atlas de poche anesth sie - complements.lavoisier.net

ANESTHÉSIEANESTHÉSIE

NORBERT ROEWERHOLGER THIEL

3e édition

A T L A S D E P O C H E

La troisième édition française de l’Atlas de poche d’anesthésie, revue et actualisée, présente l’ensemble du champ d’activité du médecin anesthé-siste, de la consultation pré-anesthésique à la sortie du patient de la salle de surveillance post-interventionnelle. Les planches couleur accompagnant chaque thème aident à la compréhension rapide du texte.

L’ouvrage aborde ainsi les principes de l’anesthésie, la consultation, les anesthésiques et leur utilisation, les différents types d’anesthésie selon le terrain, les positions opératoires, les complications, le matériel, les soins postopératoires et la réanimation cardiopulmonaire.

Aux tableaux pratiques récapitulant les interactions médicamenteuses et les valeurs normales des données anesthésiques, s’ajoutent une revue élargie de la pharmacopée et un aspect historique de l’anesthésie dans l’appendice.

Norbert Roewer, Professeur, est Directeur de la clinique et de la policlinique d’Anesthésiologie de l’université de Würzburg. Holger Thiel est Praticien hospitalier de la clinique et de la policlinique d’Anesthésiologie de l’université de Würzburg.

Jürgen Wirth est l’auteur des 174 illustrations en couleur.

Cet ouvrage est une traduction de Guy Freys, Praticien hospitalier au pôle d’Anesthésie, Réanimations chirurgicales, SAMU-SMUR des hôpitaux univer-sitaires de Strasbourg.

L’Atlas de poche d’anesthésie s’adresse aux étudiants en médecine, aux internes et chefs de clinique en anesthésie, aux médecins anesthé- sistes-réanimateurs ainsi qu’aux infirmiers anesthésistes.


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9.1 Fonction cardiopulmonaire

La surveillance peranesthésique d’un patient repose sur la clinique (inspection, palpation, percussion et auscultation) mais, du fait de ses limites étroites et dans le contexte d’une médecine de plus en plus technique, elle doit être complétée par un appareillage de plus en plus imposant. Cette évolution repose sur un désir évident d’optimisation de la sécurité des patients pendant la phase per-opératoire. Malgré tout, il n’a pas été possible à ce jour d’apporter la preuve scientifique irréfutable que cette option de surveillance détaillée améliore de façon signi-ficative l’évolution du patient. Ceci n’est cepen-dant pas lié à une inefficacité des méthodes de surveillance mais plutôt à la difficulté métho-dologique de l’analyse statistique. Toutefois, ces nouvelles technologies s’imposent et il existe, dans la majorité des pays, des recommandations validées par les sociétés savantes d’anesthésiolo-gie portant sur la conduite optimale du monito-rage peranesthésique.

A. Vue d’ensembleLes altérations cérébrales per-opératoires ne sont pas facilement détectables ni mesurables, or dans la majorité des cas elles résultent de per-turbations respiratoires ou cardiovasculaires, aussi la surveillance des paramètres cardiores-piratoires est-elle primordiale. Pour ce faire, on peut distinguer des procédures invasives et non invasives, continues et discontinues. Les méthodes de surveillance cardiovasculaires et respiratoires seront abordées ensemble dans ce chapitre étant donné les liens étroits qui existent entre circu-lation, oxygénation et élimination du CO2. Les différents moyens de surveillance sont mis en œuvre graduellement en fonction des besoins. On peut ainsi distinguer :

– un monitorage minimal non invasif ou moni-torage de base ;

– un monitorage d’appoint, essentiellement invasif ;

– un monitorage spécifique.Le monitorage de base incontournable de l’anesthésie comporte :

– l’électrocardiographie ; – la mesure non invasive de la pression arté-

rielle ; – l’oxymétrie de pouls ;

complétées par la capnographie et d’autres paramètres chez le patient intubé, ventilé (voir Chap. 7.4).

B. ÉlectrocardiogrammeL’électrocardiogramme (ECG) décrit l’activité électrique cardiaque globale, sans cependant donner d’informations sur la fonction méca-nique cardiaque. La lecture continue de l’ECG sert à reconnaître immédiatement les variations de la fréquence cardiaque, les troubles de la stimu-lation sinusale et de la conduction (arythmies), les ischémies myocardiques (→ analyse du segment ST) et les dysfonctionnements d’un pace-maker. Les moniteurs modernes permettent de visualiser plusieurs dérivations simultanément, ce qui améliore grandement l’analyse ECG per- opératoire. Dérivations ECG. En per-opératoire, on uti-

lise en général des électrodes autocollantes pla-cées sur le tronc pour la surveillance ECG. Celle-ci fait appel à des dérivations bi et unipolaires. On distingue les systèmes suivants :1. moniteur à un canal, c’est-à-dire à une piste

non commutable, avec câble à trois brins ;2. moniteur monocanal commutable avec câble

à trois brins ;3. moniteur multicanaux avec câble à cinq

brins.La dérivation bipolaire DII (selon Einthoven) constitue la dérivation standard car elle montre, en général, les ondes P et les complexes QRS les plus amples. Sur un moniteur commutable, on peut faire se succéder les dérivations DI, DII et DIII. Une disposition adéquate des électrodes permet de plus de visualiser des dérivations spé-ciales, par exemple la dérivation CS5, électrode négative au niveau de l’épaule droite, électrode positive en position V5. Un moniteur à plusieurs canaux permet de reproduire jusqu’à sept dériva-tions DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF et V5, avec possibi-lité d’un affichage simultané de trois dérivations. Les dérivations DII et V5 devraient au minimum être affichées. Analyse du segment ST. Les moniteurs

modernes offrent la possibilité d’une analyse des modifications du segment ST, reflet de l’ischémie myocardique. La dérivation la plus importante pour cette surveillance est représentée par la dérivation V5, reflet de la paroi antérolatérale (territoire de la coronaire gauche). Elle devrait être associée à la dérivation DII, reflet de la paroi inférieure (territoire de la coronaire droite). Une modification significative du segment ST est définie comme la persistance pendant au moins 30 s d’un sous-décalage d’au moins 0,1mV (1mm) dans les dérivations unipolaires précordiales et de plus de 0,05 mV (0,5 mm) dans une dérivation périphérique. Un sus-décalage de plus de 0,2 mV (2 mm) est également significatif.

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Fonction cardiopulmonaire I

A. Vue d’ensemble – Monitorage cardiorespiratoire

B. Électrocardiogramme

1. Renseignements fournis par la lecture de l’ECG

2. Dérivations ECG

Monitorage de base Prévention des altérationsde la fonction cérébrale

Surveillance

• ECG• Mesure non invasive de la pression artérielle• Oxymétrie de pouls• Le cas échéant capnographie et paramètres ventilatoires

Monitorage d’appoint

• Fréquence cardiaque– normale– bradycardie– tachycardie• Rythme cardiaque– rythme sinusal normal– activités supraventri-

culaires/ventriculaires

– entraînement par pacemaker

• Conduction– normale– bloc auriculo-ventriculaire– bloc de branche• Repolarisation– normale– anomalies du segment ST– ischémie / infarctus du

myocarde– troubles électrolytiques• Arrêt circulatoire– asystolie– fibrillation ventriculaire– dissociation électro-

mécanique

Monitorage spécifique

Par exemple échographie transoesophagienne (ETO)

Dérivation II

Câble ECG 3 branches

Rouge (BD) : sous la clavicule droite

Jaune (BG) : sous la clavicule gauche

Vert ou noir (J) : espace intercostal D6/7 gauche

Câble ECG 5 branches

Rouge : sous la clavicule droite

Jaune : sous la clavicule gauche

Vert : cuisse gauche

Noir : cuisse droite

Blanc : position V5

• Pression veineuse centrale (PVC)

• Saturation du sang veineux mêlé (SvO2)

• Mesure invasive de la pression artérielle

• Cathétérisme droit• Mesure du débit

cardiaque (par exemple

technique de thermodilution)

• Bilan sanguin

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Mesure automatique. Elle repose le plus souvent sur une méthode de mesure oscil-lométrique détectant les mouvements de la paroi artérielle induits par les variations de pression (oscillations). Celles-ci se réper-cutent sur un manchon pneumatique qui les transmet au moniteur où elles sont transfor-mées en signaux électriques puis converties en affichage digital de la pression en mmHg. Pour ce faire, un système pneumatique gonfle le brassard placé au niveau du bras (ou de la cuisse) à une valeur de pression, initialement largement supérieure à la pression systolique. Ceci signifie que le flux sanguin est alors interrompu. Puis le brassard est dégonflé par paliers successifs. À chaque palier, deux ondes pulsatiles d’amplitude équivalente sont repérées, évitant la reconnaissance de la plupart des artéfacts. La reconnaissance d’oscillations au dégonflage met en évidence l’apparition d’un flux sanguin artériel et cor-respond à la pression artérielle systolique. Le niveau de dégonflage où les oscillations sont maximales est celui de la pression artérielle moyenne (PAM). La PAM est la valeur la plus juste de la méthode oscillométrique. La pres-sion diastolique, se situant au niveau où les oscillations ne diminuent plus, est détermi-née de manière plus approximative.La méthode oscillométrique est imprécise en cas de pression basse, par exemple au cours des états de choc, et en cas d’arythmie. Dans ces situations, elle est nettement inférieure à la méthode invasive. L’intervalle des mesures, à l’exception des situations critiques, ne devrait pas se situer en dessous de 2,5 min, pour éviter des problèmes d’ischémie du membre. Les patients les plus exposés sont les patients pré-sentant des microangiopathies (par exemple diabète de type II). En cas de stabilité hémo-dynamique, des intervalles de 5 minutes sont suffisants. Pour une mesure correcte, deux fac-teurs sont décisifs : le brassard doit se situer au niveau du cœur et doit répondre à des impé-ratifs de taille. Le brassard doit recouvrir 2/3 de l’avant-bras ou de la jambe. En cas de bras-sard trop étroit, la pression est surestimée et, à l’inverse, sous-estimée s’il est trop large. Chez le patient conscient, la mesure initiale est souvent ressentie comme désagréable, la valeur de gonflement étant fixée très haut et le dégonflage se faisant lentement.

Le point d’appréciation se situe 60 à 80 ms après le point J (point d’incurvation du seg-ment ST), la ligne isoélectrique PQ servant de ligne de référence (B5). L’analyse du segment ST constitue, après l’échocardiographie tran-soesophagienne, la méthode la plus sensible de détection d’une ischémie myocardique peropératoire avec l’avantage d’être plus facile à mettre en œuvre et d’être de pratique courante. La sensibilité est estimée à 95 %. La spécificité est cependant moins bonne, les modifications du segment ST pouvant être liées à d’autres étiologies (troubles élec-trolytiques, effets médicamenteux, bloc de branche, hypertrophie gauche, impulsion du pace-maker…).

C. Mesure non invasive de la pression artérielleLa pression artérielle peut être mesurée en discontinu de façon non invasive, et en continu de manière invasive (voir plus loin). La première méthode étant la plus simple et la moins nocive, elle est largement suffisante dans la plupart des situations. Les deux tech-niques ne se différencient pas seulement par leur méthodologie mais aussi par les infor-mations qu’elles donnent. La technique non invasive apprécie la pression de la paroi vascu-laire, l’invasive la pression globale intravascu-laire. Les appareils de mesure automatique ont supplanté la simple mesure manuelle selon Riva-Rocci. Celle-ci se déroule de la manière suivante :1. gonflage du brassard pneumatique

(auparavant vide) placé au niveau du bras jusqu’à environ 200 mmHg (chez l’adulte) ;

2. ausculation au niveau du pli du coude (palpation du pouls radial comme alter-native) ;

3. relâchement lent de la pression (2-3 mmHg par s [trop rapide → valeur faussement basse, trop lent → valeur faus-sement élevée]) ;

4. apparition des premiers bruits dus au flux sanguin (bruits de Korotkow) ou réappa-rition du pouls radial correspondant à la pression systolique ;

5. poursuite du relâchement de la presion du brassard jusqu’à l’assourdissement ou la disparition complète des bruits de l’écou-lement sanguin (pression diastolique).


Fonction cardiopulmonaire II

1. Principe de l’oscillométrieC. Mesure non invasive de la pression artérielle

• Électrodes desséchées, mauvaises conductrices

• Résistances cutanées augmentées (par ex. peau mouillée)

• Frissons du patient• Bistouri électrique (diathermie)• Interférence électrique 3. Facteurs de « brouillage » du signal électrique 4. Complications

5. Analyse du segment STB. Électrocardiogramme

Mi-distance entre le creux de S et la pointe de T(environ 60-80 ms après le point J)

Le point à mi-distance entre le creux de S et la pointe de T peut être utilisé à la place du point J pour la simplifi-cation de l’analyse du segment ST

Avant la pression systoliqueVaisseau occlus, faible à coup tensionnel artériel en amont

Pression systoliqueLe vaisseau s’ouvre, début des oscillations

Pression artérielle moyenneVaisseau ouvert, amplitude maximum des oscillations

Pression diastoliqueVaisseau ouvert,l’amplitude des oscillations ne baisse plus davantage

Élévation précoce du segment ST (ischémie peu probable)

Creux de l’onde S Élévation tardive du segment ST (ischémie probable)

Pression artérielle moyenne (PAM)

1 mm2 mm

Pointe de l’onde T

Pression du manchon [mmHg]

2. Complications

• Lésions nerveuses• Autres lésions

ischémiques

Pression artérielle (mm Hg)

Oscillations dans le manchon

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Brûlures dans le champ

d’application des électrodes (prise de terre incorrecte du bistouri électrique)

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faisant abstraction de la quantité négligeable représentée par l’O2 dissout, on peut appré-cier approximativement le CaO2. La PaO2 ne permet d’apprécier correctement le CaO2 que lorsque sont connus l’état présent de satura-tion en O2 de l’hémoglobine (G4), la qualité de l’hémoglobine (Attention : dyshémoglobine et hémoglobinopathies !) et la concentration d’hémoglobine. Si les hypoxémies sont faci-lement détectables, les hyperoxies ne peuvent être quantifiées par la SpO2 dès lors que la PaO2 dépasse 100 mmHg (D2). Bien que les indica-tions de la SpO2 ne soient pas équivalentes à celles de la SaO2, au vu de ce qui a été déve-loppé plus haut, sa valeur informative est inté-ressante en pratique clinique. En cas de doute, elle peut être complétée par une gazométrie artérielle et ainsi validée au cas par cas. L’exacti-tude de la mesure se situe autour de 2 % dans la fourchette de SpO2 de 80 à 100 % et s’amenuise en cas se désaturation plus prononcée. Du fait du shunt physiologique anatomique droit-gauche par les artères bronchiques et les veines de Thebesii correspondant à 2-5 % du débit car-diaque, une saturation de 100 % à l’air ambiant ne peut être atteinte. L’affichage de 100 % s’ex-plique par la limite d’exactitude des appareils. Ce n’est qu’au-delà d’une PaO2 de 150 mmHg (G4) que l’on peut atteindre réellement la SpO2 maximum de 100 % ; pour la SaO2 ce n’est vrai qu’en l’absence de dyshémoglobinémie.L’oxymétrie de pouls n’est pas, contrairement à la capnographie, adaptée pour reconnaître sans délai et de façon fiable un défaut ou une absence de ventilation d’un patient, car il faut plusieurs minutes, en fonction du degré d’oxygénation préalable, pour qu’une hypoxie se manifeste. Un temps précieux de correction de la cause peut ainsi être perdu.

Appréciation de la circulation périphé-rique. L’oxymétrie de pouls, de par le signal pulsatile, permet de mesurer la fréquence car-diaque et avec une certaine réserve la circula-tion périphérique par l’amplitude de la courbe de pléthysmographie. Il faut cependant faire remarquer que la plupart des oxymètres de pouls actuellement sur le marché donnent un signal pléthysmographique même pour des flux périphériques abaissés à 10 % de la valeur normale. En cas d’hypovolémie, on observe, comme sur la courbe de pression artérielle san-glante (voir plus loin), une variation importante de l’amplitude du signal pléthysmographique en fonction de la respiration, s’amendant dès que le remplissage vasculaire est suffisant.

D. Oxymétrie de poulsL’oxymétrie de pouls permet une surveillance continue non invasive de la saturation arté-rielle en oxygène. Le principe de la mesure repose sur l’absorption de la lumière par l’hémoglobine des érythrocytes circulants. Comme l’oxyhémoglobine (HbO2) et l’hémoglo-bine réduite (Hb) ont des capacités d’absorp-tion différentes, leurs concentrations relatives dans le sang peuvent être déterminées par spectrophotométrie (loi de Beer-Lambert). Des faisceaux lumineux de longueur d’onde de 940 nm (infrarouge ; absorption maximum de l’HbO2) et 660 nm (rouge ; absorption maxi-mum de l’Hb) sont utilisés, produits par deux diodes et captés par une photodiode située en regard. Pour n’apprécier que la saturation artérielle, il faut pouvoir reconnaître un flux pulsatile. Dans ce cas seulement l’« absorption de pointe » systolique liée au sang artériel peut être différenciée de l’« absorption de fond » tissulaire, veineuse et capillaire. Le meilleur signal est obtenu au niveau du lobe de l’oreille. Puis suivent les doigts et les orteils. Pour évi-ter des nécroses par compression, les sites devraient être régulièrement changés.

Limites. Le temps de réponse est court, de l’ordre de 5 à 10 s. Mais l’appareil ne peut pas fonctionner si le signal pulsatile est absent (par exemple vasoconstriction d’un état de choc, hypothermie). Une autre limite réside dans le fait que seule la saturation fonctionnelle, ou satura-tion partielle de l’hémoglobine, est mesurée (SpO2 : pourcentage de HbO2 par rapport à la somme Hb + HbO2 ; valeur normale : 98 %). Les dyshémoglobines comme la carboxyhémoglobine (HbCO), la méthémoglobine (MetHb) et la sulfohémoglobine (SulfHb) ne sont pas prises en compte. Leur présence ne peut être décelée que par des oxymètres utilisant 4 différentes longueurs d’onde, seuls capables de mesurer correctement la saturation fractionnelle d’O2 (SaO2 ; valeur normale : 96 %). HbCO (valeur normale : environ 1 %) a une capacité d’absorp-tion identique à HbO2, aussi l’oxymètre de pouls est incapable de donner la SaO2 réelle, ni la SaO2 partielle, les surestimant. En conséquence, de gros fumeurs avec HbCO de 10 à 20 % paraissent avoir une SpO2 normale, voire paradoxalement plus élevée que chez le non-fumeur.

Corrélation SaO2, SpO2 et PaO2. La SaO2 est un meilleur reflet du contenu artériel total en O2 (CaO2) que la PaO2. En effet, connaissant la SaO2 et le contenu en hémoglobine, et en


D. Oxymétrie de pouls3. Hypoxie

Fonction cardiopulmonaire III

• 1,39 = constante théorique de Hüfner (constante caractérisant la capacité de fixation d’O2 par l’hémoglobine : 1 g Hb lie 1,39 mL d’O2)

• 0,003 = constante pour la proportion d’O2 dissout• SaO2 sous forme de fraction dans la formule

Coe!cient d’absorption

Longueur d’onde [nm]

600 700 800 900 1000

2. Corrélation entre SpO2 et PaO2

Oxyhémo-globine (HbO2)Absorption maximale940 nm

SpO2[%]

PaO2[mmHg]

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≈ 80

≈ 60

≈ 40

≈ 25

Hémoglobine réduite (Hb)Absorption maximale660 nm

CaO2 = [Hb] · SaO2 · 1,39 + PaO2 · 0,003 [mL · 100mL–1 sang]

Valeurs dépendantes de :• température• pH• [2,3-DPG]• PaCO2

Anémie

Hypoxie toxique

Hypoxieischémique

Diminution du débit sanguin

Perturbation de la captation d’O2 ou de l’utilisation d’O2

Rouge Infrarouge

1. Courbe d’absorption de l’oxyhémoglobine et de l’hémoglobine réduite

Valeur normale : ≈ 20 mL · dL–1

Diminution de la PaO2

Diminution de la SaO2

Diminution du CaO2 Hypoxémie

Hypoxieartérielle

Diminutionde l’apportd’oxygène

Hypoxietissulaire

Une hypoxie tissulaire s’installe, suivant les cas, après plusieurs minutes. Un temps précieux peut donc s’écouler jusqu’au traitement de la cause.

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d’évacuation des gaz, soit réinjecté dans le circuit respiratoire.Le capnographe en ligne mesure la concentra-tion du CO2 à proximité du patient c’est-à-dire directement sur le circuit des voies aériennes entre la sonde d’intubation et la pièce en Y. L’avantage est une mesure instantanée. L’in-convénient réside dans le fait de l’interposition d’une tête de mesure relativement volumineuse (→ risque de déconnexion), comportant une source de lumière, un détecteur et un système chauffant pour éviter le dépôt de condensation dans la chambre de mesure. De ce fait le capno-graphe en ligne est peu utilisé en clinique. Précision de la mesure. La précision de

la mesure d’un capnographe aspiratif se situe à ± 2 mmHg, dans un intervalle de PCO2 de 40-60 mmHg. Différents facteurs peuvent influencer la mesure :

– la pression (pression atmosphérique et pres-sion d’insufflation) ;

– la nature du mélange gazeux (H2O ; N2O, anes-thésiques volatils ; O2) ;

– le volume de l’échantillon gazeux ; – le temps de réponse du capnographe.

Les variations de pression atmosphérique (PB) entraînent des variations dans le même sens de la PCO2 mesurée si un facteur correctif n’est pas initié par l’appareil. Les capnographes aspi-ratifs modernes mesurent directement la PB, ce qui rend la calibration plus facile. Avec l’aug-mentation de la PEP, la mesure de la PCO2 est légèrement surestimée, mais ceci reste négli-geable dans la pratique clinique courante. La vapeur d’eau, N2O et dans une moindre mesure les anesthétiques volatils absorbent l’infrarouge et peuvent conduire à des valeurs faussement éle-vées de PCO2, alors que des concentrations élevées d’O2 conduisent à une sous estimation de la PCO2. Des corrections sont possibles en fonction des concentrations respectives de ces gaz, si l’appa-reil est capable de les mesurer. Pour éviter l’in-fluence de l’humidité sur la cellule de mesure, l’échantillon de gaz est séché avant d’arriver à la cellule de mesure des capnographes aspiratifs. Mais du fait de l’élimination de la vapeur d’eau du mélange gazeux, le CO2 se trouve alors concentré, et la PCO2 est alors surestimée de 2 mmHg envi-ron, si la PH2O n’est pas corrigée en conséquence. Le résultat de la mesure est d’autant plus précis que l’échantillon gazeux est important. Le temps de réponse retardé est un problème concernant les capnographes aspiratifs, le gaz étant d’abord aspiré par l’intermédiaire d’une tubulure de 1,5 à 3 m de long vers la chambre de mesure.

E. Capnométrie/capnographieLa capnométrie permet de mesurer le contenu en CO2 du mélange gazeux pendant tout le cycle respiratoire. La concentration de CO2 dans les gaz inspirés et expirés peut être représentée graphiquement en continu sur un moniteur (« capnographie »). La concentration de fin d’expi-ration de CO2 est particulièrement intéressante et est, de ce fait, indiquée numériquement, pré-férentiellement sous forme de pression partielle en mmHg sur le moniteur (PETCO2). Le principe de mesure du capnomètre en clinique courante repose sur la spectrométrie à infrarouge. En effet, on utilise la propriété du CO2 d’absorbtion d’un rayonnement infrarouge dans un intervalle de longueur d’onde serré (au maximum à 4,26 µm). Une source infrarouge émet vers une chambre de mesure contenant l’échantillon de gaz res-piratoire. Une photodiode, située en face de la source, analyse la lumière traversant la chambre. Comme la quantité de lumière absorbée est directement proportionnelle au contenu en CO2 de l’échantillon de la chambre, la concentra-tion en CO2 peut être calculée. Une chambre de mesure de référence, dépourvue de CO2, sert à la calibration du zéro. La capnométrie basée sur la spectrophotométrie mesure de principe la part des molécules de CO2 par rapport à l’ensemble des molécules du mélange gazeux. La concentra-tion du CO2 est donc indiquée en pourcentage dans le volume gazeux (FCO2 en vol %). La loi de Dalton permet de convertir cette valeur en pres-sion partielle de CO2 (PCO2 en mmHg). De nom-breux appareils offrent la possibilité d’afficher les deux unités. Site de mesure. Les différences de conception

des appareils résident essentiellement dans leur site de mesure. La mesure peut ainsi s’effectuer directement dans le circuit des voies aériennes ou en parallèle par aspiration d’un échantillon de gaz, les deux méthodes ayant leurs avantages et leurs inconvénients. En pratique anesthé-sique, les capnographes aspiratifs sont préfé-rés. Les capnographes aspiratifs prélèvent, avec des débits variables, un échantillon de gaz, de volume défini, par un connecteur ou par le filtre échangeur placé entre la pièce en Y et la sonde d’intubation ou le masque, et mesurent la concentration de CO2 à distance du patient, ce qui entraîne un certain temps de réponse dans l’ana-lyse. Pour éviter les perturbations liées à l’humi-dité dans la chambre de mesure, la connexion pour le recueil du gaz échantillon doit toujours être en position haute. La condensation est de toute façon éliminée par l’utilisation de pièges à eau, de filtres spéciaux ou de tuyaux absorbant l’humidité. Après la mesure, le gaz aspiré est soit éliminé dans l’air ambiant ou dans un système


Fonction cardiopulmonaire IV

4. Avantages

• Méthode continue non invasive• Utilisation simple, peu encombrant et transportable

(appareil avec batterie)• Temps de réponse rapide (premières valeurs après 5-10 s)• Surveillance hémodynamique et respiratoire :

– reconnaissance rapide et correcte d’une hypoxie artérielle (temps de réponse : 10-20 s à l’oreille, 25-35 s au doigt [temps de circulation !])

– idéal pour la surveillance ventilatoire– détection de la fréquence des pulsations,

reconnaissance de l’absence de pouls• Complément idéal de la capnométrie

E. Capnométrie/capnographie 2. Indications

Sans incidence • Hémoglobine fœtale (HbF), bilirubine

Artéfacts et interférences• Intoxication à l’oxyde

de carbone (CO)→ SpO2 faussement élevée

(voir texte)

• Methémoglobinémie (par ex. surdosage en prilocaïne)– valeur faussement basse,

si SpO2 > 85 %– valeur faussement élevée,

si SpO2 < 85 %

• Anémie sévère→ SpO2 faussement basse

(inhérent à la technique de mesure)

• Colorants tel le bleu de méthylène → chute de SpO2 pendant 3 à 5 min

après l’injection

• Surveillance de la ventilation• Surveillance du système respiratoire

(respirateur et connexion au patient compris)

• Évaluation de la production de CO2

• Évaluation de la résorption de CO2 (par exemple capnopéritoine lors des laparoscopies)

• Appréciation du transport de CO2 (dépendant du débit cardiaque)

• Diagnostic des troubles du rapport ventilation/perfusion intrapulmonaire (P(a-E)CO2)

Facteurs influençant la qualité du signal• Hypoperfusion périphérique

– vasoconstriction par hypovolémieou hypothermie

– hypotension artérielle, arythmie

• Mouvements

• Vernis à ongle,lampe à infrarouge

1. Principe de mesure

Représentationgraphique

Échantillon de gaz

Chambred’analyse Source infrarouge Détecteur

D. Oxymétrie de pouls5. Sources d’erreur

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(espace mort alvéolaire ou fonctionnel), ils ne participent plus à l’élimination de CO2 : la PACO2 et la PETCO2 baissent, mais la PaCO2 s’élève. Ces répercussions sont d’autant plus marquées que le débit cardiaque et, par voie de conséquence, la circulation pulmonaire sont diminués (état de choc par exemple). Le gradient entre la PaCO2 et la PETCO2, [P(a-ET) CO2], met en évidence des altérations du rap-port ventilation/perfusion du poumon, mais aussi des modifications du débit cardiaque (E6). Chez un patient à poumon sain, ce gradient est de l’ordre de 3-4 mmHg, résultant d’un rapport ventilation/perfusion inhomogène dans le poumon dépendant de la posture. Des variations de l’espace mort anatomique, contrairement à ceux de l’espace mort alvéo-laire, n’ont en règle générale et dans certaines limites aucune répercussion sur la PETCO2, l’air de l’espace mort anatomique étant rejeté en début d’expiration. Physiologiquement, lors de la ventilation spontanée, le volume courant est 3 à 4 fois supérieur au volume de l’espace mort anatomique (2 mL/kg) ; en ventilation contrôlée, il est jusqu’à 5 fois plus grand. Ainsi, en fin d’expiration, l’espace mort anatomique est déjà complètement balayé.

Capnographie. Seule la représentation graphique de l’évolution de la PCO2 au cours du cycle respiratoire (capnogramme) donne à la capnographie un intérêt optimal, et per-met un diagnostic étiologique différentiel des situations pathologiques. Quatre phases typiques sont distinguées sur un capno-gramme (E3, E4).

La précision est d’autant plus affectée que la fréquence respiratoire est élevée et le volume courant petit (par exemple nouveau-né).

Renseignements fournis par la capno-graphie. Avec la capnométrie/capnographie, trois processus physiologiques sont appré-ciables qualitativement et, pour une part, quantitativement : l’élimination alvéolaire de CO2 (respiration), la production cellulaire de CO2 (métabolisme) et le transport de CO2 dans le sang donc le débit cardiaque (hémodyna-mique).

Respiration. La capnométrie/capnogra-phie permet de vérifier l’existence d’une ventilation alvéolaire mécanique et/ou spontanée. L’absence de capnogramme est reconnue comme le signe le plus précoce et le plus fiable d’intubation œsophagienne ou d’extu-bation accidentelle secondaire. Dans de rares situations, des valeurs élevées de CO2 sont mesurables initialement dans l’estomac (effet « Cola »), mais diminuent très rapidement par un effet de lavage. Une autre situation rare où le capnogramme est quasiment absent, mal-gré une intubation correcte, est représentée par un bronchospasme sévère après intubation. Une intubation sélective d’emblée ou suite à un déplacement secondaire de la sonde d’intu-bation n’est pas détectable avec certitude par la capnographie car, sous ventilation minute constante, l’élimination de CO2 de l’autre poumon peut augmenter de façon significa-tive. Dans cette situation, l’alerte sera plutôt donnée par l’augmentation des pressions d’insufflation et, le cas échéant, par la baisse de PaO2 en cas de ventilation sous faible FIO2.

Métabolisme. La production de CO2 reflète l’activité métabolique aérobie. Une augmentation de l’activité métabolique, par exemple au cours d’une anesthésie générale qui s’allège, s’accompagne d’une augmenta-tion proportionnelle de la PETCO2 pour une ventilation constante. Une élévation brutale et importante de la PETCO2 peut être un signe d’une crise d’hyperthermie maligne.

Hémodynamique. Pour l’appréciation de l’état hémodynamique, la capnographie par la PETCO2 est à compléter par la PaCO2. À la fin d’une expiration normale, l’air expiré cor-respond à l’air alvéolaire, la PETCO2 est alors assimilable à la pression partielle moyenne de CO2 (PACO2). Si des territoires pulmonaires ne sont plus perfusés mais encore ventilés


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III IVIII

Fonction cardiorespiratoire V

5. Espace mortE. Capnométrie/capnographie

Espace mort physiologique :Espace mort anatomique + espace mort alvéolaire (= fonctionnel)

3. Capnogramme normal

• Ralentissement de la ventilation

• Ralentissement de la perfusion pulmonaire

• Hyper-ventilation

• Ventilation de l’espace mort

• Hypoventilation

• Production accrue de CO2

• Absorption aug-mentée de CO2 (laparoscopie)

• Réinhalation de CO2

• Interposition de cycle ventilatoire spontané

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CO2 (%)5

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CO2 (%)5

CO2 (%)5

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CO2 (%)5

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Phase IMélange gazeux inspiré exempt de CO2

Phase IIDébut de l’expiration : montée rapide de la PCO2

Phase III (plateau alvéolaire)Phase d’élimination alvéolaire de CO2.La valeur maximale est la pression télé expiratoire, a!chée numériquement : PETCO2 ou PECO2. La PETCO2 correspond normalement à la valeur moyenne de CO2 du plateau alvéolaire (PACO2)

Phase IVDébut de la phase inspi-ratoire :chute rapide de la PCO2

PETCO2

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4. Capnogrammes particuliers et pathologiques

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lors du passage de la ventilation spontanée vers une ventilation contrôlée, la PVC aug-mente du seul fait de l’augmentation de la pression environnante, bien que le retour vei-neux (le volume de remplissage cardiaque) diminue. Ce phénomène est encore accentué par l’adjonction d’une PEP. La mesure de la pression environnante n’est pas possible en pratique clinique courante. En fin d’expiration, cette pression se rapproche le plus de la pres-sion atmosphérique (pression de référence), c’est pourquoi cette phase est la plus adaptée pour la mesure de la PVC. Il est ainsi possible, sur les moniteurs modernes, de fixer le point de mesure en fonction de la ventilation et du cycle cardiaque à l’aide d’un curseur.

Compliance du ventricule droit. Même en cas de détermination correcte de la pres-sion transmurale de remplissage, le volume télédiastolique du ventricule droit ne peut être déduit sans réserve. Pour ceci, il faudrait connaître la relation individuelle de Star-ling du ventricule (compliance = relation pression-volume). Mais la compliance n’est pas une valeur statique : elle est abaissée de façon chronique (hypertrophie myocardique par exemple) ou brutalement (par exemple en cas d’infarctus du myocarde, d’embolie pulmonaire, de tamponnade péricardique, de pneumothorax, d’utilisation d’une PEP, d’augmentation de la pression abdominale). Les valeurs mesurées de PVC reflètent alors un moindre remplissage ventriculaire droit par rapport à des situations physiologiques. Autrement dit, ceci signifie que, dans ces situations, il faut une PVC plus élevée pour maintenir le volume systolique et donc le débit cardiaque.

Interprétation. Compte tenu des élé-ments énoncés plus haut, une mesure unique de la PVC n’a pas une grande valeur d’infor-mation sur l’état de remplissage vasculaire sans la prise en compte des éléments exté-rieurs. Pire, elle peut avoir des conséquences thérapeutiques catastrophiques en cas d’in-terprétation erronée (par exemple emploi de catécholamines en cas d’hypovolémie). Aussi la PVC ne doit être prise en compte qu’à la vue de son évolution (tendance) et en s’aidant de l’observation d’autres paramètres hémody-namiques, au premier rang desquels figure la pression artérielle (voir Epreuve de remplis-sage dans Chap.13.3).

F. Pression veineuse centraleLa pression veineuse centrale (PVC) est par définition la pression qui règne dans la veine cave supérieure à proximité de son abouche-ment dans l’oreillette droite. Elle y est mesu-rée à l’aide d’un cathéter veineux central. En décubitus dorsal strict, la pression dans la veine cave supérieure mais aussi inférieure (au-dessus du diaphragme) correspond à la pression de l’oreillette droite. La pression de l’oreillette droite, quant à elle, peut être assimilée à la pression (télé)diastolique du ventricule droit en l’absence de sténose tri-cuspidienne. Ceci signifie que dans des condi-tions idéales, la PVC permet d’apprécier l’état de remplissage du ventricule droit et donc d’une certaine manière la précharge. Une corrélation avec le remplissage du ventricule gauche ne peut exister qu’en cas de fonction intacte du ventricule gauche.

Mesure. La PVC peut se mesurer à partir d’une colonne d’eau en cmH2O ou, mieux, électroniquement (voir plus loin) en mmHg (1 mmHg = 1,36 cmH2O ou 1 cmH2O = 0,74 mmHg). Lors de la mesure électronique, l’indication continue de la PVC moyenne est donnée. De plus, la PVC peut être reproduite graphiquement sous forme de courbe conti-nue (F1). Pour réduire ou éliminer l’influence de la ventilation contrôlée sur la PVC (voir plus loin), le chiffre de PVC à retenir sur la courbe est la valeur de fin d’expiration. C’est ce point qui reflète le mieux la pression transmu-rale télédiastolique de remplissage du ventri-cule droit. Lors de l’utilisation de cathéters multi-lumières, la mesure devrait toujours se faire sur la voie distale.

Pression de remplissage transmurale. Avec la PVC, seule la pression intravasculaire est mesurée. Ceci ne rend pas forcément compte du volume intravasculaire puisqu’une pres-sion agissant de l’extérieur sur le vaisseau peut produire une élévation de la PVC avec un remplissage vasculaire faible. C’est seulement en soustrayant de la PVC la pression environ-nante que l’on obtient une valeur de pression reflétant l’état de remplissage vasculaire. Cette valeur est appelée pression transmu-rale de remplissage. La pression environnante correspond à la pression intrathoracique ou intrapleurale. En ventilation spontanée, la pression pleurale est négative pendant l’ins-piration. En revanche elle est positive sous ventilation contrôlée (F3). Ceci veut dire que


F. Pression veineuse centrale

Fonction cardiopulmonaire VI

6. Diagnostic di#érentiel en cas d’augmentation du gradient P(a-ET)CO2

7. Informations les plus importantes d’un capnogramme E. Capnométrie/Capnographie

2. Pression de remplissage transmurale

1. Courbe de PVC

Pression de remplissage transmurale : pression intravasculaire – pression environnante

• Inhomogénéïté pathologique du rapport ventilation/perfusion :• Fuites ou défaut d’étanchéité de la

sonde d’intubation→ dilution dans le mélange

gazeux aspiré• Volume courant inférieur

au volume d’espace mort→ le gaz alvéolaire n’arrive

pas à la cellule de mesure

Onde yOuverture de la valve tricuspide et remplissage du ventricule (début de diastole)

Onde aContraction auriculaire droite (fin de diastole)

Onde cBombement de la valve tricuspide dans l’oreillette au début de la contraction ventriculaire (phase de mise sous tension)

Onde xMouvement de recul de la valve tricuspide (phase de propagation)

Onde vRemplissage de l’oreillette, valve tricuspide fermée (fin de systole)

Absence de ventilation

Embolie pulmonaire

Hyperthermie maligne

Diminution du débit cardiaque

Arrêt cardiaque

Absence de courbe de CO2

Chute brutale de la PETCO2 (et ascension de la PaCO2)

Ascension excessive de la PETCO2

Diminution de la PETCO2 avec conditions ventilatoires constantes

Absence de courbe de CO2

Diagnostic Critères

ECG

Courbe de PVC

de causes cardiovasculaires (hypoperfusion pulmonaire par baisse du débit cardiaque) – embolie pulmonaire !– état de choc– décompensation cardiaque– arrêt circulatoire

de causes pulmonaires– atélectasie complète

d’un poumon (intubation sélective) : P(a-ET)CO2 peu augmentée

– insu!sance respiratoire chronique

– SDRA (insu!sance respiratoire aiguë)

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(PVC) (pression pleurale)

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tissus. Un mélange du sang veineux provenant de toutes ces régions (par la veine cave inférieure, supérieure et les veines coronariennes) n’est obtenu qu’au niveau de l’artère pulmonaire. Dans les conditions physiologiques, la consom-mation d’oxygène correspond aux besoins et la SvO2 est une valeur constante, car une augmen-tation des besoins en oxygène tissulaire conduit non pas à une augmentation de l’extraction d’oxygène du sang circulant, mais à une augmen-tation des débits cardiaque et locaux par stimu-lation sympathique. C’est seulement en cas de dépassement d’une valeur critique de débit car-diaque que l’extraction d’O2 augmente, entraî-nant une baisse parallèle de la SvO2. À l’inverse, une modification de la SvO2 en cas de consom-mation d’O2 constante témoigne d’une variation (non physiologique) du débit cardiaque (par exemple : baisse du débit cardiaque et de la SvO2 dans un état de choc). En résumé il faut retenir que la SvO2 est directement proportionnelle au débit cardiaque et inversement proportionnelle à la consommation d’oxygène. Ces relations sont définies comme principe de Fick. La SvO2 est d’autant plus importante que le débit cardiaque est élevé et la consommation d’O2 basse. La déter-mination de la SvO2 permet ainsi, en l’absence de connaissance du débit cardiaque et de la consommation d’O2, d’établir une relation entre ces deux grandeurs. Suivant la valeur de SvO2, trois principes peuvent être énoncés :1. En cas de SvO2 normale, le débit cardiaque et la

consommation d’O2 sont physiologiquement liés.

2. En cas de SvO2 basse, le débit cardiaque est insuffisant par rapport à la VO2 (par exemple état de choc).

3. En cas de SvO2 élevée, le débit cardiaque est trop important par rapport à la VO2 (par exemple phase hypercinétique du choc sep-tique, surdosage en catécholamines ou rem-plissage vasculaire trop généreux). Facteurs influençant la SvO2. Avant de tirer

des conclusions sur le débit cardiaque et la consommation d’oxygène à partir de la SvO2, il convient de prendre en compte les différents fac-teurs suivants pouvant l’influencer :

– PaO2 et SaO2 ; – concentration en hémoglobine ; – pH sanguin ; – température corporelle ; – teneur intra-érythrocytaire en 2,3-DPG ; – dyshémoglobinémie (par exemple : HbCO,

MetHb) et hémoglobinopathies ;

Valeurs normales. Les « valeurs normales » de PVC se situent entre 4 et 8 cmH2O ou 3 et 6 mmHg. Ces valeurs sont déterminées chez le sujet en décubitus dorsal horizontal, en ventila-tion spontanée, sans antécédents cardio-pulmo-naires. Une telle situation n’est cependant pas la règle pour la mesure peropératoire de la PVC. Il convient donc de procéder de la façon suivante :1. La PVC est mesurée dans la position présente

du patient. Ceci est valable pendant une inter-vention, mais aussi et surtout chez le patient présentant une défaillance cardiaque gauche aiguë, chez lequel une horizontalisation, juste dans le but d’effectuer une mesure de la PVC, peut dans le pire des cas entraîner une décompensation par surcharge cardiaque, et de toute façon ne donne aucune indication précise sur la conduite thérapeutique ulté-rieure.

2. Pour pouvoir comparer les différentes mesures, chaque mesure se fait par rapport à un niveau zéro situé au niveau de l’oreillette (mi-thorax chez le patient en décubitus dorsal horizontal). Lors d’une mesure électronique, ce niveau sert à établir le zéro de référence (voir plus loin), et lors de l’utilisation d’une colonne d’eau à régler le pied à coulisse.

3. L’analyse des valeurs de PVC ne devrait pas se faire par rapport aux chiffres de référence indiqués plus haut, mais plutôt par rapport à leur évolution afin de prendre en compte la situation individuelle du patient soumis aux facteurs environnants.

4. La représentation graphique de la courbe de PVC est utile pour reconnaître rapidement une butée de la pointe du cathéter contre la paroi vasculaire ou son obstruction et ainsi prévenir des conclusions erronées.

5. En cas de malposition de la pointe d’un cathéter veineux central (par exemple V. jugulaire interne/externe), la mesure de la pression reste néanmoins informative et proche de la PVC, se situant juste un peu au-dessus de celle-ci.

G. Saturation en oxygène du sang veineux mêlé/centralLa consommation d’oxygène (VO2) de repos est chez l’adulte de 200-300 mL/min ou environ de 3,5 mL · kg–1 · min–1. Chez l’homme, dans des conditions physiologiques normales, elle ne représente que 25 à 30 % de l’offre d’O2 (DO2 ; voir Chap. 9.6). Aussi le sang veineux mêlé au niveau de l’artère pulmonaire contient nor-malement encore 70 à 75 % de l’oxygène initia-lement disponible au niveau du sang artériel. La saturation en O2 du sang veineux mêlé (SvO2) est donc de l’ordre de 70 à 75 %. L’extraction d’O2 est cependant très variable suivant les organes et les


4. Facteurs déterminant la PVC

• Volume intravasculaire

• Fonction cardiaque droite

• Tonus veineux

• Pression intrathoracique

• Posture du patient

1. Sites de mesureG. Saturation en O2 du sang veineux

mêlé/central

Diminution de la PVC :• Hypovolémie relative

ou absolue

Augmentation de la PVC :• Surcharge volémique• Insu!sance cardiaque droite• Embolie pulmonaire• Décompensation cardiaque

gauche• Tamponnade cardiaque• Pneumothorax• Ventilation avec PEP• Augmentation de la pression

intra-abdominale (par exemple : ascite massive)

SvO2 :Artère pulmonaire (cathéter pulmonaire)

SvcO2 :Veine cave supérieure (cathéter veineux central)

Venti-lation contrôlée avec PEP

F. Pression veineuse centrale

3. Importance de la pression transmurale et de la compliance myocardique pour le remplissage ventriculaire

Fonction cardiopulmonaire VII

Ventilationspontanée

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position aberrante de l’extrémité du cathéter dans le sinus coronaire de l’oreillette droite ou dans une veine sus-hépatique amène à pré-lever du sang veineux de ces territoires, avec des désaturations nettement plus prononcées, surtout au niveau du sang veineux coronarien (contenu en O2 seulement d’environ 40 % !).D’autres situations sont à considérer, au cours desquelles il n’y a plus de corrélation entre le sang veineux mêlé et le sang veineux central. Ainsi certains processus entraînent une inci-dence différente sur la consommation d’O2 et le débit circulatoire entre la partie supérieure et inférieure du corps (par exemple l’état de choc [particulièrement le choc septique], péri-tonite, clampage transitoire d’un gros tronc artériel), laissant apparaître des saturations veineuses nettement supérieures dans la veine cave supérieure que dans l’artère pulmonaire. L’utilisation d’anesthésique volatil à concentra-tion élevée entraîne une augmentation du débit sanguin cérébral avec diminution parallèle de la consommation d’oxygène. Ainsi on retrouve une saturation veineuse en O2 supérieure dans la veine cave supérieure par rapport à celle de l’artère pulmonaire. Toutefois l’évolution paral-lèle de ces deux valeurs reste conservée.

Méthodes de mesure. La SvO2 et la SvcO2 sont des paramètres ne pouvant être détermi-nés que par voie invasive. La méthode tradi-tionnelle fait appel à un prélèvement de sang veineux par le cathéter veineux pulmonaire ou central et analysé in vitro. Les valeurs les plus précises sont données par une mesure directe de la saturation par un oxymètre à plusieurs longueurs d’onde, prenant en compte toutes les fractions d’hémoglobine. Un simple calcul de la saturation en oxygène (se référant à la courbe de dissociation de l’hémoglobine) ne prend pas en compte des facteurs importants comme la teneur en 2,3-DPG intraérythrocy-taire (modification en cas de transfusion mas-sive) et les dyshémoglobinémies (par exemple HbCO chez les fumeurs). Lors d’un prélèvement sanguin dans l’artère pulmonaire, il faut veil-ler à aspirer lentement et à ce que le cathéter ne soit pas en position capillaire bloquée. Ainsi on évite de prélever du sang capillaire pulmonaire qui donnerait des valeurs faussement élevées de la saturation. À côté des méthodes de mesure in vitro, discontinues, il existe aussi des systèmes de mesure continue in vivo par l’utilisation de cathéter avec fibre optique et cellule de mesure intégrée, permettant de suivre instantanément les variations de SvO2.

– cyanure (indirectement par altération de l’utilisation d’O2 cellulaire).

Les facteurs les plus importants étant la PaO2, la SaO2 et la concentration en hémoglobine, ces paramètres doivent être connus ou du moins être correctement appréciés.

Résumé. Pour une consommation d’oxy-gène constante et une stabilité des autres facteurs, la SvO2 est un indicateur semi- quantitatif du débit cardiaque : la SvO2 permet une appréciation grossière de l’état hémodynamique et des variations de débit cardiaque. Ceci n’est cependant pas valable en cas de shunts gauche-droit ou droit-gauche liés à des malformations cardiaques, car le sang shunté conduit à des saturations en O2 faussement élevées ou abaissées.

Baisse critique de SvO2. En dessous d’une valeur critique de SvO2 (G3), il faut s’attendre à une hypoxie tissulaire par défaut d’apport d’O2. Dans ce cas, les besoins d’oxygène ne peuvent plus être satisfaits car l’extraction d’O2 du sang est à son maximum et ne peut pas être augmen-tée davantage. Pour confirmer ce diagnostic, il faut savoir que cette diminution importante de SvO2 est associée à une acidose lactique par hypoxémie et à une augmentation de la diffé-rence artérioveineuse en CO2 (DavCO2). Dans des conditions de glycolyse aérobie, la pression par-tielle de CO2 du sang veineux central et mêlé est supérieure d’environ 5 mmHg à la PaCO2 (PaCO2 = 40 mmHg, PvCO2 = 45 mmHg). Dans des conditions d’hypoxie-ischémie, la DavCO2 augmente, car la glycolyse anaérobie produit des valences acides. Les ions H+ ainsi formés sont tamponnés par des ions bicarbonates, produisant de l’acide carbonique et du CO2. Ainsi, indépendamment de la ventilation, la PvCO2 s’accroît plus que la PaCO2. L’augmen-tation de la DavCO2 se produit avant la forma-tion de l’acidose lactique et constitue un signe précoce d’hypoxie tissulaire.

Saturation en oxygène du sang veineux central. En règle générale, les variations de saturation du sang veineux central (SvcO2) et du sang veineux mêlé sont parallèles, aussi dans la pratique clinique le sang veineux cen-tral au niveau de la veine cave supérieure est souvent suffisant pour apprécier la SvO2 et le débit cardiaque. Certaines conditions sont cependant à respecter : la position correcte du cathéter veineux central dans la veine cave supérieure et l‘absence de déplacement du cathéter entre les différentes mesures. Une


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Fonction cardiopulmonaire VIII

4. Courbe de dissociation de l’hémoglobineG. Saturation en oxygène du sang veineux mêlé/central

3. SvO2 et SvcO2

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SvO2 et SvcO270 %-75 %

SvO2

Hypoxie aiguë :SvO2 et SvcO2= 50 %

Hypoxie chronique :SvO2 et SvcO2= 30 %

Valeurs critiques

Valeur normale au repos

PaO2 (mmHg)

Saturation en oxygène (%)

PO2(50)

courbe normale

Qc trop élevé par rapport à la consommation d’O2(par exemple : sepsis)

Qc trop faible par rapport à la VO2(par exemple : état de choc)

PO2(50) : pression partielle correspondant à une saturation de 50 % (normalement : 26 mmHg)

2. Principe de Fick

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La saturation en oxygène du sang veineux mêlé (SvO2) est proportionnelle au débit cardiaque (Qc) et inversement proportionnelle à la consommation d’O2 (VO2).

Déviation de la courbe à gauche :• [H+] ↓, pH ↑• pCO2 ↓• Température ↓• [2,3 DPG] ↓• [HbCO] ↑

Déviation de la courbe à droite :• [H+] ↑, pH ↓• pCO2 ↑• Température ↑• [2,3 DPG] ↑

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l’éjection myocardique et l’état de remplissage vasculaire, et compte parmi les déterminants des besoins myocardiques en O2. L’onde de pression systolique est transmise le long de la paroi vasculaire des valves aortiques fermées aux artères périphériques. Cette transmission est soumise à des effets de résonance. Ainsi, la pression systolique est d’autant plus élevée qu’elle est mesurée en périphérie. Ce rôle de la distance du site de mesure explique pourquoi la PAS déterminée de manière invasive (A. radiale, A. pédieuse) est un peu supérieure à une mesure non invasive (brassard au niveau du bras). La pression artérielle diastolique (point le plus déclive de la courbe) est une mesure importante pour l’appréciation de la perfu-sion coronarienne et de l’apport d’O2 au myo-carde car 70 % de la perfusion coronarienne a lieu pendant la diastole. Contrairement à la PAS, la PAD baisse du cœur vers la périphérie (diminution des résistances consécutive à l’augmentation du diamètre du lit vasculaire [= somme de tous les diamètres vasculaires à une certaine distance du cœur]).L’amplitude de l’onde de pression, différence entre la pression systolique et la pression diastolique, s’accroît au fur et mesure que l’on s’éloigne de l’aorte. Cette différence de pression est directement proportionnelle au volume d’éjection, et ainsi au débit sanguin capillaire, et inversement proportionnelle au tonus vasculaire. Lors du traitement d’un choc hypovolémique, l’amplitude de l’onde de pression périphérique (!), du fait de sa corréla-tion avec le volume systolique, est un meilleur reflet de son efficacité que par exemple la PAM.

Technique et conditions de validité de la mesure. Par un système de calibration incor-poré au transducteur, chaque point de la courbe de pression est relié à une valeur précise de pression exprimée en mmHg. Pour éliminer la différence de propriétés physiques des trans-ducteurs des différents fabricants, des facteurs de correction pour chaque modèle de transduc-teur sont entrés dans le menu des moniteurs modernes. Avant toute utilisation du système de mesure de la pression, il faut déterminer le niveau de référence de pression hydrostatique zéro (H5) par rapport à la pression atmosphérique. Ce point de référence est souvent déterminé à mi-thorax en décubitus dorsal. La prise de pression est détournée de l’artère et ouverte à l’atmosphère ; soit elle se situe elle-même à mi-thorax, soit on place l’extrémité de la tubu-lure de connexion à ce niveau.

H. Mesure invasive de la pression intravasculaireLe principe de la mesure invasive de la pres-sion intravasculaire repose sur l’analyse des oscillations d’une colonne de sang sur la paroi du vaisseau (« pression pulsatile »), transmises par une tubulure remplie de liquide à un transducteur électromécanique. Ce capteur convertit la pression, appréciée par les vibrations d’une membrane, en signal électrique calibré. Ce signal est amplifié et représenté sur un moniteur sous forme ana-logique (courbe) et numérique (pression systolique, diastolique, moyenne) en mmHg. De cette manière il est possible de mesurer la pression artérielle systémique, la pression veineuse centrale (voir ci-dessus) et la pres-sion artérielle pulmonaire (voir ci-dessous).

Paramètres mesurés. La mesure invasive de la pression intravasculaire est utilisée le plus fréquemment pour la détermination de la pression artérielle systémique dans une artére périphérique. En fait, seules les pres-sions systolique et diastolique sont mesurées, la pression artérielle moyenne (contrairement à la méthode de mesure non invasive) est cal-culée sur les anciens moniteurs à partir d’une formule empirique (H3). Les moniteurs plus récents avec microprocesseurs intégrés cal-culent la pression artérielle moyenne avec plus de précision par intégration des aires sous la courbe respectives des pressions systolique et diastolique. À partir de la courbe de pression est calculé automatiquement le nombre d’ac-tivités mécaniques cardiaques et la fréquence cardiaque. La pression artérielle moyenne dépend du débit cardiaque, ou plus exactement du volume d’éjection, et des résistances vascu-laires systémiques (PAM = Qc ⋅ RVS). Elle détermine, avec les processus d’autorégula-tion locaux, l’importance du débit de per-fusion des organes. En l’absence de sténose vasculaire, la PAM ne diminue que légèrement de l’aorte aux artères périphériques, aussi les valeurs mesurées en périphérie sont, en règle générale, un bon reflet de la PAM aortique. Ce n’est que dans les artères de petit calibre (< 1 mm), situées en position distale par rap-port au site de mesure, que la PAM devient nettement inférieure à celle de l’aorte. La pression artérielle systolique correspond au point culminant de la courbe artérielle. Engendrée par le volume systolique et l’élasti-cité de l’aorte et des gros vaisseaux, elle reflète


H. Mesure invasive de la pression intravasculaire

Fonction cardiopulmonaire IX

1. Composants du système de mesure 3. Calcul de la pression artérielle moyenne (PAM) selon une formule empirique

Poire

Compte-gouttes

Roulette

Système de purge

Transducteur et tête de pression

Robinet à trois voies(détermination du zéro)

Pression systolique

Pression diastolique

2. Courbes de pression normale et anormales au niveau d’une artère périphérique

Liquide de rinçage (NaCl 0,9 %) sous pression (300 mmHg)

Amplificateur

Cathéter

Valeur numérique

Représentation

Courbe analogique

Imprimante

Courbe amortie

Par exemple du fait d’un connecteur trop long ou trop rigide

Par exemple lors de la butée du cathéter contre la paroi artérielle

PAM (dans une artère périphérique) := PAD + 1/3 de l’amplitude de l’onde de pressionPAM (dans une artère centrale)= PAD + 1/2 de l’amplitude de l’onde de pression

Robinet à trois voies (prélèvement sanguin)

Courbe de pression normale

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injection lente de 10 à 20 mg de lidocaïne à 1 % dans la canule artérielle.Des amplifications et oscillations sur-viennent en cas d’utilisation de tubulures trop longues (> 100 cm) ou trop rigides qui vont amplifier le signal physiologique de l’onde pulsatile et entraîner une surestima-tion de la pression systolique et une sous estimation de la pression diastolique. Elles se rencontrent aussi en cas d’artériosclé-rose à proximité du site de canulation. Une injection d’une quantité minime d’air dans la tubulure de connexion pourrait amortir le phénomène, mais ce procédé n’est pas à conseiller. Il vaut mieux alors se référer à la pression moyenne, car celle-ci garde une préci-sion acceptable même dans ce cas.

Problèmes de mesure. Lors d’une vasoconstriction périphérique marquée peuvent exister des différences sensibles entre les pressions des gros troncs (aorte, artère fémorale) et les artères périphériques (par exemple : artère radiale ou pédieuse). Quand, du fait d’une vasoconstriction, le diamètre du vaisseau devient inférieur au diamètre de la canule, en amont de celle-ci, la pression mesurée est basse et la courbe aplatie. Ceci équivaut à la situation d’une mesure de pres-sion en aval d’une sténose artificielle. Pour cette raison, le diamètre externe d’une canule artérielle doit toujours être nettement infé-rieur au diamètre de l’artère à ponctionner. La mesure de la pression artérielle est aussi problématique en cas de sténose organique localisée (par exemple : subclavian steal syn-drome et sténose de l’isthme aortique). Dans ces situations, la mesure de pression est en principe à réaliser dans des artères en amont de la sténose. Dans certains cas, une mesure supplémentaire en aval permet d’apprécier la pression de perfusion résiduelle.

Pour éliminer l’effet de la pression hydrosta-tique sur la mesure de la pression vasculaire, il faut renouveler la détermination du point de référence zéro après chaque changement de position du patient. Il convient de toute façon de vérifier régulièrement le zéro, pour reconnaître rapidement une dérive du cap-teur et donc une erreur de mesure.

Avantages du monitorage invasif de la pression. L’avantage fondamental de la mesure de pression invasive est de suivre en continu les variations de pression et donc d’évaluer chaque activité mécanique car-diaque. Les modifications brutales cardiopul-monaires sont immédiatement reconnues. Même en cas d’instabilité hémodynamique (par exemple : état de choc) ou en cas d’aryth-mie cardiaque, la pression intravasculaire est déterminée sans trop de problème et avec une précision nettement supérieure à une méthode non invasive. Les répercussions hémodynamiques d’un trouble du rythme peuvent être évaluées uniquement de cette manière (par exemple : absence de pulsati-lité). L’observation de la courbe de pression donne en plus une indication qualitative de l’état hémodynamique. Lors d’une hypovolé-mie, d’une insuffisance cardiaque ou d’une tamponnade cardiaque, le gradient de pres-sion entre PAS et PAD diminue et les oscil-lations respiratoires sont accentuées (pouls paradoxal ; détails voir Chap.13.3). Après trai-tement adéquat, la courbe reprend une forme normale et son amplitude augmente.

Artéfacts. Lors de l’interprétation des mesures invasives, il ne faut jamais prendre en compte les valeurs numériques isolé-ment, mais toujours les associer à l’observa-tion de l’aspect de la courbe de pression. On évitera ainsi des conclusions faussées par des mesures erronées en reconnaissant des courbes artefactées (amortissement, ampli-fication [H2]). De même, il est important, en cas de variation brutale de pression, de véri-fier le zéro avant d’entreprendre des actions thérapeutiques.Un amortissement de la courbe de pression survient quand l’extrémité du cathéter bute contre la paroi du vaisseau, lors d’une cou-dure du cathéter ou par présence d’air au niveau de la tubulure de connexion, ou plus rarement du fait d’un spasme vasculaire ou d’une thrombose. Une purge du système de connexion élimine l’air ou un caillot. Un spasme vasculaire est souvent levé par une


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Fonction cardiopulmonaire X

H. Mesure invasive de la pression intravasculaire5. Niveau de référence du zéro hydrostatique

4. Modification de l’amplitude de l’onde de pression

4e espace inter-costal parasternal

Ligne axillaire moyenne

Hauteur de l’oreillette droite selon la posture

Niveau zéro

Tubulure avec colonne liquidienne placée à la hauteur de l’oreillette droite

6. Indications

• Instabilité tensionnelle• État de choc• Insu!sance cardiaque

NYHA III ou IV• HTA non contrôlée• Arythmie avec répercus-

sion hémodynamique• Intervention lourde

• Augmentation en cas – d’hypervolémie– de BAV du 3e degré– de sclérose aortique– d’insu!sance aortique

• Diminution en cas – d’hypovolémie– d’état de choc– de sténose aortique

Cathéter

Avant chaque mise en route du système de mesure et après chaque changement de position du patient, il faut refaire le zéro de référence

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d’expiration (voir plus haut). Lors de l’utilisa-tion d’une PEP, l’extrémité du cathéter devrait être idéalement placée dans une artère peu sensible à la compression induite par celle-ci (→ artère lobaire inférieure antérieure [zone 3 de West ; I2]). Pour des niveaux de PEP supé-rieurs à 10 cmH2O et en cas de compliance pulmonaire normale, l’influence de la PEP sur la PAPO s’exprime même dans la zone 3, et la PAPO n’est plus un reflet assez précis de la PTDVG. Les influences de la ventilation mécanique sur la PAPO sont d’autant plus marquées que la compliance pulmonaire est élevée et que la compliance thoracique est basse, car dans ces conditions la pression alvéolaire se reporte plus facilement sur le lit capillaire pulmonaire.

Hypertension artérielle pulmonaire. La pression artérielle pulmonaire diastolique cor-respond normalement à la PAPO. Contrai-rement à la PAPO, elle peut être mesurée en continu. Quand elle est supérieure à la PAPO, il faut suspecter une vasoconstriction pulmo-naire, ce qui témoigne d’une augmentation des résistances vasculaires pulmonaires. Une hypertension artérielle pulmonaire peut aussi se diagnostiquer différemment. Pour ceci, il faut considérer la relation entre les pressions systémiques et pulmonaires. Au mieux on utilise le rapport entre la pression arté-rielle moyenne systémique et la pression artérielle moyenne pulmonaire. Physiologiquement ce rapport devrait être supérieur à 4, ou pour le moins être supérieur à 3. S’il est inférieur à 3, ceci plaide en faveur d’une augmentation des résistances dans la petite circulation. Si ces résistances ne peuvent être abaissées sélecti-vement par l’hyperoxie (→ test d’hyperoxie), l’hypertension artérielle pulmonaire est fixée. Cette situation représente un des facteurs de risque les plus importants pour l’anesthésie et l’intervention chirurgicale.

I. Pression artérielle pulmonaire d’occlusionÀ l’aide d’un cathéter artériel pulmonaire on peut mesurer les pressions artérielles pulmo-naires systolique et diastolique mais aussi la pression artérielle pulmonaire d’occlusion (PAPO) ou pression capillaire pulmonaire (PCP). Celle-ci correspond, dans les condi-tions physiologiques et lors de l’ouverture des valves mitrales, à la pression télédiasto-lique du ventricule gauche (PTDVG ; « prin-cipe des vases communicants » [I1]). Mais s’il existe un obstacle mécanique entre le lit capillaire pulmonaire et le ventricule gauche, comme par exemple une sténose veineuse pul-monaire, une tumeur de l’oreillette gauche ou une sténose mitrale, alors la PAPO n’est plus assimi-lable à la PTDVG. Dans de telles situations, la mesure de la PAPO est en règle générale supé-rieure à celle de la PTDVG. Ceci est aussi vrai dans l’insuffisance mitrale du fait du reflux sys-tolique. Les relations sont différentes en cas d’insuffisance aortique. Dans cette situation, la régurgitation diastolique entraîne une ferme-ture prématurée de la valve mitrale, d’où une PTDVG supérieure à la pression auriculaire et à la PAPO.

Valeur informative. Comme la PVC donne une indication de la précharge du ventricule droit (voir plus haut), la PAPO donne une esti-mation grossière de la précharge du ventri-cule gauche dans des conditions idéales. Les valeurs normales de PAPO sont de l’ordre de 6 à 12 mmHg. L’interprétation des valeurs de PAPO est soumise aux mêmes restrictions que celle de la PVC. Il faut ainsi avoir à l’es-prit que la PAPO n’est pas toujours le reflet de la PTDVG. Lors de pathologies s’accompa-gnant d’une diminution de la compliance du ventricule gauche, comme par exemple l’hypertrophie du ventricule gauche, la sténose aortique, l’ischémie/infarctus du myocarde, l’em-bolie pulmonaire ou la tamponnade cardiaque, la PTDVG est bien appréciée par la PAPO, mais du fait de la modification de la relation pression-volume, la PAPO ne donne plus ou peu d’indications sur la précharge du ventri-cule gauche. Les valeurs mesurées de PAPO reflètent alors un remplissage ventriculaire gauche plus bas que dans les conditions phy-siologiques.La PAPO peut, en outre, être influencée par la ventilation contrôlée en particulier avec adjonction d’une PEP. De principe, elle devrait, comme la PVC, être déterminée en fin


I. Pression artérielle pulmonaire d’occlusion

3. Variations de la compliance du ventricule gauche

1. Principe de mesure

Fonction cardiopulmonaire XI

2. Zones de West

Capillaire pulmonaire

Veinepulmonaire

(VP)

Artèrepulmonaire

(AP)

Oreillettegauche

(OG)Ventriculegauche(VG)

Oreillettedroite(OD)

Ventriculedroit(VD)

Cathéter

PA : Pression alvéolairePa : Pression artérielle pulmonairePv : pression veineuse pulmonaire

Artèrepulmonaire

Veinepulmonaire

Volume

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Zone 1PA > Pa > Pv

Zone 2Pa > PA > Pv

Zone 3Pa > Pv > PA

PAPO ou PCP

Compliance ↓• Ischémie myo-

cardique• Sténose aortique• Médicaments

inotropes• HTAP• Dilatation cardiaque

droite• Épanchement péri-

cardique/tamponnade cardiaque

• PEP

Compliance ↑• Post-ischémique• Insu!sance

aortique• Vasodilatateurs• Cardiomyopathie

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ANESTHÉSIEANESTHÉSIE

NORBERT ROEWERHOLGER THIEL

3e édition


La troisième édition française de l’Atlas de poche d’anesthésie, revue et actualisée, présente l’ensemble du champ d’activité du médecin anesthé-siste, de la consultation pré-anesthésique à la sortie du patient de la salle de surveillance post-interventionnelle. Les planches couleur accompagnant chaque thème aident à la compréhension rapide du texte.

L’ouvrage aborde ainsi les principes de l’anesthésie, la consultation, les anesthésiques et leur utilisation, les différents types d’anesthésie selon le terrain, les positions opératoires, les complications, le matériel, les soins postopératoires et la réanimation cardiopulmonaire.

Aux tableaux pratiques récapitulant les interactions médicamenteuses et les valeurs normales des données anesthésiques, s’ajoutent une revue élargie de la pharmacopée et un aspect historique de l’anesthésie dans l’appendice.

Norbert Roewer, Professeur, est Directeur de la clinique et de la policlinique d’Anesthésiologie de l’université de Würzburg. Holger Thiel est Praticien hospitalier de la clinique et de la policlinique d’Anesthésiologie de l’université de Würzburg.

Jürgen Wirth est l’auteur des 174 illustrations en couleur.

Cet ouvrage est une traduction de Guy Freys, Praticien hospitalier au pôle d’Anesthésie, Réanimations chirurgicales, SAMU-SMUR des hôpitaux univer-sitaires de Strasbourg.

L’Atlas de poche d’anesthésie s’adresse aux étudiants en médecine, aux internes et chefs de clinique en anesthésie, aux médecins anesthé- sistes-réanimateurs ainsi qu’aux infirmiers anesthésistes.


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