broncodilatadores e antiasmáticos não-broncodilatadores
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Broncodilatadores e antiasmáticos não-broncodilatadores
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Broncodilatadores e antiasmáticos não-broncodilatadores
• Broncodilatadores– Relaxamento músculo liso brônquico– Aumento a motilidade ciliar epitelial brônquica
• Asma
• DPOC
• Antiasmáticos não-broncodilatadores– Modulação dos processos inflamatório e
sensibilizante alérgico• Asma
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Asma
• Manifestações– Clínicas
• Paroxismos de tosse• Dispneia• Sibilância
– Funcionais• Estreitamento generalizado das vias aéreas
– Contractura do músculo liso brônquico– Edema da parede brônquica– Hiper-secreção muco brônquico
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Thickening of the bronchial walls and mucoid plugging (*) in fatal chronic severe asthma.
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National Asthma Education and Prevention Program (NAEPP)
• A asma é ”uma alteração inflamatória crónica das vias respiratórias na qual participam variadas células e elementos celulares. . . .
• Em indivíduos susceptíveis, esta inflamação provoca episódios recurrentes de sibilância, dispneia, rigidez torácica, e tosse, particularmente durante a noite ou ao despertar.
• Estes episódios estão usualmente associados a generalizada, mas variável, obstrução do fluxo respiratório, o qual é frquentemente reversível quer espontaneamente quer com tratamento."
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Fatal asthma showing congested vessls and inflammatory cells benetah the basement membrane
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Specimen of Bronchial Mucosa from a Subject without Asthma (Panel A) and a Patient with Mild Asthma (Panel B)
In the subject without asthma, the epithelium is intact; there is no thickening of the sub-basement membrane, and there is no cellular infiltrate. In contrast, in the patient with mild asthma, there is evidence of goblet-cell hyperplasia in the epithelial-cell lining. The sub-basement membrane is thickened, with collagen deposition in the submucosal area, and there is a cellular infiltrate.
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Bronchial-Biopsy Specimens from Subjects with Asthma Panel A shows epithelium, submucosa, and smooth muscle with mast cells (arrows) infiltrating the airway smooth muscle (x100). Panel B shows mast cells within the airway smooth muscle Brightling et al. 346 (22): 1699, Figure 2 May 30, 2002
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Pleural surface of the lung in fatal acute severe asthma, showing the absence of postmortem collapse
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Fisiopatologia da asma
• Fase aguda (min após contacto)
• Fase tardia (12 h após contacto)
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Fisiopatologia da asma
• Fase aguda– Mastócito
• Libertação de mediadores pré-formados (histamina, heparina, proteases, factores quimiotáticos)
• Libertação de mediadores formados no momento (leucotrienos e prostaglandinas)
• Broncoconstrição, inflamação da parede e alterações da produção de muco
• Fase tardia– Linfócito T
• Estabelecimento da reacção inflamatória tardia• Produção de IL-2, IFN-, • Crescimento e diferenciação do linfócito B
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Fisiopatologia da asma
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Interactions between CD4 T Cells and B Cells That Are Important in IgE Synthesis
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The Role of Eosinophils in Allergic Inflammation
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Mean (±SD) Serum Concentrations of Total and Free IgE in Subjects Given a Low Dose of rhuMAb-E25 for 20 Weeks. Serum free IgE concentrations decreased rapidly by more than 95 percent (base-line level, 1060 ng per milliliter [441.7 IU per milliliter]). To convert values to international units per milliliter, divide by 2.4. A log (base 10) scale is shown.
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Fisiopatologia da asma
• Hiper-reactividade das vias aéreas– Exercício físico– Estímulos alérgicos– Estímulos ambienciais– Estímulos ocupacionais– Estímulos farmacológicos– Estímulos infecciosos– Estímulos emocionais
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DPOC
• Manifestações– Clínicas
• Bronquite crónica
• Tosse
• Expectoração
– Funcionais• Obstrução crónica ao fluxo aéreo
• Enfisema
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Broncodilatadores
• Aminas simpaticomiméticas
• Xantinas
• Anticolinérgicos
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Antiasmáticos não-broncodilatadores
• Costicosteróides
• Antagonistas dos leucotrienos
• Cromonas
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Aminas simpaticomiméticas
• Características– Relaxamento músculo liso brônquico– Redução da libertação de mediadores inflamatórios
mastocitários– Redução da transmissão colinérgica– Aumento a motilidade ciliar epitelial brônquica– Promovem a integridade vascular– Aumento da secreção de cloro e água para o lume
brônquico
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Aminas simpaticomiméticas
• Exemplos em uso– Adrenalina (s.c.)– Isoprenalina (s.c.)– Efedrina (p.o.)– Salbutamol, Terbutalina, Fenoterol, Rimiterol,
Soterenol, Pirbuterol, Bitolrelol (p.o., i.v., s.c., inalatória)
– Salmeterol e formoterol (p.o., i.v., s.c., inalatória)
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Aminas simpaticomiméticas
• Efeitos adversos– Cardiovasculares
PA, FC, QTc, arritmias e palpitações
– Nervosismo e excitação
– Trémulo muscular
– Agravamento da hipoxemia (desiquilibrio da taxa ventilação-perfusão)
– Efeitos metabólicos • hiperglicemia, hipocaliemia e hipomagnesemia
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Tolerância
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Xantinas
• Efeitos terapêuticos– Relaxamento músculo liso brônquico– Redução da libertação de mediadores
inflamatórios mastocitários– Melhoria da contractilidade diafragmática– Estimulação dos centros respiratórios
medulares
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Xantinas
• Exemplos em uso– Teofilina (p.o.)– Aminofilina (sal etildiamínico da teofilina, i.v.)– Diprofilina (p.o.)– Emprofilina (p.o.)
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Xantinas
• Efeitos adversos– Entre 10 e 20 µg/ml
• Nervosismo, excitação e insónia• Náuseas, vómitos e epigastralgias • palpitações
– Acima de 20 µg/ml• Vómitos persistentes• Diarreia• Taquicardia sinusal
– Acima de 35 µg/ml• Convulsões• Arritmias ventriculares graves
– Irritação tecidular no local de injecção
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Xantinas
• Alterações farmacocinéticas– Risco de exposição aumentada
• Recém-nascido• Infecções víricas• Uso concomitante de:
– Cimetidina– Eritromicina– Propranolol– Contraceptivos orais– Quinolonas (Enoxacina, Pefloxacina e Ciprofloxacina)
– Risco de exposição diminuída• Entre 1 e 9 anos• Fumadores• Medicação com fenobarbital e fenitoína• Insuficiência cardíaca• Insuficiência hepática
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Xantinas
• Normas terapêuticas– Monitorização dos níveis plasmáticos– Uso de teofilina de libertação retardada na asma
nocturna– Uso em doentes com dificuldades na utilização
de nebulizadores– Em associação, nas situações refractárias à
monoterapia
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Anticolinérgicos
• Exemplos– Brometo de ipratrópio (inalatória)
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Anticolinérgicos
• Características– Relaxamento músculo liso brônquico– Não altera viscosidade do muco brônquico– Não altera a motilidade ciliar brônquica– Desprovido de efeitos sistémicos– Menos potente que salbutamol na asma, mas de
igual potência na bronquite crónica
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Costicosteróides
• Efeitos terapêuticos– Redução da formação de mediadores
inflamatórios
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Costicosteróides
• Características– Inibição da síntese de prostaglandinas– Inibição da síntese de leucotrienos– Supressão de genes inflamatórios
• Citocinas
• Enzimas inflamatórias
• Moléculas de adesão
• Receptores de mediadores inflamatórios
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Costicosteróides
• Características– Indicados no tratamento de manutenção da asma
persistente – Bem tolerados– Desprovidos de efeitos laterais sistémicos
• Excepto na criança, quando usados em doses elevadas• No adulto, quando usados em doses > 2000 µg/dia• Efeitos adversos mais frequentes
– Tosse seca irritativa– Rouquidão– Candidíase oral
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Costicosteróides
• Exemplos em uso– Dipropionato de beclometasona (inalatória)– Budesonida (inalatória)– Flunisulide (inalatória)– Fluticasona (inalatória)
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Fitted Rate Ratio for Death from Asthma as a Function of the Number of Canisters of Inhaled Corticosteroids Used during the Year before the Index Date
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Costicosteróides sistémicos
• Exemplos em uso– Hidrocortisona (i.v., p.o.)
• i.v., nas primeiras 48 h
– Metilprednisolona (i.v.)– Prednisolona (p.o.)
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Costicosteróides sistémicos
• Indicações– Crise aguda grave– Exacerbação da asma crónica
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Antagonistas dos leucotrienos
• Exemplos em uso– Zileuton (p.o., 4xd)– Montelucaste (p.o., 1xd)– Pranlucaste (p.o., 2xd)– Zafirlucaste (p.o., 2xd)
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Biochemical Pathways of the Formation and Action of the Leukotrienes and Sites of Action of Leukotriene-Modifying Drugs
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Antagonistas dos leucotrienos
• Indicações– Tratamento de manutenção da asma– Sempre que há necessidade de corticoterapia
crónica em doses elevadas
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Cromonas
• Exemplos em uso– Cromoglicato disódico (inalatório)– Nedocromil (inalatório)
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Cromonas
• Características– Inibição da desgranulação mastocitária– Protecção das fibras C
• redução de libertação de neuropeptídeos inflamatórios e broncospásticos
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Cromonas
• Indicações– Prevenção das crises de asma alérgica– Sempre que há necessidade de corticoterapia
crónica em doses elevadas
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Tratamento da asma
• Crise asmática
• Manutenção
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Classificação da Asma
• Intermitente– Sintomas menos que uma vez por semana– Exacerbações de curta duração– Sintomas noctunos não mais que duas vezes por mês
– FEV1 ou PEF > 80% previsto
– PEF ou FEV1 variabilidade < 20%
• Ligeira persistente– Sintomas mais que uma vez por semana, mas menos que uma vez por dia– Exacerbações afectam actividade e sono– Sintomas noctunos mais que duas vezes por mês
– FEV1 ou PEF > 80% previsto
– PEF ou FEV1 variabilidade < 20-30%
Global Strategy for Asthma Management and Prevention, NIH - NHLBI, Bethesda 2002
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Classificação da Asma
• Moderada persistente– Sintomas diários– Exacerbações afectam actividade e sono– Sintomas noctunos mais que uma vez por semana– Uso diário de aminas 2 de curta duração
– FEV1 ou PEF 60-80% previsto
– PEF ou FEV1 variabilidade < 30%
• Grave persistente– Sintomas diários– Exacerbações frequentes– Sintomas noctunos frequentes
– FEV1 ou PEF < 60% previsto
– PEF ou FEV1 variabilidade > 30%
Global Strategy for Asthma Management and Prevention, NIH - NHLBI, Bethesda 2002
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Tratamento da AsmaGravidade Terapêutica diária Outras opções
Intermitente Não necessário
Ligeira persistente Corticoterapia inalatória(< 500 g BDP)
Tteofilina SR, ouCromona, ouAntileucotrienos
Moderada persistente Corticoterapia inalatória(200 a 1000 g BDP), +agonistas 2 LD inalatória
Corticoterapia inalatória(500 a 1000 g BDP), +- Teofilina SR ou- Agonistas 2 LD oral, ou- Antileucotrienos, ou
Corticoterapia inalatória(> 1000 g BDP)
Global Strategy for Asthma Management and Prevention, NIH - NHLBI, Bethesda 2002
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Tratamento da AsmaGravidade Terapêutica diária Outras opções
Grave persistente Corticoterapia inalatória(> 1000 g BDP), +agonistas 2 longaduração, + um dosseguintes:- teofilina SR- antagonista leucotrienos- agonistas 2 oral- corticóide oral
Global Strategy for Asthma Management and Prevention, NIH - NHLBI, Bethesda 2002
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PK of inhaled glucocorticoids
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Antitússicos
• Acção central– narcóticos ou estupefacientes
• alcalóides do ópio e derivados de síntese – Morfina, diidromorfina e levorfanol
– Codeína, diidrocodeína e folcodina
– Metadona e meperidina
– não-narcóticos ou não-estupefacientes• Dextrometorfano, noscapina, carbetopentano,
caramifeno, butamirato
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Antitússicos
• Acção periférica– Demulcentes
• Gomas, mucilagens e linctos
– Endanestésicos• benzonatato
– Expectorantes
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Expectorantes
• Acção reflexa– Iodetos, cloreto de amónia, ipecas e guaicolato
de glicerilo
• Acção directa– Essências de pinheiro, limão e eucalipto
• Mucolíticos– Bromexina, carboximetilcisteína,
Acetilcisteína, ambroxol, letostaína
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Crude and Adjusted Rate Ratios for Death from Asthma in Relation to the Use of Inhaled Corticosteroids during the One-Year and Six-Month Periods before the Index Date Suissa et al. 343 (5): 332, Table 1 August 3, 2000
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The Airway in a Healthy Person (Panel A) and in a Patient with Asthma (Panel B) In Panel A, the airway of a healthy person is composed of an epithelium with a thin basement membrane and some relatively quiescent fibroblasts and smooth-muscle cells. Minimal expression of ADAM-33 may maintain base-line levels of cell proliferation and basement-membrane integrity. In Panel B, the airway of a patient with asthma is characterized by subepithelial fibrosis (with collagen deposition), smooth-muscle hypertrophy or hyperreactivity, and inflammation. ADAM-33 could participate in these abnormal processes through loss-of-function polymorphisms (by down-regulating the shedding of growth factor receptor) or gain-of-function mutations (by increasing the shedding of growth factors with autocrine or paracrine effects on fibroblasts and smooth-muscle cells). ADAM-33 might also be involved in the chronic immune or inflammatory response through the excessive shedding of type 2 helper T cell (Th2) cytokines or by impaired shedding of cytokine receptors (macrophage shown).
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• Mild asthma can be controlled in most patients by relatively low doses of inhaled corticosteroids,
• Moderate asthma can be controlled by adding an inhaled long-acting beta-agonist or a low dose of theophylline.
• Severe asthma may require high doses of inhaled corticosteroids or regular treatment with oral corticosteroids.
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• The efficacy of a recombinant humanized monoclonal antibody against IgE (rhuMAb-E25) for the treatment of moderate-to-severe allergic asthma is an important step forward, since severe asthma is poorly controlled by existing therapies other than oral corticosteroids, whose long-term use is associated with several adverse effects.
• Twice-weekly intravenous injections of rhuMAb-E25 lead to a rapid, dose-related, and sustained fall in plasma IgE levels in patients with atopic asthma. The medication is still experimental and has yet to be approved for prescription sales