buku juknis final

8/16/2019 Buku Juknis Final

1/150

PETUNJUK TEKNIS

TATA LAKSANA KLINISKO-INFEKSI TB-HIV

DIREKTORAT JENDERAL PENGENDALIAN PENYAKIT DAN PENYEHATAN LINGKUNGAN

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

201 3

6.6.9Indp


2/150


3/150


4/150

PETUNJUK TEKNIS

TATA LAKSANA KLINIS

KO-INFEKSI TB-HIV

DIREKTORAT JENDERAL PENGENDALIAN PENYAKIT DAN PENYEHATAN LINGKUNGAN

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

201 3

6.6.9Indp


5/150

Petunjuk Teknis Tata Laksana Klinis Ko-Infeksi TB-HIV

i

KATA PENGANTAR

Epidemi HIV menunjukkan pengaruhnya terhadap peningkatan epidemi TB di seluruh dunia yangberdampak pada meningkatnya jumlah kasus TB di masyarakat. Pandemi ini merupakan tantanganterbesar dalam pengendalian TB dan banyak bukti menunjukkan bahwa pengendalian TB tidakakan berhasil dengan baik tanpa keberhasilan pengendalian HIV. Sebaliknya TB merupakan infeksioportunistik terbanyak dan penyebab utama kematian pada ODHA (orang dengan HIV-AIDS).Kolaborasi kegiatan bagi kedua program merupakan keharusan agar mampu mengendalikan keduapenyakit tersebut secara efektif dan eisien.

Dalam melaksanakan kegiatan kolaborasi TB-HIV maka telah disusun pedoman kebijakan pelaksanaankolaborasi TB-HIV di Indonesia. Pedoman tersebut merupakan kebijakan tentang hal-hal yang harusdilakukan dalam kegiatan kolaborasi TB-HIV. Oleh karena itu, masih diperlukan petunjuk lebih lanjutdalam operasionalnya baik dalam aspek manajemen program maupun aspek tatalaksana klinis. Selain

itu strategi dan kegiatan yang akan dilaksanakan dijabarkan dalam Rencana Aksi Nasional (RAN)Kolaborasi TB-HIV 2011-2014.

Penghargaan yang setinggi-tingginya kami sampaikan kepada semua pihak, baik perorangan maupunlembaga yang terlibat dalam penyusunan dan penyempurnaan buku petunjuk teknis ini. Terutamakepada tim penyusun dan para kontributor yang telah memberikan sumbang saran sehingga bukuini dapat diterbitkan.

Semoga dapat dimanfaatkan dengan sebaik-baiknya.

Direktur Jenderal PP & PL,

Prof. dr. Tjandra Yoga Aditama

NIP 195509031980121001


6/150


ii

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .....................................................................................................................................................

DAFTAR ISI ....................................................................................................................................................................

DAFTAR TABEL ............................................................................................................................................................ v

DAFTAR GAMBAR ...................................................................................................................................................... vii

DAFTAR SINGKATAN DAN ISTILAH .................................................................................................................... viii

DAFTAR KONTRIBUTOR .......................................................................................................................................... x

BAB I PENDAHULUAN .......................................................................................................................................... 1

A. LATAR BELAKANG ...................................................................................................................................

B. DASAR HUKUM ........................................................................................................................................

C. TUJUAN ......................................................................................................................................................

D. SASARAN....................................................................................................................................................

E. RUANG LINGKUP .....................................................................................................................................

BAB II PENGENDALIAN TB-HIV......................................................................................................................... 4

A. TUBERKULOSIS ........................................................................................................................................

B. HUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS ..............................................................................................

C. KO-INFEKSI TB-HIV .................................................................................................................................

BAB III DIAGNOSIS TB PADA ODHA DEWASA ............................................................................................. 20

A. PENDEKATAN DIAGNOSIS ...................................................................................................................

B. MANIFESTASI KLINIS ..............................................................................................................................

C. PEMERIKSAAN LABORATORIUM DAHAK ........................................................................................

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG RADIOLOGI ....................................................................................... 2

E. ALUR DIAGNOSIS ....................................................................................................................................


7/150


iii

F. DIAGNOSIS BANDING ..........................................................................................................................

BAB IV TATALAKSANA KLINIS PASIEN TB-HIV ANAK............................................................................... 42

A. DIAGNOSIS TB PADA ANAK TERINFEKSI HIV ................................................................................

B. MANIFESTASI PENYAKIT TB PADA ANAK TERINFEKSI HIV .......................................................

C. PENGOBATAN TB PADA ANAK TERINFEKSI HIV ...........................................................................

D. PENCEGAHAN TB PADA ANAK TERINFEKSI HIV ...........................................................................

E. INFEKSI HIV PADA TB ANAK .............................................................................................................

F. PEMBERIAN ART ....................................................................................................................................

BAB V DIAGNOSIS INFEKSI HIV PADA PASIEN TB DEWASA ................................................................ 62

A. FAKTOR RISIKO HIV PADA PASIEN TB .............................................................................................

B. PENGENALAN TANDA KLINIS DARI INFEKSI HIV PADA PASIEN TB .........................................

C. KONSELING DAN TES HIV (KTS Dan KTIPK) ...................................................................................

BAB VI PENGOBATAN KO-INFEKSI TB-HIV .................................................................................................... 74

A. PRINSIP PENGOBATAN ........................................................................................................................

B. PENGOBATAN PENCEGAHAN KOTRIMOKSASOL (PPK) .............................................................

C. EFEK SAMPING DAN INTERAKSI OBAT (OAT DAN ARV) ............................................................

D. MEMANTAU KEMAJUAN PENGOBATAN PADA ORANG DEWASA ..........................................

E. PENGOBATAN PASIEN KO-INFEKSI TB MDR DAN HIV .................................................................

BAB VII PENCEGAHAN PENGENDALIAN INFEKS DAN KEWASPADAAN STANDAR ...................... 108 DI FASILITAS PELAYANAN KESEHATAN

A. PENULARAN HIV DI FASYANKES ......................................................................................................

B. PENULARAN TB DI FASYANKES .......................................................................................................

C. PRINSIP KEWASPADAAN UNIVERSAL DAN PENGENDALIAN INFEKSI .................................. TB DI FASYANKES

D. UPAYA MENURUNKAN RISIKO PENULARAN HIV DAN TB DI FASYANKES ............................


8/150


iv

E. KECELAKAAN KERJA DAN TATALAKSANA PAJANAN DI TEMPAT KERJA .............................. 11

BAB VIII PENCATATAN DAN PELAPORAN TB-HIV....................................................................................... 119

A. PENCATATAN DAN PELAPORAN KEGIATAN KOLABORASI TB-HIV ......................................... 119

B. MEKANISME PENCATATAN DAN PELAPORAN PASIEN TB-HIV ................................................. 122

C. VARIABEL PELAPORAN KOLABORASI TB-HIV ................................................................................ 1


9/150


v

DAFTAR TABEL

Tabel 1. Stadium klinis HIV dewasa .................................................................................................................. 1

Tabel 2. Stadium klinis HIV anak .......................................................................................................................

Tabel 3. Gambaran foto toraks “tipikal” atau “tidak tipikal” ..................................................................... 22

Tabel 4. Kemungkinan diagnosis yang dinilai berdasarkan kelainan pada foto toraks ................ 23yang sering di interprestasikan sebagai TB Paru

Tabel 5. Diagnosis banding TB meningen ..................................................................................................... 31

Tabel 6. Tampilan klinis yang biasa muncul dan pemeriksaan untuk penegakan ........................ 32diagnosis bentuk lain TB ekstraparu yang jarang ditemukan

Tabel 7. Ringkasan petunjuk untuk suspek TB ekstraparu dan tanda utama .................................. 34 TB ekstraparu untuk membantu diagnosis

Tabel 8. Diagnosis dan Tatalaksana segera kasus suspek TB Ekstraparu ............................................ 35

Tabel 9. Manifestasi klinis dan gambaran foto toraks PCP dan TB Paru .............................................. 40

Tabel 10. Gambaran klinis dugaan terdapatnya ko-infeksi HIV pada pasien TB ................................ 63

Tabel 11. Keuntungan dan kerugian dari tes antibodi HIV ........................................................................ 69

Tabel 12. Obyektitas, strategi dan intrepretasi dari pemeriksaan HIV ................................................. 70

Tabel 13. Interpretasi dan tindak lanjut hasil tes A1 .................................................................................... 72

Tabel 14. Memulai pengobatan TB pada ODHA di Puskesmas ................................................................ 75

Tabel 15. Pilihan paduan pengobatan ARV pada ODHA dengan TB ...................................................... 76

Tabel 16. Pemberian Kotrimoksasol sebagai prolaksis primer ............................................................... 80

Tabel 17. Protokol desensitisasi kotrimoksasol .............................................................................................. 81

Tabel 18 Protokol desensitisasi cepat kotrimoksasol .................................................................................. 81

Tabel 19 Tatalaksana efek samping ringan untuk pasien TB yang tidak dalam ................................ 82pengobatan ARV

Tabel 20. Tatalaksana efek samping berat untuk pasien TB yang tidak dalam pengobatan ARV... 83


10/150


vi

Tabel 21. Tatalaksana Efek Samping Obat pada pasien dengan pengobatan .................................... 84ko-infeksi TB-HIV

Tabel 22. Penyakit infeksi dan non infeksi penyebab SPI pada ODHA ................................................... 89

Tabel 23. Gejala dan Penanganan IRIS .............................................................................................................. 90

Tabel 24. Pemantauan klinis dan laboratorium yang dianjurkan selama pemberian ..................... 91paduan ARV Lini Pertama

Tabel 25. Potensi toksisitas OAT MDR dan ART .............................................................................................. 97

Tabel 26. Jadual Pemantauan Pengobatan ko-infeksi TB MDR/ HIV ....................................................... 103

Tabel 27. Penatalaksanaan efek samping pengobatan OAT MDR dan ART ......................................... 104

Tabel 28. Lima Langkah Penatalaksanaan Pasien Untuk Mencegah Penularan TB ........................... 113

di Fasyankes

Tabel 29. Penilaian Pajanan untuk Prolaksis Pasca Pajanan HIV ............................................................ 117

Tabel 30. Denisi Operasional pasien TB yang terdaftar ............................................................................ 126

Tabel 31. Denisi operasional data konseling dan tes HIV pada pasien TB yang ............................. 127belum periksa HIV

Tabel 32. Denisi operasional Data konseling dan tes HIV pada pasien TB yang ............................. 129belum periksa HIV

Tabel 33. Denisi Operasional Pelaporan kolaborasi TB-HIV dari Unit HIV .......................................... 131


11/150


vii

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Faktor Risiko Kejadian TB ....................................................................................................................

Gambar 2. Alur diagnosis TB paru pada ODHA dengan rawat jalan ......................................................... 24

Gambar 3. Alur diagnosis TB paru pada ODHA dengan sakit berat ......................................................... 26

Gambar 4. Tatalaksana umum anak terinfeksi HIV .......................................................................................... 60

Gambar 5. Bagan Alur Pemerikaan Laboratorium Infeksi HIV Dewasa .................................................... 71

Gambar 6. Algoritma diagnosis MDR TB pada ODHA .................................................................................... 93


12/150


viii

DAFTAR SINGKATAN DAN ISTILAH

Low-level HIV epidemis Tingkatan epidemi HIV yang rendah dengan prevalens secara tetaptidak pernah lebih dari 5% yang terbatas pada kelompok tertentuyang berperilaku berisiko seperti penjaja seks komersial, penasundan LSL.

Concentrated HIV epidemis Tingkatan epidemi HIV terkonsentrasi dengan prevalens lebih dari5% secara tetap namun terbatas pada kelompok tertentu yangberperilaku berisiko seperti penjaja seks komersial, penasundan LSL namun prevalens masih kurang dari 1% pada ibu hamildi daerah perkotaan.

Generalized HIV epidemis Tingkatan epidemi HIV meluas di masyarakat umum sebagai proksidinyatakan apabila ditemukan prevalens lebih dari 1% secaramenetap pada kelompok ibu hamil.

HIV Human Immunodeciency virus

AIDS Acquired Immunodeciency Syndrome

PITC - PITC Provider Initiated HIV Testing and Counseling – (lihat KTIPK)

KTIPK - PITC Konseling dan tes HIV atas Inisiasi Petugas Kesehatan (Lihat PITC)

VCT - KTS HIV HIVVoluntary Counseling and Testing (lihat juga KTS)

KTS - VCT Konseling dan Tes HIV secara Sukarela (lihat juga VCT)

PDP Perawatan Dukungan dan pengobatan HIV

ODHA Orang dengan HIV/ AIDS

WHO World Health organization - Organisasi Kesehatan Sedunia

UNAIDS Joint United Nations Programme on HIV AND AIDS

PMTCT Prevention on Mother to Child Transmission

UNGASS United Nation General Assembly Special Session

TB Tuberkulosis


13/150


ix

three C Azas dalam penyelenggaraan konseling dan tes HIV yang harusselalu diterapkan. Tes HIV hanya akan dilaksanakan setelahmendapatkan informed consent dari klien disertai dengancounselling terutama pada saat pemberian hasil tes HIV dandengan menjaga condentiality (hasil tes tidak akan diungkapkankepada orang lain yang tidak terkait dengan perawatan klien tanpaseizin klien).

KIA Kesehatan Ibu dan Anak (lihat ANC)

IMS Infeksi menular secara Seksual

ANC Antenatal Care (lihat KIA)

ART Antiretroviral Therapy – terapi HIV dengan obat Antiretroviral

SDM Sumber Daya Manusia

DEPKES Departemen Kesehatan Republik Indonesia


14/150


x

DAFTAR KONTRIBUTOR

TIM PENYUSUN

Pengarah :

Prof. dr. Tjandra Y Aditama, Sp.P (K), MARS, DTM&H, DTCE

Dr. H. Muhammad Subuh, MPPM

Penanggung jawab :

Drg. Dyah Erti Mustikawati, MPH

Dr. Siti Nadia Tarmizi, MEpid

Kontributor :

1. Dr. Toni Wandra, M.Kes, Phd

2. Dr. Nani Rizkiyati, M. Kes. (Dit Jen P2M & PL)

3. Dr. Asik Surya, MPPM (Dit Jen P2M & PL)

4. Dr. Triya Dinihari (Dit Jen P2M & PL, Subdit TB)

5. Naning Nugrahini, SKM, MKM (Dit Jen P2M & PL, Subdit AIDS & PMS)

6. Dr. Endang Budi Hastuti (Dit Jen P2M & PL, Subdit AIDS & PMS)

7. Dr. Vanda Siagian (Dit Jen P2M & PL, Subdit TB)

8. Dr. Endang Lukitosari (Dit Jen P2M & PL, Subdit TB)

9. Dr. Novayanti (Dit Jen P2M & PL, Subdit TB)

10. Dr. Ratih Pahlesia, Sp.P (Dit Jen P2M & PL, Subdit TB)

11. Dr. Joan Tanumihardja (Dit Jen P2M & PL, Subdit TB)

12. Dr. Retno Kusuma Dewi (Dit Jen P2M & PL, Subdit TB)

13. Sulistyo, SKM, M. Epid (Dit Jen P2M & PL, Subdit TB)

14. Munziarti, SKM, MM. (Dit Jen P2M & PL, Subdit TB)15. Suwandi, SKM, M. Epid. (Dit Jen P2M & PL, Subdit TB)

16. Nurjanah, SKM, M.Kes (Dit Jen P2M & PL, Subdit AIDS & PMS)

17. Dr. Nurhalina Afriana (Dit Jen P2M & PL, Subdit AIDS & PMS)

18. Victoria Indrawati, SKM, MSc (Dit Jen P2M & PL, Subdit AIDS & PMS)


15/150


xi

19. Dr. Indri Oktaria Sukmaputri (Dit Jen P2M & PL, Subdit AIDS & PMS)

20. DR. Dr. Erlina Burhan, MSc, Sp.P(K) (PDPI)

21. Dr. Fathiyah Isbaniyah, Sp.P (PDPI)

22. Dr. Erwin Asta. T, Sp.PD (PAPDI)

23. Dr. H. Soedarsono, Sp.P(K) (PDPI)24. Dr. Hedy Sampoerno, MPH. (TB Master Trainer)

25. Dr. Anna Uyaina, SpPD, K-P (Pokdisus AIDS - RSCM)

26. Dr. Sri Sudarwati , SpA(K) (UKK Respirologi, IDAI)

27. Dr. Nia Kurniati, Sp.A(K) (Satgas HIV, IDAI)

28. Dr. Darmawan Budi Setyanto, Sp.A(K) (UKK Respirologi, IDAI)

29. Dr. Nastiti Kaswandani, SpA(K) (UKK Respirologi, IDAI)

30. Dr. Carmelia Basri, M. Epid (Konsultan TB)

31. Dr. Sri Retna Irawati, Sp. A (KNCV)

32. Dr. Franky Loprang (WHO TB)

33. Dr. Janto Lingga, SpP (WHO)

34. Dr. Sri Pandam Pulungsih (WHO)

35. Dr. Atiek Anartati, MPH & TM (FHI 360)

36. Dr. Hendra Wijaya (FHI 360)

37. Dr. Niken (FHI 360)

38. Dr. Tiara Mahatmi Nisa, MS (FHI 360)

39. Rini Palupy, SKM (FHI 360)


16/150


1

BAB IPENDAHULUA

A. LATAR BELAKANG

Tuberkulosis (TB) masih merupakan masalah kesehatan masyarakat yang menjaditantangan global. Meskipun program pengendalian TB di Indonesia telah berhasilmencapai target Millenium Development Goals (MDG), beban ganda akibatpeningkatan epidemi Human Immunodeciency Virus (HIV) akan mempengaruhipeningkatan kasus TB di masyarakat. Oleh karena itu diperlukan suatu kolaborasiantara program pengendalian TB dan pengendalian HIV/AIDS.

Epidemi HIV menunjukkan pengaruhnya terhadap peningkatan epidemi TB diseluruh dunia yang berakibat meningkatnya jumlah kasus TB di masyarakat.Pandemi HIV merupakan tantangan terbesar dalam pengendalian TB. Di Indonesiadiperkirakan sekitar 3% pasien TB dengan status HIV positif. Sebaliknya TBmerupakan tantangan bagi pengendalian Acquired Immunodeciency Syndrome(AIDS) karena merupakan infeksi oportunistik terbanyak (49%) pada Orang dengan

dengan HIV/AIDS (ODHA).Indonesia berada pada level epidemi HIV terkonsentrasi (concentrated epidemic)kecuali Tanah Papua yang termasuk epidemi HIV yang meluas. Sebagian besarinfeksi baru diperkirakan terjadi pada beberapa sub-populasi berisiko tinggiyaitu pengguna Napza suntik (penasun), hetero dan homoseksual (WPS, waria).Di Indonesia menurut data Kementerian Kesehatan RI hingga akhir Desember2010 secara kumulatif jumlah kasus AIDS yang dilaporkan berjumlah 24.131 kasusdengan infeksi penyerta terbanyak adalah TB yaitu sebesar 11.835 kasus (49%).

Dalam melaksanakan kegiatan kolaborasi TB-HIV maka telah disusun pedoman

kebijakan pelaksanaan kolaborasi TB-HIV di Indonesia. Pedoman tersebutmerupakan kebijakan tentang hal-hal yang harus dilakukan dalam kegiatankolaborasi TB-HIV. Oleh karena itu, masih diperlukan petunjuk lebih lanjut dalamoperasionalnya baik dalam aspek manajemen program maupun aspek tatalaksanaklinis. Selain itu strategi dan kegiatan yang akan dilaksanakan dijabarkan dalamRencana Aksi Nasional (RAN) Kolaborasi TB-HIV 2011-2014.


17/150


2

B. DASAR HUKUM

Buku Petunjuk Teknis Tatalaksana Klinis ko infeksi TB-HIV di Indonesia berlandaskan pada:

1. Undang-Undang Nomor 4 Tahun 1984 tentang Wabah Penyakit Menular (Lembaran NegaraRepublik Indonesia Tahun 1984 Nomor 20, Tambahan Lembaran Negara Republik IndonesiaNomor 3273);

2. Keputusan Presiden No. 36 Tahun 1994 tentang Komisi Penanggulangan AIDS;

3. Undang-Undang Republik Indonesia Nomor 39 Tahun 1999 tentang Hak Azasi Manusia;

4. Kepmenkes No. 1507/Menkes/SK/V/2005 tentang Pedoman Konseling dan Testing HIV dan AIDSsecara sukarela (VCT);

5. Kepmenkes No 832/Menkes/SK/X/2006 tentang Penetapan RS Rujukan ODHA dan standarpelayanan rumah sakit rujukan ODHA dan satelitnya;

6. Undang-Undang Nomor 36 Tahun 2009 tentang Kesehatan (Lembaran Negara Republik Indonesia

Tahun 2009 Nomor 144, Tambahan Lembaran Negara Republik Indonesia Nomor 5063);7. Kepmenkes Republik Indonesia No. 364/Menkes/SK/V/2009 tentang Pedoman Penanggulangan

Tuberkulosis (TB);

8. Kepmenkes Republik Indonesia No 1278/Menkes/SK/XII/2009 tentang Pedoman PelaksanaanKolaborasi Pengendalian Penyakit TB dan HIV;

9. Peraturan Menteri Kesehatan Republik Indonesia No. 565/Menkes/Per/III/2011 tentang StrategiNasional Pengendalian Tuberkulosis Tahun 2011 – 2014;

10. Kepmenkes No 782/Menkes/SK/IV/2011 tentang Rumah Sakit Rujukan Bagi Orang Dengan HIVAIDS (ODHA);

11. Kepmenkes No 1932/Menkes/SK/IX/2011 tentang Kelompok Kerja Pengendalian HIV/AIDS danIMS

12. Kepmenkes No 2571/Menkes/SK/XII/2011 tentang Rumah Sakit Rujukan Bagi Orang Dengan HIVAIDS (ODHA)

C. TUJUANBuku Petunjuk teknis ini ditujukan sebagai panduan teknis klinis dalam tatalaksana kolaborasi TB-HIVdi Indonesia, sesuai dengan Kebijakan Nasional Kolaborasi TB-HIV.

D. SASARAN

Sasaran Petunjuk Teknis Tatalaksana Klinis Ko-infeksi ini ditujukan kepada petugas kesehatan yangmelaksanakan kegiatan kolaborasi TB-HIV.


18/150


3

E. RUANG LINGKUP

Buku Petunjuk Teknis Tatalaksana Klinis Ko-infeksi ini membahas aspek klinis kegiatan kolaborasi THIV. Ruang lingkup pembahasan meliputi gambaran umum ko-infeksi TB-HIV, Tatalaksana TB dan HIVbaik untuk Dewasa dan Anak serta pencatatan dan pelaporan.


19/150


4

BAB IIPELAKSANAAN PENGENDALIANKO-INFEKSI TB-HIV

A. TUBERKULOSIS

1. Pengertian

Tuberkulosis (TB) adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kumanTB (Mycobacterium tuberculosis ). Sebagian besar kuman TB menyerang paru tetapidapat juga mengenai organ tubuh lainnya.

2. Epidemiologi TB

Pada tahun 1990-an, situasi TB di dunia semakin memburuk, jumlah kasus TBmeningkat dan banyak yang tidak berhasil disembuhkan terutama pada negarayang dikelompokkan dalam 22 negara dengan masalah TB besar (high burdencountries). Menyikapi hal tersebut, pada tahun 1993, WHO mencanangkan TBsebagai kedaruratan dunia (global emergency).

Penyebab utama meningkatnya beban masalah TB antara lain adalah:

Kemiskinan pada berbagai kelompok masyarakat seperti pada negara-negara•yang sedang berkembang.

Kegagalan program TB selama ini. Hal ini diakibatkan oleh:•

Tidak memadainya komitmen politik dan pendanaan.9

Tidak memadainya organisasi pelayanan TB (kurang terakses oleh9masyarakat, penemuan kasus /diagnosis yang tidak standar, obat tidakterjamin penyediaannya, tidak dilakukan pemantauan, pencatatan danpelaporan yang standar dan sebagainya).

Tidak memadainya tatalaksana kasus (diagnosis dan paduan obat yang9tidak standar, gagal menyembuhkan kasus yang telah didiagnosis).

Salah persepsi terhadap manfaat dan efektitas9 Bacillus Calmettee Guerin(BCG) .


20/150


5

Infrastruktur kesehatan yang buruk pada negara-negara yang mengalami krisis ekonomi9atau pergolakan masyarakat.

Perubahan demograk karena meningkatnya penduduk dunia dan perubahan struktur umur•kependudukan.

Dampak pandemi HIV.•

3. Riwayat Alamiah TB

Pasien TB dapat mengeluarkan kuman TB dalam bentuk droplet yang infeksius ke udara pada waktupasien TB tersebut batuk (sekitar 3.000 droplet) dan bersin (sekitar 1 juta droplet). Droplet tersebutdengan cepat menjadi kering dan menjadi partikel yang sangat halus di udara. Ukuran diameterdroplet yang infeksius tersebut hanya sekitar 1 – 5 mikron.

Pada umumnya droplet yang infeksius ini dapat bertahan dalam beberapa jam sampai beberapa hari.Pada keadaan gelap dan lembab kuman TB dalam droplet tersebut dapat hidup lebih lama sedangkan jika kena sinar matahari langsung (sinar ultra-violet) maka kuman TB tersebut akan cepat mati.

Pasien TB yang tidak diobati maka setelah 5 tahun akan:

50% meninggal.•

30% akan sembuh sendiri dengan daya tahan tubuh yang tinggi.•

20% menjadi kasus kronik yang tetap menular.•

(Tuberculosis, A Manual for medical students by Nadia ait-Khaled and Donaldo. Enarson, WHO, 2003)

4. Patogenesis TB

Seseorang akan terinfeksi kuman TB kalau dia menghirup droplet yang mengandung kuman TB yangmasih hidup dan kuman tersebut mencapai alveoli paru (catatan: Seseorang yang terinfeksi biasanyaasymptomatic/tanpa gejala). Sekali kuman tersebut mencapai paru maka kuman ini akan ditangkapoleh makrofag dan selanjutnya dapat tersebar ke seluruh tubuh.

Orang yang terinfeksi kuman TB dapat menjadi sakit TB bila kondisi daya tahan tubuhnya menurun.Sebagian dari kuman TB akan tetap tinggaldormant dan tetap hidup sampai bertahun-tahun dalamtubuh manusia. Hal ini dikenal sebagai infeksi TB laten. Seseorang dengan infeksi TB laten tidakmempunyai gejala TB aktif dan tidak menular.

Faktor Yang Mempengaruhi Risiko Penularan TB

Ada beberapa faktor yang mempengaruhi kemungkinan seorang yang terpajan dengan kuman TBmenjadi terinfeksi, yaitu:

Konsentrasi• droplet-infeksius di udara. Ini dipengaruhi oleh jumlah droplet-infeksius yangdikeluarkan oleh pasien TB maupun keadaan ventilasi di area pajanan dan

Lamanya• pajanan tersebut terjadi.


21/150


6

Jika seorang hidup atau tidur sekamar dengan pasien TB maka mereka mempunyai risiko besar untukmenghirup droplet yang infeksius. Hanya droplet halus yang dapat mencapai alveoli paru.

Ada beberapa hal yang perlu diperhatikan sehubungan dengan meningkatnya risiko penularanpasien TB:

Lokasi penyakitnya (di paru, saluran napas atau laring).•

Terdapatnya batuk atau tenaga yang mendorong kuman tersebut keluar.•

Dahak BTA positif.•

Terdapatnya kavitas paru.•

Pasien tidak menutup mulut dan hidung pada waktu batuk atau bersin.•

Biasanya setelah pengobatan TB dimulai maka dalam waktu singkat pasien TB menjadi tidak menular(sekitar 2 minggu). Jadi, seorang petugas kesehatan dapat dikatakan turut berkontribusi padapenularan TB, bila:

Terlambat memulai pengobatan pada pasien TB.•

Tidak memberi pengobatan TB dengan paduan obat yang memadai.•

Melakukan prosedur yang dapat merangsang batuk (misalnya bronkoskopi atau induksi sputum)•tanpa memperhatikan pengamanan perorangan.

Faktor-faktor lingkungan yang dapat meningkatkan penularan, adalah:

Pajanan terjadi di ruangan yang relatif kecil dan tertutup.•

Kurangnya ventilasi untuk mengalirkan udara sehingga terjadi pengenceran dan pembuangan•droplet infeksius.

Jadi, makin dekat dan makin lama seorang kontak dengan pasien TB yang menular (Pasien TB paruBTA positif yang belum diobati) maka makin besar risiko yang bersangkutan terinfeksi TB.

Risiko Berkembangnya Penyakit Setelah Infeksi

Tidak semua orang yang terinfeksiMycobacterium tuberculosis akan jadi sakit TB. Hanya sekitar 10%saja yang akan berkembang menjadi sakit TB aktif. Biasanya risiko menjadi sakit TB ini terjadi sebelum1 tahun setelah terjadinya infeksi.

Ada beberapa faktor yang dapat menurunkan daya tahan tubuh sehingga yang bersangkutan mudahberkembang menjadi sakit TB aktif, misalnya: malnutrisi, kondisi yang menurunkan sistem imunitas(infeksi HIV, diabetes, penggunaan kortikosteroid atau obat-obat imunosupresif lain dalam jangka-panjang).

Sekitar 60% ODHA yang terinfeksi dengan kuman TB akan menjadi sakit TB selama hidupnya. Sepertitelah dijelaskan di atas maka pada orang dengan HIV negatif, risiko ini jauh lebih rendah yaitu hanyasekitar 10%. Faktor risiko kejadian TB secara ringkas digambarkan pada gambar berikut ini.


22/150


7

INFEKSIPAJANAN TBMATI

SEMBUH

Risiko menjadi TB biladengan HIV:• 5-10% setiap tahun• >30% lifetime

Jumlah kasus TB BTA+Faktor lingkungan :

VentilasiKepadatanDalam ruangan

Faktor Perilaku HIV(+)

MalnutrisiPenyakit DM,immuno-supresan

10%

Keterlambatan diagnosisdan pengobatanTatalaksana tak memadaiKondisi kesehatan

Konsentrasi KumanLama kontak

transmisi

Gambar 1. Faktor Risiko Kejadian TB

B. HUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS

Sejak kasus AIDS pertama dilaporkan pada tahun 1981 maka para peneliti telah mengidentikasi duatipe HIV sebagai penyebab AIDS.Human immunodeciency virus -I adalah tipe yang paling banyakditemukan di seluruh dunia sedangkan HIV-2 biasanya ditemukan di Afrika Barat dan kadang-

kadang di Afrika Timur, Eropa, Asia dan Amerika Latin. Kedua tipe ini menyebabkan AIDS dan carpenularannya sama. Meskipun demikian, penularan HIV-2 sedikit lebih sulit dibandingkan denganHIV-1 dan progresitas infeksi HIV-2 untuk berkembang menjadi AIDS lebih lambat.

1. Pengertian

a. Human immunodeciency virus

Human immunodeciency virus adalah virus RNA yang termasukfamily retroviridae dan genus lentivirusyang menyebabkan penurunan imunitas tubuh pejamu. Untuk mengadakan replikasi (perbanyakan)HIV perlu mengubah ribonucleic acid (RNA) menjadi deoxyribonucleid acid (DNA) di dalam sel pejamu

Seperti retrovirus lain, HIV menginfeksi tubuh, memiliki masa inkubasi yang lama (masa laten klinis)dan pada akhirnya menimbulkan tanda dan gejala AIDS.

Human immunodeciency virus terdapat dalam cairan tubuh ODHA dan seseorang dapat terinfeksiHIV bila kontak dengan cairan tersebut. Meskipun virus terdapat dalam saliva, air mata, cairanserebrospinal dan urin tetapi cairan tersebut tidak terbukti berisiko menularkan infeksi karena kadarvirus HIV sangat rendah.


23/150


8

b. Acquired Immune Deciency Syndrome

Acquired Immune Deciency Syndrome adalah gejala berkurangnya kemampuan pertahan diri yangdisebabkan penurunan kekebalan tubuh karena virus HIV.

AIDS adalah singkatan dari• Acquired Immune Deciency Syndrome. “Acquired”• : Tidak diturunkan dan dapat menularkan kepada orang lain“Immune” • : Sistem kekebalan tubuh terhadap penyakit“Deciency” • : Berkurangnya kurang atau tidak cukup“Syndrome” • : Kumpulan tanda dan gejala penyakit

Virus tersebut pertama-tama menyerang limfosit T-Helper dan makrofag yang mempunyai reseptorCD4 dalam tubuh. Sel-sel tersebut memegang peran penting dalam sistem imunitas manusia.Akibatnya, orang yang terinfeksi HIV menjadi rentan terhadap berbagai penyakit yang dikenal sebagaiinfeksi oportunistik (IO) karena rusaknya sistem imunitas tubuh. Orang terinfeksi virus tersebut menjadiinfeksius sepanjang hidupnya dan dapat menularkan HIV melalui cairan tubuh mereka selama tidakmendapatkan terapi Anti Retroviral (ARV).

2. Epidemiologi HIV/AIDS

Pada akhir tahun 2002, diperkirakan sejumlah 42 juta orang dewasa dan anak-anak hidup denganHIV atau AIDS. Dari jumlah ini sekitar 28,5 juta (68%) tinggal di daerah sub Sahara Afrika dan 6 Juta(14%) hidup di Asia selatan dan Asia Tenggara. Pada tahun 2002, diperkirakan terdapat 5 juta orangdewasa dan anak-anak terinfeksi HIV dan 3,1 juta orang dewasa dan anak-anak meninggal karena HIV/AIDS. Sekitar 2,4 juta (77,4%) dari 3,1 juta kematian ini terjadi di sub Sahara Afrika. Sub Sahara Afrikamerupakan kawasan dengan angka seroprevalensi HIV tertinggi (9% pada akhir tahun 2002) padapopulasi orang dewasa (15-49 tahun).

Dari 25 negara dengan seroprevalensi pada orang dewasa di atas 5% pada tahun 2001, 24 negaradiantaranya terdapat di kawasan sub Sahara Afrika. Satu-satunya negara di luar sub Sahara Afrikadengan angka seroprevalensi pada orang dewasa di atas 5% adalah Haiti. Di 9 negara (semuanyadi Selatan Afrika) seroprevalensi HIV pada orang dewasa adalah 15% atau lebih. Dengan demikian,sub Sahara Afrika merupakan daerah dengan beban epidemi HIV/AIDS terbesar. Beberapa negara dikawasan lain juga mengalami dampak HIV yang berat dengan seroprevalensi HIV pada orang dewasasektar 1 - 5% misalnya Kamboja, Myanmar dan Thailand (Asia Tenggara) dan Belize, Guatemala,Guyana, Haiti, Honduras, Panama dan Suriname (Amerika). Seroprevalensi HIV tampaknya stabildi kawasan Sub Sahara Afrika namun tetap meningkat di beberapa negara dengan populasi besarseperti Federasi Rusia.

Data jumlah kasus HIV dan AIDS di Indonesia meningkat dari tahun 2005 yaitu sebanyak 859 kasusHIV dan 2639 kasus AIDS menjadi 21031 kasus HIV dan 4162 kasus AIDS pada tahun 2011. Sedangkan3 Provinsi dengan jumlah kumulatif kasus AIDS terbanyak dari tahun 1987-2011 adalah Provinsi DKIJakarta sebanyak 5117 kasus AIDS, Provinsi Jawa Timur sebanyak 4598 kasus AIDS dan Provinsi Papua


24/150


9

sebanyak 4449 kasus AIDS dengan proporsi terbanyak menurut jenis kelamin yaitu pada laki-lakisebesar 80,8%, terbanyak pada kelompok umur 20-29 tahun (46,8%) dengan faktor risiko terbanyakpada heteroseksual (71%).

3. Riwayat Alamiah infeksi HIV

a. Infeksi HIV akut

Infeksi HIV akut disebut juga “infeksi HIV primer” atau “sindrom serokonversi akut”. Sekitar 40% - 90infeksi HIV baru, memiliki gejala. Jangka waktu sejak terpajan sampai timbulnya gejala penyakitbiasanya sekitar 2-4 minggu. Beberapa orang mengalami gejala seperti mononukleosis infeksiosa(glandular-fever): demam, ruam, pegal-pegal dan limpadenopati. Terkadang pasien mengalamisindrom saraf akut yang sering kali sembuh sendiri . Sindrom ini mencakup meningitis aseptik,neuropati perifer, ensefalitis dan mielitis. Sebagian besar pasien yang memiliki gejala akan berusahamencari pertolongan medis. Meskipin demikian, diagnosis jarang dapat ditegakkan karena petugaskesehatan tidak menyangka gejala-gejala tersebut adalah sebagai gejala infeksi HIV; gejala klinisnonspesik sehingga dipikirkan disebabkan oleh penyebab lain misalnya malaria; tes serologi standarpada tahap infeksi akut ini biasanya negatif. Tes serologis positif biasanya terjadi setelah 4 - 12 minggusetelah terinfeksi dengan lebih dari 95% pasien “serokonversi” dalam waktu 6 bulan. Diagnosis infeksiHIV akut paling baik ditegakkan dengan pemeriksaan HIV RNA pada plasma.

Infeksi HIV asimtomatis (tanpa gejala)

Pada orang dewasa terdapat periode laten yang berlangsung lama dan bervariasi dari terinfeksi HIVhingga onset gejala HIV dan AIDS. Seseorang yang terinfeksi bisa tidak memiliki gejala sampai 10tahun atau lebih. Sebagian besar anak terinfeksi HIV pada periode perinatal. Periode tanpa gejalapada anak-anak tidak diketahui. Beberapa bayi akan sakit di minggu-minggu pertama setelah lahir.Sebagian besar anak-anak mulai sakit sebelum mencapai usia 2 tahun. Hanya sedikit yang tetap sehatselama beberapa tahun awal kehidupan.

Perjalanan sejak infeksi HIV sampai timbul penyakit terkait HIV dan AIDS

Hampir semua orang yang terinfeksi HIV jika tidak diobati akan mengalami penyakit terkait HIVdan AIDS. Berapa orang mengalami ini lebih cepat dari yang lain. Laju perkembangan menjadi AIDStergantung pada karakteristik virus maupun orang yang terinfeksi. Karakteristik virus adalah tipedan subtipe HIV-1 dan beberapa subtipe HIV-1 bisa menyebabkan progresivitas yang lebih cepat.Karakteristik orang yang bisa mempercepat progresi ini antara lain berumur kurang dari 5 tahun,berumur lebih dari 40 tahun, terdapat ko-infeksi dan faktor genetik.

Immunosupresi yang terus berlanjut

Ketika infeksi HIV terus berkembang dan sistem kekebalan tubuh menurun maka pasien akan lebihrentan terkena infeksi termasuk TB, pneumonia, infeksi jamur pada kulit, orofaring dan herpes zoster.Infeksi ini bisa terjadi kapanpun dalam perjalanan infeksi HIV. Beberapa pasien dapat mengalamigejala konstitusional (demam dan penurunan berat badan dengan penyebab yang tidak jelas) duludikenal dengan nama AIDS-related complex (ARC). Beberapa pasien mengalami diare kronik dengandiikuti penurunan berat badan sering dikenal sebagai slim disease .


25/150


26/150


11

Stadium klinis 1:Asimtomatik

Stadium klinis 2:Sakit ringan

Stadium klinis 3:Sakit sedang

Stadium 4 :Sakit berat (AIDS)

Prurigo:•Lesi kulit yanggatal padalengan dantungkaiHerpes zoster:•Papul disertainyeri padasatu sisi tubuh,wajah atauekstremitasISPA berulang:•

Infeksitenggorokanberulang,sinusitis atauinfeksi telingaUlkus pada•mulutberulang

Lebih dari 1•bulan:

Diare:kadang-kadangintermitenDemam tanpasebab yang jelas:kadang-kadangintermitenInfeksi bakteri•yang berat:

Pneumonia,piomiositis danlain-lainTB paru•HB < 8 g, Lekosit•< 500, Trombosit< 50.000Gingivitis/•periodontitisulseratif

nekrotikan akut

Limfoma*:•Sarkoma Kaposi:•

Lesi berwarna gelap(ungu) dikulit dan/atau mulut, mata, paru,usus dan sering disertaiedemaKanker serviks•invasif*:Retinitis CMV•Pneumonia•pneumosistis*:Pneumonia beratdisertai sesak napasdan batuk keringTB Ekstraparu*:•Contoh : pada tulangatau meningitisMeningitis•kriptokokus*:Meningitis dengan atau

tanpa kaku kuduk Abses otak•Toksoplasmosis*Ensefalopati HIV *:•(Gangguan neurologisyang tidak disebabkanoleh faktor lain,seringkali membaikdengan pengobatanARV)

Catatan:

Keadaan yang ditandai dengan tanda bintang (*) membutuhkan diagnosis dokter – data didapat darirekam medis sebelumnya. Piomiositis, pneumosistis atau pneumonia berat lainnya, toksoplasmosis,meningitis kriptokokus, dan TB ekstraparu adalah semua infeksi yang harus dirujuk untuk diagnosis dan perawatan di RS.


27/150


12

Tabel 2. Stadium klinis HIV pada anak

Stadium Klinis 1

Asimtomatik •

Limfadenopati generalisata persisten•

Stadium Klinis 2

Hepatosplenomegali persisten tanpa penyebab yang jelas•Papular pruritic eruptions•Infeksi virus kutil yang meluas•Moluskum kontagiosum yang meluas•

Ulserasi di mulut yang berulang•Pembesaran parotis persisten tanpa penyebab yang jelas•Lineal gingival erythema•Hespeszoster•ISPA kronis atau berulang (otitis media, otorea, sinusitis, tonsilitis)•Infeksi jamur pada kuku•

Stadium Klinis 3

Malnutrisi sedang tanpa penyebab jelas dan tidak respon dengan baik terhadap terapi standar•Diare persisten tanpa penyebab jelas (14 hari atau lebih)•Demam persisten tanpa penyebab jelas (di atas 37.5º C, interminten atau konstan, lebih lama•dari satu bulanKandidiasis oral persisten (setelah usia 6 minggu)•Oral hairy leukoplakia•Acute necrotizing ul cerative gingivitis/periodontitis•TB kelenjar•

Pneumonia bakteri rekuren berat•Symptpmatic lymphoid interstitial pneumonitis•Penyakit paru kronis terkait HIV termasuk bronkiektasis•Anemia tanpa penyebab jelas (


28/150


13

Stadium Klinis 4

Wasting, stunting tanpa penyebab jelas dan berat atau malnutrisi berat dan tidak respon•terhadap terapi standarPenumosistis pneumonia•Infeksi bakteri berat dan berulang (empyema pyomiositis, infeksi tulang atau sendi, meningitis•tidak termasuk pneumonia)Infeksi herpes simpleks kronik (orolabial, atau kutaneus selama lebih dari satu bulan, atau•viseral)TB Ekstraparu•Sarkoma kaposi•Kandidiasis esofagus (atau kandidiasis trakea, bronki atau paru)•Toksoplamosis sistem saraf pusat (setelah periode neonatus)•Ensefalopati HIV•Sitimegalovirus (CMV), retinitis atau infeksi CMV yang mengenai organ lain, pada umur kurang•dari satu bulanKriptokokosis ektraparu termasuk meningitis•Mikosis endemik meluas (histoplasmosis ekstraparu, koksidiodomikosis, penisiliosis)•Kriptospori diosis jronik (dengan diare)•Isosporidiosis kronik •Infeksi mikrobakterium non-TB meluas•Limfoma non-Hodgkin sel B atau serebral•Leukoensefalopati multifokal progresif •Nefropati atau kardiomiopati terkait-HIV•

Beberapa keadaan spesik tambahan dapat juga dimasukkan di dalam klarikasi regional (misal,penisiliosis di Asia, stula rektovagina terkait-HIV di Afrika Selatan, reaktivasi tipanosomiasis di AmerikLatin)

Ref: http://www.who.int/hiv/pub/guidelines/HIVstaging150307.pdf)

4. Imunopatogenesis Infeksi HIVBagaimana HIV menyerang sel

Human immunodeciency virus menyerang sel yang mempunyai molekul antigen CD4 padapermukaannya. Sel ini pada dasarnya adalah subset sel limfosit T helper, yang sangat penting dalamrespon imun yang dimediasi sel. Sel-sel ini disebut limfosit-T CD4+. Beberapa tahun belakangan juga diketahui bahwa HIV memerlukan molekul lain yang dikenal sebagai kemokin yang terdapat


29/150


14

pada permukaan sel dan berguna untuk masuk ke dalam sel. Pasien yang tidak memiliki beberapakemokin spesik ini (misalnya CCR5) lebih resisten terhadap infeksi HIV. Pada pasien lain yang memilikiperubahan molekul pada reseptor kemokin ini akan lebih lambat mengalami progresivitas menujuAIDS.

Bagaimana HIV menghancurkan sistem kekebalan tubuh

Akibat paling penting dari infeksi HIV adalah penurunan jumlah limfosit-T CD4+ yang progresif. Disamping itu limposit-T CD4+ yang tersisa tidak mempunyai kinerja yang sama seperti ketika belumterinfeksi. Dengan demikian infeksi HIV yang progresif akan mengakibatkan penurunan sistemkekebalan tubuh yang progresif pula.

Transmisi HIV

Transmisi HIV yang paling lazim di seluruh dunia adalah melalui hubungan seksual. Infeksi menularseksual lainnya (terutama yang menyebabkan ulkus genital) akan meningkatkan risiko penularanHIV. Jalur penularan HIV sangat beragam. Penularan HIV di sub Sahara Afrika terutama adalahmelalui hubungan seksual, darah dan dari ibu ke bayi. Di sebagian besar negara dengan pendapatanperkapita yang rendah, kira-kira jumlah laki-laki dan perempuan yang terinfeksi HIV seimbang. Virusini juga dapat ditularkan melalui transfusi darah, injeksi dengan alat suntik yang terkontaminasi danpenggunaan peralatan tindik yang tidak steril, serta penggunaan napza suntik.

Sekitar sepertiga bayi yang dilahirkan dari ibu yang terinfeksi juga terinfeksi HIV dengan cara penularanyang terjadi terutama pada saat proses kelahiran. Risiko penularan pada saat menyusui tetap adanamun lebih kecil. Meskipun demikian, di banyak negara dengan pendapatan perkapita yang rendahASI dianggap lebih aman dibandingkan susu formula.

Tidak ada bukti bahwa HIV menular melalui kontak yang terjadi sehari-hari seperti berpelukan,berciuman, makanan atau minuman, gigitan nyamuk atau serangga lain.

C. KO-INFEKSI TB-HIV

1. Pengertian

Pandemi HIV/AIDS di dunia menambah permasalahan TB. Ko-infeksi dengan HIV akan meningkatkanrisiko kejadian TB secara signikan. Di samping itu TB merupakan penyebab utama kematian padaODHA (sekitar 40-50%). Kematian yang tinggi ini terutama pada TB paru BTA negatif dan TB ekstraparu yang kemungkinan besar disebabkan keterlambatan diagnosis dan terapi TB.

Sebagian besar orang yang terinfeksi kuman TB(Mycobacterium tuberculosis) tidak menjadi sakit TBkarena mereka mempunyai sistem imunitas yang baik. Infeksi tanpa jadi sakit tersebut dikenal sebagaiinfeksi TB laten. Namun, pada orang-orang yang sistem imunitasnya menurun misalnya ODHA makainfeksi TB laten tersebut dengan mudah berkembang menjadi sakit TB aktif. Hanya sekitar 10% orangyang tidak terinfeksi HIV bila terinfeksi kuman TB maka akan menjadi sakit TB sepanjang hidupnya;


30/150


15

sedangkan pada ODHA, sekitar 60% ODHA yang terinfeksi kuman TB akan menjadi sakit TB aktiDengan demikian, mudah dimengerti bahwa epidemi HIV tentunya akan menyulut peningkatan jumlah kasus TB dalam masyarakat.

Pasien TB dengan HIV positif dan ODHA dengan TB disebut sebagai pasien ko-infeksi TB-HIBerdasarkan perkiraan WHO, jumlah pasien ko-infeksi TB-HIV di dunia diperkirakan ada sebanyak14 juta orang. Sekitar 80% pasien ko-infeksi TB-HIV tersebut dijumpai di Sub-Sahara Afrika, namunada sekitar 3 juta pasien ko-infeksi TB-HIV tersebut terdapat di Asia Tenggara. Dari uraian tersebut diatas, jelas bahwa epidemi HIV sangatlah berpengaruh pada meningkatnya kasus TB; sebagai contoh,beberapa bagian dari Sub Sahara Afrika telah memperlihatkan 3-5 kali lipat angka perkembangankasus notikasi TB pada dekade terakhir. Jadi, pengendalian TB tidak akan berhasil dengan baik tanpakeberhasilan pengendalian HIV. Hal ini berarti bahwa upaya-upaya pencegahan HIV dan perawatanHIV haruslah juga merupakan kegiatan prioritas bagi pengelola program TB.

a. Tuberkulosis pada perjalanan infeksi HIV

Tuberkulosis dapat terjadi kapanpun saat perjalanan infeksi HIV. Risiko berkembangnya TB meningkatsecara tajam seiring dengan semakin memburuknya sistem kekebalan tubuh.

b. Konsekuensi ko-infeksi HIV dan M.tuberculosis

Dibandingkan dengan orang yang tidak terinfeksi HIV maka orang yang terinfeksi HIV berisiko 10 kalilebih besar untuk mendapatkan TB. Notikasi TB telah meningkat pada populasi di mana infeksi HIVdan M.tuberculosis merupakan hal yang biasa. Seroprevalensi HIV pada TB pasien ini di atas 70%.

c. Dampak pada pengendalian TB

Prinsip pengendalian TB tetap sama meskipun terdapat banyak pasien ko-infeksi TB-HIV. Meskipundemikian, di populasi yang banyak terdapat pasien ko-infeksi TB-HIV maka layanan kesehatanberjuang untuk menanggulangi meluasnya dan meningkatnya jumlah pasien TB. Konsekuensinyasebagai berikut:

Overdiagnosis TB paru BTA negatif (karena kesulitan dalam diagnosis).•

Underdiagnosis TB paru BTA positif (karena beban kerja petugas laboratorium).•

Pengawasan terhadap OAT tidak adekuat.•

Angka kesembuhan yang rendah.•

Angka kesakitan tinggi selama perawatan.•

Angka kematian tinggi selama perawatan.•

Angka kegagalan tinggi karena efek samping.•

Tingginya angka pasien TB yang kambuh.•

Meningkatnya penularan strain M.tb yang resisten obat pada pasien yang terinfeksi HIV pada•lingkungan yang padat seperti lapas/rutan.


31/150


16

d. Pola ko-infeksi TB-HIV

Ketika infeksi HIV berkembang maka jumlah dan fungsi limfosit-T CD4+ menurun. Sel-sel ini mempunyaiperan yang penting untuk melawan kuman TB. Dengan demikian, sistem kekebalan tubuh menjadikurang mampu untuk mencegah perkembangan dan penyebaran lokal kuman ini. Tuberkulosisekstraparu dan diseminata (meluas) menjadi lebih lazim ditemukan.

e. Tuberkulosis Paru

Tuberkulosis paru masih merupakan penyakit yang paling sering ditemukan pada orang yang terinfeksiHIV. Gambaran klinisnya tergantung tingkat kekebalan tubuh. Tabel di bawah ini menunjukkanbagaimana gambaran klinis, hasil mikroskopis TB dan gambaran foto toraks seringkali berbeda antarastadium awal dan lanjutan infeksi HIV.

f. Perbedaan TB Paru pada stadium awal dan lanjutan infeksi HIV

TB Paru Tahap infeksi HIVAwal Lanjutan

Gambaran klinis Sering menyerupai TB parupost-primer

Sering menyerupai TB paruprimer

Hasil pemeriksaan dahak Sering positif Sering negatif

Gambaran radiologi Sering tampak kavitas Inltrat tanpa kavitas

g. Tuberkulosis ekstraparu

Bentuk yang paling sering ditemukan pada TB ekstraparu adalah efusi pleura, limpadenopati, penyakitperikardium, milier, meningitis, TB diseminata/meluas (dengan mikobakteriemia).

h. TB-HIV pada anak

Seperti pada orang dewasa, riwayat alamiah TB pada anak yang terinfeksi HIV tergantung pada stadiuminfeksi HIV. Pada awal infeksi HIV, ketika sistem kekebalan masih bagus maka gejala TB mirip dengananak-anak yang tidak terinfeksi HIV. Ketika infeksi HIV berkembang dan kekebalan menurun makapenyebaran TB menjadi hal yang biasa terjadi. Dapat terjadi meningitis TB, TB milier dan limfadenopatiTB yang meluas.

i. Dampak TB pada HIV

Pada individu yang terinfeksi HIV, terdapatnya infeksi lain termasuk TB dapat membuat virus HIVberkembang biak dengan lebih cepat sehingga progresivitas penyakit menjadi lebih cepat.


32/150


33/150


18

kolaborasi secara paralel dan beberapa menggunakan model pelayanan secara terintegrasi (pelayanansatu atap).

Pelatihan kolaborasi TB-HIV untuk petugas diawali dengan disusunnya Modul Pelatihan KolaborasiTB-HIV untuk petugas KTS dan PDP. Menyusul kemudian dengan pelatihan untuk petugas TB denganmenggunakan modul pelatihan kolaborasi TB-HIV yang telah disusun bersama.

Konselor, manajer kasus HIV dan kelompok penjangkau dari LSM yang bekerja pada komunitas risikotinggi (misalnya pengguna napza suntik, waria, penjaja seks) telah mendapatkan pelatihan untukmengenali dan mencari gejala dan tanda TB serta membantu mengawasi kepatuhan pengobatanTB pada ODHA melalui pelatihan TB-HIV dengan menggunakan modul khusus yang telahdikembangkan.

Perencanaan bersama antara program pengendalian TB dan program pengendalian AIDS jugatelah dilaksanakan yang menghasilkan luaran rencana kegiatan TB-HIV tahunan. Namun kegiatanmonitoring evaluasi kegiatan kolaborasi TB-HIV hingga saat ini belum dilaksanakan secara rutin disetiap tingkatan.

Sebagai bahan edukasi kepada pasien TB dan ODHA maka telah dikembangkan dan didistribusikanmedia KIE TB-HIV berupa lembar balik, poster dan brosur. Pelaksanaan pemberian KIE TB-HIVdilaksanakan di masing-masing fasyankes.

2.2. Kegiatan menurunkan beban TB pada ODHA

Kegiatan intensikasi penemuan kasus TB pada ODHA yang dimulai dengan penerapan skrining gejaladan tanda TB pada ODHA telah dijalankan secara rutin di klinik Konseling dan tes HIV secara sukarela(KTS) dan PDP di beberapa RS rujukan ARV dan Puskesmas dengan menggunakan formulir skriningTB. Dari 18 provinsi yang telah melaporkan data TB-HIV pada tahun 2011, ditemukan bahwa sebanyak63% ODHA telah diskrining untuk gejala dan tanda TB; 9,2% di antaranya didiagnosis TB. Untukmenjamin penegakan diagnosis TB yang berkualitas pada ODHA dengan suspek TB telah dibangun jejaring antara unit KTS/PDP dengan unit DOTS. Beberapa unit KTS/PDP sudah dapat memulai danatau meneruskan pengobatan TB termasuk mengisi dan melengkapi formulir TB.01.

Kebijakan nasional kolaborasi TB-HIV belum memasukkan pemberian Isoniazid preventive therapy (IPT)pada ODHA sebagai standar layanan rutin sehingga belum ada praktek pemberian IPT pada ODHAyang dilaporkan. Tetapi mulai bulan Mei 2012 telah dilaksanakan kegiatan pendahuluan pemberianINH prolaksis untuk ODHA di 2 Provinsi (Provinsi DKI Jakarta dan Jawa Barat), 4 RS (RS PersahabatanRS Cipto Mangunkusumo, RS Hasan Sadikin dan RS Marzuki Mahdi). Penerapan pengendalian infeksiTB di unit KTS/PDP dilakukan melalui penguatan tim pencegahan dan pengendalian infeksi (PPI) RSmelalui pelatihan petugas yang diselenggarakan dengan kerjasama antara Subdit TB dengan SubditRS Khusus Ditjen Bina Upaya Kesehatan Spesialistik dan Perdalin. Sedangkan Pengendalian Infeksidi Puskesmas dan Lapas/Rutan dimulai dengan melakukan assessment dan sosialisasi di 7 provinsibekerja sama dengan Subdit Institusi Ditjen Bina Upaya Kesehatan Dasar dan Ditjen Pemasyarakatan.Pemasangan poster cara menutup mulut dan hidung pada waktu batuk/bersin dan penyediaanmasker untuk klien dan ODHA yang mempunyai gejala batuk sudah diimplementasikan di beberapafasyankes.


34/150


19

2.3. Kegiatan menurunkan beban HIV-AIDS pada pasien TB

Walaupun berdasarkan kebijakan nasional pelaksanaan kolaborasi TB-HIV, konseling dan tes HIVdilakukan pada semua pasien TB di daerah epidemi HIV meluas tetapi data dari Provinsi Papuamenunjukkan baru sekitar 22% pasien TB yang dikonseling dan tes HIV. Sedangkan di daerah denganepidemi terkonsentrasi, konseling dan tes HIV yang dilakukan pada pasien TB dengan faktor risiko HIVbervariasi antar wilayah antara 0,1 - 6%.Provider Initiated Testing and Counselling (PITC) atau konselingdan tes HIV atas inisiasi petugas kesehatan (KTIPK) baru diterapkan di beberapa RS, BBKPM/BKPM dpuskesmas di Provinsi Papua, DKI Jakarta dan Jawa Timur, dimulai dengan pelatihan pada pertengahantahun 2010. Cakupan pemberian PPK pada pasien ko-infeksi TB-HIV baru sekitar 63% dan sebanyak29% mendapatkan ARV. Pemberian KIE pencegahan HIV dan IMS kepada pasien TB dilaksanakan dfasyankes dengan menggunakan media KIE yang telah disediakan. Penyediaan kondom di unit TBmasih belum dapat diterapkan.


35/150


36/150


21

C. PEMERIKSAAN LABORATORIUM DAHAK

1. Mikroskopis

Pada ODHA meskipun sulit menemukan kasus TB paru hanya dengan mengandalkan pemeriksaanmikroskopis dahak karena dahak dari ODHA yang menderita TB paru biasanya BTA negatif, namunpemeriksaan mikroskopis dahak tetap perlu dilakukan. Pemeriksaan mikroskopis dahak cukupdilakukan dengan dua spesimen dahak (Sewaktu dan Pagi = SP) dan bila minimal salah satu spesimendahak hasilnya BTA positif maka diagnosis TB dapat ditegakkan.

2. Biakan

Pemeriksaan biakan dahak merupakan baku emas untuk mendiagnosis TB. Ada dua macam mediayang digunakan dalam pemeriksaan biakan yaitu media padat dan media cair. Waktu pemeriksaandengan media cair lebih singkat dibandingkan dengan media padat. Namun, kuman TB merupakankuman yang lambat dalam pertumbuhan sehingga biakan memerlukan waktu sekitar 6 – 8 minggu.Pemeriksaan biakan memerlukan waktu cukup lama sehingga bila penegakan diagnosis TB padaODHA hanya mengandalkan pada pemeriksaan biakan maka dapat mengakibatkan angka kematianTB pada ODHA meningkat.

Pada ODHA yang hasil pemeriksaan mikroskopis dahaknya BTA negatif sangat dianjurkan untukdilakukan pemeriksaan biakan dahak karena hal ini dapat membantu penegakan diagnosis TB bila hasil-hasil pemeriksaan penunjang lainnya negatif. Pemeriksaan biakan dahak dilakukan pada laboratoriumyang telah memenuhi standar yang ditetapkan oleh Direktorat Bina Pelayanan Penunjang Medik danSarana Kesehatan (BPPM dan SK).

Catatan:

Pada saat ini untuk mendiagnosis TB pada ODHA, WHO merekomendasikan pemeriksaan UjiCepat/Rapid Test, yang memerlukan waktu lebih singkat dan sekaligus dapat dimanfaatkan untukmengetahui lebih awal kemungkinan ODHA resisten terhadap Rifampisin. Namun ketersediaan alatini masih terbatas hanya pada beberapa Fasyankes dan belum menjadi kebijakan nasional.

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG RADIOLOGIS

Pemeriksaan foto toraks pada ODHA memegang peranan penting dalam penegakan diagnosis TBparu khususnya BTA negatif.

1. Indikasi pemeriksaan foto toraks pada ODHA:

a. BTA positif

Foto toraks diperlukan pada:

pasien sesak napas (pneumotoraks, efusi perikard atau efusi pleura).•


37/150


38/150


23

Tabel 4. Kemungkinan diagnosis yang dinilai berdasarkan kelainan pada foto toraksyang sering dinterpretasikan sebagai TB Paru

Hasil temuan foto toraks Kemungkinan Penyebab

Kavitas InfeksiPneumonia bakterialNokardiosisMelioidosisParagonimiasisAbses paruBeberapa infeksi jamur

Penyakit non-infeksiKarsinoma bronkusPenyakit jaringan kolagenPenyakit paru akibat kerja

Inltrat satu sisi PneumoniaKarsinoma bronkus

Inltrat dua sisi PneumoniaPenyakit jaringan kolagenPenyakit paru akibat kerjaSarkoidosis

Limfadenopati mediastinal LimfomaKarsinoma bronkusSarkoidosis

E. ALUR DIAGNOSIS

1. Diagnosis TB Paru pada ODHA

Ada beberapa hal yang perlu diperhatikan pada alur diagnosis TB pada ODHA, antara lain:

Pemberian antibiotik sebagai alat bantu diagnosis tidak direkomendasi lagi•

Penggunaan antibiotik dengan maksud sebagai alat bantu diagnosis seperti alur diagnosis TBpada orang dewasa dapat menyebabkan diagnosis dan pengobatan TB terlambat sehingga dapatmeningkatkan risiko kematian ODHA. Oleh karena itu, pemberian antibiotik sebagai alat bantudiagnosis tidak direkomendasi lagi.

Namun antibiotik perlu diberikan pada ODHA dengan IO yang mungkin disebabkan olehinfeksi bakteri lain bersama atau tanpa M.tuberculosis . Jadi, maksud pemberian antibiotik


39/150


40/150


25

Keterangan:

a. Tanda-tanda kegawatan yaitu bila dijumpai salah satu dari tanda-tanda berikut: frekuensi pernapasan > 30 kali/menit, demam > 39 0C, denyut nadi > 120 kali/menit, tidak dapat berjalan tanpabantuan.

b. BTA Positif = sekurang-kurangnya 1 sediaan hasilnya positif; BTA Negatif = bila 2 sediaan hasilnyanegatif.

c. Pengobatan Pencegahan Kotrimoksasol = PPK.

d. Termasuk penentuan stadium klinis (clinical staging), pemeriksaan jumlah CD4 (bila tersedia fasilitas)dan rujukan untuk layanan HIV.

e. Pemeriksaan-pemeriksaan dalam kotak tersebut harus dikerjakan secara bersamaan (bilamemungkinkan) supaya jumlah kunjungan dapat dikurangi sehingga mempercepat penegakandiagnosis.

f. Pemberian antibiotik (jangan golongan uorokuinolon) untuk mengatasi bakteri tipikal dan atipikal.

g. Pneumonia Pneumocystis jirovecii = PCP.h. Anjurkan untuk kembali diperiksa bila gejala-gejala timbul lagi.

Beberapa hal yang perlu diperhatikan pada alur diagnosis TB pada ODHA rawat jalan adalah sebagaiberikut:

Kunjungan pertama:• Pemeriksaan mikroskopis dahak harus dikerjakan pada kunjungan pertama.Jika hasil pemeriksaan dahak BTA positif maka pengobatan TB dapat diberikan kepada pasientersebut.

Kunjungan kedua:• Jika hasil pemeriksaan dahak BTA negatif maka pada kunjungan kedua perludilakukan pemeriksaan lain, misalnya foto toraks, ulangi pemeriksaan mikroskopis dahak, lakukanpemeriksaan biakan dahak dan pemeriksaan klinis oleh dokter. Pemeriksaan pada kunjungankedua ini sebaiknya dilakukan pada hari kedua dari kunjungan pasien di Fasyankes tersebut. Hasilpemeriksaan dari kunjungan kedua ini sangat penting untuk memutuskan apakah pasien tersebutperlu mendapat pengobatan TB atau tidak. Penentuan stadium klinis HIV harus dikerjakan danpemberian PPK harus diberikan sesuai pedoman nasional.

Kunjungan ketiga:• dilakukan secepat mungkin setelah ada hasil pemeriksaan pada kunjungankedua. Pasien yang hasil pemeriksaannya mendukung TB (misalnya gambaran foto toraksmendukung TB) perlu diberi OAT. Pasien dengan hasil yang tidak mendukung TB perlu mendapatantibiotik spektrum luas (jangan menggunakan golongan uorokuinolon) untuk mengobatiinfeksi bakteri lain atau pengobatan untuk PCP. Juga perlu dilakukan penentuan stadium klinisHIV dan PPK harus diberikan sesuai pedoman nasional.

Kunjungan keempat:• Pada kunjungan ke empat ini haruslah diperhatikan bagaimanarespons pasien pada pemberian pengobatan dari kunjungan ketiga. Untuk pasien yangmempunyai respons yang baik (cepat) terhadap pengobatan PCP atau pengobatandengan antibiotik, lanjutkan pengobatannya untuk menyingkirkan terdapatnya juga TB


41/150


26

(superimposed tuberculosis). Bagi pasien yang mempunyai respons yang kurang baik atautidak baik pada pengobatan PCP atau pengobatan pneumonia karena bakteri lainnya,perlu dilakukan pemeriksaan ulang untuk TB baik secara klinis maupun pemeriksaan dahak.

Pasien dengan sakit berat dan batuk lebih 2 minggu disertai tanda

kegawatan

a

Dirujuk ke fasilitas yanglebih lengkap

Tidak mungkin untuksegera dirujuk

Antibiotik suntikan untuk infeksi bakteri,

Sputum BTA dan kultur b

Foto toraksb

Antibiotik suntikan untuk infeksi bakteri,

Dipertimbangkan pengobatan untuk

PCPe

Sputum BTA dan kultur b

Bukan TB Diobati TB

Periksa ulang

Tidak adaperbaikan

Perbaikansetelah 3-5 hari

Periksa ulang untukpenyakit-penyakit lain yg

berhubungan dgn HIV

Tidak mendukungTB

BTA positif g BTA negatif

g

Mulai pengobatan TBSelesaikan antibiotikRujuk ke unit layanan

Mendukung TB

Gambar 3. Alur Diagnosis TB Paru pada ODHA dengan Sakit Berat

Keterangan:

a. Tanda-tanda kegawatan yaitu bila dijumpai salah satu dari tanda-tanda berikut: frekuensi pernapasan > 30 kali/menit, demam > 39 0C, denyut nadi > 120 kali/menit, tidak dapat berjalan bilatdk dibantu.

b. Pemeriksaan-pemeriksaan dalam kotak tersebut harus dikerjakan secara bersamaan (bilamemungkinkan) untuk mengurangi jumlah kunjungan sehingga dapat mempercepat penegakandiagnosis.

c. Untuk daerah dengan angka prevalens HIV pada orang dewasa > 1% atau prevalens HIV di antara pasien TB > 5%, pasien suspek TB yang belum diketahui status HIV-nya maka perlu ditawarkan untuk


42/150


27

tes HIV. Untuk pasien suspek TB yang telah diketahui status HIV-nya maka tidak lagi dilakukan tesHIV.

d. Pemberian antibiotik (jangan golongan uorokuinolon) untuk mengatasi bakteri tipikal dan atipikal.

e. Pneumonia Pneumocystis jirovecii = PCP.

f. Bila tidak tersedia test HIV atau status HIV tidak diketahui (misalnya pasien menolak untuk diperiksa) penentuan tingkat klinis HIV tergantung kebijakan nasional.

g. BTA Positif = sekurang-kurangnya 1 sediaan hasilnya positif; BTA Negatif = bila 2 sediaan hasilnyanegatif.

h. Periksa kembali untuk TB termasuk pemeriksaan BTA dan penilaian klinis.

Jika di Puskesmas dijumpai ODHA yang menderita sakit berat (mempunyai salah satu dari tandabahaya) maka pasien tersebut harus segera dirujuk ke Fasyankes yang mempunyai sarana lebihlengkap. Jika rujukan tidak dapat segera dilaksanakan, upaya berikut harus dilakukan:

Segera berikan antibiotik spektrum luas suntikan selama 3 – 5 hari untuk mengatasi infeksi bakteri•kemudian lakukan pemeriksaan mikroskopis dahak (BTA).

Bila diagnosis TB ditegakkan dengan pemeriksaan mikroskopis dahak (BTA positif), mulailah•pengobatan TB dengan pemberian OAT. Pengobatan dengan antibiotik tetap terus dilanjutkansampai selesai.

Bila hasil pemeriksaan dahak BTA negatif maka harus diperhatikan bagaimana respons pemberian•antibiotik suntikan setelah pengobatan 3 – 5 hari. Jika tidak ada perbaikan maka pengobatan TBdapat dimulai dengan pertimbangan dokter, misalnya kemungkinan terdapatnya TB ekstraparu.Penentuan stadium klinis HIV harus dilakukan dan selanjutnya pasien perlu dirujuk ke Fasyankes

yang lebih lengkap untuk penegakan diagnosis TB maupun untuk layanan HIV. Bila tetap tidakmemungkinkan untuk dirujuk maka pengobatan TB diteruskan sampai selesai.

Bila rujukan ke Fasyankes yang lebih lengkap memungkinkan maka unit penerima rujukan harus•memberikan tatalaksana pasien tersebut sebagai pasien gawat darurat dan semua pemeriksaanharus segera dilakukan bersamaan dengan pemeriksaan untuk mendiagnosis TB.

2. Diagnosis TB Ekstraparu pada ODHA

Diagnosis pasti TB ekstraparu sulit ditegakkan karena harus didasarkan pada hasil pemeriksaan klinis,bakteriologi dan atau histologi spesimen yang didapat dari lesi. Tuberkulosis ekstraparu yang seringditemukan diantaranya adalah TB Kelenjar limfe, TB Susunan saraf pusat, TB Abdomen, TB Pleura danTB Perikard. Pemeriksaan spesimen untuk penegakan diagnosis TB ekstraparu dilakukan denganpemeriksaan mikroskopis langsung, pemeriksaan biakan maupun histopatologi. Hasil biakan spesimenyang diperoleh dari TB ekstraparu jarang memberikan hasil positif. Untuk kasus yang hasil biakannyanegatif atau kasus yang tidak dapat dilakukan pengambilan spesimen maka diagnosis TB ekstraparuhanya dilakukan secara presumtif berdasarkan bukti klinis yang kuat atau dengan menyingkirkankemungkinan penyebab lain.


43/150


28

Untuk pasien yang dicurigai TB ekstraparu yang pengobatan TB-nya sudah dimulai tanpa konrmasibakteriologi atau histopatologi (diagnosis secara presumtif), respons klinis dari pengobatan tersebutharus dinilai setelah 1 bulan. Jika tidak terjadi perbaikan maka harus dilakukan penilaian klinis ulangdan harus dipikirkan alternatif diagnosis lainnya.

a. Tuberkulosis Kelenjar limfe

Tuberkulosis kelenjar limfe dicurigai pada pasien dengan pembesaran kelenjar limfe, tidak simetris,kenyal, berdiameter > 2 cm, teraba uktuasi atau terbentuk stula dalam beberapa bulan. Padaumumnya menyerang kelenjar limfe di leher dan sulit dibedakan secara klinis dengan penyebab-penyebab lain pembesaran kelenjar limfe, misalnya pembesaran kelenjar limfe terkait HIV, keganasandan infeksi kelenjar limfe lainnya.

Aspirasi dengan jarum halus (Fine Needle Aspiration = FNA) perlu dilakukan segera saat ditemukanterdapatnya pembesaran kelenjar limfe. Spesimen yang didapat dari aspirasi ini dilakukan pemeriksaanbakteriologi dan sitologi karena mempunyai nilai diagnostik yang tinggi dengan spesisitas lebih dari85%.

b. Tuberkulosis Perikard, Tuberkulosis Pleura, Tuberkulosis Abdomen

Infeksi TB dapat terjadi pada rongga tubuh yang mengandung cairan serosa seperti: rongga pleura,perikardial atau peritoneal. Hal ini lebih sering terjadi pada orang dewasa dengan HIV positifdibandingkan dengan HIV negatif.

Penegakan diagnosis

Tanda dan gejala klinis umumnya bersifat sistemik dan lokal. Pada pemeriksaan cairan aspirasi secaramikroskopis jarang ditemukan BTA karena cairan berasal dari reaksi peradangan.

Tuberkulosis Perikard•

Bentuk TB ini lebih sering dijumpai pada ODHA dibandingkan pada orang dewasa dengan HIVnegatif.

Umumnya ditemukan gejala-gejala seperti: nyeri dada, sesak napas, batuk dan fatigue .

Tanda-tanda kardiovaskular yang ditemukan diantaranya adalah: Takikardia, tekanan darahrendah, pulsus paradoksus, meningkatnya tekanan vena jugular (JVP), bunyi jantung jauh dantanda tanda gagal jantung kanan (seperti, hepatomegali, asites, edema tungkai)

PETUNJUK PRAKTISTanda-tanda tersebut sering sulit dinilai. Lakukan pemeriksaan seksama pada setiap pasiendengan edema tungkai atau asites dengan kemungkinan efusi perikard.


44/150


29

Perikardiosentesis

Perikardiosentesis diperlukan jika terdapat tamponade jantung (cardiac tamponade) dan harusdilakukan oleh pakar/dokter spesialis terkait.

Tuberkulosis Pleura•

Gambaran klinis dapat bersifat sistemik dan lokal (nyeri dada; sesak napas; pergeseran trakea,pernapasan dangkal, penurunan pergerakan dada). Pada pemeriksaan sis ditemukan terdapatnyafremitus yang melemah pada palpasi, redup pada perkusi dan penurunan suara pernapasan padaauskultasi).

Gambaran foto toraks menunjukkan radiopaque pada satu atau dua sisi. Tuberkulosis pleurabiasanya unilateral.

Jika tersedia pemeriksaanultrasonography (USG) dan terdapat penebalan pleura serta efusi yangterlokalisir dapat dilakukan pengambilan cairan dengan bantuan USG. Untuk membedakanapakah bayangan opaque tersebut cairan atau penebalan pleura atau massa maka dapatdilakukan foto dekubitus lateral.

Sifat cairan aspirat TB pleura dapat dilihat pada tabel 8. Diagnosis dan Tatalaksana segera kasussuspek TB Ekstraparu

Diagnosis Banding

Diagnosis banding efusi pleura eksudat termasuk diantaranya adalah efusi pada pneumonia,keganasan dan abses amuba pada hati.

Tuberkulosis Abdomen•

Tuberkulosis abdomen dapat bermanifestasi sebagai TB peritoneal atau TB intestinal. Gejala utama

TB peritoneal berupa asites disertai pembesaran kelenjar limfe para-aorta dan mesenterik. GejalaTB abdomen umumnya bersifat kronik dan sebagian kecil menimbulkan keadaan akut abdomen.Gejala lain yang dapat ditemukan berupa distensi abdomen, nyeri perut, mual, muntah, diare,konstipasi, perdarahan gastrointestinal (haemato-schezia lebih sering dibandingkan denganhematemesis). Selain gejala TB peritoneal, ditemukan pula gejala sistemik TB.

Cara penyebaran TB Abdomen adalah sebagai berikut:

a) dari KGB yang terdapat di sepanjang mesenterium

b) melalui darah

c) secara perkontinuitatum (melalui organ terinfeksi yang terdekat)

d) dari TB intestinal (pasien TB Paru dapat berkembang menjadi TB Usus karena tertelannyadahak yang infeksius)

Penegakan diagnosis

Pada aspirasi asites, cairan aspirasi biasanya berwarna keruh atau berdarah. Cairan ini merupakaneksudat, biasanya mengandung 300 leukosit per mm3 dan didominasi limfosit. Pemeriksaan foto


45/150


30

toraks dapat dilakukan untuk mencari kemungkinan terdapatnya TB Paru. Pada pemeriksaan USG,dapat ditemukan gambaran TB berupa pembesaran KGB mesenterik atau paraaorta dan ditemukannyacairan asites yang terlokalisir.

Diagnosis

Diagnosis biasanya bersifat presumtif. Diagnosis denitif berdasarkan pada biopsi peritoneal yanghanya tersedia pada beberapa RS. Biopsi peritoneal melalui kulit mempunyai nilai diagnostik yangrendah sedangkan melalui laparoskopi mempunyai nilai diagnostik yang tinggi. Diagnosis TB kolitismelalui biopsi kolon. Pemeriksaan tersebut sebaiknya dilakukan oleh dokter spesialis terkait.

Diagnosis Banding

Diagnosis banding TB abdomen tergantung pada jenis cairan asites:

Transudat:• gagal jantung, gagal ginjal, sirosis,hepatosplenic schitisomiasis , hipoproteinaemia,sindrom nefrotik;

Eksudat:• infeksi lain yang menyebabkan peritonitis.

c. TB Susunan saraf pusat

TB Susunan saraf pusat (SSP) dapat bermanifestasi menjadi 3 bentuk yaitu meningitis (paling banyak),tuberkuloma dan arakhnoiditis spinalis. Gejala klinis meningitis dibagi menjadi fase prodromal(selama 2-3 minggu berupa malaise, sefalgia, demam tidak tinggi, muntah, desit neurologis) danfase meningitis (gejala prodromal makin hebat) dan fase paralitik (penurunan kesadaran).

Pada pemeriksaan ditemukan kaku kuduk tanda Kernig’s positif dan kelumpuhan saraf kranialyang disebabkan oleh karena terdapatnya eksudat di dasar otak. Tuberkuloma dan penyumbatanpembuluh darah dapat menyebabkan gangguan neurologi. Dapat juga terjadi penyumbatan padaaliran cairan serebrospinal yang menyebabkan terjadinya hidrosefalus. Lesi TB pada spinal meningealdapat menyebabkan paraplegia (spastic atau accid).

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasar gejala klinis dan pemeriksaan analisis cairan serebrospinal (CSS). Padapemeriksaan cairan serebrospinal memberikan gambaran khas berupa penurunan kadar glukosakurang dari 50% glukosa darah, peningkatan kadar protein > 100 mg/dL, hitung sel 10-1000 atauditemukan M. tuberculosis.

Diagnosis Banding


46/150


31

Tabel 5. Diagnosis banding TB meningen

Kelainan pada CSS

Penyakit Sel putih Protein Glukosa Mikroskopis

TB meningen MeningkatL > PMN

Meningkat Menurun BTA

MeningitisKriptokokkus*

meningkatL > PMN

Meningkat Menurun Indian ink spot positif

Perawatanparsialmeningitisbakterial*

Meningkat Meningkat Menurun Ditemukan bakteripada pewarnaan Gram(jarang)

Meningitis virus MeningkatL > PMN

Meningkat Normal(rendah padaparotitis atau H.simplex)

Siphilis akut MeningkatL > PMN

Meningkat

Tripanosomiasis

stadium akhir

Meningkat

L > PMN

Meningkat Menurun Motile trypanosomes

Tumor(Karsinoma/limfoma)

MeningkatL > PMN

Meningkat Menurun Pemeriksaan sitologimenunjukkanterdapatnya sel ganas

Leptospirosis MeningkatL > PMN

Meningkat Menurun Leptospira

MeningitisAmuba

MeningkatL > PMN

Meningkat Menurun Amuba

PMN = polymorphonuclear leukocytes; L = lymphocytes

*perbedaan diagnosis umum


47/150


32

d. Tuberkulosis Tulang

Dapat bermanifestasi sebagai TB tulang belakang/spondilitis (paling sering), TB sendi panggul/koksitisdan TB sendi lutut/ghonitis. Selain gejala sistemik TB, dapat ditemukan gejala spesik berupa bengkak,kaku, kemerahan dan nyeri pada pergerakan. Perjalanan penyakit bersifat kronik, sering ditemukansetelah terjadi trauma. Tuberkulosis tulang belakang disebut gibbus, berupa tonjolan pada tulangbelakang berupa abses dingin. Tuberkulosis sendi panggul umumnya menunjukkan gejala berjalanpincang atau kesulitan berdiri. Tuberkulosis sendi lutut ditandai dengan sulit berjalan dan berdiri sertaatro otot paha dan betis.

Diagnosis banding

Tuberkulosis tulang belakang adalah keganasan dan Infeksi bakteri lain.

e. TB ekstra paru yang jarang ditemukan

Tabel 6.Tampilan klinis yang biasa muncul dan pemeriksaan untuk penegakan diagnosisbentuk lain TB ekstraparu yang jarang ditemukan

Area penyakit Tampilan klinis Diagnosis

Tulang belakang Sakit punggungGibbusAbses psoasSakit pada radikularKompresi saraf tulang belakang

Foto toraksMagnetic Resonance Imaging (MRI)Biopsi jaringan

Tulang Osteomielitis kronik Biopsi jaringan

Peripheral joints Biasanya monoartritiskhususnya pinggul atau lutut

Foto toraksBiopsi sinovial

Gastrointestinal Abdominal massDiare

Pemeriksaan barium

Liver Nyeri kuadran kanan bagianatas

USGBiopsi


48/150


33

Area penyakit Tampilan klinis Diagnosis

Sistem ginjal danurine

Urinary frequency DisuriaHematuria

Pinggang terasa sakit

Piuria sterilBiakan urineIntravena

PielogramUSG

Kelenjar adrenal Gambaran hipoadrenal(hipotensi, hiponatremia,hiperkalemia/ normal, uremia,hipoglikemia)

Foto polos (kalsikasi)USG

Sistempernapasanbagian atas

Hoarseness dan stridor.Sakit pada telinga, sakit ketikamenelan

Biasanya akibat komplikasipenyakit paru

Sistem kelaminwanita

Ketidak suburanPenyakit peradangan pelvisKehamilan ektopik

Pemeriksaan pelvisFoto rontgen pada salurangenitalia wanitaUltrasound pelvisBiopsi jaringan

Sistem kelaminlaki-laki

Epididimitis Seringkali terdapat bukti dariTB ginjal/TB saluran kemih


49/150


34

Tabel 7. Ringkasan petunjuk untuk suspek TB ekstraparu dan tanda utama TB ekstraparu untuk membantu diagnosis

Suspek TB ekstraparu pada

pasien-pasien denganPembesaran kelenjar limfe•leher / aksila yang terkadangdisertai batuk 2 minggu ataulebih atauBerat badan menurun dengan•

Berkeringat malam dan•

Suhu badan > 37,5• 0C ataumerasa demam atau

Sesak napas (efusi pleura/•perikarditis)Foto toraks:•

Bayangan milier atau difus•

Jantung besar (terutama• jika simetris dan bundar)Efusi pleura•

Pembesaran kelenjar limfe•dalam toraks atau

Sakit kepala kronik atau•

gangguan mental

Curigailah TB desiminata padasemua ODHA yang mengalamipenurunan berat badan yangcepat dan nyata, demam danberkeringat malam.

Carilah:

Terdapatnya pembengkakan•kelenjar limfe pada leher atauaksila.Ini kemungkinan TB kelenjarlimfe

Tanda terdapatnya cairan di dada•Hilangnya suara pernapasan•

Berkurangnya pergerakan dada•

Suara pekak pada perkusi•

Ini kemungkinan TB Pleuritis

Tanda terdapatnya cairan di•sekitar jantung

Bunyi jantung menjauh•

Edema kaki dan/atau perut•

Pelebaran pembuluh darah•vena pada leher dan lengan

Ini kemungkinan TB Perikarditis

Tanda dari meningitis•Kaku kuduk •

Kesadaran menurun•

Gerakan mata yang abnormal•

Ini kemungkinan TB Meningitis


50/150


35

Pada tabel berikut diuraikan penatalaksanaan sederhana TB ekstraparu pada ODHA sehingga petugaskesehatan diharapkan tidak terlambat mendiagnosis dan mengobati TB ekstraparu.

Tabel 8. Diagnosis dan Tatalaksana segera kasus suspek TB Ekstraparu

TB Kelenjar Limfe Efusi Pleura TB Diseminata(TB Milier) Efusi Perikardium Meningitis TB

Pemeriksaan penting

Test HIV (Rapid•Test)Periksa dahak• jika batuk Aspirasi Jarum•Halus (FNAB)

Pemeriksaan penting

Test HIV (Rapid•Test)Foto toraks•Periksa dahak jika•batuk Lakukan aspirasi,•amati sifat cairanaspirat (jernih,keruh, membeku)Hitung jenis sel•leukosit dankandunganprotein aspirattersebut

Pemeriksaan penting

Test HIV (bila•tersedia RapidTest)Foto toraks•Periksa darah•malariaPeriksa dahak• jika batuk Biakan darah,•hitung sel darahlengkap, dantes antigenCryptococcus

Pemeriksaan penting

Test HIV (bila•tersedia RapidTest)Foto toraks•Periksa dahak• jika batuk USG jantung•(ideal)EKG jika USG•tidak ada.

Pemeriksaan penting

Test HIV (bila•tersedia RapidTest)Pungsi lumbal•Pemeriksaan•mikroskopis(pengecatatanGram dan BTA)/pemeriksaanprotein dangula pada cairanserebrospinal.Antigen•Cryptococcus /pengecatanCryptococcusPeriksa dahak• jika batuk


51/150


36


Sangat curigaTB, jika

Pembesaran >•

2cmAsimetris•Tidak nyeri•Kenyal/•uktuasi/stulaDaerah leher•(servikal)BB menurun,•keringatmalam, demam

Sangat curiga TB, jika

Efusi unilateral•

Cairan aspirat:•Jernih dan warnakuning-coklatseperti jerami(straw coloured)Membeku jika•dibiarkan dalamtabung tanpaanti-koagulan

BB menurun,•

keringat malam,demamTerdapatnya TB di•organ lain


BB menurun,•

demam danbatuk Foto toraks•abonormal(termasukgambaranmilier)Pembesaran•limpa/hati

Keringat malam•

Anemia•


Gambaran paru•

bersih (tapimungkin adaefusi pleurabilateral)BB menurun,•keringat malam,demamTerdapatnya TB•pada organ lain


BB menurun,•

keringat malam,demamCairan•serebrospinal jernih denganprotein tinggi,glukosa rendahdan limfositrendah

Antigen•

Cryptococcusnegatif di cairanserebrospinalTerdapatnya TB•di organ lain


52/150


37


Curiga bukan TB, jika

Sarkoma•

Kaposi di kulitatau mulutSimetris•(mungkinlimfoma ataulimfadenitisHIV=PGL)Nyeri,•meradang,

bernanah(mungkininfeksi bakteriatau jamur)Lokasi selain•dari daerahleher

Curiga bukan TB, jika

Efusi bilateral•

(gagal jantung ataupneumonia?)Klinis sarkoma•kaposi ataukeganasan lainCairan aspirat•Keruh/pus•(empiema?)

Gagal•membeku (tidakmenyingkirkanTB tetapi kirimaspirat tersebututk pemeriksaanprotein danhitung jenis selleukosit danpikirkan gagal jantung)

Kemungkinanbukan TB

Pada HIVpositif, pikirkanSalmonela,Pneumokokus ,malaria,Cryptococcus kalauterdapat gejala/tanda berikut:

Kekakuan•Sesak napas•(frekuensi > 30kali per menit)Diare berat•Feses berdarah•Antigen•Cryptococcus positif, malariapositif ataukultur darahpositif untukkuman patogen

Curiga bukan TB, jik a

Bayangan•

bercorak(streaky) padaparu dan/ataubentuk jantungtidak simetris(kemungkinangagal jantung)Tekanan darah•tinggi

EKG menunjukan•

pembe-saran jantung olehsebab lain(misalnyahipertensi,penyakit katup,kardiomiopati)Bising jantung•(kemungkinanpenyakit katup)Kekakuan•(kemungkinanperikarditisbakteri)

Sangat curigabukan TB, jik a

Test HIV positif•

(lebih mungkinPenyakitCryptococcus daripada TB)Cairan•serebrospinalkeruh atau padapemeriksaanmikroskopisada neutrol(kemungkinaninfeksi bakteri)Tes• Cryptococcuspositif Mulainya cepat•Tekanan cairan•serebrospinalsangat tinggi(mungkin infeksiCryptococcus )


53/150


38


Tatalaksana segera

Lakukan•

aspirasi untuksitologi ataupemeriksaanBTALakukan biopsi•bila aspirattidak bernilaidiagnostik,kecuali:

HIV positifdengankemungkinanTB milier,misalnyakli-nis cepatmemburuk

Tuberkulosissangatmungkinsecara klinisdan biopsitidak mungkindidapat dalam2 minggu

Tatalaksana segera

Kalau hanyaterdapat gambaranTB --> mulaipengobatan TB

Kalau bukangambaran TB -->

Kirim aspirat•tersebut utkpemeriksaanprotein danhitung jenis selleukosit dan bilatersedia lakukanpemeriksaansitologi. PikirkanTB bila limfosit>50% danprotein >30 g/l

Beri pengobatan TB jika aspiratgagal membekuatau diagnosislain tidak dapatditegakkan dalam7 hari

Tatalaksana segera

Kalau hanyagambaran TB -->mulai pengobatanTB (tambahkanantibiotik jika sakitberat)Kalau bukangambaran TB -->

Selidiki sebab•lainKalau• sakitberat mulaipengobatanganda (OAT danantibiotik)

Tatalaksana segera

Kalau hanyagambaran TB -->mulai pengobatanTBRujuk untukaspirasi segera jikasangat sesak napas.Kalau bukangambaran TB-->

Selidiki sebab•lain (periksa ureadarah dan USG jantung)Mulai•pengobatanTB jika USGmenunjukanterdapatnya efusidan diagnosislain tidak dapatditegakkan

dalam 7 hari

Tatalaksana segera

Kalau hanyagambaran TB -->mulai pengobatanTB dan rawat inapKalau bukangambaran TB -->

Jika test•Cryptococcus positif atautest HIV positifdan tidak adadiagnosis lain -->obati penyakitCryptococcus

Dikutip dari buku: “Improving the diagnosis and treatment of smear negative pulmonary andextrapulmonary tuberculosis among adult and adolescents”, WHO, 2007

F. DIAGNOSIS BANDING

Penyakit TB Paru maupun TB ekstraparu pada ODHA mempunyai kemiripan dengan penyakit lainyang mempunyai gejala seperti batuk, demam dan kadang nyeri dada serta kemiripan gambaran fototoraks. Pneumonia dapat terjadi sebagai ko-infeksi TB. Pada setiap kasus harus dilakukan pemeriksaanklinis yang cermat. Lakukan pemeriksaan mikroskopis BTA pada pasien yang batuk selama 2 mingguatau lebih.


54/150


39

Berikut ini adalah beberapa penyakit paru yang sering ditemukan pada ODHA:

1. Pneumonia Bakterial

Pneumonia ini bisa menyerang bayi, usia lanjut, ketergantungan alkohol, pasien dengan retardasimental, pasien pascaoperasi, pasien imunokompromais yang menderita penyakit pernapasanlain atau infeksi virus sangat rentan terhadap pneumonia bakterial. Bakteri penyebab pneumoniamerupakan ora normal pada saluran napas atas. Pada saat daya tahan tubuh menurun maka bakteriakan bermultiplikasi dan merusak parenkim paru.

Jika terjadi infeksi, sebagian besar parenkim paru terisi cairan dan infeksi dapat dengan cepat menyebarke seluruh tubuh melalui peredaran darah. Pneumokokus adalah penyebab tersering pneumoniabakterial tersebut. Pneumonia bakterial didahului dengan infeksi saluran napas atas kemudian terjadiaspirasi lendir ke saluran napas bagian bawah sehingga menyebabkan bakteri saluran napas atasmenginfeksi parenkim paru.

Gejala klinis pada pneumonia berupa batuk produktif, demam ya

buku juknis final

Documents