bocavirus - carla lopez parte 2.ppt

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Hemograma: leucos 2220 (PMN 1190; linfocitos 700); Hb 16,3; plaquetas 82500 Bioquímica: Glu 86;Cre 0,81; AST 50; GGT123; Na 134; K 3,5; PCR 1,8 MICROBIOLOGÍA Hemocultivos Estudio virus (FF) Ag Legionella y Neumococo Serología VHA, VHB Carga viral VHC ANALÍTICA DÍA +1 Niveles CD4 / CD8 ECG Broncoscopia Levofloxacino + cotrimoxazol OTROS

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Page 1: Bocavirus - Carla Lopez parte 2.ppt

Hemograma: leucos 2220 (PMN 1190; linfocitos 700); Hb 16,3; plaquetas 82500

Bioquímica: Glu 86;Cre 0,81; AST 50; GGT123; Na 134; K 3,5; PCR 1,8

MICROBIOLOGÍA Hemocultivos Estudio virus (FF) Ag Legionella y

Neumococo Serología VHA, VHB Carga viral VHC

ANALÍTICA DÍA +1

Niveles CD4 / CD8 ECG Broncoscopia Levofloxacino +

cotrimoxazol

OTROS

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AAAAAAAAAAAAAAAAA

Mejoría clínicao Afebril (35, 8ºC)o Eupneicoo No dolor torácicoo No dolor abdominalo Deposiciones normales

Serología y CV (VHC)o CV (VHC): 931.989 UI/mlo VHA: IgG+, IgM-o VHB: infección pasada

Poblaciones linfocitariaso CD4: 127 (15%) o CD8: 505 (61%)o CD4/CD8: 0,25

Antígenos en orinao Legionella: negativoo Neumococo: negativo

Estudio de viruso Ag IF: negativoo PCR virus respiratorios:

Bocavirus

Estudio bacteriológico: negativo

Estudio de hongos: Candida tropicalis

Estudio de micobacterias: negativo

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CORONAVIRUS

PARVOVIRUS

Parvovirus Bovino (BPV)Parvovirus Canino (MVC)

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4 especies de Bocavirus Humano (HBoV1–4)

HBoV1 presenta una divergencia de ~20% respecto a HBoV2-4, mostrándose éstas especies menos divergentes (10%).

Intraespecie, la divergencia es mayor entre las especies 2-4.

ESPECIE MANIFESTACIONES CLÍNICAS

HBoV1 Infección respiratoria

HBoV2-4 Infección gastrointestinal

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CARACTERÍSTICAS BÁSICAS

ssDNA lineal Sin envoltura Genoma: ~5500 nt 5 proteínas

o No estructurales: NS1, NS2 y NP1o Estructurales: VP1 y VP2

“Rolling-hairpin”/”Rolling circle” ?

Imagen: Estructura de la cápside. De: Human Bocavirus Capsid Structure: Insights into the Structural Repertoire of the Parvoviridae. Gurda et al. Journal of Virology 2010

Imagen: HBoV ME. De: Electron Microscopy Observation of Human Bocavirus (HBoV) in Nasopharyngeal Samples from HBoV-Infected Children. Brieu et al. JCM 2007

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Detección de HBoV

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DISTRIBUCIÓN TEMPORAL

DISTRIBUCIÓN SEGÚN EDAD

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POSTULADOS DE KOCH1.El microorganismo patógeno debe aislarse siempre de animales enfermos y nunca de animales sanos. 2.Cuando un animal está enfermo el microorganismo debe aislarse en cultivo puro. 3.Si este microorganismo se inocula en otro individuo debe reproducirse la enfermedad. 4.El microorganismo debe aislarse nuevamente en cultivo puro.

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Se ha detectado DNA HBoV en:o Muestras respiratorias de pacientes con infección

respiratoriao Suero de pacientes con infección respiratoria y/o

gastrointestinal.o Heces de pacientes con infección respiratoria y/o

gastrointestinal.

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Autores / País

Período (mm/yy)

Tipo muestr

a

N

control

Prevalencia (%)

Nsintomáti

cos

Prevalencia (%)

Puntos débiles

Kesebir y col / EEUU

01-04 /12-04

AN / AN-

BAL-FF96 0 425 5

• Muestras distintas entre grupos

Allander y col /

Finlandia

09-00/05-02

FN/ANF 64 0 259 19

• Muestras distintas entre grupos

• Edad superior grupo control

• Sólo incluyen niños

Maggi y col / Italia

7 años (2000-2007)

FN /FN-BAL

51 0 335 4,5

• Muestras grupo control e infección de distintos años

• Grupo control sólo niños

Fry y col / Tailandia

09-04/08-05

ANF 280 1 1680 43

Longtin y col /

Canada

12-02/04-03

100 43 351 9 • Grupo control sólo niños

Martin y col

02-06/04-08

FN 45 44 318 33

La calidad y tipo de muestra pueden afectar a los resultados.

El virus puede persistir o excretarse durante largos períodos de tiempo sin ser causa de infección.PCR cuantitativa

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PCR

qPCR

1x106 copias/ml

-------

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PREVALENCIA SEGÚN EDAD COINFECCIONES

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COINFECCIÓNDETECCIÓN HBoV DNA EN

SUERO

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Infección primariao Seroconversión (IgM o IgG)o Detección de HBoV en suero

Reinfección/reactivacióno Incremento ≥ 4log IgM

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53/10224 DNA HBoV en suero

28 IgM34 IgG baja avidez

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101/1032 pacientes (7,6%)

Enfermad crónica

Noviembre 2004 – Marzo 2005

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COINFECCIONES: 17,3%

Adenovirus ------------------- 31,7%Influenza ---------------------- 29,3%VRS ------------------------------- 19,5%Coronavirus ------------------ 7,3%Rhinovirus --------------------- 7,3%Parainfluenza ---------------- 4,9%

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TOTAL MUESTRAS POSITIVAS feb’13: 273

COINFECCIONES: 50,1%

HBoV (solo)-------------------------- 13 (40,6%)Coinfecciones con HBoV------ 19 (59,4%)+1 virus------------------ 84,2%

+2 virus----------------- 10,5%

+3 virus----------------- 5,2%

Rhinovirus __________ 42,1%Influenza ___________ 31,6%VRS ________________ 21 %

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9,1%

7,7%

Diciembre 2005 – Marzo 2006

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GrupoHBoV+/ Nºcasos

(%)

Infección

149/2256 (6,6%)

Control

175/2124 (8,2%)

TOTAL 324/4380 (7,4%)

panPCR

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PaísN0

control

+HBoV DNA control (%)

N sintomátic

os

+HBoV DNA

infección (%)

Australia 186 8,1 186 17,20

China 115 3,5 397 3,5

China 162 12,30 632 20,40

Tailandia 202 0 225 0,90De: Human Bocaviruses Are Not Significantly Associated with Gastroenteritis: Results of Retesting Archive DNA from a Case Control Study in the UK. Kawaz et al. PlosOne 2012

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El HBoV es muy prevalente y de distribución mundial.

Se han detectado 4 especies de HBoV (1-4). Las especies 2-4 se han detectado mayoritariamente en heces, y la especie 1 en muestras respiratorias.

En la población pediátrica (y en pacientes inmunodeprimidos) el HBoV-1 puede causar infección respiratoria.

El HBoV puede detectarse en muestras respiratorias sin estar causando infección, lo que dificulta el diagnóstico.

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El serodiagnóstico, la detección del virus en suero y las qPCR podrían apoyar el diagnóstico de la infección respiratoria, aunque estas técnicas deben estandarizarse.

Todavía no se ha demostrado que el HBoV sea un enteropatógeno humano.

Se desconoce la prevalencia y papel patógeno de este virus en la población inmunodeprimida.

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