ASKEP HIPOTIROID

A.DEFINISI HIPOTIROID

Hipotiroid merupakan keadaan yang ditandai dengan terjadinya hipofungsi tiroid

yang berjalan lambat dan diikuti oleh gejala-gejala kegagalan tiroid. Keadaan ini

terjadi akibat kadar hormone tiroid berada dibawah nilai optimal.

Hipertiroidisme adalah suatu sindrome klinis akibat dari defisiensi hormon tiroid

yang mengakibatkan fungsi metabolik. (Greenspan, 2000)

Hipotiroidisme (hiposekresi hormone tiroid) adalah status metabolic yang di

akibatkan oleh kekurangan hormone tiroid. Hipotiroidisme kognital dapat

mengakibatkan kretinisme.

Hipotiroid adalah penurunan sekresi hormon kelenjar tiroid sebagai akibat

kegagalan mekanisme kompensasi kelenjar tiroid dalam memenuhi kebutuhan

jaringan tubuh akan hormon-hormon tiroid . (Hotma Rumahorbo S.kep,1999)

Hipotiroid dibagi menjadi 3 tipe:

Hipotiroid primer : kerusakan pada kelenjar tiroid

Hipotiroid sekunder: akibat defisiensi sekresi TSH oleh hipofisis

Hipotiroid Tersier : Akibat defiensi sekresi TRH oleh hipotalamus

B.ANATOMI FISIOLOGI KELENJAR TIROID

Kelenjar tiroid dibungkus mengitari bagian depan dari trachea bagian atas,

kelenjar ini terdiri dari 2 lobus dihubungkan oleh itsmus. Kelenjar ini diperdarahi

dari arteri tiroid superior dan inferior. Tiroid terbentuk atas masa kosong yang

berbentuk folikel. Setiap folikel mempunyai dinding satu sel tebal dan

mengandung koloid seperti jeli.

Lapisan sel-sel folikel mempunyai kemampuan yang sangat besar dalam

mengekstrasi iodin dari dalam darah dan menggabungkannya dengan tirosin

asam amino, untuk membentuk suatu hormon tri-iodotironin (T3) aktif.

Sebagian tiroksin yang kurang aktif juga dibentuk. Tiroksin (T4) diiubah

menjaditri-iodotironin (T3) di dalama tubuh. Senyawa ini dan intermediat tertentu

disimpan dalam koloid dari folikel. Penyimpanan ini penting, karena iodin

mungkin tidak terdapat didalam diet. Dimana dalam keadaan ini kelenjar tiroid

akan membesar yang disebut Goiter

Mekanisme pembentukan hormon Tiroid

Pembentukan hormon tiroid dimulai dari aktivitas hipotalamus yang

menghasilkan Thyroid Releasing Hormone (TRH). TRH akan

menstimulasiHipofisis anterior untuk menghasilkan Thyroid Stimulating

Hormon (TSH). TSH akan menstimulasi pembentukan  T3 dan T4 dalam folikel

dengan menggabungkan iodin dalam darah dan tirosin asam amino. Pembentukan

TSH dihambat oleh tingginya kadar hormon tiroid. Hormon tiroid meningkatkan

laju metabolik dari semua jaringan, mungkin dengan meningkatkan sintesa enzim

pernafasan dalam sel.

C.ETIOLOGI

Hipotiroidisme  biasanya terjadi pada pasien dengan riwayat hipertiroidisme yang

mengalami terapi radioiodium, pembedahan, atau preparat antitiroid. Kejadian ini

paling sering ditemukan pada wanita lanjut usia. Terapi radiasi untuk penanganan

kanker kepala dan leher kini semakin sering menjadi penyebab hipotiroidime pada

lansia laki-laki.

Secara klinis dikenal 3 hipotiroidisme, yaitu :

1. Hipotiroidisme sentral, karena kerusakan hipofisis atau hypothalamus

2. Hipotiroidisme primer apabila yang rusak kelenjar tiroid

3. Karena sebab lain, seperti farmakologis, defisiensi yodium, kelebihan yodium,

dan resistensi perifer.

D. PATOFISIOLOGI

Iodium merupakan semua bahan utama yang dibutuhkan tubuh untuk

pembentukan hormon tyroid. Bahan yang mengandung iodium diserap usus,

masuk ke dalam sirkulasi darah dan ditangkap paling banyak oleh kelenjar tyroid.

Dalam kelenjar, iodium dioksida menjadi bentuk yang aktif yang distimuler oleh

Tiroid Stimulating Hormon kemudian disatukan menjadi molekul tiroksin yang

terjadi pada fase sel koloid. Senyawa yang terbentuk dalam molekul diyodotironin

membentuk tiroksin (T4) dan molekul yoditironin (T3). Tiroksin (T4)

menunjukkan pengaturan umpan balik negatif dari sekresi Tiroid Stimulating

Hormon dan bekerja langsung pada tirotropihypofisis, sedang tyrodotironin (T3)

merupakan hormon metabolik tidak aktif. Beberapa obat dan keadaan dapat

mempengaruhi sintesis, pelepasan dan metabolisme tyroid sekaligus menghambat

sintesis tiroksin (T4) dan melalui rangsangan umpan balik negatif meningkatkan

pelepasan TSH oleh kelenjar hypofisis. Keadaan ini menyebabkan pembesaran

kelenjar tyroid.( Hotma Rumahorbo,1999)

Patofisiologi hipotiroidisme brdasarkan atas masing-masing penyebab yang dapat

menyebabkan hipotiroidisme, yaitu :

a. Hipotiroidisme sentral (HS)

Apabila gangguan faal tiroid terjadi karena adanya kegagalan hipofisis, maka

disebut hipotiroidisme sekunder, sedangkan apabila kegagalan terletak di

hipothalamus disebut hipotiroidisme tertier. 50% HS terjadi karena tumor

hipofisis. Keluhan klinis tidak hanya karena desakan tumor, gangguan visus,

sakit kepala, tetapi juga karena produksi hormon yang berlebih (ACTH

penyakit Cushing, hormon pertumbuhan akromegali, prolaktin galaktorea pada

wanita dan impotensi pada pria). Urutan kegagalan hormon akibat desakan

tumor hipofisis lobus anterior adalah gonadotropin, ACTH, hormon hipofisis

lain, dan TSH.

b. Hipotiroidisme Primer (HP)

Hipogenesis atau agenesis kelenjar tiroid. Hormon berkurang akibat anatomi

kelenjar. Jarang ditemukan, tetapi merupakan etiologi terbanyak dari

hipotiroidisme kongenital di negara barat. Umumnya ditemukan pada program

skrining massal. Kerusakan tiroid dapat terjadi karena, 1. Operasi, 2. Radiasi,

3. Tiroiditis autoimun, 4. Karsinoma, 5. Tiroiditis subakut, 6.

Dishormogenesis, dan 7. Atrofi

Pascaoperasi. Strumektomi dapat parsial (hemistrumektomi atau lebih kecil),

subtotal atau total. Tanpa kelainan lain, strumektomi parsial jarang menyebabkan

hipotiroidisme. Strumektomi subtotal M. Graves sering menjadi hipotiroidisme

dan 40% mengalaminya dalam 10 tahun, baik karena jumlah jaringan dibuang

tetapi juga akibat proses autoimun yang mendasarinya.

Pascaradiasi. Pemberian RAI (Radioactive iodine) pada hipertiroidisme

menyebabkan lebih dari 40-50% pasien menjadi hipotiroidisme dalam 10 tahun.

Tetapi pemberian RAI pada nodus toksik hanya menyebabkan hipotiroidisme

sebesar <5%. Juga dapat terjadi pada radiasi eksternal di usia <20 tahun : 52% 20

tahun dan 67% 26 tahun pascaradiasi, namun tergantung juga dari dosis radiasi.

Tiroiditis autoimun. Disini terjadi inflamasi akibat proses autoimun, di mana

berperan antibodi antitiroid, yaitu antibodi terhadap fraksi tiroglobulin (antibodi-

antitiroglobulin, Atg-Ab). Kerusakan yang luas dapat menyebabkan

hipotiroidisme. Faktor predisposisi meliputi toksin, yodium, hormon (estrogen

meningkatkan respon imun, androgen dan supresi kortikosteroid), stres mengubah

interaksi sistem imun dengan neuroendokrin. Pada kasus tiroiditis-atrofis gejala

klinisnya mencolok. Hipotiroidisme yang terjadi akibat tiroiditis Hashimoto tidak

permanen.

Tiroiditis Subakut. (De Quervain) Nyeri di kelenjar/sekitar, demam, menggigil.

Etiologi yaitu virus. Akibat nekrosis jaringan, hormon merembes masuk sirkulasi

dan terjadi tirotoksikosis (bukan hipertiroidisme). Penyembuhan didahului dengan

hipotiroidisme sepintas.

Dishormogenesis. Ada defek pada enzim yang berperan pada langkah-langkah

proses hormogenesis. Keadaan ini diturunkan, bersifat resesif. Apabila defek berat

maka kasus sudah dapat ditemukan pada skrining hipotiroidisme neonatal, namun

pada defek ringan, baru pada usia lanjut.

Karsinoma. Kerusakan tiroid karena karsinoma primer atau sekunder, amat jarang.

Hipotiroidisme sepintas. Hipotiroidisme sepintas (transient) adalah keadaan

hipotiroidisme yang cepat menghilang. Kasus ini sering dijumpai. Misalnya pasca

pengobatan RAI, pasca tiroidektomi subtotalis. Pada tahun pertama pasca operasi

morbus Graves, 40% kasus mengalami hipotiroidisme ringan dengan TSH naik

sedikit. Sesudah setahun banyak kasus pulih kembali, sehingga jangan tergesa-

gesa memberi substitusi. Pada neonatus di daerah dengan defisiensi yodium

keadaan ini banyak ditemukan, dan mereka beresiko mengalami gangguan

perkembangan saraf.

E. Pengaruh Obat Farmakologis

Dosis OAT (Obat Anti Tiroid) berlebihan menyebabkan hipotiroidisme. Dapat

juga terjadi pada pemberian litium karbonat pada pasien psikosis. Hati-hatilah

menggunakan fenitoin dan fenobarbital sebab meningkatkan metabolisme tiroksin

di hepar. Kelompok kolestiramin dan kolestipol dapat mengikat hormon tiroid di

usus. Defisiensi yodium berat serta kelebihan yodium kronis menyebabkan

hipotiroidisme dan gondok, tetapi sebaliknya kelebihan akut menyebabkan IIT

(iodine induced thyrotoxcisos).

Bahan farmakologis yang menghambat sintesis hormon tiroid yaitu tionamid

(MTU, PTU, karbimazol), perklorat, sulfonamid, yodida dan yang meningkatkan

katabolisme atau penghancuran hormon tiroid yaitu fenitoin, fenobarbital, yang

menghambat jalur enterohepatik hormon tiroid yaitu kolestipol dan kolestiramin.

Kelenjar tiroid bekerja di bawah pengaruh kelenjar hipofisis, tempat diproduksi

hormon tirotropik. Hormon ini mengatur produksi hormon tiroid yaitu tiroksin

dan tri-iodotironin. Kedua hormon tersebut dibentuk dari monoiodo-tirosin dan

diiodo-tirosin. Untuk ini diperlukan yodium. T3 dan T4 diperlukan dalam proses

metabolik di dalam badan, lebih-lebih pada pemakaian oksigen. Selain itu ia

merangsang sintesis protein dan mempengaruhi metabolisme karbohidrat, lemak

dan vitamin. Hormon ini juga diperlukan untuk mengolah karoten menjadi

vitamin A. Untuk pertumbuhan badan, hormon ini sangat dibutuhkan, tetapi harus

bekerja sama dengan growth hormone.

E.MANIFESTASI KLINIK

Sering merasa kelelahan ketika bangun di pagi hari, kenaikan berat badan, sering

merasa kedinginan sepanjang waktu terutama tangan dan kaki merupakan gejala

umum dari hipotiroid. Adapun gejala umum hipotiroidisme yang lain, adalah :

Depresi dan mudah stress.

Nyeri / sakit pada seluruh anggota tubuh, terkadang diikuti sakit kepala.

Insomnia atau susah tidur.

Sembelit atau susah buang air besar.

Kerontokan pada rambut dan sebagian lagi mengalami kekeringan.

Berkurangnya / menurunnya daya ingat dan konsentrasi.

Penurunan CO

Kebutuhan oksigen menurun 

Hiperlipidemia

Hiperkolestrolemia

Anemia

Penurunan transportasi oksigen

Penurunan peristaltik

Anoreksia

Peningkatan BB

Konstipasi

absorbsi glukosa lambat

Pembesaran pada leher

Apatis

Berbicara lambat

Sering berkeringat

Udema

Dispnea

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1.Pemeriksaan T3 dan T4 serum

Jika kadar TSH meningkat, maka T4 menurun sehingga terjadi hipotiroid.

·  T3 serum(0,6 – 1,85 mg/dl)

·  T4 serum (4,8 – 12,0 mg/dl)

·  TSH (0,4 – 6,0 mg/dl)

2. Pemeriksaan TSH

Diproduksi kelenjar hipofise merangsang kelenjar tiroid untuk membuat dan

mengeluarkan hormon tiroid. Saat kadar hormon tiroid menurun, maka TSH akan

menurun. Pemeriksaan TSH menggunakan uji sensitif merupakan scirining awal

yang direkomendasikan saat dicurigai penyakit tiroid. Dengan mengetahui kadar

TSH, maka dapat dibedakan anatara pasien hipotiroid,hipertiroid dan orang

normal. Pada dasar nya TSH nrmal dapat menyingkirkan penyakit tiroid primer.

Kadar TSH meningkat sehingga terjadi hipotiroid

. 

3. Pemeriksaan USG dan scan tiroid

 Memberikan informasi yang tepat tentang ukuran serta bentuk kelenjar tiroid dan

nodul.(Hotma Rumahorbo, 1999)

G.PENATALAKSANAAN

Tujuan primer penatalaksaan hipotioidisme adalah memulihkan metabolisme

pasien kembali kepada keadaan metabolik normal dengan cara mengganti hormon

yang hilang. Levotiroksin sintetik (Synthroid atau Levothroid) merupakan

preparat terpilih untuk pengobatan hipotiroidisme dan supresi penyakit goiter

nontoksik. 

Yang perlu diperhatikan adalah :

a. Dosis awal

b. Cara menaikan dosis tiroksin

Tujuan pengobatannya :

a. Meringankan keluhan dan gejala

b. Menormalkan metabolisme

c. Menormalkan TSH

d. Membuat T3 dan T4 normal

e. Menghindari komplikasi dan resiko

Beberapa prinsip dapat digunakan dalam melaksakanan subsitusi:

a. Makin berat hipotiroidisme, makin rendah dosisi awal dan makin landai

meningkatan dosis.

b. Geriatri dengan angina pektoris, CHF, gangguan irama, dosis harus hati-

hati.

Tiroksin dianjurkan minum pagi hari dalam keadaan peru kosong dan

tidak bersama bahan lain yang menggangu serapan usus. Contohnya

pada penyakit sindrom malabsorsi, short bowel sindrome, sirosis, obat

(sukralfat, alluminium hidroksida, kolestiramin, formula kedele, sulfat,

ferosus, kalsium kalbronat dll) ( Aru W. sudoyo:1939).

Penatalaksanaan medis umum lainnya :

a. Farmakoligi:

·   Penggantian hormon tiroid seperti natrium levotiroksin(synthoroid),

natrium liotironin (cytomel).

b. Diet rendah kalori (Barbara Endang:569)

KONSEP TEORITIS KEPERAWATAN

A.    PENGKAJIAN

Data Subjektif

1.      Riwayat Pengalaman perubahan status sosial/ mental

2.      Mengalami sakit dada atau palpitasi

3.      Mengalami dispnea ketika melakukan aktivitas atau istirahat

4.      Riwayat perubahan pada kuku, rambut, kulit, dan banyak keringat

5.      Mengeluh gangguan penglihatan dan mata cepat lelah

6.      Perubahan asupan makanan dan berat badan

7.      Perubahan eliminasi feses, frekuensi dan banyaknya

8.      Intoleransi terhadap cuaca panas

9.      Mengeluh cepat lelah dan tidak mampu melakukan semua aktivitas

hidup sehari-hari

10.  Perubahan menstruasi atau libido

11.  Pengetahuan tentang sifat penyakit, pengobatan, serta efek dan efek

samping obat (Barddero, Marry, dkk. 2009)

Data Objektif

1. Status Mental : Perhatian pendek, emosi labil, tremor, hiperkinesia

2. Perubahan Kardiovaskular : Tekanan darah sistolik meningkat, tekanan

diastolik menurun, takikardi a walaupun waktu istirahat, disritmia dan

murmur

3. Perubahan pada Kulit : Hangat, kemerahan dan basah

4. Perubahan pada Rambut : Halus dan menipis

5. Perubahan pada Mata : Lidlag, glovelag, diplopia, dan penglihatan kabur

6. Perubahan Nutrisi / Metabolik : Berat badan menurun, nafsu makan dan

asupan makan bertambah serta kolesterol dantrigliserida serum menurun

7. Perubahan Muskuloskeletal :  Otot lemah, tonus otot kurang dan sulit

berdiri dari posisi duduk

Hasil pemeriksaan diagnostik yang harus dikaji adalah peningkatan T3 dan

T4serum dan penurunan TSH serum(Barddero, Marry, dkk. 2009)

B.     DIAGNOSA KEPERAWATAN

·  Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi

· Penurunan curah jantung berhubungan dengan volume sekuncup akibat

brakikardi

·  Konstipasi berhubungan dengan penurunan gastrointestinal

·   Perubahan nutrisi  : kurang dari kebutuhan tubuh s.d. peningkatan

kecepatan metabolisme

·   Perubahan suhu tubuh berhubungan dengan produksi kalor menurun

·   Perubahan pola berpikir berhubungan dengan gangguan metabolisme dan

perubahan status kardiovaskuler serta pernapasan.

·   Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan proses

kognitif.

C.INTERVENSI

Diagnosa I : Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi

Tujuan : Perbaikan status respiratorius dan pemeliharaan pola napas yang normal.

Intervensi :

Observasi frekuensi; kedalaman, pola pernapasan; oksimetri denyut

nadiR/Mengidentifikasi hasil pemeriksaan dasar untuk memantau

perubahan selanjutnya dan mengevaluasi efektifitas intervensi.

·   Pelihara saluran napas pasien dengan melakukan pengisapan dan

dukungan ventilasi jika diperlukan.

R/Penggunaan saluran napas artifisial dan dukungan ventilasi mungkin

diperlukan jika terjadi depresi pernapasan

·   Dorong dan ajarkan pasien untuk napas dalam dan batuk.

R/Mencegah aktifitas dan meningkatkan pernapasan yang adekuat.

·   Berikan obat (hipnotik dan sedatip) dengan hati-hati

R/Pasien hipotiroidisme sangat rentan terhadap gangguan pernapasan akibat

gangguan obat golongan hipnotik-sedatif.

Diagnosa II : Penurunan curah jantung berhubungan dengan volume sekuncup

akibat brakikardi

Intervensi :

·   Catat warna kulit dan kaji kualitas nadi

R/ Sirkulasi perifer turun jika curah jantung turun. Membuat kulit pucat atau

warna abu-abu dan menurunnya kekuatan nadi

·   Auskultasi suara nafas dan Catat

R/ S3,S4 dan creackles terjadi karena dekompensasi jantung atau beberapa

obat(penyekat beta).

·   Dampingi pasien pada saat melakukan aktivitas.

R/ Penghematan energy membantu menurunkan beban jantung

·   Lakukan pengukuran tekanan darah (bandingkan kedua lengan pada posisi

berdiri, duduk dan tiduran jika memungkinkan).

R/ Takikardi dapat terjadi karena nyeri, cemas, hipoksemia dan menurunnya

curah jantung. Perubahan juga terjadi pada TD(hipo/hiper) karena respon

jantung.

·   Kolaborasi dalam: pemeriksaan serial ECG, foto thorax, pemberian obat-

obatan anti disritmia.

R/ Untuk hasil penunjang dan pengobatan lebih lanjut

Diagnosa III : Konstipasi berhubungan dengan penurunan gastrointestinal

Tujuan : Pemulihan fungsi usus yang normal.

Intervensi :

·  Auskultasi bisisng Usus

R/ mengetahui berapa frekuensi bising usus klien

·  Pantau fungsi usus

R/ Memungkinkan deteksi konstipasi dan pemulihan kepada pola defekasi

yang normal.

·   Berikan makanan yang kaya akan serat

R/Meningkatkan massa feses dan frekuensi buang air besar

·   Dorong klien untuk meningkatkan mobilisasi dalam batas-batas toleransi

latihan.

R/Meningkatkan evakuasi feses

·   Ajarkan kepada klien, tentang jenis -jenis makanan yang banyak

mengandung air

R/Untuk peningkatan asupan cairan kepada pasien agar . feses tidak keras

·  Kolaborasi : untuk pemberian obat pecahar dan enema bila diperlukan.

R/Untuk mengencerkan fees.

Diagnosa IV : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d peningkatan

kecepatan metabolisme

      Tujuan : Untuk mencukupi kebutuhan nutrisi

Intervensi

·  Observasi vital sign tiap 8 jam.

R/ mengetahui frekuensi Suhu,Nadi dan tekanan Darah Klien

·  Observasi  bising usus tiap pagi

R/Mengetahui Frekuensi Bising usus

· Timbang berat badan tiap pagi.

R/Untuk mengetahui Berat badan Klien

· Anjurkan Klien untuk Diet tinggi kalori, tinggi protein.

R/Memenuhi kecukupan nutrisi yang tidak terpenuhi

·  Kolaborasi pembeian  Suplemen vitamin B Compleks

R/ Meningkatkan nafsu makan Klien.

Diagnosa V : Perubahan suhu tubuh berhubungan dengan produksi kalor menurun

Tujuan : Pemeliharaan suhu tubuh yang normal

Intervensi:

·  Observasi suhu tubuh pasien dan melaporkan penurunannya dari nilai dasar

suhu normal pasien.

R/Mendeteksi penurunan suhu tubuh dan dimulainya koma miksedema

·  Berikan tambahan lapisan pakaian atau tambahan selimut.

R/ Meminimalkan kehilangan panas

·  Berikan klien pengetahuan apa saja yang harus dihindari dan bagaimana

cara pencegah penggunaan sumber panas dari luar (misalnya, bantal

pemanas, selimut listrik atau penghangat).

R/ Mengurangi risiko vasodilatasi perifer dan kolaps vaskuler.

·  Lindungi Klien terhadap pajanan hawa. dingin dan hembusan angin.

R/ Meningkatkan tingkat kenyamanan pasien dan menurunkan lebih lanjut

kehilangan panas. .

·  Kolaborasi dalam pemberian Cairan Rl atau air hangat.

R/ untuk menormalkan suhu tubuh.

Diagnosa VI : Perubahan pola berpikir berhubungan dengan gangguan

metabolisme dan perubahan status kardiovaskuler serta pernapasan.

Tujuan : Perbaikan proses berpikir.

Intervensi :

·   Orientasikan pasien terhadap waktu, tempat, tanggal dan kejadian disekitar

dirinya.

R/ meningkatkan pola pikir dan daya ingat klien tentang sesuatu

·   Berikan stimulasi lewat percakapan dan aktifitas yang tidak bersifat

mengancam.

R/ Memudahkan stimulasi dalam batas-batas toleransi pasien terhadap stres.

·  Jelaskan kepada pasien dan keluarga bahwa perubahan pada fungsi kognitif

dan mental merupakan akibat dan proses penyakit . .

R/Meyakinkan pasien dan keluarga tentang penyebab perubahan kognitif dan

bahwa hasil akhir yang positif dimungkinkan jika dilakukan terapi yang

tepat

·   Kolaborasi dengan ahli Psikologi tentang terapy yang cocok untuk masalah

Proses Berpikir

R/ Memperbaiki proses berpikir

Diagnosa VII : Intoleran aktivitas berhubungan dengan. kelelahan dan penurunan

proses kognitif.

Tujuan : Meningkatkan partisipasi dalam aktivitas dan kemandirian

Intervensi

·   Observasi  respons pasien terhadap peningkatan aktivitas

R/ Menjaga pasien agar tidak melakukan aktivitas yang berlebihan atau kurang.

·  Atur interval waktu antar aktivitas untuk meningkatkan istirahat dan latihan

yang dapat ditelerir.

R/Mendorong aktivitas sambil memberikan kesempatan untuk mendapatkan

istirahat yang adekuat.

·   Bantu aktivitas perawatan mandiri ketika pasien berada dalam keadaan

lelah.

R/ Memberi kesempatan pada pasien untuk berpartisipasi dalam aktivitas

perawatan mandiri.

·   Berikan stimulasi melalui percakapan dan aktifitas yang tidak menimbulkan

stress.

R/Meningkatkan perhatian tanpa terlalu menimbulkan stress pada pasien.

BAB IV

PENUTUP

A.KESIMPULAN

Setelah kami menyusun Askep yang berjudul Hipotiroid,kami dapat

menyimpulkan definisi dari Hipotiroid merupakan keadaan yang ditandai dengan

terjadinya hipofungsi tiroid yang berjalan lambat dan diikuti oleh gejala-gejala

kegagalan tiroid. Keadaan ini terjadi akibat kadar hormone tiroid berada dibawah

nilai optimal. Adapun diagnosa yang muncul Pada kasus Hipotiroid ini yaitu :

·         Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi

·         Penurunan curah jantung berhubungan dengan volume sekuncup akibat

brakikardi

·         Konstipasi berhubungan dengan penurunan gastrointestinal

·         Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

denganpeningkatan kecepatan metabolisme

·         Perubahan suhu tubuh berhubungan dengan produksi kalor menurun

·         Perubahan pola berpikir berhubungan dengan gangguan metabolisme dan

perubahan status kardiovaskuler serta pernapasan.

·         Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan proses

kognitif.

B.SARAN

1.  Dalam menerapkan Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Hipotiroid

diperlukan pengkajian, konsep dan teori oleh seorang perawat.

2.      Informasi atau pendidkan kesehatan berguna untuk klien Hipotiroid.

3.      Dukungan psikologik sangat berguna untuk klien.

DAFTAR PUSTAKA

Flynn RW, McDonald TM, Jung RT, et al. Mortality and vascular outcomes in

patients treated for thyroid

dysfunction,http://www.aafp.org/afp/20071001/bmj.html last log in : December

1,2007

McDermott MT, Woodmansee WW, Haugen BR, Smart A,Ridgway EC. The

Management of subclinical hyperthyroidism by thyroid specialists. Thyroid

2004,90-110

Van Sande J, Parma J, Tonacchera M, Swillens S, Dumont J,Vassart G. Somatic

and clinical in thyroid diseases.2003, 201-220

Asuhan Keperawatan Hipertiroid

A. Pengertian

Hipertiroid adalah respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik

hormon tiroid yang berlebihan.Bentuk yang umum dari masalah ini adalah

penyakit graves,sedangkan bentuk yang lain adalah toksik adenoma , tumor

kelenjar hipofisis yang menimbulkan sekresi TSH meningkat,tiroditis subkutan

dan berbagai bentuk kenker tiroid.

B. Etiologi

Lebih dari 95% kasus hipertiroid disebabkan oleh penyakit graves,suatu penyakit

tiroid autoimun yang antibodinya merangsang sel-sel untuk menghasilkan

hormone yang berlebihan.

Penyebab hipertiroid lainnya yang jarang selain penyakit graves adalah :

• Toksisitas pada strauma multinudular

• Adenoma folikular fungsional ,atau karsinoma(jarang)

• Adema hipofisis penyekresi-torotropin (hipertiroid hipofisis)

• Tomor sel benih, misal karsinoma (yang kadang dapat menghasilkan bahan

mirip-TSH) atau teratoma (yang mengandung jarian tiroid fungsional)

• Tiroiditis (baik tipe subkutan maupun hashimato)yang keduanya dapat

berhubungan dengan hipertiroid sementara pada fase awal

Faktor resiko

• Terjadi lebih banyak pada wanita dari pada laki-laki

• Pada usia lebih dari 50 tahun

• Post trauma emosional

• Peningkatan stress

C. PATOFISIOLOGI

Grave’s disease adalah peny. Autoimun,dimana tubuh menghasilkan antibodi

pada TSHR ( antibodi terhadap thyroglobulin, hormon T3 dan T4 juga dapat

dihasilkan).

Antibodi ini menyebabkan hipertiroidisme karena berikatan dengan TSHR dan

menstimulasi pembentukan T3 dan T4 yang sangat banyak.Hal ini membuat

timbulnya gejala klinik pada hipertiroidisme dan pembesaran kelenjar (gondok)

D. Manisfestasi klinis

Pada stadium yang ringan sering tanpa keluhan. Demikian pula pada orang usia

lanjut, lebih dari 70 tahun, gejala yang khas juga sering tidak tampak. Tergantung

pada beratnya hipertiroid, maka keluhan bisa ringan sampai berat. Keluhan yang

sering timbul antara lain adalah :

• Kecemasan,ansietas,insomnia,dan tremor halus

• Penurunan berat badan walaupun nafsu makan baik

• Intoleransi panas dan banyak keringat

• Papitasi,takikardi,aritmia jantung,dan gagal jantung,yang dapat terjadi akibat

efek tiroksin pada sel-sel miokardium

• Amenorea dan infertilitas

• Kelemahan otot,terutama pada lingkar anggota gerak ( miopati proksimal)

• Osteoporosis disertai nyeri tulang.

• Kulit lembab

• Berat badan turun

• Takikardi

• Mata melotot, kedipan mata berkurang

(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 1319 dan Price A, Sylvia, 1995, hal 1076)

E. Pemeriksaan Penunjang 

• Tes ambilan RAI: meningkat pada penyakit graves dan toksik goiter noduler,

menurun pada tiriditis

• T3 dan T4 serum : meningkat

• T3 dan T4 bebas serum : meningkat

• TSH: tertekan dan tidak berespon pada TRH ( tiroid releasing hormon)

• Tiroglobulin : meningkat

• Stimulasi tiroid 131 : dikatakan hipertiroid jika TRH daritidak ada sampai

meningkat setelah pemberian TRH

• Ambilan tiroid 131 : meningkat

• Ikatan protein sodium : meningkat

• Gula darah : meningkat ( kerusakan adrenal)

• Kortisol plasma : turun ( menurunnya pengeluaran oleh adrenal)

• Pemerksaan fungsi hepar : abnormal

• Elektrolit : hponatremi akibat respon adrenal atau efe delusi terapi cairan,

hipokalemia akibat dari deuresis dan kehilangan dari GI

• Kateklamin serum : menurun

• kreatinin urin : meningkat

• EKG : fibrilasi atrium, waktu sistolik memendek kardiomegali

(DoengesE, Marilynn,2000 hal 711)

F. Penatalaksanaan

Pengobatan jangka panjang dengan obat-obat antitiroid seperti propiltiourasil atau

metimazol yang diberikan paling sedikit selama satu tahun. Obat – obat ini

menghambat sintesis dan pelepasan tiroksin.

Pembedahan tiroideksomi sub total sesudah terapi propiltiourasil

prabedah

Pengobatan dengan yodium radioaktif

(Price A, Sylvia, 1995, hal 1076)

G. Komplikasi

Penyakit jantung

Gagal ginjal kronis

Fraktur

Krisis tiroid

(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 1319)

H. Asuhan keperawatan

A. Pengkajian

1. Aktivitas dan istirahat

a) Data Subyektif:

• Insomnia, sensitivitas meningkat

• Otot lemah, gangguan koordinasi

• Kelelahan berat

b) Data obyektif:

• Atrofi otot

2. Sirkulasi

a) Data Subyektif:

• Palpitasi

• Nyeri dada

b) Data obyektif:

• Disritmia (fibrilasi atrium), irama galop, murmur

• Peningkatan tekanan darah, takikardi saat istirahat

• Sirkulasi kolaps

3. Integritas ego

a) Data Subyektif:

• Mengalami stress yang berat baik emosional maupun fisik

b) Data obyektif:

• Emosi labil (euforia sampai delirium), depresi

4. Eliminasi

• Urin dalam jumlah banyak

• Perubahan dalam feses : diare

5. Makan/ minum

a) Data Subyektif:

• Kehilangan BB yang mendadak

• Nafsu makan meningkat, makan banyak, makan sering, kehausan. Mual muntah

b) Data obyektif:

• Pembesaran tiroid, goiter

• Edema non pitting terutama daerah pretibial

6. Sensori neural

• Bicara cepat dan parau

• Ganggguan status mental dan perilaku seperti bingung, disorentai, gelisah, peka

rangsang, delirium, sikosis, stupor,koma

• Tremor halus pada tanan, tanpa tujuan, beberapa bagian tersentak-sentak

• Hiperaktif reflekstenon dalam (RTD)

7. Nyeri / kenyamanan

• Nyeri orbital, fotofobia

8. Respirasi

• Frekuensi pernapasan meningkat.

• Takipnea

• Dispnea

9. Keamanan

a) Data subyektif:

• Tidak toleransi terhadap panas, keringat berlebihan

• Alergi terhadapiodium 9 mungkin digunakan pada pemeriksaan)

b) Data obyektif:

• Suhu meningkat diatas 37,4 C, diaphoresis

• Kulit halus, hangat dan kemerahan, rambut tipis, mengkilat dan lurus

• Eksoptalmus: retraksi, iritas pada kinjungtiva dan berair. Pruritus, lesi eritema

( sering terjadi pada pretibial yang menjadi sangat parah.

10. Seksualitas

Penurunan libido, hipomenorea, amenorea dan impoten

11. Penyuluhan/ pembelajaran

• Riwayat keluarga yang mengalami masalah tiroid

• Riwayat hipotiroidis, terapi hormontiroid atau pengobatan antitiroid, dihentikan

terhadap pengobatan antitiroid, dilakukan pembedahan tiroidektomi sebagian

• Riwayat pemberian insulin yang menyebabkan hipoglikemia, gangguan jantung

trauma, pemeriksaan rontgen dengan zat kontras.

(DoengesE, Marilynn,2000 hal 708 -709)

I. Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan curah jantung b.d hipertiroid tidak terkontrol,hipermetabolisme,

peningkatan beban kerja jantung

Tujuan Pasien / criteria evaluasi ;

• Mempertahankan curah jantung yang adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh

yang ditandai dengan TTV stabil, denyut nadi perifer normal, pengisian kapiler

normal, status mental baik,tidak ada disritmia

Intervensi :

Independen

• Pantau TTV. 

• Perhatikan besarnya tekanan nadi

• Periksa /teliti kemungkinan nyeri dada yang dikeluhkan pasien

• Kaji nadi/denyut jantung saat pasien tidur

• Auskultasi suara jantung, perhatikan adanya bunyi jantung tambahan,

adanyairamagallop dan murmur sistolik

• Pantau EKG, catat atau perhatikan kecepatan atu irama jantung dan adanya

disritmia

• Observasi tanda dan gejala kehausan yang hebat, mukosa membran kering,

nadilemah, pengisian kaapiler lambat, penurunan produksi urin dan hipotensi

• Catat adnya riwayat asma/bronkokontriksi, kehamilan,sinus bradikardi/blok

jantung yang berlanjut menjadi gagal jantung

• Kolaborasi

• Berikan cairan melalui IV sesuai indikasi

• Berikan obat sesuai dengan indkasi:

• Penyekat beta seperti: propanolol (inderal0, atenolol (tenormin), nadolol

(corgard)

• Hormon tirid antagonis seperti propiltirourasil (PTU), metimazol (tapazole)

• Natriun iodida (lugol) atau saturasi kalium iodide

• RAI (131 InaL atau 125 InaL)

• Kortikosteroid

• Digoksin

• Furosemid

• Asetaminofen

• Relaksan otot

Pantau hasil pemeriksaan lab :kalium serum, kalsium serum,kultur sputum

• Lakukan pemantauan EKG secara teratur

• Berikan oksigen sesuai indikasi

• Siapkan untuk pembedahan

2. Kelelahan b.d hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energi,peka

rangsang dari saraf sehubungan dengan gangguan kimia tubuh

Dibuktikan oleh :

Mengungkapkan sangat kurang kekurangan energi untuk mempertahankan

utinitas umum, penurunan penampilan

Labilias/pekarangsang emsional, gugup, tegang

Perilaku gelisah

Kerusakan kemampuan untuk konsentrasi

Tujuan Pasien / criteria evaluasi ;

• Menungkapkan secara verbal tentang peningkatan energy

• Menunjukkkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam melakukan

aktivits

Intervensi

Independen

• Pantau TTV sebelum dan sesudah aktivitas

• Catat perkembangan takipnea, dispnea, pucat dan sianosis

• Ciptakan lingkungan yang tenang, ruangan yang dingin, turunkan stimulasi

sensori, warna-warna yang sejuk dan situasi yang tenang

• Sarankan pasien untuk mengurangi aktivitas dan meningkatkan istirahat

ditempat tidur jika memungkinkan

• Berikan tindakan yang membuat pasien nyaman seperti masage/sentuhan, bedak

yang sejuk

• Memberikan aktivits pengganti yang nyaman seperti membaca, mendengarkan

radio

• Hindari membicarakan topik yang menjengkelkan atau yang mengancam pasien.

• Diskusikan cara untuk berspon terhadap perasaan tersebut

• Diskusikan dengan orang dekat tentang keadaan kelelahan dan emosi yang tidak

stabil

• Kolaborasi

• Berikan obat sesuai indikasi sseperti sedatif : fenobarbital (luminal)

3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d peningkatanmetaboisme

( peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan penururunan BB)

Tujuan pasien / criteria evaluasi

• Menunjukkkan BB yang stabil disertai dengan nilai laboratorium yang normal

dan terbebas dari tanda-tanda malnutrisi

Intervensi

Independen

• Auskultasi bising usus

• Catat dan laporkan adanyaanoreksia, kelemahan umum/nyei,nyeri abdomen,

munculnya mual-muntah

• Pantau masukan makanan setiap hari. Dan timbang bb setipa hari serta laporkan

adanya penurunan BB

• Dorong pasien untuk makandan meningkatkan jumlah makan dan juga makanan

kecil dengan menggunakan makanan tinggi kalori yang mudah dicerna

• Hindari pemberian makananyang dapat meningkatkan peristaltik usus (eh, kopi

dan makanan berserat lainnya ) dan cairan yang menyebabkan diare

• Bicara dengan nada normal

• Kolaborasi :

• Konsul dengan ahli gizi untuk memberikan diet tinggi kalori, protein,

karbohidart dan vitamin

• Berikan obat dengan indikasi:

a. glukosa,vit B kompleks

b. Insulin (dengan dosis kecil)

4. Kerusaka integritas jaringan mata b.d perubahan mekanisme perlindungan dari

mata

Tujuan / criteria hasil :

• Dapat mempertahakan kelembaban membran mukosa mata, terbebas dari ulkus

• Mampu mengidentifikasi tindakan untuk memberkanperlindungan pada mata

dan pencegahan komplikasi

Intervensi

Independen

• Observasi edema peiorbital, gangguan penutupan kelopakmata. Lapang pandang

penglihatan yang sempit, air ata yang berlebihan. Catat adanya fotofobia, rasa

adanya benda diluar mata dan nyeri pada mata

• Evaluasi ketajaman mata, laporkan adanya pandangan yang kabur atau

pandangan ganda( diplopia)

• Anjurkan pasien menggunakan kaca mata gelap ketika bangaundan tutup dengan

peneutup mata selamatidur sesuai kebutuhan

• Bagian kepala tempat tidur ditinggikan dan batasi pemasukan garam jika ada

indikasi

• Berikan kesempatan pasian untuk mendiskusokan perasaaan tentang

perubahanganbaran atau betuk tubuh untuk meningkatkan gambanran tubuh

• Instruksikan agar pasien melatih otot mata ekstraokular jika memungkinkan

• Kolaborasi

• berikan obat sesuai indikasi

a. obat tetes mata metilselulosa

b. ACTH, prednisone

c. Obat antitiroid

d. Diuretik

5. Cemas b.d faktor fisiologis, status hipermetabolik (stimulasi SSP), efek

pseudokatekolamin dari hormon tiroid

Ditandai dengan :

Peningkatan perasaan kuatir, gemetar, hilang konrol, panik, perubahan kognitif,

distosi rangsanglingkungan

Gerakan ekstra, gelisah, tremor

Kriteria hasil:

• Tampak rileks

• Melapokan ansietasberkurang sampai tingkat dapt dilatasi

• Mampu mengidentifikasi cara hidup yang sehat untuk membagikan perasaannya

Intervensi:

Mandiri

• Observasi tingkah laku pasien yang menunjukkan tingkat ansietas

• Pantau respon fisik, papitsi, gerakan yang berulang-ulang, hiperventilasidan

insomnia

• Tinggal bersama pasien, mempertahankan sikap yang teang. Mngakui atau

menjawab kekuatiran dan mengijinkan perilaku pasien yang umum

• Jelaskan prosedur, lingkungan sekelilmn atau suara yang mungkindidengar oleh

pasien

• Bicara yang singkat dengan kata yang sederhana

• Kurangi stimulasidari luar. Tempatkan pada ruangan yang tenang, berikan

kelembutan, kurangi lampu yang terang, kurangi jumlah orang yang berkunjuang

• Diskusikan dengan pasien aau orang yang terdekat penyebab emosional yang

labil/reaksi psikotik

• Tekankan harapan bahwa pengendalian emosi itu harus tetap diberikan sesuai

denagan perkembangan terapi obat

• Kolaborasi;

• Berikan obat antiansietas

• Rujukpada sistem penyokong sesuai dengan kebutuhan seperti konseling, ahli

agama dan pelayanan social

6. Perubahan prossespikir b.d perubahan fisiologis, peningkatan stimulasi

SSP/mempercepat aktivitas mental

Kriteria hasil:

• Mempertahankan orientasi realita umumya

• Mengenali perubahan dalam berpikir/perilaku dan faktor penyebab

Intervensi:

• Kaji proses pikir pasienseperti memori, rentang perhatian, orientasi terhadap

tempat, waktu atauorang

• Catat adanya perubahan tingkahlaku

• Hadirkan pada realita secara terusmenerus dansecara gamblang tanpa melawan

pikiran yang tidak logis

• Memberikan tindakan yang aman seperti bantalan pada enghalang tempat tidur,

pengikatan yang lembutsupervisi yang ketat

• Anjurkan keluarga atau orang dekat lainnnya untuk mengunjungi paisen.

• Memberikan dukungan dengan kebutuhan

• Kolaborasi

• Pemberian sedatif ssesuai indikasi

7. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan

Ditandai dengan:

• Pertanyaan, meminta informasi\

Kriteria evaluasi:

• Pasien mengerti tentang proses penyakit dan pengobatannya

• Mengidentifikasi hubungan antara tanda dan gejalapada prosses penyakit dan

hubungan gejala dengan faktor penyebabnya

Intervensi;

• Berikan informasi yang tepat dengan keadaan individu

• Berikan informasi tanda dan gejala dari hipertiroid

• Diskusikan mengenai terapi obat termasuk ketaatan terhadap pengobatan dan

tujuan terapi

• Tinjau kebutuhan diiit makanan dan tinjau ulang mengenai nutrisi . Mdnghindari

kopi, makanan pengawet dan makanan pewarna

• Kolaborasi:

• Pemberian anti emetikdengan jadwal regular

• Vitamin A,D,E dan B6

• Rujuk ahli diit

• Pasang /pertahankan slang NGT untuk pemberian makanan enteral

(Doenges E, Marilynn, 2000 hal 710-719)

DAFTAR PUSTAKA

Long C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah, Jilid 3, Bandung, Yayasan Ikatan

Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran, 1996

Price A, Sylvia dan Wilson M, Lorraine, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-

Proses Penyakit, Edisi 4, Buku II, Jakarta, EGC,1995

Hudak & Gallo, Keperawatan Kritis: Pendekaatan Holistik, Edisi 6, Volume II,

Jakarta, EGC,1996

Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Medikal

Bedah, Jilid 3, Jakarta, EGC ,2002

Marilynn E, Doengoes, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Jakarta,

EGC, 2000

(Price A, Sylvia, 1995, hal 1074 dan Dongoes E, Marilynn , 2000 hal 708)

(Long C, Barbara 1996 hal 109)