunes secundarias

ARTRITIS REUMATOIDE - ETIOPATOGENIA

Predisposición individual: HLA DR4,

DR1, DR10. Poligénica

Factores ambientales: - Infecciones: VEB, CMV, micoplasma, rubeola, parvovirus

- Tabaco (único factor demostrado).

CONSECUENCIA INMUNOLÓGICA

ARTRITIS REUMATOIDE - ETIOPATOGENIA

• St generales: artromialgias, pérdida de peso, febrícula, depresión...

-Afectación POLIARTICULAR-Tumefacción SIN ERITEMA-SIMÉTRICA-St ppal: DOLOR al movimiento.-Predominio articulaciones pequeñas: manos y pies.-RIGIDEZ matutina ≥ 1h

Las más frecuentes: -METACARPOFALÁNGICAS-MUÑECA-INTERFALÁNGICAS PROXIMALES (IFP)-METATARSOFALÁNGICAS.

Fase avanzada:-Carpo en tenedor-Pulgar en Z-Desv cubital de dedos-Hiperext IFP (cisne)

ARTRITIS REUMATOIDE - CLINICA ARTICULAR

• Otras afectaciones:

•Rodilla: la más invalidante. Quiste de Baker.

•Columna: Subluxación atlo-axoidea.

Rara dorsal. NO lumbar.

•Temporomandibular.

•Cricoaritenoidea: disfonía

•Huesecillos del oído: sordera.

ARTRITIS REUMATOIDE - CLINICA ARTICULAR

• Inflamación simétrica de articulaciones persistente.

• Inicialmente se puede afectar un par de articulaciones y la simetría puede no ser

captada

• Palpación fundamental de las articulaciones:

• Sinovitis vs. Cambio óseo de artrosis

• Palpación:

• Sinovitis: articulación esponjosa

• Osteoartritis: crecimiento articular duro y firme

• Inflamación en muñecas, codos, rodillas, tobillos y MTF

• Dolor en movimiento pasivo

• Calor en la palpación

• Limitación del rango motor de la articulación

ARTRITIS REUMATOIDE - CLINICA ARTICULAR – EXAMEN FISICO

ARTRITIS REUMATOIDE - CLINICA EXTRAARTICULAR – Relacionado con nivel de FR

MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES

Nódulos reumatoides• 20-30% de los pacientes• Signo de peor pronostico, • Se asocian a factor reumatoide +• También se dan en Lupus

Texto basico de reumatologia clinica. Dr. LUIS A HERNANDEZ

Localización: codos y tendón Aquiles, pero tb. pueden aparecer en cualquier órgano como hueso, T.G.I, laringe, cuerdas vocales, oídos, corazón, pulmones, pleura y ojos

ARTRITIS REUMATOIDE - CLINICA EXTRAARTICULAR

http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/tercero/AnatomiaPatologica/Imagenes_AP/fotos942-947/944.jpg

Texto basico de reumatologia clinica. Dr. LUIS A HERNANDEZ


• Se ve en artrtisis reumatoide y lupus

• Puede confundirse con tofos de gota

• Curso mas agresivo en los pacientes con AR y nódulos

• Pueden aparecer o empeorar con el tto MTX

• No precisan tratamiento, salvo que den molestias

Nódulos reumatoides

Vasculitis : tipos en AR

• Leucocitoclástica: púrpura palpable por inflamación venular post-capilar

• Pequeñas arterias: pequeños infartos en pulpejos digitales, asociados con neuropatía distal sensorial frecuente.

• Vasos medianos: semeja PAN con arteritis visceral, mononeuritis multiplex, livedo reticularis.

• Pioderma gangrenosum


VASCULITIS

En la forma más agresiva (vasculitis necrosante) puede producir:• Polineuropatía o mononeuritis múltiple• Afectación cutánea (necrosis y ulceración) • Infarto visceral.• Vasculitis renal, es rara.• La arteritis digital produce infartos hemorrágicos en el lecho ungueal y en

los pulpejo de los dedos.



Enfermedad Pulmonar: AR• Puede presentarse en 6

formas:1. Enfermedad pleural2. Fibrosis intersticial3. Enf pulmonar nodular4. Neumonitis5. Arteritis6. Enf de vía aérea

PULMONManifestaciones más

importantes:• PLEURITIS• BROQUIOLITIS• NÓDULOS REUMATOIDES

INTRAPULMONARES• FIBROSIS PULMONAR


Enfermedad pulmonar• Nódulos Pulmonares: solos o multiples pueden cavitarse o resolverse -

Sind de Kaplan, descartar Ca broncogénico (coexistencia)• Neumonitis: progresa a compromiso alveolar, insuf. Respiratoria

exudado proteináceo, fibrosis• Arteritis: hipertensión pulmonar.

Radiología en complicación AR

Imágenes nodulares…que pueden cavitarse


CORAZÓN• Pericarditis: Es la más frecuente.

Descubierta con frecuencia en la necropsia.

• Derrame pericardico: características similares al de la pleuritis.

• Miocaritis y endocarditis: cuando aparecen suelen ser asintomáticas

Neuropatía AR• Atrapamiento (túnel carpo)• Polineuritis• Neuritis inflamatorias (asociada a vasculitis)

• Hormigueos• Acorchamiento• Pérdida clara de

fuerza (no solo cansancio)

• Torpeza para movimientos o caminar

• Otros sintomas

Sintomas de Neuropatía

OJO

• -Queratoconjuntivitis seca derivada del síndrome de Sjögren secundario: es la más frecuente (20%).

• -Epiescleritis o escleritis: es poco habitual (1%). Epiescleritis: leve y transitoria. Escleritis: afecta a capas profundas y es más grave.

• -Escleromalacia perforante: perforación del globo ocular por adelagazamiento.


Síndrome Seco - SJÖGREN

• Atrofia glandulas secretoras: ojos, saliva, ap. digestivo

• Técnicas diagnósticas específicas


http://www.medforsk.mas.lu.se/ssrc/index.html

Enfermedad renal: AR

• Ramente involucrado directamente, a menudo indirectamente

• Amiloidosis: AR crónica y + en Still´s

• Toxicidad de terapia: fenacetina, oro, ciclosporina

• Necrotizante en vasculitis diseminada

• AINEs: IRe prerrenal.• GMN por fármacos, per sé, por

vasculitis• Túbulo-intersticial: Sd de Sjogren.


Complicaciones hematológicas

• Anemia normocítica normocrómica (VSG!):

• Se asocian varias causas: 52% déficit de Fe, de vit. B12 29%; de folato 21%(de crónicas)• Eritropoyesis inefectiva• Eosinofilia• Trombocitosis• Aumento de linfocitos grandes

granulares LINFOMA B de células grandes.

• SD DE FELTY•ESPLENOMEGALIA Tendencia a infecciones G+•CITOPENIAS (neutropenia) •Hiperpigmentación de mmii y úlceras.•Adenopatías.•Pleuropericarditis.

ARTRITIS REUMATOIDE - CLINICA EXTRAARTICULAR – Relacionado con nivel de FR

Apoyan al dx clínico. Ningún hallazgo es dx en sí.

1. Tumefacción de partes blandas (lo más precoz).2. Osteopenia yuxta-articular.3. EROSIONES ÓSEAS:

-Mal pronóstico si precoces.-En forma de quistes subcondrales o pérdida de

cartílago.4. Luxaciones/subluxaciones.5. LA RX PUEDE SER NORMAL6. La RMN de manos ofrece mayor sensibilidad que la Rx

ARTRITIS REUMATOIDE - HALLAZGOS RADIOLOGICOS

HALLAZGOS RADIOLOGICOS

• ANALÍTICA GENERAL:

•Anemia normocítica de procesos crónicos.

•Leucocitosis: parámetro de inflamación, como la trombocitosis. Con fórmula N.

•Leucopenia en Sd de Felty (también trombopenia…).

•Puede haber linfocitosis importante si se asocia a leucemia linfoide crónica T.

•Eosinofilia que condiciona peor pronóstico.

• Reactantes de fase aguda: VSG, PCR, ceruloplasmina, haptoglobina, α

globulinas.

• Líquido sinovial inflamatorio: turbio, viscosidad ↓, leucos: 2000-50000 con

predominio de PMN, lactico ↑, glucosa N o algo ↓.

ARTRITIS REUMATOIDE - HALLAZGOS DE LABORATORIO

• FACTOR REUMATOIDE:•AutoAc contra la fracción Fc de la IgG.•Sensibilidad: 75% aprox. Especificidad 70-90%.•El 5% de sanos y el 15 % de más de 65ª lo tienen. (el 1/3

de los FR+ tienen AR).•No sirve como screening ni como seguimiento sino

como pronóstico. Como diagnóstico sirve para confirmar si clínica sugestiva de AR.

•Elevado en 100% de nódulos sc o vasculitis.•Elevado en: LES, Sjogren, hepatopatías, lepra, sarcoidosis, TBC,

mononucleosis, FPI, endocarditis…


• AC ANTI PCC (anti péptido cíclico citrulinado) o ANTICITRULINA:•Sensibilidad similar al FR aunque más precoces.•Especificidad muy superior (>90%).

• ANA: Aparecen a títulos bajos en el 30%.

AC QUE NOS INTERESAN EN AR:- FACTOR REUMATOIDE- AC ANTI CITRULINA


• FACTORES DE MAL PRONÓSTICO:•Mujeres.•Edad avanzada.•Afectación rx desde el comienzo.•FR, anti CCP, y reactantes de fase aguda muy elevados.•Nódulos reumatoides.•Persistencia del brote durante 1 año.•Nivel socioeconómico disminuido.•Afectación de más de 20 articulaciones.

• MARCADORES DE ACTIVIDAD:•VSG, PCR, ceruloplasmina, haptoglobina, marcadores de

rotura del colágeno.

ARTRITIS REUMATOIDE - EVOLUCIÓN Y PRONOSTICO

• La esperanza de vida se acorta de 3-7 años (ligado a artropatía más grave) asociado a:

• Infecciones• Hemorragia gastrointestinal• Enfermedades cardiovasculares.

• El tto. Precoz mitiga la clínica, secuelas y mortalidad de esta enfermedad.

ARTRITIS REUMATOIDE - EVOLUCIÓN Y PRONOSTICO

ARTRITIS REUMATOIDE - DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Rigidez matutina > 1h

Artritis de 3 o más áreas Simétrica.

Artritis de las manos

Nódulos reumatoides

Factor reumatoide

Alteraciones rx típicas (erosiones

u osteopenia)

ARTRITIS REUMATOIDE - DIAGNÓSTICO ARA (antiguos)

Al menos 4 > 6 semanas

Sinovitis en al menos una localización + exclusión de otras causas + 10 puntos en la siguiente clasificación:

– Número y lugar de articulaciones afectas:• De 4 a 10 grandes: 1 punto• De 1 a 3 pequeñas: 2 puntos.• De 4 a 10 pequeñas: 3 puntos.• Más de 10 (con al menos participación de una pequeña): 5

puntos.

– Anomalías serológicas (FR, anti CCP)• Positivos “bajos”. 2 puntos• Positivos “altos” (más de triple de lo normal): 3 puntos

– Elevación de VSG ó PCR: 1 punto.– Duración de los síntomas al menos 6 semanas: 1

punto.

ARTRITIS REUMATOIDE - DIAGNÓSTICO ARA (2010)

ARTRITIS REUMATOIDE - TRATAMIENTO


OBJETIVOS Remisión de la actividad clínica y patológica. Baja actividad inflamatoria Protección de las estructuras articulares y

mantenimiento de la función. Individualización de las medidas terapéuticas. Mejorar la calidad de vida


TTO NO FARMACOLÓGICO

Educación y apoyo emocional.Terapia física – conservar la movilidad

articular, fuerza muscular y resistencia. Descanso articularen fases de mayor

actividad.Perdida de peso (obesidad)


AINES

a. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO


CORTICOIDES Los corticoides por VO a do bajas (<10 mg/día de prednisona o

equivalente) constituyen un tto antiinflamatorio eficaz en la AR. Se recomienda utilizar dosis no superiores a 10 mg/día de prednisona durante el menor tiempo posible.

La utilización de GC intraarticulares es fundamental en el manejo de articulaciones persistentemente inflamadas a pesar de una buena respuesta terapéutica al régimen de FMEs (TRIAMCINOLONA)


B. TTO INDUCTOR DE REMISIÓN DE AR 1 ° línea: Fármacos Modificadores de la Enfermedad (FAMEs)


- Azatioprina, CiclosporinaSon opciones menos utilizadas.


2° línea: FAMEs biológicos


Ortesis Artrodesis Artroplastia

GRACIAS

artritis reumatoide

Health & Medicine