BAB IITINJAUAN PUSTAKA

Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) merupakan bagian dari spektrumsindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pektoris tidak stabil, IMA tanpa elevasiST (NSTEMI) dan IMA dengan elevasi ST (STEMI).

A. PatofisiologiSTEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koronerberat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnyabanyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secaracepat pada lesi vaskuler, di mana lesi ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok,hipertensi dan akumulasi lipid. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisura,ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis sehinggaterjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrouscap yang tipis dan inti kaya lipid. Pada STEMI gambaran patologik klasik terdiri dari thrombus merah kaya fibrin, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberi respons terhadapterapi trombolitik.Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen,ADP,serotonin,epinefrin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskanTromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicuperubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIa. Setelah mengalami konversi fungsinya,reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuens asam amino pada protein adesi yanglarut (integrin) seperti vWF dan fibrinogen, di mana keduanya adalah molekul multivalenyang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silangplatelet dan agregasi.Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factorpada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi thrombin, yangkemudian mengonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat (culprit) kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri dari agregat trombosit dan fibrin.Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroneroleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakitinflamasi sistemik.

B. DiagnosisDiagnosis STEMI ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dangambaran EKG adanya elevasi ST 1 mm, minimal pada 2 sandapan yang berdampingan. Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang meningkat, memperkuat diagnosis,namun keputusan memberikan terapi revaskularisasi tidak perlu menunggu hasil pemeriksaan enzim.B.1. AnamnesisPasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secaracermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau luar jantung. Selanjutnya perludibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya, serta faktor-faktor risiko antara lain hipertensi, DM, dislipidemia, merokok, stres, serta riwayat sakit jantung koroner pada keluarga,Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI, sepertiaktivitas fisik berat, stres emosi atau penyakit medis atau bedah. Walaupun STEMI dapatterjadi sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam beberapajam setelah bangun tidur.Nyeri dada. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien IMA. Sifatnyeri dada angina sbb:Lokasi: sub/retrosternal, prekordialSifat: rasa sakit seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, ditusuk,diperas, dan dipelintirPenjalaran: biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi,punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kananNyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau nitratFaktor pencetus: latihan fisik, stres emosi, udara dingin dan sesudah makanGejala penyerta: mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan lemasB.2. Pemeriksaan fisisSebagian besar pasien cemas dan gelisah. Sering kali ekstremitas pucat disertaikeringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan banyak keringat dicurigaikuat adanya STEMI. Seperempat pasien infark anterior memiliki manifestasi hiperaktivitassaraf simpatis (takikardia dan/atau hipertensi) dan hampir setengah pasien infark inferiormenunjukkan hiperaktivitas parasimpatis (bradikardia dan/atau hipotensi). Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunanintensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara karena disfungsi apparatus katup mitral danpericardial friction rub dan peningkatan suhu sampai 380C dapat dijumpai padaminggu pertama pasca STEMI.

B.3. Elektrokardiografi (EKG)Pemeriksaan EKG di IGD merupakan landasan dalam menentukan terapi karena buktikuat menunjukkan gambaran elevasi ST dapat mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untukdilakukan terapi reperfusi. Jika EKG awal tidak diagnostik untuk STEMI tapi pasien tetapsimtomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG serial dengan interval 5-10 menit ataupemantauan EKG 12 sandapan secara kontinu harus dilakukan untuk mendeteksi potensiperkembangan elevasi segmen ST. Pada pasien dengan STEMI inferior, EKG sisi kanan harusdiambil untuk mendeteksi kemungkinan infark pada ventrikel kanan.Sebagian besar pasien dengan presentasi awal STEMI mengalami evolusi menjadigelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis sebagai infark miokard gelombang Q.sebagian kecil menetap menjadi infark miokard non-gelombang Q. jika obstruksi trombustidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidakditemukan elevasi segmen ST. pasien tersebut biasanya mengalami angina tidak stabil ataunon-STEMI.

4. LaboratoriumPetanda (biomarker) kerusakan jantung. Pemeriksaan yang dianjurkan adalahcreatinine kinase (CK)MB dan cardiac specific troponin (cTn) T atau cTn I dan dilakukansecara serial. cTn harus digunakan sebagai penanda optimal untuk pasien STEMI yangdisertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatanCKMB. Pada pasien dengan elevasi ST dan gejala IMA, terapi reperfusi diberikan sesegeramungkin dan tidak tergantung pemeriksaan biomarker.Peningkatan enzim dua kali di atas nilai batas atas normal menunjukkan ada nekrosisjantung (infark miokard). CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung, miokarditis dankardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB cTn: ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. enzim ini meningkat setelah 2 jam bila infarkmiokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksisetelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari Pemeriksaan lainnya: mioglobin, creatinine kinase (CK) dan lactic dehidrogenase (LDH).Reaksi nonspesifik terhadap lesi miokard adalah leukositosis PMN yang dapat terjadidalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap selama 3-7 hari. Leukosit dapatmencapai 12.000-15.000/uL.

C. PenatalaksanaanTujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada,penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin dilakukan, pemberianantitrombotik dan terapi antiplatelet, pemberian obat penunjang dan tatalaksana komplikasiIMA.C.1. Tatalaksana awalTatalaksana pra-rumah sakit. Prognosis STEMI sebagian besar tergantung adanya 2kelompok komplikasi umum yaitu komplikasi elektrikal (aritmia) dan komplikasi mekanik(pump failure). Sebagian besar kematian di luar RS pada STEMI disebabkan adanya fibrilasi ventrikelmendadak, yang sebagian besar terjadi dalam 24 jam pertama onset gejala. Dan lebih dariseparuhnya terjadi pada jam pertama. Sehingga elemen utama tatalaksana pra-RS pada pasienyang dicurigai STEMI a.l:Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan resusitasi Transportasi pasien ke RS yang memiliki fasilitas ICCU/ICU serta staf medis dokterdan perawat yang terlatih Melakukan terapi reperfusiTatalaksana di IGD.Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai STEMImencakup mengurangi/menghilangkan nyeri dada, identifikasi cepat pasien yang merupakankandidat terapi reperfusi segera, triase pasien risiko rendah ke ruangan yang tepat di RS danmenghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI.

C.2. Tatalaksana umumOksigen. Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri 100 mmHg, interval PR