artritis reumatoide en el adulto
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ARTRITIS REUMATOIDE DEL
ADULTO
Copyright 1996-99 © Dale Carnegie & Associates, Inc.
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ARTRITIS REUMATOIDEEnfermedad inflamatoria crónica de
etiología desconocida que afecta primordialmente a las articulaciones,
pero que puede afectar a otros órganos y sistemas amenazando la
vida del paciente.
Copyright 1996-99 © Dale Carnegie & Associates, Inc.
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Epidemiología
• 1 % de la Población Mundial
• Relación hombre-mujer 1- 3 o 4
• Edad de Presentación: 25- 45 años
• Aproximadamente un tercio de los pacientes sufren de incapacidad
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Etiopatogenia
• Bacteriana: Proteína de Choque Térmico de E. Coli ( dnaJ) puede estimular a células B mediante mimetismo molecular.
• Viral: Epstein Barr, Hepatitis, Rubeola
• Colágena Tipo II nativa
• Genética: Moléculas Clase II - HLA DR w 4
• Alteraciones inmunológicas: infiltración de Linfocitos T CD 4 y 8 (+)
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Eventos que se dan en la membrana sinovial de pacientes
con AR
• Neo formación de vasos sanguíneos en la membrana sinovial
• Infiltrado de células mononucleares y células presentadoras de antígenos
• Infiltrado de células T principalmente CD4 +
• Reclutamiento de células B que forman nódulos germinales
• Activación de sinoviocitos tipo fibroblasto
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Etiopatogenia
• Producción local de anticuerpos
• Producción Local de Factor Reumatoide
• Presencia de complejos inmunes y activación del complemento ( complejos IgM- IgG)
• Producción de Citocinas: factor de necrosis tumoral, IL 1, IL 6, producción de GM-CSF, factor de crecimiento plaquetario y expresión de ELAM-1 e ICAM-1
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Patogenia
• La lesión articular en la AR se caracteriza por inflamación de la membrana sinovial que puede progresar a proliferación de la misma formando un tejido llamado pannus que destruye tanto al cartílago articular como al hueso.
• Diversos procesos son responsables del daño y perpetuación del proceso inflamatorio articular; participan las citocinas producidas por macrófagos y fibroblástos, IL-1, IL- 6 y factor de necrosis tumoral (FNT).
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Etiopatogenia-Factor de Necrosis Tumoral alfa
• Producido principalmente por macrófagos
• Induce la expresión de ICAM-1 que favorece en rodamiento de los leucocitos
• Induce la secreción de IL-1 e IL-6 e IL-8
• FNT e IL1: activan osteoclastos e inducen la síntesis de Pg E2, ) y aceleran el catabolismo proteico en músculo
• Induce la expresión de metaloproteinasas.
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1. Rigidez Articular Matutina que dure al menos una hora
2. Inflamación en 3 áreas articulares de al menos 6 semanas de duración y observada por un médico
3. Inflamación de alguna de las siguientes articulaciones: muñecas, MCF e IFP durante 6 semanas o más
4. Afección articular simétrica
5. Nódulos Reumatoides
6. Factor Reumatoide Positivo en títulos significativos
7. Cambios Radiológicos Típicos de Artritis Reumatoide
CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN ACR-1987
Con 4 criterios presentes se clasifica al paciente como portador de Artritis Reumatoide del Adulto
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Manifestaciones Clínicas• Inicio insidioso con ataque al estado
general, adinamia, astenia, pérdida de peso, mialgias, artralgias y febrícula
Ataque articular
Dolor y datos de inflamación ( flogosis), la afección articular es simétrica y poliarticular, tiende afectarse más el lado dominante, se afectan inicialmente pequeñas y medianas articulaciones
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Manifestaciones Clínicas
ARTICULACIONES MAS AFECTADAS
• Interfalángicas proximales, carpos metacarpofalángicas y metatarsofalángicas
• Rodillas, Tobillos y Codos
CON MENOR FRECUENCIA
• Hombros, Columna cervical (25-30%), Temporomandibulares, art. de la laringe y de los huesos del oído, coxofemorales.
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Rigidez Articular Matutina: > 60 min.
Afección de Tejidos Blandos
• Tenosinovitis y Bursitis
• Miositis
• Atrapamiento de Nervios Periféricos ( síndrome del túnel del carpo)
• Quistes Sinoviales (quiste de Baker en hueco poplíteo)
Articulaciones rara vez afectadas• Columna dorsal y lumbar• Art. Sacroiliacas
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Hallazgos radiológicos
• ESTADIO 1.-Osteopenia yuxtaarticular y aumento de tejidos blandos
• ESTADIO 2.-Erosiones y disminución del espacio articular
• ESTADIO 3.-Pérdida de la alineación
• ESTADIO 4.-Anquílosis Articular
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Desviaciòn cubital, hipotrofia de interóseos y dedos en cuello de cisne
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Manifestaciones Extraarticulares
• Síndrome de Sjogren
• Nódulos Reumatoides
• Vasculitis Reumatoidea
• Mononeuritis Múltiple y Neuropatías
• Afección Ocular
• Síndrome de Felty
• Síndrome de Caplan
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Síndrome de Sjogren• Xerostomía
• Xeroftalmia
• 40% de los pacientes
Síndrome de Felty
• Leucopenia (neutropenia)
• Esplenomegalia
• Artritis
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Vasculitis Reumatoidea
• Necrosis de Pulpejos
• Úlceras en sitios de presión
• Vasculitis de Nervios Periféricos ( mononeuritis múltiple) COMPLEJOS INMUNES EN PARED DE VASOS PEQUEÑOS. => INFLAMACION LOCAL
Nódulos Reumatoides• Superficies extensoras
• No dolorosos
• Es una manifestación de vasculitis
• Es un criterio para artritis reumatoide.
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Afección Ocular
• Uveitis anterior
• Epiescleritis
• Escleromalacia
Afección Pulmonar• Serositis con derrame pleural
• Fibrosis Pulmonar Intesticial.
• SX DE CAPLAN, SIMILAR A LA NEUMOCONIOSIS.
• Serositis con derrame pericárdico
• Nódulos Reumatoides
Afección Cardiaca
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Hallazgos de Laboratorio
• Biometría Hemática y plaquetas: anemia leve y trombocitosis en fases activas
• Velocidad de sedimentación globular acelerada en periodos de actividad
• Proteína C reactiva: + en fases activas
• Factor reumatoide + 1: 160, 80% de los pacientes, + a títulos bajos en el 5% de la población sana
• Antiestreptolisinas: no tienen valor en AR
• Anticuerpos antipéptido cíclico citrulinado ( 90% de especificidad y 60% de sensibilidad)
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Tratamiento de la AR
• Educación del Paciente
• Tratamiento Físico
• Tratamiento Farmacológico
• Tratamiento Quirúrgico
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Tratamiento
• AINEs: diclofenaco, sulindaco, ketoprofén, naproxén, piroxicam, indometacina, ketorolaco, Ibuprofen, etc
• bloqueadores de CoX 2: celecoxib, etoricoxib, valdecoxib, meloxicam, lumiracoxib, etc. tienen menores efectos tóxicos gástricos y renales
• Analgésicos: paracetamol, tramadol, etc
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FARMACOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD
• SALES DE ORO PARENTERALES Y ORALES: en desuso
• D- PENICILAMINA: se usa poco por su toxicidad.
• CLOROQUINA E HIDROXICLOROQUINA
• SULFASALAZINA
• AZATIOPRINA Y CICLOFOSFAMIDA: uso limitado.
• CICLOSPORINA : toxicidad renal limita su uso.
• METOTREXATE FARMACO MÁS USADO- dosis 10 a 30 mg semanales (ESTÁNDAR DE ORO).
• LEFLUNAMIDE (eficacia similar al metotrexate, respuesta más rápida)- ARAVA 100 mg x 3 días dosis de ataque y 20 mg diarios dosis de mantenimiento.
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Medicamentos Biológicos
» LO MAS RECIENTE
• AGENTES BIOLÓGICOS: ANTI- TNF.
• INFLIXIMAB (REMICADE):dosis 3-5 mg por kg, en infusión IV
• ETANERCEPT ( ENBREL): 50 mg semanales, 2 ampolletas de 25 mg cada semana vía SC.
• ADALIMUMAB ( HUMIRA): ampolletas de 40 mg, vía SC una ámpula cada 15 días.
• GOLIMUMAB: anti TNF, ampolletas SC una cada mes.
Tratamientos biológicos
• Rituximab (Mabthera) anti CD20, depleta linfocitos B, 2 gr IV, con intervalo de 15 días entre cada gramo.
• TOCILIZUMAB(Roactemra): anti IL6: infusión mensual.
• ABATACEPT(Orhencia): anti IL1: infusión mensual.
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Tratamiento
CORTICOSTEROIDES
• Muchos efectos secundarios (osteoporosis)
• Se recomiendan en manifestaciones extra articulares como: vasculitis, uveítis, afección pulmonar, mononeuritis múltiple, etc.
• Por vía intra articular en articulaciones crónicamente inflamadas
• Dosis bajas de prednisona.
• Deflazacort (calcort) tabletas de 6 y de 30 mg, dosis bajas por vía oral, tiene menos efectos secundarios que la prednisona.
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CRITERIOS DE REMISIÓN
• Rigidez Articular Matutina de 15 minutos o menor
• Ausencia de Fatiga
• Ausencia de Dolor Articular por historia
• Ausencia de Dolor Articular a la exploración
• Ausencia de Hinchazón Articular
• Velocidad de Sedimentación Globular (westergren) menor de 30 mm/h en las mujeres y menos de 20 mm/ h en los hombres