PATOLOGIA DELLA MAMMELLA

ANATOMIA

è formata dal lobulo e dal duttulo teminale e rappresenta la parte secretoria della ghiandola ed è costituita da:- struttura lobulare con rivestimento epiteliale - interno a funzione secretiva e assorbente ed esterno costituito da elementi mioepiteliali

1) TDLU1) TDLU

costituito dal dotto subsegmentale, segmentale e collettore

2) SISTEMA DEI DOTTI2) SISTEMA DEI DOTTI

formato dalla coalescenza dei dotti collettori (lattiferi)

3) CAPEZZOLO3) CAPEZZOLO

PATOLOGIA

40% - alterazioni

fibrocistiche

30% - nessuna malattia

13% - lesioni benigne

7% - fibroadenomi

10% - carcinomi

Natura istologica di un nodulo mammario…..

MALATTIA FIBRO-CISTICA

Patologia benigna mammaria che raggruppa varie lesioni eterogenee tra loro, alcune delle quali con

aumentato rischio di carcinoma - capacità di simulare clinicamente e radiologicamente il carcinoma

EPIDEMIOLOGIA

Costituisce la più comune affezione mammaria nella donna (60%)

Picco di incidenza tra 25 e 45 anni (età fertile) ed in particolare nel periodo perimenopausale (squilibri ormonali).

Dovrebbero essere chiamate ALTERAZIONI FIBROCISTICHE

PATOGENESI

• Squilibri ormonali - > estrogeni, < progesterone

• Contracettivi orali riducono lo sviluppo di alterazioni fibrocistche – corretto rapporto tra estrogeni/progesterone

CLINICA

Area di addensamento del parenchima, talora nodulare.

L’aumento di consistenza non è solitamente “duro”.

Talora dolenti.

Formazioni cistiche ben visualizzabili all’eco

Mammografia talora evidenzia aree nodulari con microcalcificazioni (dd)

MACROSCOPIA

Spesso bilaterale

Aree biancastre, anche nodulari, di consistenza aumentata.

Aree lipomatose

Cisti brunastre o bluastre di varie dimesioni, > multiple

MICROSCOPIA

Colpisce il TDLU. Si distinguono:

A) Lesioni Non Proliferative (0 rischio di insorgenza di carcinoma)

B) Lesioni Proliferative (> rischio di insorgenza di carcinoma)

A) Lesioni Non Proliferative

• CISTI – Di svariate dimensioni, rivestite da cellule piatte o cuboidali, talora - associate a calcificazioni e metaplasia apocrina

• METAPLASIA APOCRINA – cellule caratterizzate da ampio citoplasma eosinofilo, granuloso con nucleo tondo ed ipercromico. Nelle cisti

la metaplasia può avere un aspetto micropapillare

• FIBROSI STROMALE – aree di fibrosclerosi stromale, secondario a rottura delle cisti con infiammazione cronica che esita in fibrosi. Consistenza dura delle lesioni.

• MICROCALCIFICAZIONI – solitamente grossolane ed irregolari, osservate nei lumi ghiandolari.

B) Lesioni Proliferative

• IPERPLASIA EPITELIALE – aumento del numero degli strati cellulari (> proliferazione o < apoptosi).

moderata

florida

Lieve – 2-4 strati

Moderata - > 4 strati

Florida – lesione quasi solida con fenestrazioni

Citologia – nuclei ovali, normocromatici, nucleoli piccoli

Permangono le cellule mioepiteliali (IIC)

• IPERPLASIA EPITELIALE ATIPICA –Atipia citologica ed architetturale –

Iperplasia duttale atipica –

– elementi meno monomorfi e meno solidi, perdita della polarità cellulare

Spesso multicentrici, associazione con carcinoma

Iperplasia lobulare atipica –

– proliferazione di cellule discoese che riempono il lobulo

• ADENOSI SCLEROSANTE – aumento del numero di acini ghiandolari distorti e compressi.

Rischio di k > 1.5 – 2 vv

Clinicamente (nodo duro), Mx (microcalcif) e macro (cicatrice

stellata, dura, biancastra) – dd con k

Aumento del numero di acini per dotto terminale (2vv), architettura lobulare conservata

Distorsione e compressione degli acini da fibrosi e sclerosi nella zona centrale; sono dilatati in periferia

Acini possono essere compressi ma sempre composti da 2 strati di cellule, cellule mioepiteliali anche prominenti

RADIAL SCAR – lesioni sclerosanti complesse - dd k invasivo.

B) Lesioni Proliferative

Lesioni caratterizzate da un aumentato rischio di sviluppare carcinoma

• IPERPLASIA EPITELIALE – aumento del numero degli strati cellulari (> proliferazione o < apoptosi).

Può essere lieve, moderata o florida

Rischio di k > 1.5 – 2 vv

• IPERPLASIA EPITELIALE ATIPICA –Atipia citologica ed architetturale –

Rischio di k > 4 – 5 vv

• ADENOSI SCLEROSANTE – aumento del numero di acini ghiandolari distorti e compressi.

Rischio di k > 1.5 – 2 vv

FIBROADENOMA

Neoplasie benigne caratterizzate da una doppia proliferazione epiteliale e stromale

EPIDEMIOLOGIA

Neoplasia mammaria benigna più frequente

Neoplasia più frequente nella donna giovane (20 – 35 aa) – picco a 30 aa

CLINICA

Nodi ben circoscritti, a superficie ben definita, mobili, non dolenti.

Solitari, 25% multipli – fibroadenomatosi

PATOGENESI

ORMONALE – responsivi agli stimoli ormonali, aumentano di dimensioni durante la gravidanza e in fase tardo luteale,

regrediscono dopo la menopausa

Origine dallo stroma intralobulare specializzato

Componente stromale è monoclonale; componente epiteliale è policlonale

Nodo solido ben circoscritto, mobile, di consistenza teso-elastica

QSE, solitamente intorno ai 3 cm, talora anche 15 cm (giganti, giovanili)

Al taglio colore bianco-grigiastro, superficie lobulata con sottili fissurazioni.

MACROSCOPIA

MICROSCOPIA

Stroma fibroblastico, cellulare, contenente strutture ghiandolari e spazi cistici a rivestimento epiteliale (epitelio cubico con

cellule mioepiteliali)

Componente stromale

Componente epiteliale

• Intracanalicolare: connettivo invaginato entro le ghiandole che appaiono compresse o stirate

• Pericanalicolare: la ghiandola mantiene il suo profilo ovalare con connettivo che prolifera all’ esterno della stessa

perica

nalico

lare

intrcanalicolare

Alla lunga può diventare fattore di rischio per carcinoma (< 0.1%) più spesso in situ.

Rarissima è la degenerazione sarcomatosa dello stroma.

Iperplasia

epiteliale

Sono possibili modificazioni (gravidanza, allattamento, postmenopusa) e variazioni morfologiche (infarto,

infiammazione, calcificazioni, degenerazione mixoide, iperplasia epiteliale)

TUMORE FILLOIDE

Origina dallo stroma intralobulare specializzato – neoplasia caratterizzata da una componente epiteliale ed una stromale

Esistono tumori filloidi BENIGNI, tumori filloidi a BASSO GRADO DI MALIGNITA’ e tumori filloidi MALIGNI

CLINICA

Età in torno ai 50 anni

Maggiore frequenza in America latina

Massa palpabile che aumenta di volume rapidamente

MACROSCOPIA

•Nodi a margini tondeggianti, ben circoscritti, al taglio bianco-grigiastri, aspetto lobulato

•aree cistiche, emorragiche, necrotiche

MICROSCOPIA

BENIGNI –

simile al fibroadenoma ma stroma ipercellulato,

Escissione locale ampia

A BASSO GRADO DI MALIGNITA’ O BORDERLINE –

simile al fibroadenoma ma stroma ipercellulato,

Blande atipie,

Rare mitosi

Margini infiltrativi

tendenza alla ricorrenza

Escissione locale ampia - importante

MALIGNI –

rari,

Numerose mitosi

rapporto tra stroma/epitelio a favore del primo

necrosi

atipia nucleare marcata

elementi eterologhi stromali

Margini infiltrativi

Aggressivo, ricorrenza locale, 3-12% metastasi a distanza ematogene (polmone, osso, SNC con elementi stromali). Rare mts linfonodali.

Mastectomia semplice

MICROSCOPIA

PAPILLOMA INTRADUTTALE

• Età media: 48 anni circa• 90% solitari, insorti in dotti galattofori principali o dei seni

galattofori.• 80% danno secrezione siero-ematica dal capezzolo, talora

come nodo sottoareolare piccolo con densità alla Mx o retrazione del capezzolo

Proliferazioni clonali papillari delle cellule epiteliali dei dotti

CLINICA

Può insorgere in dotti di grosso calibro (visibile macroscopicamente) oppure in piccoli dotti (solo micro)

Presenta un pattern arborescente, formazione di papille composte da asse stromale fibro-vascolare con scarsa attività mitotica, rivestite da epitelio con strato mioepiteliale – dilatano i dotti vicino al capezzolo.

Può andare incontro a totale infarcimento emorragico. Spesso metaplasia apocrina

Nodo di 1-3 cm, friabile, soffice e spesso emorragico. Aspetto

papillomatoso

MACROSCOPIA

MICROSCOPIA

Se papillomi multipli - > rischio di carcinoma

Dd da carcinoma papillare – atipia, assenza di cellule mioepiteliali, mitosi atipiche, pseudostratificazione, assenza di core

fibrovascolare, pattern cribriforme, assenza di metaplasia apocrina

CARCINOMA MAMMARIO

epidemiologia

principale causa di morte nella donna

Attualmente in America ogni anno vengono diagnosticati 100.000 casi con una mortalità di circa 30.000

pazienti/anno.

neoplasia maligna più frequente nella donna

FATTORI DI RISCHIO

A) GENETICI

a) Rischio aumenta per parenti di primo grado (madre, figlia, sorella)

b) 25% dei paziento con S. di Li-Fraumeni (mutazioni p 53) hanno K.

c) Circa 5% delle pazienti (2/3 dei casi familiari) hanno mutazioni dei geni BRCA 1 e BRCA 2 – associati a k mammella ad insorgenza giovanile.

BRCA 1 – 70% delle pazienti sviluppano k, solitamente

entro i 40 –50 aa.

K mammella > alto grado e midollari

Associazione con altri tumori (ovaio, colon)

BRCA 2 – 60% delle pazienti sviluppano k, solitamente

entro i 50 aa.

Associazione con altri tumori (ovaio, vescica,

pancreas)

FATTORI DI RISCHIO

B) ORMONALI

• Rischio aumentato con menarca precoce, menopausa tradiva, nulliparità, età della prima gravidanza > 30 anni.

• Iperestrogenismo – obesità (postmenopausa), neoplasie ovariche producenti estrogeni,

• Estrogeni esogeni e contracettivi orali – ancora poco chiaro

Uno squilibrio ormonale con iperestrogenismo prolungato gioca un ruolo importante nell’insorgenza del k.

Probabilmente gli estrogeni controllano la produzione di fattori di crescita da parte di cellule normali e neoplastiche.

• Aumentato rischio se già carcinoma della mammella controlaterale o carcinoma dell’endometrio

FATTORI DI RISCHIO

C) AMBIENTALI

• Popolazioni - > popolazioni occidentali (USA e N. Europa), < Asia/Africa

neri americani – prognosi peggiore (stadi >, gradi >)

• Irradiazione – rischio dipende dall’età di esposizione e dalla dose

Probabilmente giocano fattori quali la dieta e l’assunzione di alcol nelle differenze tra popolazioni – anche perché il tasso di incidenza

si modifica con l’immigrazione.

CLINICA

Presentazione tipica – nodulo duro, fisso, unico al QSE, talora linfoadenopatia palpabile

Sinistra > frequenza

4% bilaterali o sequenziali

13% multicentrici

50% QSE; 20% areolare; 10% restanti quadranti

MAMMOGRAFIA, ECO, FNA,

INTERVENTO

CLASSIFICAZIONE

CARCINOMI NON INVASIVI

Carcinoma intraduttale

Carcinoma lobulare in situ

CARCINOMI INVASIVI

Carcinoma duttale

Carcinoma lobulare

Carcinoma tubulare

Carcinoma mucinoso

Carcinoma midollare

Carcinoma papillifero

15 – 30%

80%

20%

70 – 85%

79%

10%

6%

2%

2%

1%

CARCINOMA INTRADUTTALE

Neoplasia epiteliale maligna non invasiva ad origine dall’epitelio duttale

Le cellule neoplastiche sono contenute all’interno del dotto, non superano la membrana basale e non hanno capacità metastatica –

possono però diffondere lungo il dotto

• Il carcinoma intraduttale non evolve obbligatoriamente in carcinoma infiltrante e la trasformazione richiede anni (o decenni)

• La possibile evoluzione prevale nella forme comedoniche

Però nel 30% è multicentrico, 25-50% carcinoma intraduttale o invasivo sincrono o metacrono

1) COMEDOCARCINOMA

2) SOLIDO

3) CRIBRIFORME

4) PAPILLARE

5) MICROPAPILLARE

CLASSIFICAZIONE CLASSIFICAZIONE ISTOLOGICAISTOLOGICA

CDISCDIS

1) COMEDOCARCINOMA

Lamine solide di elementi maligni con necrosi centrale – calcificazione (microcalcificazioni).

Si osserva uno stroma fibroso concentrico

Non evidente macroscopicamente, viene individuato con Mx e quindi centrato con carbone sterile o filo metallico

2) PAPILLARE IN SITU - carcinoma papillare (donne anziane) con uniformità di dimensioni e forma delle cellule, assenza di cellule mioepiteliali, assenza di metaplasia apocrina e atipie

3) SOLIDO

4) CRIBRIFORME

5) CLINGING

6) MICROPAPILLARE

Forme MICROINVASIVE – minima invasione di < 1 mm

Comunque capacità metastatica

NOMENCLATURA

DIN

(ductular intraepithelial neoplasia)

• Reperto spesso occasionale (non vi sono caratteri macroscopici significativi o tipici)

• Nel 30-35% associa a carcinoma infiltrante sincrono o metacrono• la componente invasiva può essere mista• le dimensioni della componente in situ non influiscono sulla

progressione della lesione• 50 – 70% sono bilaterali e 75% multicentrici.

CARCINOMA LOBULARE IN SITU

Proliferazione di elementi monomorfi, poco coesi che riempono tutti gli acini del

lobulo

MICROINVASIONE

Focolaio di cellule neoplastiche <1mm infiltranti lo stroma

MICROINVASIONE

Difficile valutazione marcatori biologici

• Carcinoma lobulare invasivo• Carcinoma duttale classico – non altrimenti specificato• Carcinoma midollare• Carcinoma tubulare• Carcinoma papillare invasivo• Carcinoma mucinoso• Carcinoma apocrino• Carcinoma adenoido-cistico• Carcinoma secretorio-giovanile• Carcinoma con metaplasia• Carcinoma con cellule giganti simil-osteoclasti• Carcinoma cribriforme invasivo …

TIPI ISTOLOGICI dei k invasivi

CARCINOMA LOBULARE INFILTRANTE

10% delle neoplasie invasive. Origina dai dotti terminali dell’acino

20% è bilaterale e frequentemente multicentrico nella stessa mammella

MACROSCOPIA

Può non essere evidente un nodo ma presentarsi come un area di consistenza aumentata, a margini indistinti

Metastasi ai linfonodi, al liquor, superfici sierose, ovaio, utero, midollo osseo

Varianti istoarchitetturali• Carcinoma lobulare classico• Carcinoma ad anello con castone• Carcinoma lobulare istiocitoide o mioidequeste due ultime varianti hanno prognosi peggiore per la scarsa

differenziazione

Caratterizzato da cellule monomorfe, poco coese, piccole, poco atipiche che infiltrano

a filiere (a fila indiana) o intorno a dotti normali

Aspetto a cellule a castone

Stroma solitamente denso con +/- flogosi cronica

Prognosi migliore delle forme duttali – sono solitamente + per recettori e associati a forme in situ

Prognosi migliore della forma classica rispetto alle varianti

CLI, nosCLI, nos

CARCINOMA DUTTALE INFILTRANTE NAS

E’ la forma più frequente – 70 – 80% dei k infiltranti

MACROSCOPIA

Nodo di varia grandezza (solitamente tra 1 e 2 cm)

Consistenza dura, fisso alla cute

Margini raggiati

Colore bianco-grigiastro con striature e stridente al taglio, con

necrosi puntata

MICROSCOPIA

1) Architettura variabile – da formazione di dotti chiaramente distinguibili (forme ben differenziate) a forme solide con trabecole e cordoni di cellule (forme poco differenziate).

2) Citologia variabile – minima variabilità (ben differenziate) a forme pleomorfe con nuclei giganti e nucleoli prominenti,

cromatina vescicolosa (poco differenziate)

3) Mitosi – da rare (ben differenziate) a numerosissime (poco differenziate)

CDI, nosCDI, nos

Questi 3 parametri associati – formazione di tubuli (%), pleomorfismo nucleare e mitosi (numero)– permettono di stabilire il

grado secondo Elston ed Ellis

CARCINOMA TUBULARE

tubuli ben differenziati di elementi con scarso pleomorfismo, assenza di necrosi e di mitosi. Manca lo strato di cellule mioepiteliali

10%, più giovani – 40 aa

Spesso multifocali (50%) e bilaterali (40%)

Eccellente la prognosi, hanno recettori, mts lnf < 10% (pg peggiore per

multifocali)

TUBULARTUBULAR

CARCINOMA MIDOLLARE

1-5% Donne più giovani

Nodo di dimensioni > (sino a 5 cm), soffice a contorni espansivi, ben

circoscritti

• Crescita solida a lamine simil-sinciziali

• Elementi grandi, pleomorfi, nucleoli prominenti, numerose mitosi

• Infiltrato infiammatorio cospicuo

• Margini netti non infiltranti

Pg migliore del duttale NAS

MEDULLARMEDULLARYY

CARCINOMA MUCINOSO

1-6%, donne anziane, crescita lenta

Al taglio aspetto gelatinoso, consistenza soffice, colore

grigiastro

Laghi di muco che infiltrano e penetrano nel parenchima, immerse nel muco si osservano cellule neopastiche in nidi o in

formazioni simil-ghiandolari

Pg migliore, < mts lnf, > recettori ormonali

CARCINOMA PAPILLIFERO INFILTRANTE

<1%Pg migliore Necessita accurata distinzione dai papillomi intraduttali

Dd papilloma – Invasione - atipia, assenza di cellule mioepiteliali, mitosi atipiche, pseudostratificazione, assenza di core

fibrovascolare, pattern cribriforme, assenza di metaplasia apocrina

CARCINOMA INFIAMMATORIO

Presentazione clinica – la mammella si presenta aumentata di volume e

diffusamente aumentata di consistenza, eritematosa con aspetto

a buccia d’arancio.

Caratterizzato da emboli neoplastici che permeano i vasi linfatici dermici

con conseguente blocco del drenaggio linfatico della cute e

linfedema.

Molto aggressivo – prognosi negativa

MALATTIA DI PAGET

Tipo di carcinoma duttale che insorge nei dotti escretori principali e si estende alla

cute del capezzolo e dell’areola

Clinicamente si osservano erosioni, ulcerazioni con gemizio dalla ferita, edema,

prurito e eritema della cute. 50% hanno nodo sottostante palpabile

Aspetto istologico caratteristico con cellule di Paget – grandi con ampio

citoplasma chiaro e nucleoli prominenti che infiltrano gli strati dell’epidermide in

cellule singole

Pg dipende dal carcinoma associato, del quale è un fenomeno (invasivo o

intraduttale)

CARCINOMA DI PAGET

– Cellule neoplastiche nell’epidermide del capezzolo

–Manifestazione di CDIS e/o carcinoma infiltrante

CARCINOMA DI PAGET

Se secreto CTM+cercare il cancrosottostante

EVOLUZIONE NATURALE

CRESCITA LOCALE – tendenza alla crescita ed invasione della cute e del capezzolo (retrazione e ulcerazione), della parete toracica (fasce e muscoli)

DIFFUSIONE LINFATICA – linfatici che drenano nei linfonodi ascellari; verso i linfonodi sovraclaveari e cervicali; mediamente alla catena mammaria interna e alla mammella controlaterale; verso i linfonodi addominali e toracici profondi (1/2 pazienti mts lnf alla diagnosi)

DIFFUSIONE EMATOGENA – metastasi in qualsiasi distretto – polmone, ossa, fegato, surrenali, encefalo, meningi. Metastasi a distanza possono presentarsi anche molti anni dopo l’intervento primitivo

Si basa sul criterio del volume e dell’infiltrazione delle strutture adiacenti (cute e parete toracica)

• Tis carcinoma in situ• T1 < 2cm. (a: < 0,5 cm; b: tra 0,5 e 1 cm; c: tra 1 e 2 cm)• T2 (da 2 a 5 cm)• T3 > 5 cm.• T4 non dipende dalla dimensiona ma dal coinvolgimento di parete

toracica e/o cute (a: estensione alla parete toracica; b: invasione cute; c: entrambe: d: carcinoma infiammatorio

TNM

• N – si precisa il numero di linfonodi interessati, la sede e il tipo di metastasi - singole cellule (< 0,2 mm), micro (<2 mm), macro.

VALUTAZIONE VALUTAZIONE POSTOPERATORIAPOSTOPERATORIA

FATTORI PROGNOSTICI

1) STADIO

Stadi clinici che si basano sul TNM

0 – in situ - 92%

I – 2 cm o meno, assenza di mts lnf o a distanza

87%

II – tra 2 e 5 cm con mts lnf o > 5 cm in assenza di mts lnf. Assenza mts a distanza

75%

III - > 5 cm con mts lnf; pT4 46%

IV – mts a distanza 13%

Sopravv a 5 aa

2) METASTASI LINFONODALI

Fattore più importante – numero di linfonodi, micromts rispetto a macromts e estensione della metastasi fuori dalla capsula linfonodale

Lnf coinvolti – 0sopravv. libero da malattia a 10 aa – 80%

- 1-3 - 35-40%

- >10 - 10-15%

3) MALATTIA LOCALMENTE AVANZATA -

Neoplasie infiltranti la cute o la parete toracica hanno pg <<, associazione con metastasi a distanza

4) DIMENSIONI DELLA NEOPLASIA

Neoplasie piccole hanno pg migliore – sopravv. 98% a 5 aa se < 1 cm

5) SOTTOTIPO ISTOLOGICO

Istotipi a pg migliore sono – tubulare, mucinoso, midollare

6) GRADO

GI – 80% sopravv. Oltre 16 aa

GII e GIII - 50% sopravv. Oltre 16 aa

7) INVASIONE VASCOLARE

Associazione con metastasi linfatiche.

Se invasione dei linfatici del derma –

Mastite carcinomatosa. Sopravv 3-10% a 3 aa.

8) RECETTORI ESTRO-PROGESTINICI

Non solo importanza terapeutica (terapia antiestrogenica con tamoxifene) ma anche prognostica.

Se recettori per estrogeni presenti – 70% neoplasie responsive a tp

Se recettori per estrogeni assenti – risposta a tp < 5%

Risposta migliore – se recettori per estrogeni e progesterone

9) PROLIFERAZIONE – KI 67

Se alto indice di proliferazione – pg peggiore

10) HER2 – c-erb B2

25% di neoplasie amplificazione di un oncogene (HER2/neu) che codifica per un recettore di membrana per un fattore di crescita (simile a EGFR).

Amplificazione è associata a prognosi peggiore

Implicazioni terapeutiche in malattia metastatica – Herceptin – anticorpo monoclonale – diretto contro il recettore HER2/neu. Terapia combinata (chemioterapici e Herceptin) ha maggiore risposta (> sopravvivenza)

““VECCHI”VECCHI”

ER & PgR ER & PgR

• 50-85% dei ca. mammari sono ER+

• casi ER/PgR+ hanno PG migliore• casi ER/PgR+ terapia ormonale 80%• Casi 1 marcatore + (ER) ter.orm. 40%• Casi ER/PgR- non rispondono

• Valutati con metodica IIC

HER2/NEU HER2/NEU

• Sinonimi: c-erb-B2, neu, EGFR2

• Gene 17q21• Proteina: fattore di crescita

• 20-30% dei ca. mammari hanno HER2/NEU amplificato

HER2/NEU HER2/NEU

• PG peggiore• Risposta peggiore a terapia

ormonale/chemioterapia• Target per un terapia mirata

(Herceptin)

• Valutati con metodica IIC o FISH

““NUOVI”NUOVI”

…in teoria milioni di combinazioni……

…in pratica……

van't Veer LJ et al. Nature 415:530, 2002

Alcuni aspetti pratici…

VALUTAZIONE VALUTAZIONE PREOPERATORIAPREOPERATORIA

1)1) MAMMOGRAFIAMAMMOGRAFIA

2)2) FNAFNA

3)3) BIOPSYBIOPSY

- opacità a margini tondi o stellati- opacità a margini tondi o stellati

IMMAGINI MAMMOGRAFICHEIMMAGINI MAMMOGRAFICHE

- tipo di lesione:- tipo di lesione:

- distorsione architetturale- distorsione architetturale

- calcificazioni - calcificazioni

- modificazioni nel tempo- modificazioni nel tempo

EtàEtà Giovane: FAD, papillomaGiovane: FAD, papilloma

Adulta: FAD, papillomaca midollare, ca mucinoso, t. filloide, linfonodo

Adulta: FAD, papillomaca midollare, ca mucinoso, t. filloide, linfonodo

Consistenza: dipende dallo stroma Consistenza: dipende dallo stroma

Opacità a margini

tondeggianti

Opacità a margini stellati

BI RADS 4

BI RADS 5

Microcalcificazioni sono presenti nel 50% di

carcinomi contro il 20% di lesioni benigne

Lesioni stellate a margini infiltrativi con distorsione del

parenchima mammario adiacente

2) ECOTOMOGRAFIA E AGOASPIRATO 2) ECOTOMOGRAFIA E AGOASPIRATO (FNA)(FNA)

Se si individua una lesione sospetta alla Mx si può procedere all’esame citologico mediante agoaspirato. Questo può essere ecoguidato (per lesioni profonde o non palpabili) o diretto (per lesioni superficiali e palpabili).

Categorie diagnostiche

Categorie diagnostiche

Formulazione della diagnosi su FNA

Formulazione della diagnosi su FNA

C1, C2, C3, C4, C5C1, C2, C3, C4, C5

Linee Guida Europee Screening Mammografico 2000,(Pathologica 1999; 91, 203-208)

FNA: C2

FNA: C2-3

FNA: C4-C5

CORE-BIOPSY - mammotomeCORE-BIOPSY - mammotome

PRELIEVO CHIRURGICOa scopo diagnostico

PRELIEVO CHIRURGICOa scopo diagnostico

Se citologia su FNA: Se citologia su FNA: C1 (Non idoneo) o C3 - C4 (dubbio) C1 (Non idoneo) o C3 - C4 (dubbio) Se citologia su FNA: Se citologia su FNA: C1 (Non idoneo) o C3 - C4 (dubbio) C1 (Non idoneo) o C3 - C4 (dubbio)

3) CORE BIOPSY3) CORE BIOPSY

Se citologia su FNA: Se citologia su FNA: C5 e BI RADS 5 e si vuole effettuare C5 e BI RADS 5 e si vuole effettuare una chemioterapia neo-adiuvante (necessari i fattori una chemioterapia neo-adiuvante (necessari i fattori

prognostici)prognostici)

Se citologia su FNA: Se citologia su FNA: C5 e BI RADS 5 e si vuole effettuare C5 e BI RADS 5 e si vuole effettuare una chemioterapia neo-adiuvante (necessari i fattori una chemioterapia neo-adiuvante (necessari i fattori

prognostici)prognostici)

Categorie diagnostiche

Categorie diagnostiche

Formulazione della diagnosi su core biopsy

Formulazione della diagnosi su core biopsy

B1, B2, B3, B4, B5B1, B2, B3, B4, B5

Linee Guida Europee Screening Mammografico 2000,(Pathologica 1999; 91, 203-208)

B5cB5c

• Masse palpabili di cm 0.5-1: SI

• masse non palpabili evidenziate con RX, inferiori a cm. 0.5 e non centrate: NO

• calcificazioni: NO

ESAME INTRAOPERATORIO

Per fare una diagnosi e decidere il procedimento terapeutico

VALUTAZIONE VALUTAZIONE INTRAOPERATORIAINTRAOPERATORIA

LINFONODO SENTINELLA

Per linfonodo sentinella si intende il I° linfonodo del distretto linfatico che drena il flusso linfatico proveniente dal sito tumorale.

In esso dovrebbero pertanto localizzarsi elettivamente le prime metastasi linfonodali

Si individua durante l’intervento mediante radiotracciante – inietta radiotracciante nell’area di drenaggio del nodo – quindi si capta il segnale del radiotracciante che si sarà

localizzato nel linfonodo sentinella - INVIA AL ESAME INTRAOPERATORIO

Se metastasi in lnf sentinella – dissezione linfonodi ascellari

Se lnf sentinella indenne da metastasi – valutazione successiva ed eventuale dissezione linfonodi ascellari se

positivi