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BORDETELLA PERTUSIS
Infecciones respiratorias
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INTRODUCCIÓN
Es una enfermedad bacteriana altamente
contagiosa que ocasiona una tos violenta e
incontrolable que puede dificultar la respiración. A
menudo se escucha un sonido "convulsivo" profundo
cuando el paciente trata de inspirar.
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MORFOLOGÍA Y TINCIÓN
Es un cocobacilo Gram(-) muy pequeño
Tamaño (0.2 a 0.5 x 1 µm de diámetro)
Aerobios estrictos.
Durante el procedimiento de la
coloración de Gram, la safranina debe
dejarse al menos 2 minutos.
El microorganismo tiene cápsula.
Oxidasa y catalasa positivos
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CARACTERISTICAS ANTIGENICAS
Se ha identificado un antígeno O de naturaleza
proteica que se encuentra en la pared de la bacteria;
un antígeno K de la cápsula, que es un polisacárido
que incluye varios serotipos, además del antígeno
proteico de las fimbrias o pili.
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EPIDEMIOLOGÍA
Reservorios humanos
Distribución universal
Los niños menores de 1 año son los que tienen mayor
riesgo de infección, pero la prevalencia de la enfermedad
está aumentando en niños mayores y en adultos
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EPIDEMIOLOGÍA
Las personas no vacunadas tienen mayor
riesgo de padecer la enfermedad.
La enfermedad se propaga de una persona
a otra por partículas aerosolizadas
infectadas.
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FACTORES DE VIRULENCIA
Hemaglutinina filamentosa
Se une a los glucolipidos sulfatados de las membranas de las células
ciliadas.
B. pertussis se localiza exclusivamente en los cilios del epitelio
respiratorio y sus efectos sistémicos aparecen en tejidos distantes.
Se ha propuesto que se trata de una enfermedad mediada por toxinas,
entre las cuales la más importante es la toxina pertussis, en donde la
subunidad S2 se une a los glucolípidos en la superficie de las células
respiratorias ciliadas; la subunidad S3 se une al gangliósido en la
superficie de las células fagocíticas.
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TOXINA PERTUSSISse une a los
glucolípidos en la superficie de las
células respiratorias ciliadas
se une al gangliósido en la superficie de
las células fagocíticas
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FACTORES DE VIRULENCIA
Adenilciclasa/hemolisina: Aumenta el valor
intracelular de adenilciclasa e inhibe la muerte por
fagocitosis y la migración de los monocitos.
Fimbrias: Se une a las células de los mamíferos
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FACTORES DE VIRULENCIA
La citotoxina: inhibe la síntesis de ADN en las células ciliadas .
El lipopolisacárido: causa de las lesiones en el epitelio de las vías
respiratorias superiores.
Esta exotoxina, está compuesta por dos subunidades: la A (enzima
activa), que es un polipéptido llamado S1, el cual tiene función de
ADP-ribosil-transferasa; y la B (porción de unión), constituida por, al
menos, tres polipéptidos diferentes, que se unen a carbohidratos
específicos de la superficie de las células epiteliales.
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PATOGENESIS
Bordetella pertussis sobrevive sólo durante
períodos breves fuera del hospedero humano y no es
transmitida por vectores. La transmisión se efectúa
por vía respiratoria a partir de casos clínicos y quizá
por medio de portadores.
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PATOGENESIS
El microorganismo se adhiere a la superficie
epitelial de la nasofaringe, aunque puede colonizar
tráquea y bronquios con menor frecuencia.
Se multiplica con rapidez a este nivel (fase de
colonización) e interfiere con la actividad ciliar. No
invade la sangre; las bacterias liberan toxinas (fase
toxémica) que actúan sobre las células superficiales.
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PATOGENESIS
Más tarde puede haber necrosis subepitelial,
con pérdida de cilios como resultado del
mecanismo de la tos y la acción de las toxinas,
así como infiltración de polimorfonucleares, con
inflamación peribronquial, neumonía intersticial,
atelectasia por obstrucción de los bronquios.
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PATOGENESIS
Los invasores secundarios como estafilococos o
Haemophilus influenzae pueden producir neumonía
bacteriana. La falta de adecuada oxigenación
producida por la tos y los vómitos, unida al efecto de
la toxina pertussis, contribuyen probablemente a la
aparición de convulsiones y encefalopatía en los
lactantes con tos ferina.
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DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Muestras. La muestra preferida es un lavado
nasal con solución salina. Se usan hisopos
nasofaríngeos o gotitas de tos expectoradas en una
"placa de tos" o "placa tosida", sujetada frente a la
boca del paciente durante un paroxismo de tos.
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MEDIO DE CULTIVO
Los microorganismos son inmóviles y oxidan
aminoácidos, pero no fermentan hidratos de carbono.
El medio Bordet-Gengou estándar, con infusión de
papa, glicerol y sangre de carnero es adecuado.
Bordet-Gengou con meticilina o cefalexina (para
inhibir los microorganismos nasofaríngeos flora
normal), o al medio Reagan-Lowe, que contiene carbón,
sangre de caballo y cefalexina.
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Examen directo. La prueba de anticuerpo
fluorescentes (AF) se aplica a muestras tomadas con
hisopos nasofaríngeos.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
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DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Cultivo. Las muestras se cultivan en medio Bordet-Gengou con
antibióticos. Los microorganismos se identifican mediante
aglutinación en lámina con antisuero específico o
inmunofluorescencia directa.
Pruebas serológicas. La detección de antígenos directamente
de los especímenes, amplificada por la reacción en cadena de la
polimerasa (PCR), ha mostrado ser más sensible que el cultivo.
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E S T A T É C N I C A S I R V E PA R A A M P L I F I C A R U N F R A G M E N T O D E A D N ; S U U T I L I D A D E S Q U E
T R A S L A A M P L I F I C A C I Ó N R E S U LT A M U C H O M Á S FÁ C I L I D E N T I F I C A R C O N U N A M U Y A LT A
P R O B A B I L I D A D , V I R U S O B A C T E R I A S C A U S A N T E S D E U N A E N F E R M E D A D ,
I D E N T I F I C A R P E R S O N A S ( C A D Á V E R E S ) O H A C E R I N V E S T I G A C I Ó N C I E N T Í F I C A S O B R E
E L A D N A M P L I F I C A D O.
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TRATAMIENTO
Los macrólidos (como eritromicina,
acitromicina, claritromicina) son
eficaces para erradicar a los
microorganismos y pueden reducir la
duración de la fase de infectividad.
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PREVENCIÓN Y CONTROL
La eritromicina se usa en la profilaxis.
Las vacunas acelulares que contienen
toxina pertussis inactivada y uno o más
componentes bacterianos disponen de una
gran eficacia; se administran en cinco dosis
(a las edades de 2, 4, 6,y 15 a 18 meses, y
entre los 4 y 6 años de vida).