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CANCERS CANCERS
THYROÏDIENSTHYROÏDIENS
• GENERALITES • HISTOLOGIE• FACTEURS ETIOLOGIQUES
• CANCERS DIFFERENCIES• CANCERS ANAPLASIQUES• CANCERS MEDULLAIRES
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GENERALITESGENERALITES
1% de tous les cancers humains
4 cas / 100 000 habitants / an
plus fréquent si on compte les micro cancers occultes
0,5% des décès par cancer
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HISTOLOGIEHISTOLOGIE
Cancer thyroïdien
épithélial non épithélial
cellules cellules C vésiculaires lymphome
sarcomemétastase
(…)cancer
médullairedifférenciation
+cancer
papillaire
+/-cancer
vésiculaire
-cancer
anaplasique
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FACTEURS ETIOLOGIQUESFACTEURS ETIOLOGIQUESIODE
surcharge iodée K papillaire carence iodée K vésiculaire
RADIOTHERAPIE CERVICALE5% des enfants irradiés ont cancer ultérieur (USA)
aucune preuve après I131 pour Basedow
PATHOLOGIES THYROIDIENNESBasedow ou goître dystrophique cancers différenciés
Hashimoto lymphome
MUTATIONS GENETIQUEScancer médullaire : gène RET
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CANCERS CANCERS DIFFERENCIESDIFFERENCIES
• Cancer papillaireCancer papillaire• Cancer vésiculaireCancer vésiculaire
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HISTOLOGIEHISTOLOGIE
Cancer thyroïdien
épithélial non épithélial
cellules cellules C vésiculaires lymphome
sarcomemétastase
(…)cancer
médullairedifférenciation
+cancer
papillaire
+/-cancer
vésiculaire
-cancer
anaplasique
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CARACTERISTIQUESCARACTERISTIQUES
sujet jeune ( < 20 ans)
contexte femme âgée
nodule dur +/- ganglion
cliniquenodule dur
+/- métastases
40%fréquence
parmi K thyr10 à 40%
multicentriquede proche en
prochehistologie
invasion / effraction capsulaire
embols vasculaires
ganglionpoumon / os
métastases poumon / os
cancer papillaire
cancer vésiculaire
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PRONOSTICPRONOSTIC
adulte jeune AGE > 40 ans
< 2 cm TAILLE > 2 cm
papillaire HISTOLOGIE vésiculaire
bonneDIFFERENCIATIO
Nmauvaise
non ENVAHISSEMENT oui
non METASTASES oui
nonMULTICENTRICIT
Eoui
BON MAUVAIS
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TRAITEMENTTRAITEMENTCHIRURGIE
thyroïdectomie totalecurage ganglionnaire systématique
IRATHERAPIEavant début de traitement substitutif
4 à 6 semaines après chirurgie100 mCi d’iode 131Pour K > 15 mm ?
détruit les reliquats + scintigraphie corps entier
HORMONOTHERAPIETraitement à vie
Substitutif + freinateur(K hormono dépendant)
cordesvocales
PTH
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THYROÏDECTOMIE TOTALE
irathérapie 100 mCi scintigraphiecs° ORL + Ca/Ph
traitement freinateur (LT4)
sevrage 6 mois après
TSH / thyroglobulinescintigraphie 5 mCi
thyroglobuline
< 1 ng/ml 1 – 10 ng/ml > 10 ng/ml
surveillance/an scinti/2 à 5 ansttt substitutif ttt freinateur
-
+
pour K > 15 mm
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CANCERS CANCERS ANAPLASIQUESANAPLASIQUES
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HISTOLOGIEHISTOLOGIE
Cancer thyroïdien
épithélial non épithélial
cellules cellules C vésiculaires lymphome
sarcomemétastase
(…)cancer
médullairedifférenciation
+cancer
papillaire
+/-cancer
vésiculaire
-cancer
anaplasique
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TERRAINTERRAIN
5 à 20% des cancers thyroïdiensfemme âgée + +
masse cervicale, dure, fixée, compressive, rapidenodule ou goître antérieur dans 30% des cas
envahissement loco régional + +
20 à 50% de stades métastatiques lors de Dg
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HISTOLOGIEHISTOLOGIE
par dédifférenciation de K papillaire ou vésiculaire ?
pas de synthèse de thyroglobulinepas de captation d’iode
pas de récepteur à la TSH
diagnostic différentiel avec lymphome
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TRAITEMENT TRAITEMENT ET PRONOSTIC ET PRONOSTIC
très mauvais pronostic à court terme
médiane = 2 à 6 mois / exceptionnellement > 1 an
radiothérapiechimiothérapie
+/- chirurgie secondaire
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CANCERS MEDULLAIRESCANCERS MEDULLAIRES
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HISTOLOGIEHISTOLOGIE
Cancer thyroïdien
épithélial non épithélial
cellules cellules C vésiculaires lymphome
sarcomemétastase
(…)cancer
médullairedifférenciation
+cancer
papillaire
+/-cancer
vésiculaire
-cancer
anaplasique
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GENERALITESGENERALITES
8 à 10% des cancers thyroïdiens
forme sporadique (= isolée) : 70 à 80% des casforme familiale : 20 à 30% des cas
à partir des cellules C
fabrication de calcitonine (TCT)
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CLINIQUECLINIQUE
Révélation
flushs, diarrhées (TCT)nodule
ganglion(s) ou métastase(s)
Evolution
métastases ganglionnaires précocesmétastases foie / poumon / os
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BIOLOGIEBIOLOGIE
THYROCALCITONINE (TCT)< 10 pg/ml
cancer palpable taux élevésécrétion possible par d’autres tumeurs
TEST A LA PENTAGASTRINENle < 10 pg/ml
stimule la TCT d’origine thyroïdienne
CI = ulcère / asthme / grossesse / HTA / insuffisance coronaire
ACEmoyen de découverte parfois
y penser + + +
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FORMES FAMILIALES FORMES FAMILIALES (1)(1)
mutation du gêne RET
transmission autosomique dominante
activation permanente de récepteurs
cascade de réactions intra cellulaires
tumorigénèse
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FORMES FAMILIALES FORMES FAMILIALES (2)(2)
NEM (néoplasie endocrinienne multiple)
cancer médullaire thyroïdien (100%)phéochromocytome (50%)hyperparathyroïdie (20%)
cancer médullaire thyroïdienphéochromocytomeaspect Marfanoïde
névromes muqueux
cancer médullaire thyroïdien familial
2a
2b
2c
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aspect Marfanoïde névromes muqueux
NEM 2b
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CONDUITE A TENIRCONDUITE A TENIR
devant tout CMT
rechercher phéochromocytome hyperparathyroïdie
rechercher mutation de RET
déclarer au GETC (registre national)
analyse familiale
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PRONOSTICPRONOSTIC
SURVIE
80% à 5 ans60% à 10 ans
FACTEURS PEJORATIFS
sexe masculinâge > 45 ans
> 3 cmstade tumoral initial
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TRAITEMENTTRAITEMENT
ELIMINER LE PHEOCHROMOCYTOME AVANT TOUTE CHIRURGIE
Thyroïdectomie totaleCurage ganglionnaire large
Pas d’iode 131 (pas de fixation)
Radiothérapie si reliquat tumoral post opératoireChimiothérapie si métastase(s)
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SURVEILLANCESURVEILLANCE
TCT à 8 jourstest à la pentagastrine à 6 semaines
pentagastrine / an(pendant 10 ans)
(phéo ? hyperpara ?)
reliquat tumoral
TCT
< 50
marqueurs1 / 6 mois
50 / 150
> 150
écho cervicaleécho hépatique
radio pulmonairescintigraphie osseuse
immunoscintigraphieKT veineux étagé
- +
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MIBG
Octréoscan(scintigraphie à l’octréotide)
Cancer médullaire de la thyroïde
Scanner
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PARATHYROÏDESPARATHYROÏDES
• Généralités sur le métabolisme calcique • Causes des hypercalcémies• Hyperparathyroïdies• Hypoparathyroïdies
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METABOLISME CALCIQUE METABOLISME CALCIQUE (1)(1)
Apports de Ca : absorption digestiverésorption osseuseréabsorption rénale
Pertes de Ca : urinairesfécales
Ca plasmatique = 1/1000 du Ca corporel
Lien à l’albumine / lien à des ions / libre ionisé = actif
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METABOLISME CALCIQUE METABOLISME CALCIQUE (2)(2)
Sous dépendance de 3 hormones
calcitonine vitamine D3
cholécalciférol
vit. D3
25 OH vit. D3
1.25(OH)2 vit. D3
parathormone(PTH)
Ca Ca
peau
foie
rein +
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METABOLISME CALCIQUE METABOLISME CALCIQUE (3)(3)
Parathormone (PTH)
protéine fabriquée par
les 4 parathyroïdes
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CAUSES DES CAUSES DES HYPERCALCEMIESHYPERCALCEMIES
hémopathies et cancers métastatiques à l’os
hyperparathyroïdies
médicaments (vitamines A et D, diurétiques, théophylline, …)
sarcoïdose et autres granulomatoses
endocrinopathies (hyperthyroïdie, phéo, insuffisance surrénale)
immobilisation
maladie familiale
90 %
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HYPERPARATHYROÏDIEHYPERPARATHYROÏDIES S (HPPT)(HPPT)
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CLASSIFICATIONCLASSIFICATION
PRIMAIREPRIMAIREadénome(s) parathyroïdien(s)hyperplasie des parathyroïdes
SECONDAIRESECONDAIREà une hypocalcémie
à une insuffisance rénale
TERTIAIRETERTIAIREautonomisation d’une HPPT secondaire
cause la plus fréquente d’hypercalcémie
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HYPERPARATHYROÏDIE HYPERPARATHYROÏDIE PRIMAIREPRIMAIRE
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CLINIQUECLINIQUEASYMPTOMATIQUEdiagnostic biologique
SYNDROME HYPERCALCEMIQUE
signes générauxasthénieanorexie
amaigrissement
signes digestifsnausées
vomissementsconstipation
DL abdoulcère
signes neuro psycéphalées
Sd dépressiftroubles mnésiques
troubles de concentration
signes cardiovasculairesHTA
tachycardietroubles du rythme
signes rénauxSd polyuro-polydypsique
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RISQUE EVOLUTIFRISQUE EVOLUTIF
colique néphrétique
insuffisance rénale
ostéoporose ostéite fibrokystique
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BIOLOGIEBIOLOGIE
hypercalcémie > 2,6 mmol/l *
hypo ou normophosphorémie
hypercalciurie (= fuite urinaire de Ca)
hyper PTH inadaptée
dosage de calcémie ioniséecalcul de calcémie corrigée
*
NE PAS OUBLIER LA NEM
phéo ?
cancer médullaire thyroïdien ?
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EXAMENS EXAMENS MORPHOLOGIQUESMORPHOLOGIQUES
Echographie cervicale
possible difficulté de visualisation critères de confusion (nodule thyroïdien + +)
Scintigraphie au MIBI
marquage au MIBI + technécium (Tc 99)localisation d’adénome ?
SURTOUT EN PRE OPERATOIRE
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Mibi-Technétium Mibi-Technétium en soustractionen soustraction
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TRAITEMENTTRAITEMENT
Traitement de l’hypercalcémie
hyperhydratation +/- diurèse forcéecalcitonine
biphosphonatescorticoïdes
possible réa avec épuration extra rénale
Traitement chirurgical
âge < 50 ansselon taux de calcémie et de calciurie
selon ostéodensitomètrieselon fonction rénale
localisation
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HYPOPARATHYROÏDIES HYPOPARATHYROÏDIES
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ETIOLOGIESETIOLOGIES
post intervention thyroïdienne ou parathyroïdienneprimitive (exceptionnelle)
fonctionnelle (carence en Mg)
résistance à l’action de la PTHorigine génétique
DIAGNOSTIC DIFFERENTIELDIAGNOSTIC DIFFERENTIELinsuffisance rénale
pathologie de la vitamine Dpancréatite aiguë
causes médicamenteusespseudo hypoparathyroïdies
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CLINIQUECLINIQUEASYMPTOMATIQUEdiagnostic biologique
HYPER EXCITABILITE NEURO MUSCULAIREtétanie, crise convulsive *
possible laryngospasme mortel chez le nourrissoncrampes, paresthésies
signe de Chvosteksigne de Trousseau
possible insuffisance cardiaque
cataracte corticale
troubles trophiques
Ca < 1,25 mmol/l*
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BIOLOGIEBIOLOGIE
hypocalcémie < 2,15 mmol/l *
hyperphosphorémie
hypocalciurie
PTH basse ou normale inadaptée
dosage de calcémie ioniséecalcul de calcémie corrigée
*
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TRAITEMENTTRAITEMENT
PTH non encore disponible
Traitement supplétif
calcium (1 à 2 g/j)
dérivés 1 hydroxylés de la vitamine D(UNALFA°)