capitolo 3 respiratorio malattie dell’apparato - omceoro.it · incapaci di svolgere il loro...

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Anamnesi patologica prossima (APP) il più importante ele-mento nella valutazione del paziente. Gli elementi primari della app possono essere ottenuti utilizzando strumenti mnemonici come opQRSt e SaMplER.

Angina di Ludwig infezione di uno spazio profondo del collo anteriore appena sotto la mandibola. il nome deriva dalla sen-sazione di soffocamento e asfissia riportato dalla maggior parte dei pazienti con questa condizione.

Angioedema Disturbo caratterizzato da un gonfiore improvviso, di solito di una struttura della testa o del collo come il labbro (in particolare quello inferiore), i lobi delle orecchie, la lingua o l’ugola.

Ascesso (peritonsillare) ascesso in cui un’infezione superficiale dei tessuti molli progredisce fino a creare raccolte di pus nello spazio della sottomucosa adiacente alle tonsille. Questo ascesso e l’infiammazione che lo accompagna portano l’ugola a deviare verso il lato opposto.

Atelettasia Collasso alveolare.

Centro apneustico localizzato nel ponte, questo centro regola la profondità del respiro.

Centro pneumotassico localizzato nel ponte, questo centro in genere controlla la frequenza e il pattern di respirazione.

Chemorecettori Recettori chimici sensibili ai cambiamenti nella composizione del sangue e dei liquidi corporei. i cambiamenti chimici primari registrati dai chemocettori sono quelli che coin-volgono i livelli di idrogeno (H+), anidride carbonica (Co2) e ossigeno (o2).

Danno polmonare acuto/Sindrome da distress respiratorio acuto (ALI [Acute Lung Injury]/ARDS [Acute Respiratory Dis-tress Syndrome]) Malattia sistemica che causa insufficienza polmonare.

Dotto toracico Situato nella parte superiore sinistra del torace, il dotto toracico è il vaso linfatico più grande del corpo. Esso permette il reflusso alla vena cava del liquido in eccesso che proviene dalle estremità inferiori e dall’addome e che non è raccolto dalle vene.

Parole chiave

1 spiegare l’anatomia, la fisiologia e la fisiopatologia delle malattie e delle condizioni spesso accompagnate da disturbi respiratori e descrivere le loro tipiche presentazioni cliniche;

2 descrivere come ottenere un’anamnesi completa del paziente con un disturbo respiratorio;3 procedere a un esame obiettivo completo di un paziente con un disturbo respiratorio;4 farsi un’idea iniziale e generare una lista di diagnosi differenziali probabili sulla base dell’anamnesi, dei segni

e dei sintomi del paziente;5 ordinare o consigliare appropriati test diagnostici e utilizzare i risultati per aiutare a porre la diagnosi;6 eseguire procedure critiche necessarie a stabilizzare e trattare i pazienti con patologie respiratorie di emergenza;7 seguire le linee guida pratiche basate sulle evidenze universalmente accettate per la gestione globale di ogni

condizione;8 fornire una valutazione continua del paziente, rivedendo le vostre impressione clinica e strategia di trattamento

sulla base della risposta del paziente agli interventi.

Obiettivi Dopo aver completato questo capitolo, sarete in grado di:

IN QUESTO CAPITOLO potrete approfondire l’anatomia e la fisiologia del sistema respiratorio

e conoscere le malattie e le condizioni comuni che generano disturbi respiratori. Più importante,

vi verrà chiesto di applicare le conoscenze alla valutazione del paziente, di stabilire se vi è una

patologia, di identificarne la causa tra le diverse diagnosi possibili e di usare un ragionamento

clinico convincente per scegliere il miglior piano di trattamento per il vostro paziente. Inoltre,

potrete rivedere alcune procedure fondamentali per il monitoraggio e il trattamento di pazienti

con disturbi respiratori.

Malattie dell’apparato respiratorio3

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Capitolo 3 • Malattie dell’apparato respiratorio90

Non dovrei più dipingere interni con uomini che leggono e donne che lavorano a maglia. Dipingerò gente vivente che respira, che prova sentimenti e che soffre e ama.

Edvard Munch

Da Byron a Billy Ray Cyrus, i cuori svolazzanti, palpitanti, indolenziti sono serviti a simboleggiare l’amore. Allo stesso modo, il respiro è diventato sinonimo di espressività, di libertà − e della vita stessa. Forse perché siamo in grado di ascoltare, sentire e anche vedere la nostra respirazione, la necessità pratica di respirare è spesso elevata a ideale poetico. In questo capitolo limiteremo la nostra discussione al pratico, lasciando la poetica al regno della musica, dell’arte e della letteratura.

Anatomia del sistema respiratorioIl sistema polmonare ha sede in primo luogo all’interno del torace, ma ha effetti di vasta portata su ogni cellula del corpo. Esso ha due funzioni principali.

1. Ventilazione: movimento dell’aria dentro e fuori i polmoni. Il processo di ventilazione è il primo passo nella fornitura di ossigeno (O2) alle cellule e nella rimozione di anidride carbonica (CO2) e di altri pro-dotti di scarto dalla circolazione. Il trasporto di aria pulita e umidificata agli alveoli in quantità sufficiente a mantenere un adeguato livello di ossigeno nel sangue è la funzione dell’orofaringe, della faringe, della trachea, dei bronchi e dei bronchioli.

2. Respirazione: processo di scambio di gas in cui l’os-sigeno passa dall’atmosfera alle cellule circolanti nel sangue e l’anidride carbonica viene rilasciata dal circolo ematico nell’atmosfera.

Il sistema respiratorio può essere diviso nelle vie aeree supe-riori e inferiori. Le vie aeree superiori comprendono tutte le strutture sopra le corde vocali, mentre le vie aeree inferiori comprendono le strutture che si trovano sotto quel punto anatomico. La maggior parte del sistema respiratorio si trova all’interno del torace, condividendo lo spazio con i sistemi cardiovascolare e gastrointestinale. Il paziente che lamenta dolore toracico, tosse, respiro corto o una sensazione di sof-focamento può avere una patologia derivante da uno qualsiasi di questi tre sistemi toracici.

■■ Vie aeree superioriLe vie respiratorie si aprono verso l’esterno del corpo attra-verso le cavità nasali e orali. Dal punto di vista respiratorio, ogni via ha una funzione diversa. L ’aria che passa attraverso la bocca alla faringe posteriore non diventa umida come l’aria che passa attraverso la cavità nasale, ma contribuisce comun-que alla ventilazione. Diamo ora uno sguardo da vicino per prima alla cavità nasale.

Ecografia Chiamata anche sonografia o sonografia medico-dia-gnostica, è una metodologia di imaging che utilizza ultrasuoni ad alta frequenza per produrre immagini precise delle strutture all’interno del corpo.

Insufficienza respiratoria Malattia in cui i polmoni diventano incapaci di svolgere il loro compito fondamentale di scambio di gas, di trasferimento di ossigeno dall’aria inalata nel sangue e di cessione di anidride carbonica dal sangue nell’aria espi-rata.

Metabolismo aerobio processo in cui il glucosio è convertito in energia in presenza di ossigeno.

Metabolismo anaerobio processo in cui, con mancanza ossigeno, le cellule possono generare una piccola quantità di energia, mentre rilasciano un’abbondante quantità di acidi come prodotti di scarto, specialmente acido lattico e carbonico.

Monitoraggio dell’anidride carbonica di fine espirazione (etco2, End-Tidal co2) analisi dei gas esalati per la Co2, che rappre-

senta un metodo utile per valutare lo stato di ventilazione del paziente.

Respirazione passaggio reciproco di ossigeno nel sangue e di anidride carbonica negli alveoli.

Scambio dei gas processo in cui l’ossigeno dall’atmosfera è assor-bito dalle cellule del sangue circolanti e in cui l’anidride carbo-nica dal sangue viene rilasciata nell’atmosfera.

Toracentesi procedura volta a rimuovere liquido o aria dallo spazio pleurico.

Toracostomia procedura in cui si posiziona un drenaggio che può essere connesso a una valvola di Heimlich, una valvola unidirezionale che lascia uscire l’aria e ne impedisce il rientro nello spazio pleurico.

Ventilazione non invasiva a pressione positiva (NIV) proce-dura in cui una pressione positiva è fornita attraverso le alte vie respiratorie usando una maschera o un’altra interfaccia non invasiva.

SCENARIO

UN VOSTRO PAZIENTE DI 57 ANNI lamenta un “mal di gola”. Quando lo salutate, notate che non sta bene. i suoi occhi sono iniettati di sangue ed emette costantemente secrezioni dagli angoli della bocca. Con voce soffocata, spiega che i suoi sintomi sono iniziati oggi. afferma di sen-tirsi indolenzito, che ha avuto brividi e riferisce di un dolore all’orecchio e ai denti inferiori. l ’anamnesi include diabete di tipo 2 e ipertensione. i parametri vitali iniziali sono pa 104/72 mmHg, FC 124 bpm, FR 20 atti/min, temperatura 39,4 °C. Mentre continuate il vostro esame, il paziente diventa sempre più ansioso e irrequieto. inoltre, notate un rumore acuto quando inspira.

1 Quale diagnosi differenziale state prendendo in consi-derazione in base ai dati che avete ottenuto?

2 Di quali informazioni aggiuntive avete bisogno per porre la diagnosi differenziale?

3 Quali sono le vostre priorità di trattamento iniziale, mentre continuate la cura del paziente?

91 anatomia del sistema respiratorio

Cavità nasaleLa cavità nasale è composta dalle seguenti strutture:

●■ narici●■ cavità nasale, che contiene i turbinati nasali (placche

ossee curve che si estendono dalla parete laterale delle cavità nasali)

●■ nasofaringe

La cavità nasale ha diversi scopi importanti. Essa umidifica e riscalda l’aria inalata, proteggendo la mucosa inferiore. Le cellule produttrici di muco che rivestono il nasofaringe cat-turano le grandi particelle sospese nell’aria, prevenendo le infezioni delle basse vie respiratorie. Inoltre, il nasofaringe

funziona come una camera di risonanza, dando alla voce i suoi timbro e intonazione.

Faringe e cavità oraleAnche se non sono dedicate alla ventilazione, le strutture della bocca − labbra, denti, gengive, lingua e ghiandole sali-vari – trovano una loro funzione nella masticazione e nella creazione di un discorso.

L ’aria inalata che passa attraverso la cavità orale raggiunge la faringe e poi l’ipofaringe, che si trova subito dietro la base della lingua (Figura 3-1). In questa zona si trovano anche le tonsille, tessuto linfatico che aiuta a combattere le infezioni. Direttamente sotto l’ipofaringe c’è l’epiglottide, un lembo

Figura 3-1 Anatomia delle vie aeree. Le strutture sopra la glottide compongono le vie aeree superiori; quelle sotto la glottide, le vie aeree inferiori. Le strutture delle vie aeree inferiori includono la trachea, l’albero bronchiale, gli alveoli e i polmoni. (Modificata

da Herlihy B: The human body in health

and illness, ed 3, Philadelphia, 2007, Saunders.)


cartilagineo che copre la trachea durante la deglutizione. Questo lembo, che di norma rimane aperto, protegge le vie aeree dall’aspirazione, chiudendosi involontariamente durante la deglutizione quando un bolo di liquidi o cibo vi transita. Nei pazienti incoscienti, questo riflesso spesso è assente e ciò li mette in grave pericolo di aspirare il loro vomito. Tale aspirazione può essere pericolosa per la vita a causa del volume e dell’acidità del contenuto dello stomaco.

Sotto l’epiglottide si trovano tre strutture glottiche:

1. la cartilagine tiroidea, che circonda tutto;2. le cartilagini aritenoidee, che aiutano nel sostenere le

corde vocali;3. le false corde vocali e le corde vocali vere, strutture

mobili che coprono parzialmente la glottide e si spo-stano avanti e indietro per creare suoni di base sinto-nizzati dall’orofaringe e dal rinofaringe. Le corde vocali false sono costituite da tessuto connettivo fibroso e sono attaccate alle corde vocali vere. Queste ultime sono composte da un fine tessuto legamentoso. Lo spazio tra le due corde vocali vere, dove l’aria passa per la ventilazione al tratto respiratorio inferiore, viene indicato come glottide.

■■ Tratto respiratorio inferioreQuando l’aria entra nel tratto respiratorio inferiore (Figura 3-2) passa attraverso la trachea e i bronchi fino ai polmoni, dove procede attraverso i bronchioli e, infine, raggiunge gli alveoli, delle piccole sacche in cui avviene lo scambio di gas.

TracheaDopo il passaggio attraverso la glottide, l’aria successivamente scorre nella trachea. La trachea è un tubo membranoso suppor-tato da anelli cartilaginei incompleti a forma di C. Il primo è la

cartilagine cricoidea, l’unico anello con una cartilagine circonfe-renziale. Sotto la cricoide si trovano gli anelli successivi, collegati posteriormente da piccoli muscoli che aiutano a determinare il diametro della cartilagine quando si rilassano e si contraggono. Questa struttura permette alla trachea di non collabire con colpi di tosse vigorosi o durante la broncocostrizione.

La trachea è rivestita da un tessuto chiamato epitelio colon-nare, che produce muco, una sostanza vischiosa che aiuta a intrappolare le particelle esterne. I microscopici peli chiamati ciglia contribuiscono a spostare il muco e le particelle intrap-polate fino alle vie respiratorie, dove verranno poi espulse con la tosse e l’espettorazione.

Bronchi e polmoniProcedendo in basso lungo la trachea, gli anelli cartilaginei a forma di C continuano sino a dove la trachea si divide nei bronchi principali di destra e sinistra. I bronchi sono l’unica fonte di ventilazione per ogni polmone. Il bronco principale di destra è più dritto e più grande di diametro rispetto al sinistro, cosa che lo rende più suscettibile di aspirazione e intubazione involontaria. Anche questi bronchi sono compo-sti da anelli a forma di C, collegati posteriormente da un muscolo di piccole dimensioni. L ’epitelio colonnare di rive-stimento si estende nei bronchi, fornendo umidificazione e secernendo muco per proteggere le vie aeree inferiori da particelle dannose.

I polmoni destro e sinistro sono le strutture successive nel percorso del flusso d’aria. I polmoni sono avvolti da un doppio strato di membrana, chiamata pleura. La pleura visce-rale aderisce ai polmoni, mentre la pleura parietale è adesa alla superficie interna della parete toracica e del mediastino. Tra queste due pleure c’è uno spazio chiuso (spazio virtuale) contenente un sottile strato di fluido lubrificante che, in assenza di processi patologici, permette alle membrane di scivolare le une sulle altre.

Figura 3-2 Strutture delle vie aeree inferiori. (Da Thibodeau GA, Patton KT: Structure and function

of the body, ed 12, St Louis, 2004, Mosby.)

93 anatomia del sistema respiratorio

Anche se funzionano in modo simile, i polmoni si diffe-renziano nella struttura. Il polmone destro ha tre lobi princi-pali: superiore, medio e inferiore. Il polmone sinistro condivide il suo lato nello spazio intratoracico con il cuore, quindi ha solo due lobi, il superiore e l’inferiore.

Bronchioli e alveoliEntrando nei polmoni, i bronchi principali si dividono in bronchioli sempre più piccoli: primari, secondari e terziari. Questi tubi sempre più piccoli distribuiscono l’aria inalata a tutte le aree del polmone per una ventilazione efficace. I rive-stimenti dei bronchioli terziari e più piccoli producono sempre meno muco, che diventa progressivamente più diffi-cile da espellere dal corpo attraverso le vie aeree. Notate che, sebbene tutte queste strutture abbiano un ruolo nella condu-zione di aria ai polmoni, non tutte sono coinvolte nell’atto della respirazione.

I bronchioli alla fine terminano negli alveoli, piccole sacche con pareti di una singola cellula di spessore in modo da consentire lo scambio di gas (respirazione). In un polmone sano ci sono milioni di alveoli, che formano gruppi simili a grappoli. Lo scambio gassoso avviene attraverso i pochi strati di cellule che separano gli alveoli dai capillari polmonari. Questo passaggio reciproco di ossigeno nel sangue e di ani-dride carbonica negli alveoli è chiamato respirazione. Appena lascia gli alveoli, il gas passa attraverso il singolo strato di cellule che compongono la parete alveolare, attraverso un sottile strato di tessuto interstiziale e, infine, attraverso il singolo strato di cellule che compone la parete dei capillari. Qualsiasi aumento dello spessore di questo strato di cellule può mettere profondamente a repentaglio la respirazione.

Gli alveoli sono mantenuti aperti e in posizione dal tessuto connettivo presente nei tessuti interstiziali che circondano gli alveoli stessi. Una sostanza chimica chiamata surfattante riveste le pareti interne degli alveoli, aiutando a mantenere aperte le piccole sacche. Il surfattante (o tensioattivo [N.d.T]) è una sostanza chimica che agisce come sapone, riducendo la tensione superficiale e fornendo un’interfaccia tra olio e acqua, in modo che gli alveoli non collassino durante l’espi-razione. I neonati prematuri possono avere una carenza di surfattante, che porta a gravi problemi respiratori. Tuttavia, qualunque sia l’età del paziente, anche una quantità normale di tensioattivo e un adeguato tessuto connettivo di sostegno non possono impedire il collasso alveolare. L ’atelettasia si verifica in seguito a infezioni, traumi o infiammazioni ed è un fattore di rischio principale per la polmonite.

■■ Supporto muscoloscheletrico della respirazioneLe ossa, i muscoli e il tessuto connettivo svolgono una fun-zione fondamentale nella ventilazione. Senza il sostegno di queste strutture, una ventilazione efficace sarebbe impossi-bile. Il sostegno strutturale spazia dalla trachea cartilaginea alla volta ossea del torace, la quale mantiene la pressione necessaria per la ventilazione.

Il muscolo principale della ventilazione è il diaframma, uno spesso muscolo che separa il torace dall’addome. Il dia-framma è sotto controllo sia volontario sia involontario. Il

nervo frenico, che indica al diaframma quando contrarsi e rilassarsi, ha origine nel tronco encefalico ed esce dalla colonna cervicale a livello dei metameri C3, C4 e C5. Questi livelli sono importanti, in particolare nei traumi, dal momento che le lesioni al rachide cervicale in tali sedi possono causare un’apnea fatale.

La gabbia toracica è la struttura che sostiene e protegge gli organi all’interno della cavità toracica, tra cui i polmoni. La sua architettura facilita la variazione della pressione intra-toracica necessaria per la ventilazione. Le coste, lo sterno e la colonna vertebrale toracica costituiscono una struttura protettiva (Figura 3-3). Oltre alla protezione degli organi intratoracici, le coste contribuiscono a creare la pressione necessaria per l’inspirazione e l’espirazione.

I muscoli intercostali sono considerati muscoli accessori della respirazione, ossia sono insufficienti come muscoli principali della ventilazione, ma possono comunque assistere il diaframma a creare le variazioni di pressione necessarie per la ventilazione. Esistono altri muscoli accessori, tra cui i muscoli addominali e del collo. Se notate che un paziente si trova a dover utilizzare i muscoli accessori per respirare, una compromissione respiratoria o un’insufficienza respiratoria imminente dovrebbe essere sulla vostra lista di attenzione.

Appena dietro la trachea si trova l’esofago, che collabisce facilmente con qualsiasi pressione negativa dal momento che è un tubo muscolare. La parete muscolare posteriore della trachea si trova accanto all’esofago anteriore. Durante la deglutizione di grandi pezzi di cibo, l’esofago ospita il bolo, mentre la trachea mantiene la sua forma. Le stenosi esofagee e le lesioni possono creare una sensazione di bruciore o di pienezza nel torace a causa di questa elasticità.

Figura 3-3 Gabbia toracica. Le coste sono a coppie, dodici per ogni lato del torace, e sono numerate dall’alto verso il basso iniziando da 1. Le prime sette superiori si articolano direttamente con lo sterno per mezzo di un breve tratto di cartilagine e sono chiamate coste vere. Le rimanenti cinque coppie di coste sono conosciute come coste false, poiché non si attaccano direttamente allo sterno. Le ultime due inoltre, chiamate coste fluttuanti, sono attaccate solo nella loro porzione posteriore. (Da Leonard PC: Building a medical

vocabulary: with Spanish translations, ed 7, St Louis, 2008, Saunders.)


■■ Rapporto intratoracico delle strutture cardiache e vascolariLe strutture anatomiche che sostengono la ventilazione e la respirazione condividono lo spazio intratoracico con diverse altre strutture importanti, compreso il cuore, la vena cava, l’aorta, il tronco polmonare e il dotto toracico. Queste strut-ture vascolari portano sangue ossigenato ai tessuti e fanno ritornare il sangue deossigenato ai polmoni per lo scambio della linfa e la rimozione dei materiali di scarto, come l’ani-dride carbonica.

Il cuore è la pompa principale del sistema circolatorio e il suo corretto funzionamento è fondamentale per la distribu-zione del sangue a tutto il corpo. Il sangue deossigenato ritorna al cuore attraverso le vene cave superiore e inferiore. La vena cava superiore restituisce il sangue refluo dalla testa, dalle braccia e dalle spalle (cioè le parti al di sopra del cuore), mentre la vena cava inferiore riporta il sangue dalla metà inferiore del corpo (cioè, le parti sotto il cuore). Il sangue deossigenato passa dalle vene cave nell’atrio destro e poi viene pompato nel ventricolo destro, quindi nel tronco pol-monare. Quest’ultimo si ramifica nelle arterie polmonari destra e sinistra, le quali sfociano nei polmoni. Il sangue ossigenato ritorna quindi al cuore e all’atrio sinistro attra-verso le vene polmonari. Questa è l’unica zona del corpo in cui le arterie portano sangue deossigenato e le vene traspor-tano il sangue ossigenato.

Dall’atrio sinistro, il sangue viene pompato nel ventricolo sinistro, la camera più “robusta” del cuore. Il ventricolo sini-stro è forte abbastanza da controbilanciare la pressione aortica al fine di espellere il sangue nell’aorta stessa. Il sangue viene poi distribuito al corpo da arterie sempre più piccole e dalle arteriole.

Il dotto toracico, che si trova in alto a sinistra del torace, è il vaso linfatico più grande nel corpo. Il dotto toracico riporta alla vena cava tutto il liquido in eccesso proveniente dalle estremità inferiori e dall’addome che non è convogliato dalle vene. La quantità di linfa restituita è piccola rispetta al volume di sangue che scorre attraverso le vene, ma la sua evacuazione è importante, dal momento che il fluido altri-menti ristagnerebbe nelle estremità inferiori.

Fisiologia del sistema respiratorioIl sistema respiratorio è governato da un insieme complesso di processi fisiologici, che includono l’attivazione della rispo-sta immunitaria, la regolazione della respirazione e della ventilazione e il supporto dell’equilibrio acido-base. Diamo un rapido sguardo a ciascuno di questi processi.

■■ Attivazione della risposta immunitariaQuando l’aria dall’ambiente entra nel tratto respiratorio, il potenziale di infezione è sempre presente, ma il corpo è piuttosto efficiente nel rispondere a questa minaccia. Il sistema respiratorio possiede diverse strategie per evitare che gli organismi patogeni (agenti patogeni) entrino dal tratto respiratorio superiore e raggiungano gli alveoli.

Se un agente patogeno oltrepassa la pelle (che agisce come barriera principale contro ferite e infezioni) ed entra nel corpo attraverso le vie respiratorie, il rivestimento delle cellule epiteliali nella trachea funge da barriera secondaria contro le infezioni. L ’epitelio è costituito da cellule a calice secernenti muco. Il muco appiccicoso intercetta gli invasori aspirati. Le altre cellule contengono microscopici peli (ciglia), che aiutano a spostare il muco verso le vie respiratorie supe-riori, dove può essere espettorato con la tosse.

Il muco contiene anche un anticorpo immunitario chia-mato immunoglobulina A (IgA), che è secreta nei liquidi cor-porei e si lega agli organismi patogeni, permettendo ai globuli bianchi di riconoscerli e distruggerli.

Nel tratto respiratorio inferiore, i globuli bianchi possono entrare fisicamente negli alveoli e nei bronchioli passando tra i bordi delle cellule. I globuli bianchi attaccano le cellule patogene e fagocitano qualsiasi piccola particella non tra-sportata via nel muco delle vie aeree superiori. Questi globuli bianchi si trovano spesso nel muco espettorato e sono da considerarsi responsabili della colorazione giallo-verde del-l’espettorato nei pazienti con alcuni tipi di infezioni respira-torie.

■■ Neuroregolazione della respirazione e della ventilazioneTre meccanismi principali regolano la ventilazione:

1. sistema nervoso centrale (SNC)2. sistema nervoso periferico e muscoli della ventila- sistema nervoso periferico e muscoli della ventila-

zione3. recettori chimici e meccanici del corpo

Sistema nervoso centraleL ’SNC regola la ventilazione da varie strutture situate all’in-terno del cervello e del midollo spinale. Il midollo e il ponte, che costituiscono il tronco encefalico, sono entrambi coin-volti in questo controllo centrale. Il midollo modula il ritmo di base della ventilazione e innesca un gruppo ventrale quando una frequenza respiratoria più rapida è necessaria. Il ponte regola l’inspirazione e attiva l’espirazione attraverso il centro pneumotassico, che in genere controlla la velocità e il pattern respiratorio. Il centro apneustico, anch’esso situato nel ponte, regola la profondità della respirazione.

La corteccia cerebrale permette il comando volontario della ventilazione, ignorando i sistemi automatici controllati dal midollo e dal ponte. Questo è importante quando si vuole ridere, piangere, cantare o parlare. I disturbi dell’SNC possono portare a una compromissione respiratoria.

Sistema nervoso perifericoIl sistema nervoso periferico e i muscoli della respirazione devono funzionare in modo coordinato. Durante l’inspira-zione, la contrazione del diaframma lo costringe a muoversi verso il basso, mentre la contrazione dei muscoli intercostali induce le coste ad alzarsi ed espandersi. Queste azioni aumentano il volume intratoracico, che a sua volta riduce la pressione nel torace. Tale riduzione, o pressione negativa, permette all’aria ambiente di entrare nei polmoni.

95 Fisiologia del sistema respiratorio

Durante l’espirazione, si verifica l’opposto − il diaframma e muscoli intercostali si rilassano e la pressione positiva nella gabbia toracica spinge l’aria fuori dai polmoni nell’atmo-sfera.

Recettori chimici e meccaniciI recettori centrali nel corpo si trovano nel cervello e nel liquido cerebrospinale e, perifericamente, a livello dell’arco aortico, dei reni e dei polmoni. I recettori meccanici, o mec-canocettori, avvertono quando sono presenti sostanze irri-tanti o quando si verificano allungamenti eccessivi dei muscoli. Quando i recettori sono stimolati al culmine dell’in-spirazione, i muscoli si rilasciano, in modo che l’iperventila-zione non danneggi i polmoni. Questo riflesso è anche stimolato quando la tosse è provocata da un corpo estraneo o da particelle nelle vie aeree.

I recettori chimici, o chemocettori, sono sensibili ai cam-biamenti della composizione del sangue e dei liquidi corpo-rei. I cambiamenti chimici primari registrati dai chemocettori sono quelli che coinvolgono i livelli di idrogenioni (H+), di anidride carbonica (CO2) e di ossigeno (O2).

●■ H+: i chemocettori sono sensibili all’aumento del livello di idrogenioni nel liquido che circonda le cellule del midollo stimolato dall’incremento della frequenza della ventilazione. L ’opposto si verifica quando i livelli di idrogenioni diminuiscono. Questo cambiamento può essere rilevato nel sangue attraverso la misurazione del pH. Il pH normale nel corpo umano è di 7.35-7.45.

●■ CO2: il livello di CO2 nel sangue aumenta se la respira-zione è troppo lenta o superficiale, provocando riten-zione di CO2, o anche quando il sangue diventa troppo acido. La fuoriuscita della CO2 in eccesso nel liquido cerebrospinale innesca un aumento di H+ e, a sua volta, scatena un aumento della frequenza respiratoria. Questo livello può essere misurato nel sangue attraverso la pres-sione parziale di CO2 (Paco2). La Paco2 normale è di 35-45 mmHg. Il livello di CO2 è il principale regolatore della respirazione.

●■ O2: quando i chemocettori periferici percepiscono un calo eccessivo del livello di ossigeno, aumenta la frequenza respiratoria. La Pao2 normale è di 80-100 mmHg.

La normale ventilazione è controllata dal drive ipercapnico (alto livello di CO2), per cui aumenta la ventilazione quando la CO2 è anche solo leggermente elevata. I chemocettori subi-scono un cambiamento quando una malattia polmonare cronica provoca un perpetuo aumento del livello di CO2. Si dice che il paziente si converte in un drive ipossico, per cui è dipendente da un basso livello di ossigeno per stimolare un aumento della frequenza o della profondità della ventilazione. Questo fatto spiega perché ai pazienti con malattia polmonare cronica non deve essere somministrata una quantità eccessiva di ossigeno a lungo termine.

■■ Conservazione dell’equilibrio acido-baseLa respirazione e la ventilazione sono regolate da una com-plessa interazione di nervi, recettori e ormoni. Il livello di anidride carbonica nel corpo è il principale modulatore della

respirazione. La CO2 è il principale prodotto di scarto del metabolismo. Il metabolismo è il processo di trasformazione degli zuccheri (destrosio o glucosio) in energia per l’utilizzo da parte delle cellule del corpo. Un alto livello di CO2 dan-neggia il meccanismo cellulare responsabile del metaboli-smo. Il metabolismo aerobio, in cui il glucosio viene convertito in energia in presenza di ossigeno, è il processo fondamentale della vita. Questo processo è molto efficiente, ma si basa su un costante rifornimento di ossigeno e gluco-sio, dal momento che la cellula non può accumulare entrambe le risorse.

Quando l’ossigeno è assente, le cellule ricorrono al meta-bolismo anaerobio, che permette loro di produrre piccole quantità di energia, ma rilascia acidi in eccesso come sotto-prodotti, in particolare acido lattico e carbonico. Questo eccesso di acido dev’essere rimosso dalla circolazione, oppure la troppa CO2 prodotta comporterà acidosi. Spesso, però, lo stesso problema che altera il trasporto di ossigeno compro-mette anche la circolazione, causando formazione di acidi, lesioni cellulari o morte dei tessuti.

Sistema del tampone ematicoIl corpo è in grado di regolare il pH tramite tre meccanismi che coinvolgono il sangue, il sistema respiratorio e i reni. Il sangue è in grado di tamponare parte dell’eccesso di acido attraverso il sistema acido carbonico-bicarbonato, che può essere descritto dall’equazione acido carbonico-bicarbonato. Questa equazione esplicita la funzione di bilanciamento che il sangue svolge in uno sforzo quasi immediato di mantenere il pH normale. L ’eccesso di CO2 si combina con l’acqua per formare acido carbonico (CO2 + H2O = H2CO3). Quest’ultimo è solo temporaneo e si scompone rapidamente in ioni idro-geno (acidi) e HCO3

– (H+ e HCO3–) Notate che le frecce

nell’equazione sono dirette in entrambi i sensi, indicando che questi elementi chiave si spostano avanti e indietro a seconda del livello di concentrazione di ogni substrato:

CO2+H2O ↔ H2CO3 ↔ HCO3−+H+

Sistema respiratorioOltre al sistema tampone, che lavora continuamente per neu-tralizzare il pH, il sistema respiratorio può esso stesso fare alcune modifiche all’equilibrio acido-base. Quando i sensori rilevano un aumento del livello di CO2, il sistema respiratorio aumenta la respirazione per “soffiare fuori” la CO2 in eccesso per mezzo dell’espirazione. Al contrario, quando il livello di CO2 è troppo basso, il sistema rallenta la frequenza di respi-razione.

ReniIl terzo sistema che aiuta a mantenere l’equilibrio acido-base è il sistema renale. Quando l’acidosi persiste per più di circa 6 ore, i reni iniziano a trattenere basi, principalmente sotto forma di HCO3, ed eliminano ioni H+, soprattutto sotto forma di ammonio (NH4

+). Questo è un processo lento e possono essere necessari giorni perché abbastanza H+ siano eliminati per raggiungere un equilibrio acido-base.

I reni possono essere sensibili a un diminuito livello di ossigeno nel sangue. I recettori nell’arteria renale registrano


l’ipossia e, quindi, rilasciano eritropoietina, un ormone che stimola la produzione di globuli rossi. Quando i recettori registrano un livello cronico di ipossia, vengono prodotti più globuli rossi. I pazienti che soffrono di bronchite cronica, per esempio, hanno spesso un elevato numero di globuli rossi, una condizione chiamata policitemia. Questo disturbo aumenta il rischio di formazione di coaguli di sangue. L ’eri-tropoietina è stata sintetizzata per via chimica ed è utilizzata come farmaco iniettabile in pazienti che sono sottoposti a chemioterapia, nel tentativo di stimolare il corpo a produrre globuli rossi.

■■ Volume di ventilazioneL ’analisi del volume d’aria coinvolto nella ventilazione può aiutare a comprendere la patologia di molte malattie respira-torie e a valutare la risposta del paziente al trattamento (Figura 3-4).

Volume correnteIl volume corrente è il volume normale d’aria inspirata per ciascun atto respiratorio a riposo. Il volume preciso può essere influenzato da molte variabili, tra cui malattie polmo-nari, dimensioni del corpo, forma fisica e fattori meno evi-

denti, come l’altitudine. Il normale volume corrente per un adulto è di circa 500 mL. Il volume minuto è il volume corrente moltiplicato per il numero di respiri al minuto. Questo parametro quantifica la quantità di aria ispirata in 60 secondi.

Volume residuoIl volume residuo è la quantità di aria che rimane nei polmoni dopo un’espirazione forzata. Questa aria mantiene una par-ziale espansione dei polmoni.

Spazio mortoOgni area del tessuto in cui lo scambio dei gas non avviene è nota come spazio morto. La quantità di spazio morto può aumentare quando si verifica un processo patologico, come un’atelettasia (si vedano le malattie del tratto respiratorio inferiore più avanti in questo capitolo).

Capacità di riservaEsistono due capacità di riserva: espiratoria e inspiratoria. La capacità di riserva espiratoria è la differenza tra una normale espirazione e un’espirazione dell’aria residua nei polmoni. Potete dimostrare questo concetto forzando più aria possibile fuori dai polmoni dopo una normale espirazione − questo volume d’aria è la capacità di riserva espiratoria. Allo stesso modo, inspirare il più profondamente possibile dopo un’ina-lazione normale vi permette di prendere un ulteriore volume di aria, la capacità di riserva inspiratoria. La capacità di riserva inspiratoria aiuta a mantenere gli alveoli gonfiati. Essa spesso viene espulsa durante lo sbadiglio.

Capacità vitale e capacità polmonare totaleLa capacità vitale è la quantità totale di aria scambiata durante un’inspirazione forzata dopo un’espirazione forzata. La capa-cità polmonare totale viene calcolata come capacità vitale più spazio morto. Anche se dipende da molti fattori, la capacità polmonare totale è la capacità massima dei polmoni, com-presi eventuali spazi morti.

Prove di funzionalità respiratoriaLe prove di funzionalità respiratoria (PFR) sono test di respi-razione spesso ordinati da pneumologi per un paziente con difficoltà respiratorie, al fine di caratterizzare meglio la natura e la gravità della malattia. Le PFR spesso misurano le capacità appena discusse, così come il volume espiratorio forzato in un secondo (FEV1, Forced Expiratory Volume in one second) e altri parametri.

Il normale FEV1 è calcolato sulla base dell’altezza del paziente e del peso e varia da circa 400 mL/sec fino a 600 mL/sec. Il FEV1 è sforzo-dipendente, per cui i pazienti che non sono capaci o disposti a sottoporsi a un autentico sforzo possono falsare i test per un valore artificialmente basso.

Sul campo o in un Dipartimento di Emergenza e Accet-tazione (DEA), è possibile misurare una velocità di picco di flusso espiratorio, o picco di flusso, nei pazienti con bronco-spasmo. Questa velocità è una misura del flusso d’aria e viene valutata rispetto a un modello previsto in base a età, altezza e sesso o a confronto con i dati di base conosciuti del paziente.

Figura 3-4 Volumi polmonari. La traccia a sinistra (A) mostra il tipico pattern respiratorio in un soggetto normale, inclusi i cambiamenti dei volumi polmonari associati a un’inspirazione forzata (alla capacità polmonare totale [TLC, Total Lung Capacity]), seguita da un’espirazione forzata al volume residuo (RV, Residual Volume). Usando le tecniche descritte nel testo, le misurazioni dei volumi polmonari possono permettere un calcolo accurato dell’RV, della TLC e degli altri componenti dei volumi polmonari, inclusa la capacità funzionale residua (FRC, Functional Residual Capacity), la capacità inspiratoria (IC, Inspiratory Capacity) e il volume di riserva espiratorio (ERV, Expiratory Reserve Volume). Sono anche mostrati i profili tipici dei volumi polmonari di un paziente con asma severo con iperinflazione e air-trapping (B) e un paziente con una patologia polmonare restrittiva, che causa una severa riduzione nei volumi polmonari (C). (Da Walsh D, et al: Palliative medicine,

Philadelphia, 2009, Saunders.)

97 Valutazione

CONSIDERAZIONI PARTICOLARI■■ Età avanzata

I pazienti anziani subiscono molte modifiche nel sistema respiratorio, che tutte insieme alla fine compromettono la capacità del corpo di ossigenare il sangue. Una vasta gamma di cambiamenti fisiologici può avvenire sia all’interno delle vie aeree sia nelle strutture del corpo che sostengono la ven-tilazione. Una sintesi dei cambiamenti fisiologici associati all’invecchiamento è presentata nel Box 3-1.

Poiché questi cambiamenti avvengono gradualmente, spesso in un periodo di anni o anche di decenni, il corpo ha il tempo di adattarsi a una diminuzione funzionale significa-tiva. Se questi cambiamenti si verificassero in un breve periodo di giorni o settimane, la perdita improvvisa di fun-zionalità potrebbe essere fatale. Un buon esempio di ciò è la diminuzione della superficie respiratoria che si verifica quando una persona invecchia. Il livello di ossigenazione nel sangue (chiamato pressione parziale) in un giovane adulto normale in media è di 95 mmHg. Negli anziani, non è raro riscontrare un valore inferiore a 60 mmHg. Se la pressione parziale di ossigeno osservata in un giovane individuo appa-rentemente sano fosse di 60 mmHg, dovreste essere abba-stanza preoccupati.

La probabilità di alterazioni patologiche del sistema respi-ratorio e delle strutture di supporto aumenta con l’avanzare dell’età del paziente. Alcune malattie pleuriche compromet-tono la capacità dei polmoni di inspirare ed espirare. Altre patologie alterano la diffusione dell’ossigeno nel sangue e dell’anidride carbonica dal sangue. Inoltre, i tumori possono occupare spazio nei polmoni, diminuendo la superficie dispo-nibile per la ventilazione. Il fumo cronico può devastare gli alveoli, restringere i bronchi e intasarli con muco e alterare il funzionamento degli alveoli, con formazione di bolle di grandi dimensioni o sacche d’aria. Le alterazioni circolatorie possono comportare il trasporto di meno sangue o più diluito

ai capillari polmonari, alterandone l’ossigenazione. La ridu-zione dell’emoglobina può ridurre la capacità di trasporto dell’ossigeno da parte dei globuli rossi.

Tutti questi cambiamenti si possono sommare, ren-dendo più difficile per un individuo lo svolgimento delle normali attività della vita quotidiana. Negli anziani, un’in-fezione delle vie respiratorie relativamente minore può costituire una minaccia per la vita. La polmonite può causare in un paziente anziano già lievemente ipossico una grave ipossia, che richiede supporto respiratorio e venti-lazione meccanica.

■■ Considerazioni bariatricheL ’aumento della massa corporea può impedire o complicare molte funzioni del sistema respiratorio in vari modi.

●■ Una massa corporea aumentata incrementa il bisogno di energia per le attività di routine, con conseguente aumento della necessità di trasporto di ossigeno e di rimozione di anidride carbonica e di altri prodotti di scarto.

●■ La pura massa fisica del corpo limita l’ampiezza del movimento del torace, riducendo la contrazione del diaframma e la conseguente espansione dei polmoni.

●■ Quando si giace supini, il peso eccessivo nell’addome anteriore può passare alla parte superiore dell’addome, limitando l’espansione del torace e diminuendo il volume corrente.

I polmoni si possono espandere leggermente di più in rispo-sta a un maggiore bisogno, ma la loro dimensione è limitata dall’addome e dal suo contenuto. Il torace può aumentare di diametro, una risposta spesso documentata in pazienti che fanno abuso cronico di tabacco (un indicatore di bronchite cronica), ma anche le dimensioni del torace sono limitate. Il cuore può diventare più efficiente pompando più veloce-mente e con più forza, ma queste modifiche possono avere a lungo termine effetti collaterali cardiovascolari, inclusa l’in-sufficienza cardiaca.

ValutazioneLa dispnea è sia un segno sia un sintomo. Un segno esteriore di dispnea, per esempio, è l’uso dei muscoli respiratori acces-sori. Il paziente può lamentare una mancanza di respiro o esprimere una spiacevole consapevolezza che egli sta avendo difficoltà respiratoria, usando termini come “mancanza di respiro” o “senso di costrizione toracica”.

■■ Dispatch e consapevolezza della situazioneQuando si risponde a una chiamata di emergenza, il princi-pale disturbo del paziente con difficoltà respiratoria (a volte espressa dai presenti quando il paziente è incapace di parlare) varia dalla più ovvia dispnea alla debolezza o a un alterato stato di coscienza. Il dispatcher potrebbe aver già ottenuto maggiori informazioni da colui che chiama, oppure

●■ assottigliamenti degli strati epiteliali●■ Diminuzione della produzione di muco●■ attività affievolita delle ciglia respiratorie●■ Compliance polmonare ridotta dovuta alla calcificazione

delle cartilagini tracheali e bronchiali e del tessuto inter-stiziale

●■ Diminuzione della superficie respiratoria di scambio e del numero di alveoli

●■ Riduzione del volume intratoracico secondaria a fratture, cadute o modificazioni ossee

●■ Risposta immunologica meno vigorosa, incluse minori immunoglobuline e leucociti

●■ indebolimento dei muscoli respiratori, inclusi il diaframma, i muscoli intercostali e quelli accessori

BOx 3-1 Cambiamenti correlati all’età che colpiscono il sistema respiratorio


il vostro ricordo di un precedente intervento presso il domi-cilio dello stesso paziente potrebbe fornirvi indizi sul fatto che egli soffre di una patologia cronica.

Sorveglianza della scenaLa valutazione della scena per la ricerca di eventuali pericoli è un passo fondamentale nel processo di valutazione AMLS (si veda il Capitolo 1 per un ripasso). I pazienti con insuffi-cienza respiratoria raramente costituiscono una minaccia per i soccorritori, ma si deve avere cautela quando si tratta di un paziente ipossico che è inquieto. Dovete considerare anche il potenziale per atti di violenza da parte di familiari o passanti che provano disagio nel vedere un paziente, in particolare se una persona cara, faticare a respirare. La frustrazione estrema combinata a poche risorse per supportare la sopravvivenza è una “ricetta” per un’aggressione. Ottenere il controllo della scena con tatto ed empatia può gettare le basi per una buona cura del paziente.

Una certa cautela va posta nelle situazioni in cui può essersi verificata un’overdose; nelle comunità che hanno un alto tasso di criminalità, dovrebbe essere richiesta la prote-zione della polizia già nelle prime fasi del processo di invio. Prestate particolare attenzione a toni di voce particolarmente alti e ad altri segnali d’allarme, poiché il pericolo potrebbe essere imminente.

La presenza di dispositivi medici nell’ambiente del paziente deve spingervi a porre delle domande una volta entrati nella casa. Alcuni pazienti con problemi respiratori cronici delle vie aeree richiedono un supporto ventilatorio 24 ore al giorno, che può andare dalle più semplici bombole di ossigeno ai ventilatori sofisticati. Quando insorge una complicanza, vengono attivati i servizi di emergenza per aiutare a risolvere il problema acuto.

Materiali pericolosiQuando i pazienti mostrano segni di irritazione delle mucose e aumento del lavoro respiratorio, soprattutto quando ci sono gruppi isolati di vittime, è giustificata un’attenzione partico-lare alla sicurezza della scena. Le attrezzature e le squadre specializzate per i materiali pericolosi (HazMat, Hazardous Materials) potrebbero essere inviate prima che voi entriate nella scena.

La valutazione di ogni scena, sia essa un luogo di lavoro o una casa privata, dovrebbe essere fatta utilizzando tutti i vostri sensi. Potreste non essere in grado di vedere le parti-celle in sospensione nell’aria e non dovreste entrare in una zona dove l’aria è fumosa, nebbiosa o polverosa. Se il vostro paziente è in luogo del genere, sono probabili complicanze respiratorie. Cercate cartelli chimici all’interno degli ambienti di lavoro. Per ottenere un accesso sicuro a scene del genere bisogna indossare dispositivi di protezione individuale e avere risorse per materiali pericolosi. Assicuratevi di annusare l’aria. La presenza di odori di sostanze chimiche potrebbe allertarvi sulla presenza di sostanze invisibili nell’aria. Le stesse prote-zioni e risorse devono essere utilizzate se questo pericolo viene rilevato. All’interno di scene industriali, i suoni insoliti dovrebbero allertarvi per fughe di gas o per la possibilità di situazioni pericolose.

Precauzioni standardQualsiasi combinazione di disturbi delle vie respiratorie con una storia dichiarata di febbre autorizza l’uso di barriere di protezione delle vostre mucose, in particolare durante l’ese-cuzione di aspirazione e di procedure sulle vie aeree. Indos-sare una maschera sembra così semplice, ma è una precauzione che è facile dimenticare quando siete di fronte a un paziente molto sofferente dall’altra parte della stanza.

Fattori di stress ambientaliI fattori di stress sociali, psicologici e fisiologici assalgono il sistema immunitario del corpo e creano un ambiente favore-vole per i disturbi respiratori. L ’ipotermia, per esempio, porta alla compromissione e all’insufficienza respiratoria. Anche il calore e l’umidità combinati con l’inquinamento ambientale rappresentano un pericolo per i pazienti con malattie respi-ratorie croniche. Il fumo passivo in genere inquina l’aria di tutti coloro che si trovano nelle vicinanze, ma soprattutto provoca una difficoltà reattiva delle vie aeree nei pazienti con asma o una malattia ostruttiva polmonare (BPCO, broncop-neumopatia cronica ostruttiva).

■■ Valutazione inizialeAcquisire le conoscenze di anatomia, fisiologia e fisiopatolo-gia che possono influenzare la respirazione è il primo passo per essere in grado di svolgere un approfondito esame obiet-tivo e per ottenere dal paziente un’anamnesi appropriata per determinare la causa del suo disturbo. Il Capitolo 1 ha deli-neato il processo di formazione dell’impressione clinica e un paragrafo dedicato alla valutazione delle vie aeree e al tratta-mento della loro compromissione è incluso nell’Appendice D di questo manuale.

OsservazioneLa vostra osservazione iniziale è importante, indipendente-mente da come e dove incontrate per la prima volta il paziente. In alcune circostanze, la famiglia porta il paziente malato con problemi respiratori direttamente al DEA, senza chiamare il servizio di emergenza territoriale. A volte il primo soccorso è prestato in una struttura di degenza. Indipendentemente dalla collocazione, valutate lo stato di coscienza generale e il lavoro respiratorio e fate un rapido controllo dello stato di perfusione. È possibile fare ciò già mentre aiutate il paziente a scendere dall’auto, su una sedia a rotelle o su una barella.

Tutti gli operatori sanitari devono prestare massima atten-zione alla sicurezza e rilevare gli indizi ambientali che possono essere valutati al primo incontro con il paziente.

Valutazione primaria delle vie aeree e gestione delle situazioni pericolose per la vitaSia che siate in un DEA, in una zona di triage o in ambiente preospedaliero, potete valutare il lavoro respiratorio e lo stato di coscienza del paziente sin dall’altra parte della stanza, ma le vie aeree solo al suo fianco. Cercate di valutare il lavoro respiratorio. La respirazione normale dovrebbe essere calma e tranquilla a riposo. Se siete in grado di notare la respirazione del paziente dall’altra parte della stanza, egli probabilmente sta usando i muscoli accessori per respirare, cosa che indica

99 Valutazione

un respiro affannoso e che il paziente probabilmente è insta-bile. Le vie aeree devono essere attentamente valutate.

Indossando dei guanti, aprite immediatamente le vie aeree del paziente con la sublussazione della mandibola (jaw thrust) o l’inclinazione della testa (head tilt) e il sollevamento del mento (chin lift). Cercate i segni di ostruzione delle vie aeree superiori, quali secrezioni o sangue all’interno della bocca. Ascoltate i suoni delle vie aeree. Sono presenti rumori insoliti che indicano compromissione delle vie aeree superiori, anche con la testa e la mandibola in posizione corretta? I presidi per l’aspirazione devono essere sempre prontamente disponibili per l’uso già nella valutazione primaria.

Se avete bisogno di fornire una gestione delle vie aeree manuale, deve essere predisposto un piano immediato per il posizionamento o l’avvio di tecniche invasive. La preossige-nazione/ventilazione è sempre il primo passo della procedura, mentre si decide un metodo di gestione delle vie aeree sicuro ed efficace sulla base delle risorse, della diagnosi differenziale, della vostra posizione e dell’anatomia del paziente.

Se il paziente ha già collocato un presidio artificiale per la via aerea, valutate l’efficacia e la tolleranza del paziente al presidio. Cercate conferma del corretto posizionamento del dispositivo prima di passare a valutare la respirazione.

Valutazione della respirazioneLa valutazione della respirazione inizia con il vostro primo incontro con il paziente. Guardate, ascoltate e sentite. Osser-vate la parete toracica del paziente per la simmetria del movi-mento. Ascoltate i suoni polmonari e toccate il torace, per valutare se è soffice e se è presente un fremito. Il fremito vocale-tattile è una vibrazione palpabile quando la persona parla; la polmonite accentua tali vibrazioni, mentre lo pneu-motorace e il versamento pleurico portano a una diminuzione del fremito. Ascoltate il paziente parlare. È rauco o lamenta disfagia? Quante parole riesce a pronunciare in una frase prima di prendere fiato? La possibilità di usare frasi con sei o sette parole piuttosto che due o tre è indicativa di come il paziente sta respirando.

Se il paziente non sta faticando per respirare e si rivolge a voi per stringervi la mano quando vi presentate, la maggior parte dell’esame iniziale è completato e potete stare certi che il paziente è relativamente stabile e al sicuro da situazioni di pericolo immediato.

Distinguere un distress respiratorio da una insufficienza respiratoria Quando un paziente riferisce dispnea o ha un aumento osservabile del lavoro respiratorio, dovete prendervi una pausa e porvi una domanda: il paziente è in distress respiratorio o ha segni di insufficienza respiratoria? Se il paziente migliora con semplici manovre di rianimazione, allora il distress respiratorio è la risposta. Se invece il paziente non migliora con gli interventi di base, o se un qualsiasi paziente con distress respiratorio ha segni di stanchezza o di alterazione dello stato mentale, l’insufficienza respiratoria è imminente. Il Box 3-2 elenca alcuni indicatori di insufficienza respiratoria imminente. Le manovre di rianimazione imme-diata dovrebbero essere attuate a supporto delle vie aeree del paziente e della ventilazione.

Dopo la valutazione primaria o iniziale, potreste avere già avviato alcune manovre di rianimazione di base, se giustifi-

cate dalle condizioni del paziente. Potreste aver sommini-strato ossigeno o supportato la ventilazione con un dispositivo pallone-maschera a pressione positiva. Rivalutate la tolle-ranza del paziente a questi interventi. Si sente meglio? I suoi parametri vitali sono migliorati? Con la ventilazione con pallone-maschera il torace si espande simmetricamente?

Mentre raccogliete l’anamnesi del paziente, non dimenti-care di usare l’acronimo OPQRST (si veda il Box Promemoria nel Capitolo 1). Anche se il paziente non ha dolore, quelli che hanno accusato prima dispnea possono fornire molte informazioni chiave. Per esempio, un paziente asmatico potrebbe valutare la gravità del disagio dell’episodio corrente con un 8. È importante determinare come il paziente con-fronta questo disagio con i precedenti episodi analoghi. Sapere se i pazienti sono mai stati intubati in precedenza quando si è verificato questo tipo di disagio può essere un indicatore chiave della necessità di un imminente trattamento delle vie aeree e della probabilità di un’insufficienza respira-toria.

■■ Valutazione secondariaParametri vitaliDovreste misurare i parametri vitali di base − temperatura, polso, respirazione, pressione del sangue − e la saturazione di ossigeno e ripetere queste misure periodicamente a seconda della gravità del paziente. Registrate i vostri rilievi nella cartella del paziente, annotando l’ora in cui sono stati ottenuti.

A causa dello spazio che condividono nella cavità cardio-toracica, della fisiologia che li lega strettamente e della marcata influenza sulla respirazione, le funzioni cardiopol-monare e neurologica dovrebbero essere al centro della vostra valutazione. Nel monitoraggio dei parametri vitali, è partico-larmente importante fare attenzione a come la respirazione e la perfusione stiano influenzando lo stato mentale del paziente.

Respirazione Avete già valutato il lavoro respiratorio del paziente: calmo (normale) o aumentato. Avete anche stabilito se il paziente è in distress respiratorio (rilevabile anche guar-dando dall’altra parte della stanza) o ha segni di insufficienza respiratoria imminente (aumento del lavoro respiratorio con alterazione dello stato mentale).

●■ Frequenza respiratoria >30 o <6 atti/min●■ Saturazione in ossigeno <90%●■ Utilizzo di più gruppi di muscoli accessori●■ incapacità di giacere supini●■ tachicardia con frequenza >140 bpm●■ alterazioni dello stato cognitivo●■ incapacità di liberare secrezioni orali/muco●■ Cianosi del letto ungueale e delle labbra

BOx 3-2 Indicatori di un’insufficienza respiratoria imminente


La vostra attenzione si indirizza poi sulla frequenza respi-ratoria del paziente. Nella valutazione primaria o iniziale, non avete avuto il tempo di soffermarvi sui numeri – stavate rilevando le funzioni vitali e affrontando le potenziali minacce per la vita. Durante l’esame secondario, tuttavia, dovreste prestare particolare attenzione a contare gli atti respiratori del paziente al minuto per determinare la fre-quenza respiratoria.

Una frequenza respiratoria estremamente alta o bassa potrebbe avvisare che un altro sistema potrebbe essere respon-sabile del distress respiratorio. Prendiamo, per esempio, un paziente che respira senza difficoltà, non usando i muscoli accessori, ma ha una frequenza alta. Il paziente dimostra una tachipnea tranquilla. Questo reperto clinico sottile cela segni minacciosi di shock. Una tachipnea tranquilla si verifica quando i chemocettori percepiscono un aumento dell’acidità (acidosi metabolica), stimolando il sistema respiratorio a respirare più velocemente nel tentativo di eliminare la CO2 in eccesso. All’altra estremità dello spettro, un paziente che respira lentamente, senza uso dei muscoli respiratori, presenta una bradipnea tranquilla, che può essere causata da un disturbo dell’SNC o dall’azione di farmaci depressori.

Contare la frequenza respiratoria può suggerirvi molto. Met-tetela insieme al lavoro respiratorio e ne saprete anche di più.

Controllo della perfusione prossimale e distale e del polso Il polso radiale è il punto più spesso controllato in un paziente stabile, ma potete ottenere informazioni aggiuntive dalla valutazione del polso in siti arteriosi alternativi come la caro-tide, la femorale e la dorsale del piede. I polsi prossimali corrispondono ad arterie più grandi. Il corpo può incanalare la circolazione verso questi vasi più grandi in presenza di stress o di emorragia. Quando ciò accade, i polsi periferici possono essere deboli o assenti, mentre la circolazione cen-trale è conservata.

Come gli estremi della frequenza respiratoria, anche gli estremi della frequenza cardiaca possono essere d’aiuto nel porre una diagnosi differenziale. In un paziente con segni di compromissione respiratoria, per esempio, potreste aspettarvi di rilevare una tachicardia. Quando le cellule del corpo non ricevono abbastanza ossigeno, il cuore batte più velocemente nel tentativo di fornire più ossigeno alle cellule. Pertanto, un paziente con difficoltà respiratoria che ha un battito del cuore rallentato probabilmente si trova in una situazione critica. L ’insufficienza respiratoria può sopraggiungere rapidamente. Un dispositivo tipo pallone-maschera dovrebbe essere pron-tamente disponibile per rianimare il paziente, soprattutto quando il suo stato mentale è in declino.

Suoni polmonariUna delle valutazioni fondamentali di un paziente con diffi-coltà respiratoria è l’auscultazione dei suoni respiratori. Valutate tutti i campi della respirazione, sia anteriore sia posteriore. Auscultate ognuno dei tre lobi del polmone destro e dei due lobi del sinistro durante l’inspirazione e l’espirazione, prestando molta attenzione ad assicurarsi che i rumori respiratori siano uguali bilateralmente. Le migliori procedure per l’esecuzione dell’auscultazione sono delineate nel Box 3-3.

I suoni respiratori possono essere classificati semplicemente come normali o anormali. Potreste auscultare suoni normali in una zona e suoni anormali in un’altra. I suoni anormali, a volte chiamati rumori respiratori accidentali, possono essere auscul-tati in ogni zona del polmone. I suoni associati a particolari processi patologici respiratori sono riassunti nella Tabella 3-1. Potreste anche rivedere il Box 1-6 nel Capitolo 1 per un elenco aggiuntivo dei suoni respiratori anormali.

Sibili Il sibilo è il classico suono di ostruzione delle vie aeree o di una via aerea reattiva. Di solito auscultati in espirazione, i sibili possono avere una qualità musicale o un tono duro discordante. Il tono varia a seconda della dimensione delle vie aeree. I sibili espiratori sono auscultabili nell’asma, nella bron-chite e nella malattia polmonare cronica ostruttiva. I sibili associati ad altre malattie, come la polmonite e l’insufficienza cardiaca, segnalano una reattività delle vie aeree. L ’area è infiammata e i bronchi sono edematosi.

Crepitii (rantoli) L ’auscultazione dei crepitii (conosciuti anche come rantoli) in ispirazione è associata a un accumulo di liquido negli alveoli. Il suono è di qualità acuta, fine e a volte sparisce con la tosse. Se il suono scompare dopo alcuni respiri profondi, il paziente probabilmente ha un’atelettasia. La polmonite, lo scompenso cardiaco congestizio (CHF, Con-gestive Heart Failure) e l’edema polmonare sono le condizioni più spesso associate a crepitii.

Ronchi Il termine ronchi (plurale di ronco) deriva dalla parola greca rhonkos, che significa “russare.” L ’auscultazione di ronchi indica l’accumulo di secrezioni nelle vie aeree mag-giori. I ronchi sono spesso descritti come suoni spumeggianti di bolle in espirazione. I suoni sono generati quando l’aria passa attraverso le secrezioni intrappolate nelle vie aeree. Le bronchiectasie, la fibrosi cistica e le polmoniti da aspirazione sono spesso caratterizzate da ronchi.

per eseguire un’adeguata auscultazione, è buona abitudine iniziare con un filo logico nella valutazione routinaria. Seguite queste semplici regole ogni volta che auscultate i suoni pol-monari.●■ Usate la membrana dello stetoscopio.●■ posizionate il diaframma sulla cute del paziente, se possibile.●■ per eliminare i disturbi ambientali, non permettete che il tubo

del fonendoscopio tocchi nulla durante l’auscultazione.●■ per evitare rumori anomali delle vie aeree, chiedete al

paziente di respirare con la bocca aperta e la testa in posi-zione neutrale o leggermente iperestesa.

●■ Spostatevi sempre con un ordine: dall’alto verso il basso, lato contro lato, e sito contro sito.

●■ Se auscultate qualcosa di inusuale, fermatevi, spostate il fonendoscopio in un nuovo sito e riauscultate ancora per confronto.

BOx 3-3 Pratica ottimale per l’auscultazione

101 Valutazione

Sfregamenti pleurici Come già sottolineato, il fluido tra i foglietti pleurici ne riduce l’attrito, aiutando i polmoni a espandersi e contrarsi durante la normale respirazione. Quando questo “fluido cuscinetto” è assente, gli sfregamenti pleurici possono essere rilevati all’auscultazione. Tale segno è associato a dolore della parete toracica causato da polmonite, pleurite e contusioni polmonari. Gli sfregamenti possono essere auscultati in un’area adiacente al sito del dolore.

Riduzione del murmure vescicolare La riduzione o lonta-nanza del murmure vescicolare si ode nei pazienti con le seguenti patologie respiratorie:

●■ disturbi che portano a un aumento della capacità fun-zionale residua, che è un aumento del volume a riposo di gas nei polmoni;

●■ diminuzione degli scambi gassosi;●■ inappropriata presenza di aria o liquido.

L ’auscultazione di una riduzione del murmure vescicolare è un classico segno di enfisema. Questo processo patologico distrugge le pareti alveolari, creando una superficie maggiore nei polmoni. Il flusso di gas diventa meno turbolento, pro-ducendo un suono più morbido. Altri disturbi associati a riduzione del murmure vescicolare sono le atelettasie, lo pneumotorace, il versamento pleurico e le patologie neuro-muscolari che limitano il volume inspiratorio.

Stridore Lo stridore è un suono prodotto dall’infiamma-zione o da una grossa ostruzione delle vie aeree superiori. Esso è auscultabile solo in inspirazione. Il croup virale e l’epiglottite sono due disturbi respiratori associati a stridore.

In un contesto di emergenza, l’angioedema e il trauma sono le cause più comuni associate a stridore.

Stato mentaleUn normale stato mentale è un buon indicatore grezzo di perfusione e ossigenazione adeguate dell’SNC. L ’SNC, e in particolare il cervello, non può tollerare un’interruzione pro-lungata della fornitura di sangue, ossigeno o glucosio. Lo stato mentale può deteriorarsi rapidamente quando una di queste tre componenti è carente per un tempo minimo di pochi minuti. Una disfunzione del sistema polmonare può portare a ipossia e declino dello stato mentale, anche in presenza di un sistema circolatorio funzionante.

La valutazione dello stato neurologico è un elemento importante dell’esame del paziente. Valutate l’orientamento del paziente per le persone, lo spazio e il tempo (si veda il Capitolo 1). Valutate la chiarezza del linguaggio, la coerenza verbale e il tempo di risposta. La balbuzie, le difficoltà di articolazione, le parole borbottate o vaghe e l’afasia possono essere attribuibili a ipossia. La combinazione di un’altera-zione dello stato mentale di nuova insorgenza e di distress respiratorio è un indice di insufficienza respiratoria.

Distensione venosa giugulareValutare un paziente per la distensione delle giugulari è dif-ficile, soggettivo e talvolta inaffidabile. Posizionate il paziente supino con la testa sollevata a 30-45°. Misurate le dimensioni delle giugulari in centimetri dalla base del collo al punto più alto di distensione della vena giugulare. Ricordate che state osservando la vena giugulare interna, che si trova a fianco e sopra la carotide, e che la state valutando confrontandola

TABELLA 3-1 Suoni polmonari associati a condizioni specifiche

Localizzazione Suono Fase Processo patologico

Vie aeree superiori Stridore inspirazione Croup viraleEpiglottiditeaspirazione di corpo estraneo

Vie aeree inferiori Ronchi Espirazione iniziale aspirazione francaBronchiteFibrosi cistica

Sibili Espirazione iniziale patologia delle vie aeree reattiveasmaScompenso cardiaco congestizioBronchite cronicaEnfisemaostruzione endobronchiale

Rantoli (crepitii) Fine espirazione polmoniteRiacutizzazione di uno scompenso cardiaco

congestizioEdema polmonare

Riduzione del murmure vescicolare

Uno dei due o entrambi Enfisemaatelettasiepneumotorace ipertesoVolèe costalepatologia neuromuscolareVersamento pleurico

parete toracica Sfregature pleuriche Uno dei due pleuriteVersamento pleurico


rispetto alla clavicola. La vena giugulare interna si inserisce appena sotto la clavicola, dove si unisce con lo sterno. Non state guardando la vena giugulare esterna.

Una pressione elevata indica un’alta pressione del cuore destro e una probabile insufficienza cardiaca. Quando il paziente ha un esordio acuto di dispnea, la distensione venosa giugulare può indicare uno scompenso cardiaco con esclu-sione della BPCO.

Toni cardiaciL ’auscultazione accurata dei toni cardiaci può essere impor-tante per formulare una diagnosi differenziale, soprattutto in una situazione d’emergenza. Chiedete al paziente di non parlare e auscultate i tre punti critici: la parte destra dello sterno al quarto spazio intercostale, il lato sinistro dello sterno al quarto spazio intercostale e la linea emiclaveare in corrispondenza del quinto spazio intercostale.

I normali toni cardiaci sono registrati come S1S2, dove S1 corrisponde al primo tono cardiaco o lub, e S2 è il secondo tono cardiaco, il dub. Il tono S1 rappresenta la chiusura delle valvole atrioventricolari (valvole tricuspide e mitrale), mentre S2 rappresenta la chiusura delle valvole semilunari (valvole aortiche e polmonari).

A volte sono auscultabili due toni cardiaci supplementari − S3 e S4. Un tono S3, a volte denominato “galoppo S3,” è spesso associato a un incremento delle pressioni arteriose del circolo polmonare. Le tre sillabe della parola Kentucky sono spesso utilizzate per rappresentare i toni di galoppo S3: S1 = ken, S2 = tuck e S3 = y. Il galoppo S3 è un segno cardinale di CHF.

Un tono cardiaco S4 è anch’esso considerato anormale e suggerisce la presenza di ipertrofia ventricolare sinistra e ridotta compliance ventricolare sinistra. Può essere auscul-tato in pazienti anziani con ipertensione e con patologie cardiache. La parola Tennessee è spesso usata per rappresen-tare il quarto tono cardiaco, dove S4 costituisce la prima sillaba (tenn). Il tono S4 precede S1 e coincide con la con-trazione atriale; S3 può fondersi con S4 creando un “galoppo di sommazione”– ossia la somma dei toni S3 e S4.

■■ AnamnesiL ’anamnesi patologica prossima (APP) è forse il più impor-tante elemento di valutazione del paziente. Come spesso citato nella formazione medica, “il 95% della vostra diagnosi è fatta ponendo le domande giuste”. Gli elementi primari dell’APP possono essere facilmente ricordati utilizzando gli acronimi mnemonici OPQRST e SAMPLER. (A tal proposito dovreste rivedere i Box Promemoria del Capitolo 1.) Usando questi sistemi mnemonici è possibile ottenere un’APP di base.

La vostra raccolta anamnestica dovrebbe includere un’esplorazione dei fattori di rischio per aiutare a restringere la diagnosi differenziale. Per esempio, il paziente può avere fattori di rischio per sviluppo di trombosi venosa ed embolia polmonare, quali uso di contraccettivi orali, obesità, fumo e vita sedentaria. Chiedete sempre al paziente con una storia di un disturbo simile all’attuale di confrontare la sintomato-logia odierna con quella sperimentata in precedenza – è simile o diversa dall’ultima volta? Un paziente con storia di

insufficienza cardiaca e un esordio acuto di dispnea può rife-rire che i sintomi attuali sono gli stessi dell’ultima volta che ha sviluppato edema polmonare. Chiedete al paziente cosa pensa che non vada. Alcuni pazienti conoscono così bene la loro malattia che possono mettere in correlazione i sintomi attuali a come li hanno vissuti nelle precedenti occasioni e rilevarne la causa.

Ottenete anche informazioni dal paziente circa i fattori aggravanti o allevianti − cosa peggiora i sintomi e cosa li migliora? Un’APP dettagliata è di fondamentale importanza per lo sviluppo di una diagnosi differenziale accurata e per la for-mulazione di un efficace piano di trattamento. Il Box 3-4 elenca le domande specifiche da chiedere quando raccogliete un’anam-nesi per patologia polmonare. Il Box 3-5 delinea i segni chiave che è probabile siano presenti nel paziente con dispnea.

■■ Strumenti diagnostici nella valutazioneRadiografia del toraceLa radiografia del torace (Figura 3-5) è uno strumento pre-zioso per la valutazione dei pazienti con dolore toracico e dispnea. Una radiografia semplice veicola una quantità sor-prendente di informazioni su polmoni, cuore, parete toracica, ossa, diaframma e tessuti molli del torace. Di solito viene eseguita una radiografia del torace di routine a due proie-zioni, latero-laterale e postero-anteriore (PA), con il torace del paziente contro la pellicola.

Per i pazienti più critici, una radiografia del torace può essere effettuata al letto del paziente utilizzando una mac-china portatile che produce solo una proiezione, l’antero-posteriore (AP). La radiografia del torace a due proiezioni è migliore per la diagnosi delle malattie polmonari, ma una singola proiezione AP è sufficiente per identificare la maggior parte delle patologie. Poiché l’unità è portatile, una radio-grafia in AP tende ad avere qualche degradazione di imma-gine ed è soggetta a maggiore varianza rispetto alla tecnica

●■ Febbre o tremori●■ Edemi alle caviglie●■ Gonfiore o tensione alla gamba●■ Dolore posteriore, toracico o addominale●■ Vomito●■ ortopnea●■ tosse●■ Dispnea da sforzo●■ Storia di bronchite:

●■ asma●■ BpCo

●■ Sangue nell’escreato:●■ colore dell’escreato●■ storia di produzione di escreato

●■ precedenti ricoveri per motivi respiratori●■ Storia di fumo o esposizione a fumo passivo●■ precedenti intubazioni●■ Utilizzo di nebulizzanti domiciliari

BOx 3-4 Elementi importanti per l’anamnesi polmonare

103 Valutazione

della radiografia del torace a due proiezioni. Inoltre, l’unità portatile per un torace in AP può in qualche modo ingrandire le dimensioni del cuore.

L ’esame radiografico deve includere questi elementi fon-damentali:

●■ per rilevare uno pneumotorace, confermate la completa espansione dei polmoni bilateralmente;

●■ esaminate i profili dei polmoni e i margini del diaframma per identificare le raccolte fluide che suggeriscono un versamento pleurico, un emotorace o un empiema;

●■ esplorate il parenchima di ogni polmone per identificare una polmonite o aria libera che potrebbe suggerire la presenza di uno pneumomediastino;

●■ valutate la dimensione e la posizione del cuore;●■ controllate bilateralmente la presenza di aria sotto il

diaframma, che potrebbe indicare la presenza di una perforazione intestinale;

●■ cercate conferma della posizione della trachea al centro del mediastino e di ogni eventuale tubo endotracheale al di sopra della carena.

EcografiaL ’esame ecografico, chiamato anche sonografia o sonografia diagnostica medica, è una metodica di imaging che usa onde sonore ad alte frequenze per produrre immagini accurate delle strutture all’interno del corpo. Le immagini prodotte attraverso un’indagine ecografica spesso forniscono informa-zioni che sono preziose per la diagnosi e il trattamento di una varietà di malattie e condizioni.

L ’ecografia è uno strumento prezioso nelle situazioni di emergenza ed è stato progressivamente sempre più utilizzato per rilevare rotture di aneurismi e altre emorragie pericolose per la vita. Usata nei primi tempi per la valutazione principal-mente della gravidanza, l’ecografia in tempo reale di nuova generazione attualmente viene utilizzata da alcuni operatori sanitari di emergenza per verificare la presenza di una gravi-danza ectopica, un tamponamento pericardico, un aneurisma addominale, un versamento pleurico, uno pneumotorace e un’emorragia intraddominale. Tuttavia, l’apparecchiatura è rela-tivamente costosa e una valutazione ecografica affidabile e significativa richiede competenza da parte dell’operatore. Tali inconvenienti tendono a limitare la disponibilità di questo stru-mento diagnostico.

Monitoraggio respiratorio transcutaneoSaturazione transcutanea d’ossigeno Il monitoraggio della saturazione transcutanea d’ossigeno, conosciuto in vari modi come “pulsossimetria”, “Spo2,” e “monitoraggio della satura-zione,” è diventato un modo facile e comune per valutare l’os-sigenazione del sangue. I monitor per la saturazione transcutanea di ossigeno sono relativamente poco costosi e possono rapida-mente calcolare approssimativamente il livello di ossigeno nel sangue senza la necessità di una procedura invasiva. La tecno-logia si basa sulla capacità da parte dell’emoglobina di assorbire varie frequenze di luce infrarossa (Figura 3-6), in base al numero di siti che legano l’ossigeno occupati. Il monitor calcola la quan-tità di assorbimento della luce e lo traduce in una percentuale che rappresenta il livello di saturazione di ossigeno. Questa percentuale viene visualizzata sul monitor.

A riposo, la maggior parte delle persone sane ha una satu-razione di ossigeno del 95-100%. Livelli di ossigeno più accu-rati sono determinati attraverso il monitoraggio invasivo dei gas nel sangue arterioso (EGA, emogasanalisi). La pressione parziale normale di ossigeno disciolto nel sangue arterioso (Pao2), espressa in millimetri di mercurio (mmHg), è di 80-100. In generale, se la saturazione di ossigeno rimane supe-riore al 92%, la Pao2 è superiore ai 60 mmHg. Quando invece il livello di ossigeno scende, il monitor della saturazione mostrerà una lettura in declino. A causa del rapporto tra la pressione parziale di ossigeno e la percentuale di saturazione, quest’ultima non è molto sensibile ai cambiamenti nella Po2 sopra al 90%. Quando la saturazione di ossigeno è del 90%, la Pao2 è circa 60 mmHg. Tuttavia, al di sotto del 90% la satura-zione diminuisce notevolmente quando si verifica una ridu-zione della pressione parziale di O2. Un lieve crollo della saturazione in ossigeno a questo livello può tradursi in un’ipos-sia significativa. Appena il valore diminuisce ulteriormente, il livello di ossigeno nel sangue crolla in modo significativo. In alcuni casi, i valori letti sotto il 90% possono essere usati solo per valutare miglioramenti qualitativi nella ventilazione, ma non miglioramenti assoluti dell’ossigenazione. Per esempio, un paziente gravemente ipossico, quando viene intubato, se all’inizio mostra una saturazione del 70% potrebbe avere una Pao2 attorno a 40 mmHg. Dopo l’intubazione, la saturazione in ossigeno potrebbe migliorare fino all’80%, ma la Pao2 potrebbe aumentare solo in parte, arrivando a 50 mmHg.

Altri fattori possono compromettere l’attendibilità del monitoraggio della saturazione in ossigeno. Lo smalto, la vernice o le macchie sulle dita, le estremità fredde o un

DURATA●■ la dispnea cronica o progressiva di solito è correlata a

patologia cardiaca, asma, BpCo o patologie neuromusco-lari (per esempio, sclerosi multipla).

●■ Un eloquio dispnoico acuto può essere dovuto a un’esacer-bazione di asma, infezioni, embolia polmonare, disfunzione cardiaca intermittente, cause psicogene, o inalazione di sostanze tossiche, allergeni, o corpi estranei.

PRESENTAZIONE●■ la comparsa improvvisa di dispnea dovrebbe far nascere il

sospetto di embolia polmonare o pneumotorace sponta-neo.

●■ la dispnea che si sviluppa lentamente (da ore a giorni) indirizza verso polmoniti, CHF o neoplasie.

POSIZIONE DEL PAZIENTE●■ l ’ortopnea può essere attribuita a CHF, BpCo o a patologie

neuromuscolari.●■ la dispnea parossistica notturna è molto comune nell’in-

sufficienza cardiaca sinistra.●■ la dispnea da sforzo è associata a BpCo, ischemia miocar-

dica e sovraccarico addominale che si presenta nell’obesità, nell’ascite e nella gravidanza.

BOx 3-5 Reperti chiave in un paziente con dispnea


ambiente freddo, gli urti e dei sensori con scarso contatto con la pelle possono causare letture imprecise. L ’intossicazione da monossido di carbonio può causare letture falsamente elevate; infatti, la saturazione potrebbe essere al 100% e il paziente essere comunque gravemente ipossico a causa del legame del monossido di carbonio.

Sensori per il monossido di carbonio Relativamente nuovi nel settore sanitario, gli ossimetri per il monossido di car-bonio sono ormai diventati indicatori affidabili del legame

da parte del monossido di carbonio con l’emoglobina. Que-st’ultima si lega più facilmente al monossido di carbonio rispetto all’ossigeno − è detta avere un’affinità molto più elevata per il monossido di carbonio che per l’ossigeno quando entrambi sono disponibili per il legame. Quando un paziente è stato esposto a un’inalazione tossica di monos-sido di carbonio, dal punto di vista clinico è utile avere un metodo semplice per rilevare la quantità precisa di legame di monossido di carbonio che si è verificato. I sensori ad alta precisione si connettono al paziente allo stesso modo di un

Figura 3-5 Radiografia del torace normale. (Da Mettler FA: Essentials of radiology, ed 2, St Louis, 2004, Saunders.)

105 Valutazione

dispositivo di ossimetria tradizionale, ma si basano sul rilievo di diverse lunghezze d’onda della luce nello spettro, in modo da rilevare il monossido di carbonio. Confrontando i risultati dell’ossimetria per il monossido di carbonio e la rilevazione standard della carbossiemoglobina con l’analisi EGA, un test di laboratorio invasivo, l’ossimetria si avvicina allo 0,5-4,3% del risultato dell’EGA.

Saturazione congiuntivale Un modo relativamente non comune di misurare l’ossigenazione periferica è attraverso la congiuntiva, il tessuto membranoso che riveste la palpebra interna e la sclera. Le misure ottenute possono essere utilizzate per stimare la tensione arteriosa di ossigeno.

Negli studi clinici effettuati durante l’anestesia per chirur-gia polmonare, è stata trovata una stretta correlazione tra le rilevazioni della Po2 e della tensione di ossigeno congiunti-vale (Pcjo2). La Pcjo2 è stata anche pensata per rispecchiare l’adeguatezza della perfusione periferica. Sebbene al momento questa tecnologia non sia utilizzata nella cura di emergenza, essa potrebbe alla fine diventare disponibile come modalità di valutazione alternativa.

Sensori transcutanei per l’ossigeno Il monitoraggio tran-scutaneo dell’effettivo livello ematico di ossigeno (Pao2) tramite metodi non invasivi è stato chiamato tcPo2. Speciali elettrodi sono applicati alla superficie cutanea e riscaldati a 44-45 °C.

La tcPo2 è stata usata per monitorizzare l’ossigenazione nei neonati in distress respiratorio sin dai primi anni Set-tanta, ma non è stata altrettanto diffusamente utilizzata per la monitorizzazione della Po2 negli adulti. Quando questa tecnologia viene applicata agli adulti, i livelli rilevati risul-tano significativamente inferiori rispetto agli effettivi livelli di Po2. I ricercatori attribuiscono questa discrepanza al fatto che la tcPo2 riflette sia la tensione di ossigeno sia il trasporto di ossigeno e la gittata cardiaca. Qualora il dispositivo fosse presente, la tcPo2 potrebbe essere utilizzata per identificare stati di shock e ipossia e guidare il clinico negli sforzi riani-matori.

Monitoraggio dell’anidride carbonica esalataQuando si usano sensori cutanei per la misurazione dei livelli di ossigeno, l’accuratezza della lettura dipende dalla perfusione distale del paziente. La perfusione influenza fortemente anche l’esattezza della misurazione della CO2, che non può essere valutata se non c’è perfusione. L ’analisi dei gas esalati per la CO2, nota come monitoraggio dell’anidride carbonica di fine espirazione o End-Tidal CO2 (etco2) (Figura 3-7), è un metodo utile per controllare lo stato ventilatorio di un paziente.

Capnometria e capnografia La capnometria è un metodo affidabile a conferma dell’appropriato posizionamento iniziale di un tubo endotracheale, dal momento che l’esofago di norma ha bassi livelli di CO2 o non ne ha proprio. Inoltre, è utile per la rilevazione di estubazioni accidentali. La capnometria spesso utilizza un rilevatore tra il tubo endotracheale e il ventilatore o il palllone-maschera. Un tipo di sensore contiene un foglio di carta che è sensibile ai cambiamenti del pH. La CO2 espirata induce un cambiamento del colore del foglietto, fungendo da indicatore visivo della presenza di CO2. Il grado del cambiamento di colore approssima la quantità di CO2 presente, per cui tale tipo di capnometria è chiamato rileva-zione colorimetrica della CO2. Questi sistemi forniscono solo una misura semiquantitativa. I rilevatori colorimetrici hanno un limitato uso clinico e un breve periodo di funzionamento. Il foglio sensibile al pH deve rimanere nella confezione sigil-lata sino al suo utilizzo, dev’essere utilizzato entro 15 minuti dalla sua apertura e l’aspirazione di acido gastrico al suo interno lo rende inutilizzabile, così come la somministrazione di farmaci acidi attraverso il tubo endotracheale.

Come spiegato nella Procedura 3-1, la capnometria digitale fornisce una vera lettura quantitativa, in cui i livelli di CO2 del paziente sono espressi numericamente dopo ogni espira-zione. La capnografia fa un passo in più nella rilevazione dell’anidride carbonica, dal momento che esegue una misura-zione grafica e dinamica, mappando i livelli di CO2 attraverso tutto il ciclo respiratorio e nel tempo, dando informazioni

Figura 3-6 Monitoraggio della saturazione d’ossigeno. Una luce che passa attraverso il sangue è assorbita dal sangue arterioso, capillare e venoso. La porzione pulsatile (arteriosa) è misurata e sottoposta a un calcolo per stimare il livello di ossigenazione nel sangue. (Da Miller RD: Miller’s anesthesia,

ed 6, Philadelphia, 2004, Churchill Livingstone.)Figura 3-7 Sensore colorimetrico per l’anidride carbonica di fine espirazione (etco2) connesso a un tubo endotracheale. (Da Aehlert

B: Paramedic practice today: above and beyond, St Louis, 2009, Saunders.).


Segue

DESCRIZIONE

la misura dei gas ematici è il gold standard per la valutazione dello stato ventilatorio, ma l’acquisizione e la valutazione rapida di campioni ematici – specialmente sul territorio – sono difficili. Una tecnologia e un’apparecchiatura di monitoraggio nuovi ci permet-tono di controllare facilmente gli sforzi respiratori spontanei dei pazienti e l’efficacia della ventilazione a pressione positiva.

la Co2 è un prodotto di scarto dell’ossigeno e del metabolismo del glucosio. Si potrebbe dire che la Co2 è il prodotto di una buona respirazione. per valutare lo stato ventilatorio di un paziente, è utile conoscere il suo livello di Co2. poiché la Co2 viene liberata nell’aria espirata attraverso i polmoni, essa non può né essere dissipata né misurata, se i polmoni non sono ben perfusi. Sia la ventilazione sia il flusso ematico ai polmoni devono essere presi in considerazione se si misura la Co2. poiché la lettura è presa durante la fine dell’espi-razione, si usa il termine end-tidal (fine espirazione).

prendiamo rapidamente in esame come la Co2 è prodotta durante la respirazione. Quando il sangue venoso ritorna nei polmoni, la Co2 contenuta nel circolo venoso diffonde dai capillari polmonari negli alveoli. Una pvco2 normale è di 45 mmHg e una paco2 normale è di 40 mmHg. Questa pressione differenziale di 5 punti percentuale è sufficiente per spingere la Co2 a diffondere al di fuori dei capillari e all’interno degli alveoli, dove è eliminata durante l’espirazione. appena il sangue passa attraverso i capillari, le pressioni si eguagliano.

l ’End-tidal Co2 (a volte abbreviato come etco2 o petco2), la concentrazione di anidride carbonica dell’aria espirata prossima alla fine di ogni respiro, di norma è 1-5 mmHg inferiore alla paco2. la lettura della etco2 del paziente, quindi, ci permette di stimare la paco2 − se lo stato respiratorio del paziente è normale. Nel paziente con scarsa perfusione o insufficienza respiratoria, la diffe-renza tra etco2 e paco2 è >5 mmHg. Questa differenza è dovuta alla ventilazione dello spazio morto, il che significa che la venti-lazione sta avvenendo in aree dei polmoni dove la perfusione è assente o scarsa – e quindi non c’è scambio di gas.

la misurazione della Co2 può essere d’aiuto nell’identificare le anormalità V/Q, nel monitorare il flusso ematico polmonare e nel controllare il corretto posizionamento del tubo endotra-cheale. Esistono due diversi modi di misurazione.

1. Capnometria: misurazione della Co2 attraverso uno strumento chiamato capnometro. il capnometro riproduce un numero che è la misura della Co2, ma non rappresenta l’esalazione su di un grafico.

2. Capnografia: misurazione della Co2 attraverso uno strumento chiamato capnografo. Questo strumento prende una serie di misure di Co2 nel tempo e le traduce in un grafico chiamato curva capnografica. poiché una curva può rivelare tendenze come l’ipoventilazione, la capnografia è più valida della cap-nometria nelle decisioni cliniche.

i gas espirati sono analizzati attraverso un’analisi a infrarossi, di solito con l’aiuto di una porta d’esalazione. il capnometro o capno-grafo cattura un campione usando uno dei due metodi. Nel modo “ad aspirazione” o sidestream (con flusso a lato), il gas espirato è trasportato, attraverso un tubo di diametro piccolo, al monitor per l’analisi. Nel modo “non aspirazione” o mainstream (flusso centrale), il dispositivo a infrarossi misura il campione di gas direttamente nel circuito di ventilazione.

Capnometria sublingualei dispositivi sublinguali utilizzati per misurare la Co2 non solo valu-tano lo stato di ventilazione del paziente, ma indicano lo stato

complessivo della perfusione del paziente. Rackow e colleghi hanno dimostrato che la capnometria sublinguale può indicare la gravità dell’insufficienza circolatoria. altri studi allo stesso modo hanno dimostrato che la capnometria sublinguale è in grado di identificare i pazienti a rischio di scarsa perfusione e di sindrome da disfunzione multiorganica (MoDS, Multiple organ Disfunction Syndrome).

la capnometria sublinguale funziona misurando il flusso di sangue all’interno del tratto gastrointestinale. il sistema gastroin-testinale è sensibile agli stati di bassa portata e riflette il livello sistemico di Co2 con il 90% di accuratezza. Una lettura gastrica di Co2 quindi è un buon marcatore della perfusione sistemica.

invece di misurare i gas esalati, il dispositivo sublinguale si basa su di una punta del sensore specializzato posto sotto la lingua. Questo sensore sensibile ai gas contiene un colorante in grado di rilevare la Co2. Quando un fascio di luce a fibre ottiche viene proiet-tato sulla punta, il capnometro calcola la quantità di Co2 presente.

INDICAZIONI PER LA CAPNOMETRIA E LA CAPNOgRAFIA●■ Monitoraggio di base e continuo della etco2 e analisi della curva●■ Monitoraggio continuo del posizionamento dei tubi endotra-

cheali, della competenza della via aerea e dello stato ventilatorio●■ Diagnosi precoce di un pattern respiratorio anomalo, di altera-

zioni della perfusione o della produzione di Co2

●■ Guida nella terapia dell’iperventilazione●■ Misurazione della perfusione

MATERIALE●■ Guanti, camice, mascherina, occhiali o visiera in conformità alle

precauzioni standard●■ Dispositivo di misurazione del gas usa e getta (attacco tradi-

zionale al tubo endotracheale o dispositivo a lato per i pazienti non intubati), così come fornito dal produttore

●■ Cavo fornito dal produttore che si collega al dispositivo di misurazione del gas a un’estremità e al sistema di monitorag-gio sul lato opposto

PROCEDURA

1. Rispettate le precauzioni standard per il controllo delle infezioni.2. Seguite il protocollo della vostro direzione sanitaria per l’uso

di capnometria e capnografia.3. Valutate il corretto funzionamento del capnografo o del cap-

nometro, incluso l’adattatore per le vie aeree, il sensore e il monitor; assicuratevi che tutti i collegamenti siano eseguiti.

4. accendete il dispositivo e permettete la calibrazione. Se il monitoraggio dovesse essere prolungato, assicurarsi che le batterie siano sufficientemente cariche o collegare l’unità a una fonte energetica con messa a terra.

5. Seguite le istruzioni del produttore per l’inserimento dell’adat-tatore delle vie aeree e del sensore. Collegate il cavo al monitor. in linea generale, più il sensore è prossimo al paziente, meglio è. Nota: questo collegamento aggiunge un peso abbastanza significativo alla fine del tubo tracheale. lasciate che il sensore e la connessione appoggino anteriormente sul collo del paziente o sul torace. Consentire al collegamento pesante di stare sul lato della bocca può causare un’estubazione.

6. Regolate gli allarmi del monitor in base ai protocolli e in linea con le raccomandazioni del produttore. (È comune una rego-lazione dei parametri del ±5% rispetto allo standard.)

7. Siate consci che una curva non ben delineata probabilmente significa una lettura falsa dell’etco2.

Monitoraggio continuo dell’anidride carbonica di fine espirazione usando la capnometria e la capnografiaProcedura 3-1

107 Valutazione

Segue

SUggERIMENTI E SOLUZIONE DI PROBLEMI

Interpretazione di un aumento dei livelli di CO2

Un aumento di più del 10% dalla misurazione di base deve essere indagato. le cause comuni includono:●■ stato ipermetabolico●■ sepsi●■ febbre●■ ipoventilazione (ventilazione minuto inadeguata)●■ ostruzione parziale delle vie aeree●■ farmaci depressori del respiro o blocco neuromuscolare●■ alcalosi metabolica●■ malfunzionamenti del ventilatore

Interpretazione della caduta dei livelli di CO2

Una diminuzione del 10% o più dalla lettura di base dev’essere indagata. tale diminuzione riflette una reale diminuzione della pco2 arteriosa o un aumento della ventilazione dello spazio morto. le cause più comuni comprendono:●■ perfusione diminuita o assente (come nello shock e nell’arre-

sto cardiaco)●■ alto volume minuto●■ ipotermia●■ acidosi metabolica●■ ostruzione delle vie aeree o perdita

Interpretazione di una prolungata diminuzione dei livelli di CO2

Monitoraggio continuo dell’anidride carbonica di fine espirazione usando la capnometria e la capnografia – SeguitoProcedura 3-1


circa la frequenza respiratoria e la qualità della respirazione. La forma d’onda risultante può essere suddivisa in varie fasi che rappresentano il metabolismo del corpo.

●■ La fase I è l’esalazione iniziale, che consiste di aria dello spazio morto che non contiene una quantità significa-tiva di CO2 e, perciò, non crea movimenti nel grafico.

●■ La fase II è l’esalazione attiva, che contiene una cre-scente quantità di CO2 dovuta alla percentuale sempre maggiore di aria alveolare.

●■ La fase III continua sino a che l’aria alveolare è espirata e il livello di CO2 alla fine raggiunge un plateau.

La Figura 3-8 mostra una tipica curva prodotta da una capno-grafia. Il punto A-B (fase I) mostra una curva a zero, o alla linea base, sul grafico. Questa linea di base si verifica alla fine dell’inspirazione, appena prima dell’espirazione. Quando inizia l’espirazione, inizia un rapido aumento della curva, rappresen-tato dal punto B-C (fase II). Questa deflessione positiva compare appena il sensore inizia a rivelare la presenza di CO2. Il punto C-D (fase III) indica un rallentamento della velocità

di espirazione, in cui il punto D rappresenta il picco massimo di CO2 espirata a fine espirazione. Quando la fase di plateau della curva viene delineata sul grafico, una deflessione negativa o una flessura può indicare lo sforzo respiratorio spontaneo del paziente. Questo può essere un segno precoce di scomparsa di paralisi neuromuscolare. Il punto D-E sulla curva riflette la rapida inspirazione all’inizio dell’atto respiratorio successivo. In questo momento si ha una deflessione negativa (sposta-mento verso il basso), poiché una piccola quantità di CO2 è eliminata durante tale parte del ciclo respiratorio.

Il corretto posizionamento del tubo endotracheale dovrebbe produrre una curva prevedibile e regolare, come illustrato. L ’inavvertito posizionamento del tubo endotracheale all’interno del lume esofageo non dà origine ad alcuna curva regolare, poiché non vi è una significativa produzione continuativa di CO2. Il posizionamento del becco di flauto del tubo vicino alla glottide potrebbe produrre alcuni valori irregolari ma misurabili; tuttavia, non appariranno come una curva capnografica regolare. Ogni curva che si discosta dalla forma attesa dovrebbe portare a un’immediata rivalutazione dello stato di intubazione.

Figura 3-8 Le quattro fasi di un normale capnogramma. A-B) Parte libera di anidride carbonica del ciclo respiratorio. B-C) Rapido aumento della curva, che rappresenta il passaggio dall’inspirazione all’espirazione e il mix gassoso dello spazio morto e dei gas alveolari. C-D) Plateau alveolare, che rappresenta i gas alveolari ricchi di anidride carbonica e che tende leggermente a salire sino a che non si sono svuotati gli alveoli. D-E) Caduta respiratoria, una discesa quasi verticale al livello base. etco2 (End-Tidal Carbon Dioxide) = anidride carbonica di fine espirazione. (Da Marx J, et al: Rosen’s emergency

medicine: concepts and clinical practice, ed 6, St Louis, 2006,

Mosby.)

Una prolungata diminuzione dei livelli di etco2 indica iperventila-zione, ventilazione di un grande spazio morto o una circolazione molto scarsa, come con:

●■ arresto cardiaco o shock severo●■ embolia polmonare massiva●■ iperventilazione (elevata frequenza respiratoria o volume cor-

rente)●■ tempo espiratorio breve sul ventilatore

Monitoraggio continuo dell’anidride carbonica di fine espirazione usando la capnometria e la capnografia – SeguitoProcedura 3-1

109 tecniche di gestione iniziale e di base

Valutazione in parallelo della CO2 nel paziente non intu-bato Un altro metodo per valutare il livello di CO2 del paziente a fine espirazione è con il paziente non intubato attraverso un campionamento capnografico in parallelo. Un tubo di cam-pionamento di CO2 è posizionato all’interno del naso o della bocca del paziente e alcuni campioni dell’espirato del paziente vengono inviati al sensore della macchina. Il monitoraggio del paziente non intubato può avvenire in contemporanea alla somministrazione di ossigeno supplementare attraverso una maschera o una cannula. Questa tecnica fornisce informazioni a ogni atto respiratorio e può rilevare problemi come apnea, depressione respiratoria e ipoperfusione. I cambiamenti spesso sono visibili immediatamente, mentre possono essere neces-sari alcuni minuti per una desaturazione arteriosa in ossigeno. Il monitoraggio dell’etco2 in parallelo può anche essere uti-lizzato per valutare la gravità di un’esacerbazione in un paziente con BPCO o asma e l’efficacia degli interventi ese-guiti. Con un’esacerbazione moderata, il paziente potrebbe inizialmente iperventilare e l’etco2 diminuirà consensual-mente, ma con un’esacerbazione grave ci sarà una ritenzione di CO2 che potrebbe segnalare un’insufficienza respiratoria.

Tecniche di gestione iniziale e di base

■■ Vie aereePer una discussione sul controllo e la gestione delle vie aeree mediante l’intubazione a sequenza rapida, consultare l’Ap-pendice D.

VENTILAZIONE E OSSIgENAZIONE■■ Ossigeno supplementare

L ’ossigeno supplementare è il modo più facile, veloce ed efficace per migliorare l’ossigenazione in un paziente che respira. L ’ossigeno di solito viene somministrato attraverso delle cannule nasali, che possono fornire in modo efficace ossigeno dal 24 al 40%. Flussi più alti potrebbero causare discomfort del paziente, specialmente se dati a lungo termine. L ’ossigeno dovrebbe essere somministrato con l’umidifica-zione, riducendo l’effetto disidratante dell’aria inspirata.

L ’uso di una maschera facciale può aumentare la concen-trazione di ossigeno somministrato sopra il 60% quando l’ossi-geno è fornito a 15 L/min. La maschera di Venturi (con ingresso di aria) è una particolare maschera facciale che permette al soccorritore un controllo più preciso della quantità di ossigeno inspirato, dal 28 al 40%. La maschera di Venturi e le maschere standard hanno un problema in comune: il posizionamento di uno strumento sopra sia la bocca sia il naso di un paziente dispnoico ne aumenta quasi sicuramente l’ansia e spesso porta alla rimozione del dispositivo da parte del paziente stesso.

Le maschere facciali senza possibilità di rirespirazione (non rebreather) inoltre, rispetto alle maschere facciali stan-dard, hanno un reservoir di ossigeno, che aumenta la frazione inspiratoria di ossigeno fino al 100% con un flusso erogato a 15 L/min. Le maschere non rebreather spesso funzionano

come uno strumento di supporto ponte a un’altra modalità di assistenza, in quanto il paziente che necessità del 100% di ossigeno di solito richiede qualche altro tipo di supporto ventilatorio, come una pressione positiva delle vie aeree a due livelli (BiPAP, Biphasic Positive Airway Pressure) o l’intuba-zione. Se le cure aggressive sono efficaci, il paziente può essere svezzato a una frazione inspiratoria di ossigeno infe-riore (Fio2) invece di essere intubato.

■■ Ventilazione a pressione positivaI pazienti con insufficienza respiratoria necessitano di una ven-tilazione a pressione positiva (Box 3-6) per migliorare lo scambio dei gas, alleviare il distress respiratorio e permettere una guari-gione polmonare senza complicanze. Potete fornire questo supporto ventilatorio in modo non invasivo attraverso un pal-lone-maschera, una pressione positiva continua delle vie aeree (CPAP, Continuous Positive Airway Pressure) o una BiPAP.

PallonemascheraIl pallone-maschera è diventato un oggetto standard per la ria-nimazione respiratoria per i pazienti di tutte le età. Alcune considerazioni prescindono da quale tipo di supporto rianima-torio voi abbiate in dotazione e usiate. Dovete possedere e sele-zionare le giuste misure del pallone e della maschera per tutti i pazienti. Per esempio, se vi prendete cura di un bambino di 7 anni che pesa 40 kg, un pallone di 250 mL non riuscirà a fornire un adeguato volume corrente al paziente. Il vostro equi-paggiamento per la rianimazione dovrà includere un pallore di almeno 450-500 mL e di 1 L. Molti soccorritori interpretano male i termini “pediatrico” e “adulto” in quanto lo applicano alla misura del pallone. All’interno di queste due ampie catego-rie di pazienti, ci sono numerose misure di palloni pediatrici e almeno due misure di palloni da adulto. Ricercate sempre ciò di cui avete bisogno in base al tipo di paziente che trasportate.

Il pallone manuale da rianimazione dovrebbe avere una valvola per pressione positiva di fine espirazione (PEEP, Positive End-Expiratory Pressure), specialmente all’interno degli ospe-dali e nelle situazioni di trasporto tra strutture. Se dovete ese-guire temporaneamente una ventilazione manuale a un paziente che deve essere spostato da un letto di terapia intensiva (ICU, Intensive Care Unit) dove utilizzava un ventilatore con PEEP, tali parametri ventilatori devono essere mantenuti. Inoltre, l’os-sigenazione è aumentata quando si aggiunge un reservoir o un tubicino di ossigeno e somministrate una ventilazione lenta con volumi correnti appena sufficienti a espandere il torace.

Un’altra idea errata circa i palloni manuali (autoespandibili) è che forniscano ossigeno al 100% se si aggiungono 12-15 L di ossigeno al reservoir. Se somministrate ventilazioni lente,

pao2 <55 mmHgpaco2 >50pH <7.32

(Dati da amitai a, Skinert RH: Ventilator management [website]. http://emedicine.medscape.com/article/810126-overview.)

BOx 3-6 Criteri per stabilire la ventilazione


con volumi correnti moderati, potete avvicinarvi al 100% di ossigeno usando questi strumenti, ma è comunque difficile riuscirci. Una stima più realistaca è del 65-80% di ossigeno. I presidi non autoespandibili o i palloni da anestesia riescono a fornire ossigeno al 100% al paziente. Sebbene non siano semplici da utilizzare, i soccorritori in molti casi preferiscono questi presidi, perché possono dare una maggiore sensibilità della compliance polmonare del paziente mentre si sommini-strano le ventilazioni. La valvola di controllo dei flussi sui palloni da anestesia dà la possibilità di creare una PEEP.

Pressione positiva continua delle vie aereeLa CPAP è una tecnica ventilatoria usata per applicare una moderata quantità di pressione continua nelle vie aeree al fine di mantere le vie aeree più piccole aperte, ridurre il lavoro respiratorio e migliorare l’ossigenazione alveolare. I sistemi CPAP possono essere di beneficio per i pazienti che hanno una difficoltà respiratoria da moderata a grave, come quelli con asma, enfisema e CHF. Questa tecnica riduce sia il precarico ventricolare sinistro sia il postcarico nel paziente con CHF.

DESCRIZIONE

la ventilazione non invasiva a pressione positiva è una misura temporanea di rianimazione in cui una pressione positiva conti-nua nelle vie aeree (Cpap, Continuous positive airway pressure) è mantenuta durante tutto il ciclo respiratorio. Questa tecnica è utilizzata per ridurre il lavoro respiratorio, migliorare l’ossigena-zione e facilitare lo spostamento dei liquidi e di ossigeno attra-verso la membrana alveolo-capillare.

INDICAZIONI

insufficienza respiratoria in pazienti con:●■ broncopneumopatia cronica ostruttiva (BpCo)●■ asma●■ scompenso cardiaco congestizio (CHF, Congestive Heart

Failure) con edema polmonareNota: da utilizzarsi solo nei pazienti che possono eseguire ordini semplici ed espettorare le secrezioni.

CONTROINDICAZIONI●■ Stato cognitivo alterato (pazienti incapaci di eseguire ordini

semplici o di espettorare)●■ Secrezioni abbondanti●■ trauma maxillofacciale●■ Malformazioni congenite della porzione inferiore del viso che

precludono un’adeguata aderenza della maschera●■ pneumotorace o pneumomediastino●■ infarto miocardico acuto●■ ipotensione●■ aritmie●■ Vomito

MATERIALE●■ Guanti, camice, mascherina, occhiali o visiera in conformità

con le precauzioni standard●■ Dispositivi Cpap, incluse le maschere premontate da Cpap con

le cinghie●■ tubi di connessione●■ Fonte di ossigeno

PROCEDURA

1. Rispettate le precauzioni standard per il controllo delle infezioni.2. Valutate il paziente con problemi respiratori e sviluppate un

piano di trattamento. Fornite ossigeno supplementare appena avrete determinato che il paziente trarrà beneficio dalla Cpap.

3. Monitorate il paziente con la pulsossimetria e la capnografia o la capnometria.

4. Dopo aver determinato che la Cpap è l’opzione di trattamento appropriata, scegliete un interfaccia (maschera) del formato corretto (si vedano le raccomandazioni del produttore). Sono disponibili diversi tipi di interfacce, tra cui maschere nasali o facciali che coprono naso e bocca.

5. Spiegate la procedura al paziente.6. Dopo aver selezionato e posizionato la maschera, prestate par-

ticolare attenzione a come si adatta al viso del paziente. peli sul viso e altre variabili possono interferire con una buona tenuta.

7. assemblate e regolate la Cpap a 5 cmH2o con 95-100% di ossi-geno (usate 5 cmH2o per l’asma e la BpCo, 10 cmH2o per il CHF).

8. Chiedete al paziente di tenere la maschera sul viso mentre voi la posizionate. in questo modo si facilita il posizionamento corretto e si dà al paziente un certo controllo mentre gli fornite un sostegno psicologico. il posizionamento di una maschera Cpap può far sentire al paziente un senso di clau-strofobia o come di soffocamento.

9. appena la maschera è stata posizionata, regolate la pressione delle vie aeree, come necessario per il comfort del paziente.

10. Una volta che il paziente si è adattato al presidio, applicate le cinghie alla testa per mantenere una tenuta sicura.

11. Monitorate il paziente ogni 5 minuti per il miglioramento nella funzione respiratoria e per segni di affaticamento.

SUggERIMENTI E SOLUZIONE DI PROBLEMI●■ Se il paziente non migliora in 5 minuti o mostra segni progres-

sivi di insufficienza respiratoria, rimuovete la Cpap e fornite un supporto a pressione positiva con un dispositivo pallone-maschera fino a quando potranno essere usate tecniche avan-zate di gestione delle vie aeree e potrà essere istituita una ventilazione invasiva.

●■ aumentate la pressione delle vie aeree da 2 a 5 cmH2o fino a che segnali di miglioramento siano visibili: minore uso dei muscoli accessori, migliore ossigenazione e minore ansia. la massima pressione delle vie aeree di solito è considerata 20 cmH2o.

●■ Se il paziente resiste al posizionamento della maschera, non combattete contro di lui; così facendo aumenterà il suo lavoro respiratorio. Utilizzate invece una voce calma per rassicurarlo e abituarlo durante il posizionamento della maschera e aiuta-telo a sorreggerla in posizione.

●■ Se il paziente vomita è a rischio di aspirazione. Somministrate antiemetici per via endovenosa.

Somministrazione della pressione positiva continua delle vie aeree (CPAP)Procedura 3-2

111 tecniche di gestione iniziale e di base

Affinché tale dispositivo sia efficace, il paziente deve man-tenere la maschera ben adesa alla faccia. L ’uso della CPAP, incluse alcune considerazioni sulle maschere facciali, è discusso nella Procedura 3-2.

Pressione positiva delle vie aeree a due livelli (BiPAP)La BiPAP (Figura 3-9) è una modalità che viene utilzzata sempre più frequentemente nelle situazioni di emergenza. Questa tecnica non invasiva può facilitare il lavoro respirato-rio, migliorare la ventilazione e ridurre ampiamente le mor-bilità legate all’intubazione e la possibile conseguente dipendenza dal ventilatore. La BiPAP rappresenta una grande promessa di evitare almeno alcune intubazioni.

La BiPAP è una forma di CPAP, ma possiede due livelli differenti di pressione di supporto. Un livello più alto supporta l’inspirazione (IPAP). Il secondo livello, più basso, assiste l’espirazione (EPAP) e aiuta a mantenere le vie aeree aperte. La ventilazione è somministrata attraverso una maschera che copre solo il naso o sia il naso sia la bocca. La maschera è spesso tenuta aderente al viso attraverso lacci regolabili, permettendo al paziente di rilassarsi piuttosto che inquietarsi per il fatto di dover mantenere la maschera ben posizionata.

Sia la CPAP sia la BiPAP sono validi strumenti non invasi per supportare lo sforzo respiratorio del paziente, ma non sono esenti da aspetti negativi. Alcuni pazienti, specialmente quelli suscettibili alla claustrofobia, non possono tollerare la copertura di naso e bocca. La pressione positiva continua può impedire loro il ritorno venoso e, quindi, ridurre la pressione sistemica arteriosa; può anche contribuire alla distensione gastrica e aumentare il rischio di aspirazione. Infine, una pressione posi-tiva aumentata nelle vie aeree può condurre a un rischio di barotrauma, in particolare uno pneumotorace o uno pneumo-torace iperteso (si veda la discussione successiva).

■■ Ventilazione invasiva a pressione positivaLa gestione d’emergenza ventilatoria è sempre o quasi sempre attuata in risposta a una presentazione clinica di distress respi-ratorio e un livello di coscienza in declino. Dal momento che questo trattamento è temporaneo, il fine primo della ventila-

zione invasiva a pressione positiva (PPV, Positive-Pressure Ventilation) è di assicurare che la via aerea sia sicura e protetta e garantire che la ventilazione e l’ossigenazione siano adeguate. Il secondo obiettivo è di svezzare il paziente dal supporto senza che vi siano complicanze. La selezione della modalità ventila-toria dovrebbe prendere in considerazione il livello di coscienza del paziente, la funzionalità polmonare, il grado di distress respiratorio, la storia di precedenti intubazioni, le condizioni mediche coesistenti e il grado di ipossia.

Le tecniche invasive per pazienti intubati includono ven-tilatori ciclati a pressione o a volume. Con l’obiettivo ultimo di un’estubazione riuscita, dovreste scegliere la modalità ven-tilatoria che permetta al paziente di esercitare il maggior controllo possibile sul suo respiro.

Ventilazione ciclata a pressioneNella ventilazione ciclata a pressione, un respiro è condotto sino a che viene raggiunta la pressione impostata nelle vie aeree. Questo livello predeterminato è chiamato pressione di picco inspiratoria (PIP, Peak Inspiratory Pressure) e il venti-latore mantiene la ventilazione attentamente entro questo parametro. Pressioni più alte permettono che l’aria si muova dal ventilatore sino a che la PIP è stata raggiunta e avviene l’inspirazione. L ’espirazione passiva segue l’inspirazione, poiché la pressione nel torace è più alta che nel ventilatore.

La ventilazione ciclata a pressione è più utilizzata nell’ICU, dove spesso i pazienti hanno una compliance ridotta dei polmoni o della parete toracica (come nelle sindromi da distress respira-torio acuto [ARDS, Acute Respiratory Distress Syndrome]) o una pressione polmonare aumentata (come nell’asma). Nel trat-tamento di tali pazienti, l’abilità nel controllare il picco di pres-sione indica la scelta di una ventilazione ciclata a pressione.

Ventilazione ciclata a volumeNella ventilazione ciclata a volume, viene impostato un deter-minato volume corrente sul ventilatore. L ’inspirazione termina quando questo limite viene raggiunto. Uno dei maggiori van-taggi di tale modalità ventilatoria è l’erogazione di un volume corrente indipendente dai cambiamenti della compliance pol-monare. Le ventilazioni controllate/assistite e intermittente/obbligatoria sono modalità di ventilazione ciclate a volume.

Modalità di ventilazioni di supportoQuattro principali modalità ventilatorie sono utilizzate per fornire una ventilazione ciclata a volume e a pressione.

1. Ventilazione meccanica controllata (CMV, Controlled Mechanical Ventilation): il ventilatore eroga degli atti respiratori a intervalli preimpostati, al di là di ogni sforzo respiratorio del paziente. Questa modalità è appropriata solo per pazienti in apnea e per quelli che hanno una paralisi farmacologica.

2. Ventilazione assistita/controllata (A/C): assiste il paziente una volta che questi possiede una sua attività respirato-ria, ma, se non viene effettuato nessuno sforzo respira-torio dal paziente, il ventilatore eroga un respiro completo. Questa è una modalità ventilatoria comune durante le prime fasi del supporto ventilatorio.

3. Ventilazione obbligatoria intermittente (IMV, Intermit- Ventilazione obbligatoria intermittente (IMV, Intermit-tent Mandatory Ventilation): combina la CMV con la

Figura 3-9 Paziente con una maschera a pressione positiva delle vie aeree a due livelli (BiPAP, Bilevel Positive Airway Pressure). (Da Marx J, et al: Rosen’s emergency medicine: concepts

and clinical practice, ed 5, St Louis, 2002, Mosby.)


ventilazione spontanea del paziente. La CMV di base permette al paziente di respirare anche se questo non possiede una sua attività respiratoria. Se il paziente sostiene uno sforzo respiratorio, il ventilatore non lo supporta con una pressione positiva; invece, fornisce solo ossigeno riscaldato e umidificato. Questa modalità è spesso usata negli ospedali per svezzare il paziente dalla ventilazione meccanica.

4. Ventilazione obbligatoria intermittente sincrona (SIMV, Synchronous Intermittent Mandatory Ventilation): sup-porta gli atti respiratori del paziente con una ventilazione A/C. L ’erogazione sincrona previene il sovrapporsi di un respiro al di sopra di un altro e l’insorgere di potenziali complicanze serie.

Determinate come il ventilatore deve rispondere a un respiro spontaneo del paziente. Considerate lo stato di coscienza del paziente e se il paziente è o meno consapevole della risposta del ventilatore. Il tentativo di respirare non ricevendo un supporto dal ventilatore potrebbe rendere anche il paziente più calmo molto ansioso. I pazienti coscienti dovrebbero essere posti in SIMV e i pazienti completamente svegli che sono pronti per essere estubati dovrebbero essere posti in ventilazione di pressione di supporto.

Invece, un paziente pesantemente sedato o con una lesione cerebrale grave potrebbe non avere un drive respiratorio. Per-tanto, tali pazienti richiedono una quasi totale ventilazione mec-canica controllata e sono candidati per una ventilazione A/C.

Impostazioni della ventilazione meccanicaQuando si inizia una ventilazione meccanica, dovete scegliere la modalità ventilatoria, il volume corrente, la frequenza respiratoria e la concentrazione iniziale di ossigenazione. Ulteriori impostazioni includono la pressione di supporto e la PEEP. I parametri possono essere modificati per soddisfare alcune necessità cliniche, come in un paziente ansioso con

insufficienza respiratoria e BPCO che preferisce respirare a una frequenza di 20 atti/min, ma per il quale i volumi correnti sono inferiori a quelli previsti in base al peso corporeo. La Tabella 3-2 riassume le classiche impostazioni ventilatorie.

Volume minuto Il volume minuto è la quantità di aria inspi-rata in un minuto. Esso è la combinazione tra volume cor-rente e frequenza respiratoria per assicurare che abbastanza aria sia inspirata per supportare una ventilazione adeguata.

Volume corrente Il volume corrente (volume di ventilazione) e la frequenza respiratoria dovrebbero avvicinarsi a quelle normali del paziente stesso. La maggior parte degli adulti ha un volume corrente di 5-10 millilitri per chilogrammo (mL/kg) di peso corporeo. Le tipiche impostazioni per un adulto che non è in distress respiratorio sono un volume di 6-8 mL/kg di peso corporeo e una frequenza respiratoria di 12 atti/min. Alcuni calcoli usati per determinare il volume corrente sulla base del peso corporeo sono mostrati nel Box 3-7.

Pressione di supporto All’inizio si sceglie la modalità ventila-toria sulla base dello sforzo respiratorio spontaneo del paziente e del livello di sedazione. La ventilazione a supporto di pres-sione è una modalità usata nei pazienti che hanno mantenuto un drive respiratorio spontaneo. Essa permette all’operatore di impostare dei parametri minimi per i respiri al minuto, il volume corrente e il volume minuto. La pressione di supporto può essere usata per mantenere una pressione positiva costante nelle vie aeree, molto simile alla BiPAP.

Pressione positiva di fine espirazione La maggior parte dei ventilatori fornisce la PEEP, un piccolo quantitativo di pres-sione positiva che rimane a fine espirazione. Questa pressione apre gli alveoli collassati da secrezioni, vomito, infiltrati (nei pazienti con polmonite) ed edema (nei pazienti con CHF) e aiuta a mantenerli aperti. La PEEP, inoltre, può essere d’aiuto

TABELLA 3-2 Settaggi comuni del ventilatore

Settaggio Descrizione Settaggi comuni Commenti

Frequenza (f) Numero di respiri erogati al minuto 6-20 per minutoVolume corrente (Vt) Volume di gas erogato al paziente 6-8 ml/kgossigeno (Fio2) Frazione inspiratoria di ossigeno

somministrata21-100% Miscelatori richiesti se <100%

pEEp pressione positiva erogata a fine espirazione

5-20 cmH2o Questo parametro migliora l’ossigenazione

pressione di supporto (pS) pressione di supporto per sostenere lo sforzo inspiratorio

5-20 cmH2o

Flusso inspiratorio/tempo Velocità alla quale il Vt è erogato 40-80 l/mintempo: 0,8-1,2 secondi

Rapporto inspirazione/espirazione (i/E)

Durata dell’inspirazione e dell’espirazione

1:2

Sensibilità Questo determina la quantità di sforzo che il paziente deve generare per iniziare un atto respiratorio

0,5-1,5 cmH2o al di sotto della pressione di base

limite di picco pressorio pressione massima alla quale il ventilatore può erogare il volume corrente

10-20 cmH2o al di sopra della pressione di picco inspiratorio

il ventilatore fermerà l’atto respiratorio e rilascerà il resto in atmosfera quando il limite sarà raggiunto

(adattata da Urden l, et al: thelan’s critical care nursing, ed 5, St louis, 2006, Elsevier.)

113 Condizioni patologiche delle vie aeree superiori

per i pazienti con collasso alveolare, come si può osservare nelle polmoniti e nell’edema polmonare, ma grandi volumi correnti e alte pressioni di supporto aumentano il rischio di pneumotorace.

Complicanze della ventilazione meccanicaDiversi rischi seri sono associati alla ventilazione meccanica invasiva. Il volotrauma (conosciuto anche come barotrauma) è un danno polmonare o rottura alveolare da iperdistensione degli alveoli. Lo pneumotorace e lo pneumotorace iperteso sono le prime preoccupazioni nel barotrauma indotto da ventilazione; lo pneumomediastino e lo pneumoperitoneo sono complicanze meno frequenti. Una somministrazione prolungata di ossigeno ad alte concentrazioni può danneg-giare le cellule per la formazione di radicali liberi dell’ossigeno e può condurre al totale lavaggio dall’azoto con conseguente atelettasia. Pressioni intratoraciche persistentemente alte possono causare una diminuzione nel ritorno venoso car-diaco e una pressione sistolica bassa.

Un’altra complicanza si può verificare mentre si ventila un paziente con pressione positiva. È già stato detto precedente-mente che l’applicazione della PEEP può aiutare a mantenere gli alveoli distali aperti e migliorare l’ossigenazione. Tuttavia, usando una ventilazione troppo alta o ventilando pazienti che soffrono di patologie che intrappolano aria come l’asma o la BPCO, si può causare una complicanza chiamata auto-PEEP. In questa situazione, il troppo poco tempo lasciato per l’espi-razione conduce progressivamente a un aumento dell’aria intrappolata. Questo fenomeno può compromettere gli scambi gassosi e permette alla pressione intratoracica di aumentare, così tanto da causare una compromissione emodinamica come conseguenza di una diminuzione della gittata cardiaca, comprimendo il cuore stesso.

Situazioni particolariUno stretto monitoraggio del paziente durante l’intubazione e la successiva ventilazione meccanica è obbligatorio, dal momento che una sedazione adeguata tale da permettere la ventilazione meccanica può precludere la possibilità da parte del paziente di mostrare segni di eventuali complicanze in evoluzione. Indagate e chiarite subito qualsiasi tachicardia, bradicardia, ipotensione o ipertensione inspiegabile. Usate il monitoraggio della capnografia e della saturazione in ossi-geno – inclusa l’esecuzione periodica di EGA – per indirizzare al meglio le impostazioni del ventilatore. Riducete la Fio2 appena possibile, mantenendo comunque un’adeguata Po2.

I pazienti con asma e BPCO potrebbero richiedere alte pressioni inspiratorie e un’aumentata pressione di supporto. Questi pazienti tendono a trattenere il volume di aria e ad avere alte pressioni nelle vie aeree, cosa che li pone ad aumen-tato rischio di barotrauma. L ’uso della BiPAP nei pazienti con BPCO ha dimostrato una riduzione della necessità di intuba-zione del 59%. Se l’intubazione diventasse necessaria, aggiun-gere la PEEP può aiutare a ridurre l’intrappolamento di aria che pone tali pazienti a maggior rischio.

Condizioni patologiche delle vie aeree superiori

Le vie aeree superiori sono un tratto vulnerabile per molte condizioni che possono ostruire le vie aeree stesse e, quindi, mettere a repentaglio la ventilazione. L ’infezione è la causa più comune per queste condizioni, ma le vie aeree possono ostruirsi anche a causa di reazioni allergiche o di corpi estranei.

per scegliere un volume corrente appropriato al vostro paziente, dovete considerarne il peso ideale – non quello reale. Esistono molte formule per calcolare il peso corporeo ideale. la maggior parte si basa sull’altezza e il sesso del paziente.

FORMULA DI DEVINE

Donne: 45,5 kg + 2,3 kg per ogni 2,5 cm circa sopra i 152 cm di altezza

Uomini: 50 kg + 2,3 kg per ogni 2,5 cm circa sopra i 152 cm di altezza

FORMULA DI BROCA

Donne: 45 kg per i primi 152 cm di altezza + 2,26 kg per ogni 2,5 cm circa in più

Uomini: 50 kg per i primi 152 cm di altezza + 2,26 kg per ogni 2,5 cm circa in più

FORMULA DI HAMwI

Donne: 45,5 kg per i primi 152 cm, poi 2,2 kg per ogni 2,5 cm circa in più

Uomini: 48 kg per i primi 152 cm, poi 2,7 kg per ogni 2,5 cm circa in più

FORMULA gENERICA ALTEZZA-PESO

Donne: 47,5 kg circa+ 5 × (altezza in pollici − 60)Uomini: 47,5 kg circa+ 6 × (altezza in pollici − 60)

per esempio, il vostro paziente è un uomo alto 183 cm e che pesa 100 kg. Dovreste impostare il suo volume corrente a 800 ml, se calcolate 8 ml/kg. invece, dovreste calcolare che il suo peso ideale è circa 81 kg. il vostro settaggio, quindi, dovrebbe essere più vicino ai 650 ml. (in generale, le nuove strategie di ventilazione protet-tiva stabiliscono un volume corrente di 5-7 ml/kg [N.d.T.].)

anche la frazione, o concentrazione, di ossigeno nell’aria inspirata (Fio2) è scelta tra i parametri iniziali della ventilazione. Scegliete un valore da 100% a scendere verso il 21%. Un paziente gravemente dispnoico che ha una bassa po2 può beneficiare di un setting iniziale del 100% sino a quando le sue condizioni si saranno stabilizzate. pochi pazienti che richiedono un’intuba-zione in emergenza o urgente tollereranno un 21% di ossigeno, che è lo stesso dell’aria ambiente. Virtualmente tutti i pazienti che richiedono una gestione aggressiva delle vie aeree necessite-ranno di un supplemento di ossigeno, ma il grado preciso varierà da paziente a paziente. le impostazioni di solito scendono tra il 40 e l’80%.

BOx 3-7 Formule basate sul peso per calcolare il volume corrente


I pazienti possono non avere segni manifesti di malattia (come, gonfiore e posizioni obbligate per consentire il respiro), ma possono avere difficoltà a deglutire (disfagia) sino al punto di sbavare e generare suoni respiratori anomali durante la respirazione o l’eloquio. Alcune di queste patologie delle vie aeree possono diventare rischiose per la vita, per cui dovreste avere un piano sicuro e semplice di gestione delle vie aeree che includa anche un corretto posizionamento del paziente.

■■ Ostruzione meccanica: corpi estraneiL ’aspirazione di corpi estranei può essere causa di una significa-tiva ansia per il paziente e per il suo soccorritore. Con un picco di incidenza soprattutto tra i neonati e i bambini fino a 5-6 anni, l’aspirazione di corpi estranei è forse una prevedibile conseguenza della tendenza dei bambini piccoli a portare alla bocca qualsiasi cosa. Nei bambini più grandi e negli adulti ciò non accade così di frequente; l’aspirazione di un corpo estraneo da parte di un adulto può spingere a pensare a un’intossicazione o a un deficit mentale. Nel 2007 negli Stati Uniti ci sono state tra le 350 e le 2000 morti causate da ostruzione delle vie aeree da parte di corpi estranei. Tra i bambini, il cibo – specialmente popcorn, noccioline e carote – è l’oggetto più frequentemente aspirato.

La comparsa improvvisa di tosse, la dispnea e i segni di soffocamento sono caratteristici dell’inalazione di un corpo estraneo. A seconda della dimensione e della posizione dell’og-getto e del diametro delle vie aeree, il paziente può aver un’ostruzione parziale o totale. L ’ostruzione parziale può causare intrappolamento d’aria, con un repentino cambiamento delle pressioni intratoraciche che può condurre a pneumoto-race o pneumomediastino. L ’insorgenza improvvisa di sibili, in

particolare nei lattanti e nei bambini, specie in un solo polmone, deve far sospettare l’inalazione di un corpo estraneo.

In alcuni casi, i corpi estranei inalati possono rimanere intrappolati nelle vie aeree per diversi giorni, settimane o anche mesi (Figura 3-10). L ’ostruzione cronica di un bronco può causare un collasso bronchiale e una polmonite ostruttiva.

Figura 3-10 L ’orientamento di un corpo estraneo può dipendere da dove esso si trova. Le monete alloggiate in trachea in genere si orientano in senso antero-posteriore (sinistra) e nell’esofago in senso laterale (destra). (Da Marx J, et al: Rosen’s emergency medicine:

concepts and clinical practice, ed 6, St Louis, 2006, Mosby.)

Figura 3-11 Moneta posizionata nell’esofago.


Anche i corpi estranei nell’esofago possono essere responsabili di compromissione delle vie aeree (Figura 3-11).

La gestione del paziente cha ha aspirato un corpo estraneo dovrebbe essere basata sulla sua capacità di respirare o tossire in modo efficace. L ’ossigeno supplementare può alleviare sufficientemente i sintomi da permettere il trasporto nel DEA. I pazienti che manifestano uno stridore grave, saturazione in ossigeno bassa, cianosi o segni di imminente insufficienza respiratoria devono essere trattati immediatamente. La gestione di queste situazioni risulta complicata anche per i soccorritori con più esperienza – non si deve solo eseguire l’atto fisico di rimuovere il corpo estraneo da un paziente dispnoico e ansioso, ma calmare anche i pazienti agitati e gli altri membri della famiglia.

Per i pazienti coscenti con ostruzioni parziali che non riescono a eliminare l’ostruzione da soli, le compressioni addominali possono simulare un colpo profondo di tosse. Se il paziente perde coscienza, è stato documentato che iniziare le compressioni toraciche è il miglior metodo per aiutarlo a liberare la via aerea ostruita. Preossigenate il paziente, se possibile, e preparate un via alternativa per la gestione della via aerea. Il materiale necessario per un’intubazione tracheale deve essere pronto e dovete avere a portata di mano una pinza (di Magill [N.d.T.]). Preparate i famigliari con una semplice e rapida descrizione delle procedura prima di tentare la rimo-zione del corpo, poiché ciò può diminuire la loro ansia. Usare la laringoscopia diretta può permettervi di vedere abbastanza bene da pinzare e rimuovere l’oggetto ostruente. L ’aspiratore deve essere a portata di mano, in modo da prevenire l’inala-zione, qualora il paziente vomitasse.

Un oggetto visualizzato al di sotto del piano glottico potrebbe essere complicato da afferrare e rimuovere con la pinza. Si è visto che posizionare alla cieca un tubo endotra-cheale allo scopo di muovere l’oggetto in una posizione meno ostruente è efficace, ma questa manovra deve essere eseguita solo se siete soccorritori ben formati e abituati ad affrontare ostruzioni complete.

Dopo la rimozione del corpo estraneo, l’intubazione potrebbe essere ancora indicata se il paziente ha un diminuito livello di coscienza, è intossicato o sta sanguinando, o richiede ossigenazione o un supporto respiratorio. Trattenete l’oggetto in modo tale che possa essere ispezionato all’arrivo in ospedale. Le condizioni del paziente dopo il trasporto o il sospetto che parti dell’oggetto inalato siano residuate nelle vie aeree possono giustificare l’esecuzione di una broncoscopia. Quest’ultima è eseguita in anestesia generale nell’ICU o in sala operatoria.

■■ Infezioni faringeeIl termine infezioni faringee si riferisce a faringiti, tonsilliti e ascessi peritonsillari.

Faringiti e tonsillitiLe faringiti e le tonsilliti sono entrambe infezioni della por-zione posteriore della faringe. Anche se condividono molte delle stesse cause, le tonsilliti nello specifico si riferiscono a infezioni delle tonsille, mentre le faringiti a infezioni della faringe, che spesso include alcuni gradi di tonsillite.

La causa delle faringiti e delle tonsilliti è spesso virale o batterica; circa il 40-60% sono infezioni virali e il 5-40% sono

batteriche. Molte infezioni batteriche sono causate da Strep-tococcus del gruppo A. Una piccola percentuale dei casi è invece dovuta a traumi, cancro, allergie o esposizione a sostanze tossiche.

Le infezioni batteriche e virali causano infiammazione ai tessuti faringei locali. Inoltre, le infezioni streptococciche rilasciano alcune tossine e proteine locali che possono scate-nare un’infiammazione aggiuntiva. Queste infiammazioni e infezioni in genere sono autolimitanti, ma le infezioni da streptococco hanno due importanti effetti collaterali. Innan-zitutto, la superficie batterica trasporta degli antigeni che sono molto simili a proteine localizzate nel cuore. In questo processo di difesa dalle infezioni da streptococchi, il corpo può inavvertitamente attaccare anche il cuore e le valvole cardiache, causando febbre reumatica. In secondo luogo, si possono danneggiare i glomeruli renali per la combinazione antigene-anticorpo, causando una glomerulonefrite acuta.

I sintomi della faringite e della tonsillite possono includere:

●■ mal di gola (faringodinia)●■ febbre●■ tremori●■ dolori muscolari (mialgia)●■ dolore addominale●■ rinorrea●■ cefalea●■ mal di orecchie (otodinia)

L ’esame obiettivo rivelerà una faringe posteriore arrossata ed edematosa, linfonodi anteriori cervicali gonfi e dolorabili e a volte un lieve rash cutaneo rosso, che sembra assomigliare a carta vetrata. Chiamato scarlattina, questo rash rosso e ruvido inizia sul torso, si diffonde su tutto il corpo ed è causato da un’infezione streptococcica. Inoltre, un essudato biancastro (piccole raccolte di pus) può essere osservato sulle tonsille. Questi essudati sono più comuni nelle infezioni streptococ-ciche, sebbene la loro presenza non confermi un’infezione batterica. Le infezioni virali sono molto spesso associate alla presenza di segni e sintomi di infezioni del tratto respiratorio superiore (URI, Upper Respiratory Infection) come tosse e congestione nasale. Una particolare infezione virale, la mono-nucleosi, è associata a riscontro di linfonodi cervicali ante-riori e posteriori infiammati e morbidi e dovrebbe essere identificata, a causa di alcune potenziali complicanze come la rottura della milza.

Le faringiti e le tonsilliti virali sono trattate al meglio in modo sintomatico con liquidi, farmaci antipirettici e antin-fiammatori. Le infezioni batteriche richiedono antibiotici, come la penicillina o l’amoxicillina. L ’eritromicina è spesso usata come alternativa nei pazienti allergici alla penicil-lina.

Ascesso peritonsillareNell’ascesso peritonsillare, un’infezione dei tessuti molli superficiali progredisce sino a creare raccolte purulente nello spazio sottomucoso adiacente alle tonsille. Questo ascesso e l’infiammazione che lo accompagna causano una deviazione dell’ugola verso il lato opposto (Figura 3-12).

L ’ascesso peritonsillare è l’infezione più comune delle regioni peritonsillari. L ’incidenza di questo tipo di ascesso negli Stati Uniti è di circa 3 casi ogni 10.000 abitanti l’anno.


Lo Streptococcus è spesso isolato nelle colture degli ascessi peritonsillari, insieme ad altri batteri come il Peptostreptococcus. I sintomi di un ascesso peritonsillare possono includere:

●■ mal di gola (specialmente unilaterale)●■ disfagia●■ febbre●■ tremori●■ dolori muscolari●■ dolore al collo e alla gola anteriormente●■ raucedine

I segni di ascesso peritonsillare includono febbre, tachicardia, disidratazione, voce da “patata bollente” o roca, linfonodi cervicali, difficoltà alla deglutizione e gonfiore asimmetrico delle tonsille in faringe posteriore, che spesso causa una devia-zione dell’ugola verso il lato opposto della bocca ed essudato sulle tonsille.

Le diagnosi differenziali dell’ascesso peritonsillare inclu-dono altre patologie gravi quali ascessi retrofaringei e para-vertebrali, epiglottidite, tracheite batterica, mononucleosi, faringite erpetica, aneurisma dell’arteria carotide e cancro. Il trattamento include idratazione endovenosa e somministra-zione di antinfiammatori e antibiotici. Se è presente un ascesso, è spesso indicato il drenaggio chirurgico, che può essere eseguito in sala operatoria. A volte il drenaggio con ago è eseguito al DEA.

■■ EpiglottiditeL ’epiglottidite è un’infezione pericolosa per la vita che causa infiammazione dell’epiglottide e spesso della regione sovra-glottica. Questo gonfiore può causare ostruzione della trachea, inducendo ipossia o anossia.

Considerata una volta una patologia dei bambini piccoli, l’incidenza dell’epiglottidite è cambiata drasticamente da quando negli Stati Uniti sono state iniziate le vaccinazioni contro Haemophilus influenzae. Ora è più probabile vedere un adulto che si presenta con tale patologia in una situazione di emergenza; gli uomini sviluppano epiglottidite circa 3 volte di

più delle donne. L ’infezione rimane comunque molto comune nei bambini tra i 2 e i 4 anni. La mortalità stimata è di circa il 7% nell’adulto e dell’1% nel bambino.

Segni e sintomiL ’epiglottidite spesso esordisce con mal di gola per poi evol-vere in dolore alla deglutizione e afonia. L ’esame obiettivo può rivelare un paziente in distress respiratorio moderato o grave, che assume una posizione a tripode, con febbre, bava, stri-dore, distress respiratorio, dolore visibile alla palpazione della laringe, tachicardia e, a volte, bassa saturazione in ossigeno. Lo stridore può essere con un timbro più lieve e basso rispetto a quello causato dal croup. La diagnosi differenziale dovrebbe includere anche tracheite batterica, ascesso retrofaringeo e prevertebrale, angina di Ludwig e ascesso peritonsillare.

FisiopatologiaPrima dell’avvento del vaccino contro H. influenzae di tipo b (Hib) l’epiglottidite si verificava 2,6 volte di più nei bambini che negli adulti. Streptococcus spp. ha ora sostituito H. influen-zae come patogeno più spesso responsabile di epiglottidite.

DiagnosiLa diagnosi di epiglottidite dovrebbe essere sospettata sulla base della presentazione clinica e dell’anamnesi, ma può anche essere confermata da una radiografia laterale del collo, che rileverà elementi simili a quelli mostrati nella Figura 3-13. Una tomografia computerizzata (TC) può essere ese-guita, ma spesso non è necessaria poiché di solito basta la radiografia. Una laringoscopia con fibre ottiche può fornire informazioni dirette circa l’estensione dell’edema alle vie aeree vicine e può aiutare nell’eventuale posizionamento di un tubo endotracheale.

Figura 3-12 Ascesso peritonsillare. Notate l’esteso edema della tonsilla sinistra e la deviazione dell’ugola. (Da Goldman L,

Ausiello DAA: Cecil’s textbook of medicine, ed 23, Philadelphia, 2008,

Saunders.)

Figura 3-13 Epiglottidite − marcata dalla X in basso. (Da Marx J, et al: Rosen’s emergency medicine: concepts and clinical

practice, ed 6, St Louis, 2006, Mosby.)


TrattamentoIl trattamento d’emergenza dovrebbe semplicemente limi-tarsi all’ossigenazione e alla ventilazione. L ’ossigeno umidi-ficato può essere di sollievo per il paziente, ma la gravità di questa condizione non va sottostimata. L ’intubazione dev’es-sere presa in considerazione sul campo solo se strettamente necessaria. La manipolazione dell’epiglottide con la lama di un laringoscopio mentre il tessuto è infiammato può irritare la via aerea e rendere i tentativi di intubazione estremamente difficili. In queste condizioni è meglio eseguire l’intubazione endotracheale in sala operatoria in presenza di un otorino-laringoiatra (ORL). Sono indicati sia gli antibiotici, spesso l’amoxicillina/sulbactam o la clindamicina, sia i cortisonici, i b-agonisti inalatori e l’adrenalina nebulizzata. Se interviene un’insufficienza respiratoria con questa condizione, è con-fortante sapere che la ventilazione a pressione positiva di solito è utile, anche senza dover procedere a intubazione endotracheale.

■■ Infezioni della parte bassa della faccia e del colloLe infezioni della parte bassa della faccia e del collo possono variare da forme moderate a molto serie. Il collo ha dei recessi profondi, è ricco di vascolarizzazione, ospita parecchie strut-ture connesse ad altre parti dell’organismo ed è in stretto rapporto con altre strutture vitali come l’esofago, la trachea, i polmoni, le arterie, le vene e tessuti molli.

Segni e sintomiI pazienti con infezioni della parte bassa della faccia o del collo hanno spesso sintomi evidenti, quali gonfiore, dolore e rossore. Possono anche mostrare un movimento ondeggiante inusuale quando viene palpata la porzione di viso, collo o mandibola infetta. Questo movimento è chiamato fluttua-zione. Senza un imaging radiologico, spesso è impossibile escludere l’estensione agli spazi profondi del collo.

FisiopatologiaL ’ampio uso di antibiotici ha significativamente diminuito la frequenza e la gravità delle infezioni della parte bassa di faccia e collo. Nei bambini, la causa più comune di tali infezioni è Streptococcus. Negli adulti, le carie dentali sono il portale di partenza per queste infezioni. La disseminazione di infezioni dai denti, dalla faccia o dai tessuti superficiali del collo verso quelli profondi aumenta in modo significativo la gravità della malattia. Il coinvolgimento dei polmoni e del mediastino può causare mediastinite o empiema, mentre l’interessamento della parete carotidea può provocare trom-bosi della vena giugulare, endocarditi batteriche, embolia polmonare o ictus.

TrattamentoIl trattamento di emergenza include la somministrazione di ossigeno e la ventilazione, ponendo particolare attenzione ad assicurare la via aerea del paziente. Un paziente con una via aerea ostruita da cellulite o da un ascesso può rappresentare una tremenda sfida anche per un operatore sanitario d’emer-genza con molta esperienza. La visualizzazione endotracheale

diretta può essere difficoltosa o impossibile. Un’alternativa può essere un’intubazione nasotracheale alle cieca, l’intuba-zione con fibrobroncoscopio o l’illuminazione trans-tracheale. Talora può essere necessario creare una via aerea chirurgica utilizzando un ago da cricotiroidotomia o facendo una crico-tiroidotomia aperta. Prima di eseguire tali manovre sul campo, considerate l’utilizzo di un presidio sovraglottico, come il tubo laringeo “King airway”, la maschera laringea, il tubo “Cobra”. Queste tecniche di gestione delle vie aeree sono descritte nell’Appendice D. Ottenete e monitorizzate i para-metri vitali e posizionate un accesso endovenoso. Se il paziente si ipotende, iniziate un riempimento volemico e considerate la possibilità di uno shock settico.

■■ Angina di LudwigCosì chiamata per il medico che per primo la descrisse all’ini-zio del XIX secolo, l’angina di Ludwig non si riferisce a un dolore toracico, ma a un’infezione dei tessuti profondi del collo anteriore, appena al di sotto della mandibola. Sensazioni di soffocamento e mancanza d’aria sono riportate dalla maggior parte dei pazienti con questa condizione.

Segni e sintomiPoiché spesso deriva da una carie dentaria e dalla successiva infezione, l’angina di Ludwig è caratterizzata da:

●■ gengivite e cellulite gravi, con un gonfiore teso e rapido disseminarsi dell’infezione nell’area sottomandibolare, sottolinguale e sottomentale (Figura 3-14)

●■ gonfiore della zona sottolinguale e della lingua●■ scialorrea●■ ostruzione delle vie aeree●■ innalzamento e spostamento posteriore della lingua

come risultato dell’edema

Figura 3-14 Angina di Ludwig. Una progressione rapida può compromettere la via aerea in poche ore. (Da Roberts JR, Hedges

JR: Clinical procedures in emergency medicine, ed 5, Philadelphia,

2009, Saunders.)


I sintomi dell’angina di Ludwig includono mal di gola, disfa-gia, febbre, tremori, dolore dentale e dispnea. Il paziente tende a essere ansioso, con una scarsa capacità di mastica-zione e un edema teso, rosso e pronunciato nell’area anteriore del collo. La localizzazione delle carie può suggerire quale sia la zona primaria affetta. La lingua del paziente può essere sollevata, predicendo che, nel caso fosse necessario predi-sporre una via aerea alternativa, l’intubazione sarà difficile.

FisiopatologiaAll’esame clinico possono essere notati gonfiore, rossore e calore (indurimento) tra l’osso ioide e la mandibola. Questa infiammazione è causata da batteri nella cavità orale. Strepto-coccus spp. è spesso isolato nelle colture, ma tali infezioni raramente sono dovute a un singolo organismo e possono essere presenti anche organismi anaerobi.

L ’infezione sottomentoniera (vicino al mento) spesso origina da una carie dentale degli incisivi. Le infezioni sublinguali di solito possono essere attribuite a infezioni dei denti nella porzione anteriore della mandibola e possono manifestarsi con un’elevazione della lingua dovuta a gon-fiore. L ’infezione sottomandibolare, che di norma origina da infezioni dei molari, è caratterizzata da edema nell’angolo della mandibola.

Da quando l’aggiunta di fluoro nell’acqua pubblica è diventata diffusa negli anni Settanta, la prevalenza di carie dentali nei Paesi sviluppati è diminuita. Tuttavia, le carie dentali rimangono la più comune patologia cronica a livello mondiale.

Diagnosi differenzialeLa vostra diagnosi differenziale deve includere ascessi retro-faringei e paravertebrali, tracheiti batteriche ed epiglottiditi. I pazienti che hanno avuto recentemente chemioterapie o trapianti di organi con immunosoppressione hanno un aumentato rischio per queste infezioni, inclusi gli ascessi.

TrattamentoUn paziente con sospetto di angina di Ludwig deve essere considerato come se avesse una malattia pericolosa per la vita, eventualmente associata a una via aerea compromessa. Il mantenimento di una via aerea pervia è di primaria impor-tanza. In un’infezione a progressione rapida, un’intubazione profilattica può essere eseguita in elezione in DEA o in sala operatoria. Lo stridore, la disfagia con difficoltà del controllo delle secrezioni e la dispnea possono portare a un’intuba-zione. Nell’ambiente preospedaliero, l’ossigeno supplemen-tare umidificato può permettere al paziente di sentirsi più a suo agio. Si devono avviare un monitoraggio ECG e il posi-zionamento di un accesso endovenoso. Gli antibiotici vanno somministrati già in DEA e può essere richiesta la consulenza di un otorinolaringoiatra.

■■ Tracheite battericaLa tracheite batterica, che a volte è difficile da differenziale dall’epiglottidite e dall’ascesso retrofaringeo, è una rara infezione della trachea subglottica. Da quando la vaccina-zione contro H. influenzae si è diffusa, la tracheite batterica

compete con l’epiglottidite come più rara infezione ostruttiva delle vie aeree. Uno studio ha dimostrato che, su 500 bambini ricoverati per croup in un periodo di 3 anni, il 2% presentava una tracheite batterica. Anche se si può presentare in qual-siasi gruppo di età, la tracheite è più comune nei bambini a causa delle vie aeree più piccole e del diametro stretto dei tessuti sottoglottici. Il rapporto uomini:donne che contrag-gono l’infezione è di 2:1.

Segni e sintomiLa tracheite batterica inizia come una URI e progredisce diventando un’infezione pericolosa per la vita, coinvolgendo l’interno della trachea sottoglottica (Figura 3-15). I sintomi includono tosse produttiva, cambiamento della voce, febbre alta, tremori e dispnea. I segni includono una rapida pro-gressione di uno stato tossico in 8-10 ore, stridore, tosse metallica e, occasionalmente, dolore al collo o alla parte superiore del torace. Diversamente dall’epiglottidite, l’iperse-crezione salivare è rara e il paziente può stare supino.

FisiopatologiaLa tracheite è causata da molteplici organismi, quali Sta-phylococcus aureus (incluso S. aureus meticillino-resistente acquisito in comunità [CA-MRSA, Community-Associated

Figura 3-15 Radiografia del collo che mostra una tracheite batterica nei tessuti laterali. Notate la via aerea scura dovuta alla mucosa tracheale distaccata (due frecce in basso). L ’epiglottide (freccia in alto) è normale. (Da Cummings CW,

et al: Otolaryngology: head and neck surgery, ed 4, Philadelphia, 2005,

Mosby.)


Methicillin-Resistant S. aureus] e acquisito in comunità [HA-MRSA, Healthcare-Associated Methicillin-Resistant S. aureus), Streptococcus spp., H. influenzae, Klebsiella spp. e Pseudomonas spp.

TrattamentoCome la maggior parte delle infezioni delle vie aeree, il man-tenimento di una via aerea competente è di primaria impor-tanza. Somministrate ossigeno supplementare, avviate un monitoraggio ECG e ottenete un accesso endovenoso. Molti pazienti con tracheite batterica richiederanno un’intubazione, ma la procedura viene eseguita al meglio in ambiente pro-tetto, a meno che il paziente abbia un’insufficienza respirato-ria acuta. Se l’intubazione è assolutamente necessaria sul campo, dovreste essere pronti a predisporre una via aerea di emergenza. Se l’intubazione va a buon fine, state attenti all’es-sudato tracheale e al muco, poiché potrebbero occludere il tubo; pertanto, eseguite un’appropriata aspirazione. Questi pazienti potrebbero aver segni di sepsi, per cui iniziate un adeguato riempimento volemico.

■■ Ascessi retrofaringei e prevertebraliGli ascessi retrofaringei e quelli prevertebrali sono entrambi infezioni che si sviluppano dietro l’esofago e anteriormente rispetto alle vertebre cervicali (Figura 3-16). Come detto in precedenza, un ascesso è una raccolta localizzata di pus in un tessuto o in un altro spazio confinato nel corpo. Un ascesso retrofaringeo può originare dai seni, dai denti o dal-l’orecchio medio. Più del 67% di questi pazienti afferma di aver avuto una recente infezione otorinolaringoiatrica. Le infezioni retrofaringee possono essere pericolose per la vita, se iniziano a causare un’ostruzione delle vie aeree. L ’infe-zione che si diffonde al mediastino, chiamata mediastinite, è

una grave complicanza che porta a un’allarmante alta mor-talità prossima al 50%.

Segni e sintomiGli ascessi retrofraringei precoci possono essere diagnosticati in maniera errata come faringiti aspecifiche o streptococci-che. Se le condizioni del paziente declinano in maniera rapida, dovete considerare patologie più gravi come l’epi-glottidite, le tracheiti batteriche e la meningite. I segni di ascessi retrofaringei includono:

●■ faringite●■ disfagia●■ dispnea●■ febbre●■ tremori●■ dolore al collo, rigidità, gonfiore o eritema●■ ipersalivazione

I seguenti sono segni preoccupanti per una compromissione della via aerea:

●■ difficoltà ad aprire la bocca (trisma)●■ cambiamenti della voce●■ stridore inspiratorio

FisiopatologiaGli organismi eziopatologici comuni degli ascessi retrofarin-gei sono Staphylococcus spp., Streptococcus spp. e H. influen-zae, sebbene le infezioni possano essere attribuibili anche ad altri organismi, specialmente anaerobi dalla bocca. Le lesioni retrofaringee possono essere riscontrate sia negli adulti sia nei bambini, anche se di solito colpiscono quelli di 3-4 anni d’età o più giovani.

TrattamentoLa gestione include assicurare la pervietà della via aerea del paziente e fornire ossigeno aggiuntivo. State attenti a non pungere l’ascesso durante l’intubazione, poiché l’aspirazione di materiale purulento potrebbe essere fatale. Avviate un monitoraggio ECG e ottenete un accesso endovenoso. Ini-ziate un’appropriata fluidoterapia se il paziente è disidratato per una diminuita assunzione orale.

Una cura definitiva spesso include l’intubazione in sala operatoria (o in ambiente protetto), un drenaggio chirurgico della lesione e antibioticoterapia. Con una gestione aggressiva dell’ascesso prima che esso progredisca verso una mediasti-nite, molti pazienti hanno un pronto recupero e possono essere estubati immediatamente o pochi giorni dopo la pro-cedura.

■■ AngioedemaL ’angioedema è una tumefazione improvvisa, di solito di una struttura della testa o del collo, come il labbro (specialmente quello inferiore), i lobi dell’orecchio, la lingua o l’ugola, ma è descritto anche in altri tessuti, incluso l’intestino. Sebbene non ancora completamente compreso, l’angioedema è consi-derato una reazione allergica e viene trattato come tale. Talora la causa è idiopatica (da causa ignota). Pochi sono i casi ereditari e vengono definiti come angioedema ereditario.

Figura 3-16 Ascesso retrofaringeo. Notate la linea scura di fronte alla colonna spinale cervicale, che rappresenta un’infezione da agenti producenti gas. (Da Cummings CW,

et al: Otolaryngology: head and neck surgery, ed 4, Philadelphia, 2005,

Mosby.)


Più del 15% della popolazione generale ha un episodio idiopatico di angioedema. Non esistono predominanze di razza. Le donne sono solite soffrirne di più degli uomini e questa condizione in genere viene vista più frequentemente nell’adulto. L ’esposizione ad alcuni agenti aumenta il rischio di angioedema. Le cause scatenanti comuni sono elencate nel Box 3-8.

Segni e sintomiI segni di angioedema includono un edema chiaramente demarcato, con o senza un rash, e a volte con dispnea e ansia. Stridore, sibili all’auscultazione del torace o una storia di intubazione devono porre massima allerta per possibili dete-rioramenti. L ’angioedema all’intestino può causare un’oc-clusione intestinale con conseguenti nausea, vomito e dolore addominale.

FisiopatologiaNell’angioedema, alcune cause scatenano una perdita dalla circolazione dei piccoli vasi, portando all’edema del tessuto interstiziale. L ’edema può originare dall’epidermide e dal derma, dai tessuti sottocutanei, o da entrambi. Questa infiam-mazione è una risposta alle azioni degli ormoni circolanti e dell’istamina, della serotonina e delle bradichinine.

TrattamentoSebbene un angioedema massivo possa essere minaccioso per le vie aeree, molti casi si autolimitano o richiedono trattamenti minimi. Valutate con attenzione il paziente per la presenza di altre patologie pericolose per la vita, quali cellulite/ascessi, ascessi retrofaringei e angina di Ludwig. Se il paziente ha un’orticaria, considerate la possibilità di un’anafilassi.

Permettete al paziente di assumere una posizione comoda. Se non ci sono segni di difficoltà respiratoria, il paziente manterrà la pervietà delle vie aeree semplicemente con la sua posizione.

Un’intubazione d’emergenza potrebbe essere estremamente difficoltosa nei casi gravi di angioedema, dal momento che il tessuto edematoso potrebbe compromettere l’adeguata visua-lizzazione delle corde vocali. In aggiunta alla normale attrez-zatura per l’intubazione, preparate il materiale per la gestione di una via aerea in emergenza. Se il tempo lo permette, l’in-

tubazione dovrebbe essere eseguita in ambiente protetto, dove sono disponibili servizi di anestesia e di otorinolaringo-iatria o di chirurgia generale. Nei pazienti non emergenti, è prudente iniziare il monitoraggio dell’ECG, ottenere un accesso venoso e trasportare il paziente alla struttura di emer-genza più vicina.

PATOLOgIE DELLE VIE AEREE INFERIORI

Patologie con intrappolamento d’aria (air-trapping)

L ’asma e la BPCO sono patologie delle vie aeree inferiori con intrappolamento d’aria. Questi pazienti in genere hanno un lavoro respiratorio aumentato, dispnea e una storia di episodi precedenti. Cosa distingue l’asma dalla BPCO? Il processo reattivo della via aerea che si trova nell’asma, a differenza che nella BPCO, è ampiamente reversibile.

■■ AsmaL ’asma è una patologia comune, che porta a milioni di accessi al DEA ogni anno ed è responsabile del 20-30% dei ricoveri ospedalieri. I pazienti hanno un alto indice di ricaduta, in quanto il 10-20% ritorna per un altro trattamento entro 2 settimane. Nonostante una riduzione della mortalità per asma dal 1966, circa 4500 americani muoiono di questa patologia ogni anno. Negli Stati Uniti, il 6-10% della popolazione (circa 25 milioni di persone) soffre di asma e almeno la metà è costituita da bambini. Se la mortalità è in diminuzione, la prevalenza continua ad aumentare.

I bambini che presentano sibili con esordio prima dei 5 anni d’età e persistenza anche in età adulta hanno un alto rischio di compromissione della funzionalità polmonare. I bambini che iniziano ad aver sibili dopo i 5 anni d’età hanno una minore incidenza di disfunzione polmonare, anche se i sibili persi-stono ugualmente in età adulta. Nell’80-90% dei pazienti l’asma esordisce prima dei 6 anni. Alcuni bambini presentano come sintomo una tosse notturna, senza i tipici sibili.

Segni e sintomiI pazienti con asma di solito sono ampiamente consapevoli dei loro sintomi, anche se questi, dal punto di vista clinico, sono considerati moderati. I sintomi precoci di asma inclu-dono una combinazione dei seguenti:

●■ sibili●■ dispnea●■ rigidità toracica●■ tosse●■ segni di una recente URI, per esempio rinorrea, conge-

stione, cefalea, faringite e mialgia●■ segni di esposizione ad allergeni come rinorrea, farin-

gite, raucedine e tosse●■ rigidità toracica, discomfort o dolore

●■ aCE-inibitori (captopril, enalapril e altri)●■ Mezzi di contrasto●■ acido acetilsalicilico●■ Farmaci antinfiammatori non steroidei (FaNS)

(ibuprofene, naproxene e altri)●■ puntura di imenotteri (vespe, calabroni e altri)●■ allergie a cibi●■ peli di animali o cellule cutanee sfaldate●■ Esposizione al sole●■ Stress

BOx 3-8 Cause selezionate di angioedema

121 patologie con intrappolamento d’aria (air-trapping)

Il paziente all’inizio iperventila, causando una diminuzione dei livelli di CO2 (alcalosi respiratoria). Dal momento che le vie aeree continuano a stringersi, diventa sempre più difficile espirare completamente l’aria e si instaura un intrappola-mento d’aria. I polmoni diventano iperinflati e rigidi, aumen-tando il lavoro respiratorio. La tachipnea, la tachicardia e il polso paradosso possono instaurarsi, insieme ad agitazione. Si possono notare meno retrazioni toraciche. La saturazione d’ossigeno dovrebbe essere quasi normale, anche in aria ambiente.

I pazienti con esacerbazioni moderate possono mostrare tachicardia e tachipnea aumentate, con sibili aumentati e minor movimento di aria. La saturazione d’ossigeno può essere bassa, ma dovrebbe essere ristabilita semplicemente con l’aggiunta di ossigeno supplementare. Si possono notare retrazioni toraciche, i cui grado e genere aumenteranno con la gravità dell’episodio. Il reclutamento di più muscoli respi-ratori accessori (per esempio, intercostali e sottocostali) evi-denzia una condizione in peggioramento.

Alcuni fattori raccolti da un’attenta anamnesi possono aiutare a predire la gravità dell’episodio asmatico: patologie respiratorie, esposizione a potenziali allergeni, aderenza alla terapia inalatoria domiciliare, frequenti accessi al DEA, rico-veri in ospedale e uso di steroidi.

FisiopatologiaL ’asma è un’infiammazione cronica dei bronchi con contra-zione dei muscoli lisci bronchiali, che porta a un restringi-mento dei bronchi e a un sibilo associato. Le vie aeree diventano estremamente sensibili ad allergeni inalati, virus e altri irritanti ambientali – persino forti odori possono far precipitare un episodio broncospastico. Questa ipersensibilità è responsabile della componente reattiva delle vie aeree in tale patologia.

L ’infiammazione è al centro dei sintomi asmatici come la dispnea, i sibili e la tosse. Il corpo può rispondere al bronco-spasmo persistente con edema bronchiale e secrezioni mucose tenaci, che causano formazione di tappi di muco e atelettasie.

Gli allergeni come i materiali di origine animale, le parti-celle di ambrosia trasportate dall’aria e i pollini sono comuni precipitanti di episodi d’asma. Anche l’inalazione di fumo o aria fredda e secca può causare una crisi. I fattori che indicano

la probabilità che il paziente stia avendo un attacco asmatico severo sono elencati nel Box 3-9.

Diagnosi differenzialeQuando si raccoglie un’anamnesi, la nuova comparsa di sibili non è sufficiente per porre la diagnosi di asma. In genere sono necessarie ripetute riprese di questa patologia perché il medico possa fare una diagnosi definitiva, dal momento che molte altre situazioni sono caratterizzate da sibili. La polmo-nite batterica, come quella causata da Streptococcus spp., può causare sibili, così come le atipiche quali quelle da Mycopla-sma e Chlamydia. Anche le infezioni virali sono potenziali cause di sibili, specialmente il virus respiratorio sinciziale (RSV), un’infezione comune tra gli i lattanti durante l’inverno e i primi mesi di primavera.

Quali altre patologie presentano sibili? La diagnosi diffe-renziale dovrebbe includere sia malattie primitive del polmone sia sistemiche. La BPCO spesso ha almeno qualche compo-nente dell’asma, ma può avere anche caratteristiche della bronchite e dell’enfisema. Considerate le ostruzioni delle vie aeree superiori, come il croup, l’epiglottidite, le tracheiti batteriche o le infezioni retrofaringee, specialmente se è pre-sente uno stridore. Il CHF può presentarsi con una nuova comparsa di sibili, così come l’inalazione di corpi estranei (si veda la discussione sopra). Il dolore toracico può indurre a prendere in considerazione un’ischemia cardiaca, special-mente se il tipo di dolore è diverso da quello vissuto nei precedenti episodi di asma.

Nei bambini, le patologie cardiache congenite devono essere considerate nella diagnosi differenziale, così come l’inalazione di corpi estranei, le bronchioliti e la malattia da reflusso gastroesofageo (GERD, Gastroesophageal Reflux Disease). La febbre non è un tipico segno associato ad asma e dovrebbe portare a valutare l’eventuale presenza di polmo-nite o altri processi infettivi.

TrattamentoLa terapia dovrebbe essere graduata in base alla gravità del-l’attacco. La terapia di prima linea per pazienti con sibili include b-agonisti inalatori come l’albuterolo. I b2-agonisti usati precocemente e in modo aggressivo possono ridurre, in corso di malattia, la necessità di ospedalizzazione. L ’albute-rolo da 2,5 a 5 mg è somministrato ogni 20 minuti in tre dosi, o può essere somministrato in modo continuo seguito da dosi di 2,5-10 mg ogni 1-4 ore, se necessario. Le dosi pediatriche sono di 0,15 mg/kg (con una dose minima di 2,5 mg) ogni 20 minuti, seguite da 0,15-0,3 mg/kg ogni 1-4 ore, come indi-cato dalle condizioni cliniche del paziente, sino a 10 mg.

I b2-agonisti parenterali potrebbero essere utili per episodi gravi di asma. Una dose di terbutalina da 0,25 mg, o di 0,3 mg di adrenalina nella diluizione 1:1000 somministrata per via intramuscolare o sottocutanea può coadiuvare i b2-agonisti inalatori. Tuttavia, a causa della loro tendenza a provocare ipertensione e ad aumentare il carico di lavoro miocardico e la domanda di ossigeno, andrebbero usati con precauzione, soprattutto nei pazienti con patologie ischemiche coesistenti. La somministrazione per via endovenosa o intraossea di ter-butalina o adrenalina può anche essere indicata, ma necessita di consulto medico preventivo.

●■ Saturazione d’ossigeno <92%●■ tachipnea●■ Recente accesso al DEa o ospedalizzazione●■ ospedalizzazioni frequenti●■ ogni storia di intubazione per asma●■ picchi di flusso <50% fino al 60% dei valori previsti●■ Utilizzo di muscoli accessori e retrazione●■ Durata dei sintomi >2 giorni●■ Storia di frequente uso di cortisonici●■ terapia in corso con teofillina

BOx 3-9 Indicatori di riacutizzazione severa dell’asma


A volte viene somministrata una dose di ipratropio bromuro di 0,5 mg e ha un grande effetto sui pazienti con coesistente BPCO o storia di tabagismo. L ’ipratropio può essere somministrato ogni 20 minuti in tre dosi e ancora successivamente, se indicato.

I corticosteroidi endovenosi aiutano ad abbassare la rispo-sta infiammatoria attraverso la riduzione dell’edema che restringe la via aerea. Negli adulti, possono essere sommini-strati 40-125 mg di metilprednisolone, oppure 2 mg/kg per via endovenosa nei pazienti pediatrici. Nell’adulto, possono anche essere somministrati 60 mg di triamcinolone per via intramuscolare. Nei bambini più grandi di 6 anni, usatene 0,03-0,3 mg/kg per via intramuscolare. Ricordate che gli ste-roidi necessitano di qualche ora prima di iniziare ad agire. I soccorritori del sistema medico di emergenza territoriale dovrebbero iniziare il trattamento con corticosteroidi invece di aspettare di raggiungere il DEA, così che gli agenti farma-cologici inizino ad agire il più velocemente possibile durante il trattamento.

Il magnesio solfato somministrato per via endovenosa ha dimostrato di poter controllare gli attacchi severi di asma. In genere viene somministrato con una dose di 2 g in 30-60 minuti per aiutare a rilasciare la muscolatura liscia bronchiale.

Sebbene non diffusamente utilizzato, l’elio è un altro agente inalatorio che ha dimostrato di essere efficace per esacerbazioni gravi. Somministrato in miscele di 80:20 o 70:30, l’elio agisce come un trasportatore più leggero dell’aria che aiuta a distribuire l’ossigeno e gli agenti nebulizzati e diminuisce il lavoro respiratorio. L ’albuterolo somministrato con elio deve essere usato in quantità doppia rispetto alla normale dose, a un flusso di 8-10 L/min.

Nonostante la terapia farmacologica aggressiva, alcuni pazienti ancora si trovano a dover fronteggiare distress respi-ratori e insufficienze respiratorie gravi.

■■ Broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO)La BPCO è un’ostruzione della via aerea causata da bronchite cronica o perdita della superficie alveolare associata a enfisema. È caratterizzata da alcuni gradi di sibili ed edema delle vie aeree e, anche se il meccanismo è abbastanza differente dall’asma, entrambe sono patologie con air-trapping dei polmoni. La BPCO è una patologia cronica devastante classificata come la quarta causa di morte negli Stati Uniti. Circa 14 milioni di persone soffrono di BPCO. Di questi, 12,5 milioni hanno una bronchite cronica e 1,7 milioni hanno un enfisema. Il numero di pazienti con diagnosi di BPCO è aumentato del 41,5% dal 1982. L ’incidenza di questa patologia negli Stati Uniti è del 6,6-6,9% per le forme moderate e gravi di BPCO. Essa colpisce più gli uomini delle donne e più i caucasici della popolazione nera. Secondo il National Health and Nutrition Examination Survey [NHANES], la frequenza di BPCO aumenta con l’età, specialmente in coloro che fumano.

La causa primaria di BPCO è il fumo di sigaretta. La maggior parte dei pazienti con BPCO clinicamente significa-tiva ha fumato almeno un pacchetto al giorno per 20 anni. Si stima che il 15% di tutti fumatori sviluppi una BPCO clini-camente significativa. Molti fattori agiscono sulla frequenza con cui la BPCO evolve, inclusa l’età in cui la persona ha

iniziato a fumare, il numero di pacchetti al giorno, la presenza di altre patologie, il livello di forma fisica della persona e il suo attuale abuso di tabacco. Il fumo passivo contribuisce alla riduzione della funzionalità polmonare, alle esacerbazioni dell’asma e all’aumento del rischio di infezioni del tratto respiratorio superiore. L ’unico fattore di rischio genetico conosciuto per la BPCO nei non fumatori è il deficit di alfa1-antitripsina, una proteina che inibisce l’elastasi dei neutrofili, un enzima polmonare.

Segni e sintomiI sintomi di un’esacerbazione acuta della BPCO possono includere:

●■ dispnea●■ tosse●■ intolleranza all’esercizio●■ sibili●■ tosse produttiva●■ dolore toracico o discomfort●■ diaforesi●■ ortopnea

Si possono notare i seguenti segni clinici di BPCO:

●■ sibili●■ frequenza respiratoria aumentata●■ saturazione in ossigeno diminuita●■ utilizzo dei muscoli accessori●■ polso giugulare elevato●■ edema periferico●■ polmoni iperinflati●■ iperrisonanza durante la percussione●■ ronchi grossolani, diffusi

Gli episodi critici sono indicati da:

●■ saturazione sotto il 90%●■ tachipnea (circa 30 atti/min)●■ cianosi periferica o centrale●■ alterazioni dello stato cognitivo dovuto a ipercapnia

Un paziente con BPCO può avere una o più cause scatenanti delle esacerbazioni acute. Come notato, il fumo di sigaretta è la prima causa di BPCO e l’abuso continuato di tabacco può essere la causa scatenante di un episodio critico. L ’esposi-zione ad allergeni ambientali può precipitare un episodio o esacerbare un’infiammazione preesistente. L ’inquinamento dell’aria può contribuire alle esacerbazioni delle BPCO, ma questo da solo di solito non causa un episodio critico.

FisiopatologiaL ’infiammazione cronica da esposizione di particelle inalate danneggia le vie aeree. Il corpo cerca di riparare tali danni rimodellando le vie aeree, con conseguenti cicatrizzazioni e restringimenti. I cambiamenti nelle pareti alveolari e nel tessuto connettivo allargano gli alveoli in modo permanente. Dall’altra parte di questi alveoli, l’importante connessione alle membrane dei capillari è rimodellata con un ispessimento della parete vascolare, che ostacola lo scambio dei gas. Le ghiandole secer-nenti muco e le cellule a glicocalice si moltiplicano, aumen-tando la produzione di muco. Le ciglia vengono distrutte,

123 infezione e risposta immunitaria

limitando lo spostamento verso l’alto e la pulizia di questo abbondante muco.

I cambiamenti esterni nel corpo, come un torace a botte, avvengono in risposta al rimodellamento delle vie aeree e all’air-trapping cronico. Anche la dispnea e la tosse cronica sono manifestazioni di questo rimodellamento. A causa del-l’ipossia cronica, i chemocettori non reagiscono più alla varia-zione dei livelli di ossigeno nel sangue. Sfortunatamente, questi cambiamenti riflettono un adattamento permanente del corpo all’inalazione cronica di irritanti.

La funzionalità polmonare declina gradualmente e le capacità di adattamento del corpo diminuiscono. Aumenta la produzione di secrezioni e il paziente le ritiene con una tosse cronica. Il classico air-trapping è causato da una limi-tata capacità dei polmoni di muovere fuori l’aria dalle vie aeree distali allargate. I polmoni diventano iperinflati e si verifica una limitazione alla capacità di scambio dei gas, che conduce a ipossia e ad alti livelli di CO2, una condizione conosciuta come ipercapnia. L ’ipercapnia cronica attutisce la normale sensibilità dei chemocettori e l’ipossia diventa il meccanismo primario del controllo della ventilazione. A questo stadio, il paziente è vulnerabile alle infezioni e intol-lerante agli sforzi fisici. Ogni condizione che aumenta il lavoro respiratorio può condurre velocemente a un’insuffi-cienza respiratoria.

Diagnosi differenzialeLa presentazione della BPCO dovrebbe spingervi a conside-rare altre gravi patologie, in particolare quando il disturbo principale della dispnea è associato a dolore toracico. La diagnosi differenziale della BPCO dovrebbe includere l’asma, la bronchite, l’enfisema, la polmonite, la broncopolmonite, la fibrosi polmonare, l’insufficienza respiratoria, il pneumoto-race e le cause cardiache di dispnea come l’infarto miocardico acuto, l’angina, il CHF, l’embolia polmonare e l’ipertensione polmonare.

GestioneLa gestione dell’esacerbazione di una BPCO mira a mantenere l’ossigenazione e la ventilazione. La gestione in emergenza include la somministrazione di ossigeno supplementare attra-verso una cannula nasale o una maschera di Venturi, suffi-cientemente da mantenere una saturazione attorno al 92%. Se il paziente rimane ipossico con ossigeno a flussi bassi, applicate una maschera non rebreather con alti flussi di ossi-geno e preparatevi per una gestione aggressiva della via aerea e della ventilazione. Anche una scarsa performance dei picchi di flusso, una saturazione che cade attorno agli 80 ed estre-mità cianotiche danno indicazione a un trattamento aggres-sivo. L ’intubazione endotracheale, con sequenza rapida o nasotracheale, può essere indicata nei casi gravi. I pazienti affetti da BPCO possono richiedere periodi protratti di intu-bazione, per cui l’intubazione nasotracheale potrebbe avere alcuni vantaggi, dal momento che richiede meno sedazione e può permettere un’estubazione più precoce.

Non negate mai l’ossigeno a un paziente ipossico. È una comune idea sbagliata che il dare l’ossigeno a un paziente con BPCO con dispnea eliminerà il drive respiratorio. Sebbene un elevato livello di ossigeno possa in parte ridurre il drive

respiratorio, un’ipossia permissiva è un piano di gestione poco efficace.

Una volta che avete assicurato la via aerea, somministrate i b2-agonisti presto e spesso. Anche se questi agenti non sono così efficaci nella BPCO come nell’asma, essi sono un pilastro del trattamento. Tre dosi nebulizzate possono essere sommini-strate ogni 20 minuti per la stabilizzazione. Nei casi di emer-genza, queste dosi possono essere somministrate una dopo l’altra. Gli agenti anticolinergici come l’ipratropio bromuro sono di beneficio, in particolare associati ai b2-agonisti. Sebbene non agiscano così rapidamente come questo ultimi, gli anticolinergici possono fornire una broncodilatazione aggiuntiva del 20-40% quando combinati con i b2-agonisti.

I corticosteroidi sistemici, di solito nella forma di metil-prednisolone iniettabile, sono considerati un trattamento di routine negli episodi moderati e gravi. Anche se i cortico-steroidi orali, in particolare il prednisone, sono utili nelle esacerbazioni moderate, essi non sono usati negli episodi da moderati a gravi.

La teofillina veniva spesso usata prima dell’avvento dei b2-agonisti. Tuttavia, dal momento che il suo massimo effetto è raggiunto a dosi quasi tossiche, attualmente viene usata di rado poiché sono disponibili farmaci alternativi. Nei casi gravi di distress respiratorio, potete considerare l’uso della teofillina, soppesando il rischio connesso alla sua stretta fine-stra terapeutica e rapportandolo alla possibilità di instaura-zione di effetti collaterali e tossici.

I pazienti con BPCO durante l’insufficienza respiratoria acuta richiedono una ventilazione a pressione positiva nella forma di ventilazione a pressione positiva non invasiva (NPPV, Noninvasive Positive-Pressure Ventilation), oppure intubazione endotracheale con ventilazione invasiva attra-verso un ventilatore. I pazienti con BPCO possono beneficiare della NPPV se sono emodinamicamente stabili, hanno una competenza delle vie aeree, hanno minime secrezioni e sono coscienti e orientati. Se tollerata, la NPPV di solito rappresenta un migliore supporto a breve termine, perché tende ad aver meno effetti collaterali.

Al contrario, i pazienti con BPCO che necessitano di ven-tilazione invasiva potrebbero essere difficili da svezzare da quella terapia e sono vulnerabili alla polmonite associata a ventilatore. La ventilazione meccanica è indicata quando, nonostante una terapia aggressiva, il paziente ha alterazioni dello stato di coscienza, acidosi, affaticamento respiratorio e ipossia. Il paziente può avere discusso con la sua famiglia la possibilità di un uso a lungo termine di un supporto ventila-torio. Accertatevi di chiedere alla famiglia se il paziente aveva dato delle direttive e cosa il paziente avrebbe voluto circa una ventilazione a lungo termine (negli Stati Uniti [N.d.T.]).

Infezione e risposta immunitariaLa polmonite e il danno polmonare acuto/sindrome da distress respiratorio acuto (ALI [Acute Lung Injury]/ARDS [Acute Respiratory Distress Syndrome]) sono malattie delle basse vie aeree che hanno spesso presentazioni atipiche. I pazienti affetti da polmonite di solito hanno i classici sintomi di tosse e febbre, ma possono anche avere segni più sottili, come dolori addominali, febbricola e debolezza con concomitatnte


tachicardia. L ’ALI/ARDS è un’insufficienza funzionale del polmone che si verifica dopo un evento critico, di solito insorto da qualche altra regione del corpo.

■■ PolmoniteUn’infezione polmonare che provoca una raccolta di fluido negli alveoli viene indicata come polmonite (Figura 3-17). La conseguente infiammazione può causare dispnea, febbre, brividi, dolore toracico, dolore della parete toracica e tosse produttiva. Ci sono tre principali tipi di polmonite: acquisita in comunità, acquisita in ospedale (nosocomiali; con inizio 48 ore o più dopo il ricovero ospedaliero) e associate al ventilatore. La causa può essere di natura virale, batterica, fungina o chimica (aspirazione del contenuto gastrico).

Più di 3 milioni di casi di polmonite sono diagnosticati ogni anno negli Stati Uniti. Una polmonite non curata ha un tasso di mortalità che si avvicina al 30%. Anche con un trattamento adeguato e tempestivo, le condizioni mediche coesistenti (comorbilità) possono aumentare drasticamente la probabilità di mortalità. L ’età avanzata aumenta la suscet-tibilità alla polmonite. In uno studio di 20 anni, la mortalità complessiva della polmonite causata da Staphylococcus pneu-moniae era del 20%, ma, nei pazienti di età superiore a 80 anni, questa percentuale era superiore al 37%.

La guarigione può essere complicata da patologie associate quali virus dell’immunodeficienza umana (HIV, Human Immunodeficiency Virus), CHF, diabete, leucemia e malattie polmonari come l’asma, la BPCO e la bronchite. Lo sviluppo di polmonite in un paziente già compromesso può condurre a una spirale a caduta di dispnea, distruzione del tessuto polmonare da infezioni, ulteriori infezioni, aumento della dispnea, condizioni in peggioramento e così via. Gli alveoli devastati possono essere sostituiti da raccolte di pus. Questo materiale infiammatorio perpetua il ciclo, con conseguente formazione di empiema o ascesso polmonare, che può essere difficile da trattare senza un intervento chirurgico. Anche in pazienti che recuperano, le cicatrici derivanti dall’infezione possono compromettere lo scambio dei gas, riducendo la capacità polmonare di riserva e aumentando la suscettibilità a un’altra infezione.

Segni e sintomiUn esordio acuto dei sintomi e una rapida progressione sono più suggestivi di una causa batterica che di una virale. I segni e i sintomi clinici di polmonite possono includere uno qual-siasi dei seguenti:

●■ febbre●■ brividi●■ tosse●■ malessere●■ nausea e vomito●■ diarrea●■ mialgia●■ dolore toracico pleuritico●■ dolore addominale●■ anoressia●■ dispnea●■ tachipnea●■ tachicardia●■ ipossia●■ suoni respiratori anomali, inclusi rantoli, ronchi e sibili

FisiopatologiaGli agenti patogeni che possono causare una polmonite acquisita in comunità includono Streptococcus pneumoniae, Legionella spp., H. influenzae, S. aureus, virus respiratori, Chlamydia e Pseudomonas. La polmonite acquisita in ospedale può essere causata dagli stessi agenti patogeni, insieme a Klebsiella e Enterococcus spp. I due agenti patogeni più comu-nemente associati alla polmonite da ventilazione sono S. aureus e Pseudomonas aeruginosa. La polmonite più comu-nemente si sviluppa a causa di un difetto nel sistema immuni-tario dell’ospite o di un insulto preponderante operato da agenti patogeni forti.

DiagnosiMentre auscultate i polmoni su di un’area con suoni respira-tori diminuiti, chiedete al paziente di pronunciare la vocale e e di mantenere tale suono. I toni trasmessi possono avvici-narsi maggiormente a una a che a una e. Questo fenomeno è noto come egofonia, derivante dalle parole greche “capra” e

Figura 3-17 Polmonite. A) Polmonite sul lato destro del lobo sia medio sia inferiore. B) La radiografia laterale mostra la polmonite che si trova nella porzione superiore del lobo inferiore destro. Notate le linee che separano i diversi lobi del polmone destro. (Da Mettler FA: Essentials

of radiology, ed 2, St Louis, 2004, Saunders.)

125 infezione e risposta immunitaria

“suono”, poiché si dice che imiti il belato di una capra. Ci possono essere anche ottusità alla percussione sopra il lobo interessato e aumento del fremito vocale tattile. L ’alterazione dello stato mentale e la cianosi sono segni di malattia grave.

La diagnosi può essere fatta sulla base della presentazione clinica, un’APP attenta e un esame obiettivo approfondito. La valutazione radiologica, attraverso una radiografia del torace in proiezione antero-posteriore e latero-laterale, possiede una buona sensibilità per gli infiltrati, anche se uno studio nega-tivo non esclude la polmonite. La TC è sensibile alla polmo-nite, ma espone il paziente a radiazioni superiori rispetto alla radiografia classica.

La diagnosi differenziale di polmonite dovrebbe includere l’asma, la bronchite, l’esacerbazione della BPCO, corpi estra-nei tracheali o sopraglottici, l’epiglottidite, l’empiema, l’ascesso polmonare, il CHF, l’angina e l’infarto del miocardio.

GestioneL ’ossigeno supplementare è utile per tutti i pazienti con pol-monite clinicamente significativa. Dovrebbe essere fornito attraverso una cannula nasale, con l’obiettivo di mantenere la saturazione superiore al 92%. Considerate manovre di gestione della via aerea più aggressive per i pazienti che necessitano di ossigenazione maggiore. L ’uso di una maschera CPAP può ridurre la necessità di intubazione nei pazienti che sono in grado di tollerare la maschera che copre il viso (si veda la discussione precedente).

Sono spesso raccolte emocolture, ma gli antibiotici in genere vengono somministrati empiricamente il prima possi-bile, prima che i risultati di tali culture siano disponibili. Gli studi hanno dimostrato che la somministrazione di antibio-tici entro 6 ore dall’arrivo nel DEA riduce la morbilità e la mortalità nei pazienti con polmonite. L ’idratazione può anche essere efficace, soprattutto se il paziente è al limite con lo shock settico. In tali pazienti, la rianimazione fluida vigorosa e, eventualmente, i vasopressori possono essere necessari. La reintegrazione dei liquidi nei pazienti disidratati può rendere visibile la polmonite alla radiografia classica, rendendo il fluido sufficiente per causare un infiltrato. In questi casi, una diminuzione dell’ossigenazione può essere vista come il risul-tato di un sovraccarico di lavoro per gli alveoli, con lo scopo di mantenere lo scambio dei gas sotto il peso crescente di una raccolta fluida. La terapia percussiva toracica e la deambula-zione regolare possono migliorare questi infiltrati e l’espetto-razione del muco.

■■ Danno polmonare acuto/Sindrome da distress respiratorio acutoIl danno polmonare acuto/sindrome da distress respiratorio acuto (ALI/ARDS) è una malattia sistemica che causa insuffi-cienza polmonare. Le cause dirette di ARDS includono eventi e condizioni che danneggiano lo strato di cellule epiteliali, come l’aspirazione di contenuto gastrico, il semiannegamento, le inalazioni tossiche, la contusione polmonare, la polmonite, la tossicità dell’ossigeno e la radioterapia (Figura 3-18). Tale condizione può essere causata indirettamente da una massic-cia risposta immunitaria, nella quale i mediatori chimici sono trasportati nel sangue. Questo crea una reazione a catena in

cui tutti gli organi, tra cui i polmoni, possono essere coinvolti. Questo processo si chiama sindrome da disfunzione multiorga-nica (MODS, Multiple Organ Dysfunction Syndrome). Essa si verifica con trasfusioni massicce, interventi di bypass, pan-creatite grave, embolia, coagulazione intravascolare dissemi-nata e shock.

Quando i polmoni precipitano in un ALI/ARDS, si svi-luppa un edema polmonare non cardiogeno, accompagnato da distress respiratorio, edema polmonare e insufficienza respiratoria. Può essere richiesto un supporto ventilatorio per trattare la grave ipossiemia associata. I criteri per la diagnosi di ALI/ARDS sono riportati nel Box 3-10.

Segni e sintomiLo sviluppo di dispnea progressiva e ipossiemia entro poche ore o giorni da un evento traumatico o medico acuto è carat-teristico di ALI/ARDS; l’ARDS è più spesso vista in pazienti ospedalizzati, di solito in terapia intensiva. Un tipico paziente è quello che ha subito di recente un intervento chirurgico maggiore, che sembra recuperare e si trasferisce in un letto di degenza normale, ma in seguito sviluppa ALI/ARDS di fase 1 e deve essere riammesso in terapia intensiva. I segni fisici di ALI/ARDS includono:

●■ dispnea●■ ipossiemia, a volte accompagnata da cianosi delle

mucose●■ tachipnea●■ tachicardia●■ aumentata necessità di ossigeno supplementare per

mantenere un’adeguata saturazione●■ febbre e ipotensione nei pazienti con sepsi●■ rantoli/crepitii (possono o meno essere auscultabili)

Figura 3-18 Sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS, Acute Respiratory Distress Syndrome). Notate l’aumentata e diffusa opacità polmonare, che suggerisce infiltrati diffusi. (Da Adam A, et al: Grainger & Allison’s diagnostic radiology, ed 5,

Philadelphia, 2008, Churchill Livingstone.)


FisiopatologiaL ’insorgenza di ALI/ARDS inizia con una rottura della barriera alveolo-capillare che permette al fluido di penetrare negli alveoli, riducendo lo scambio di gas nei polmoni. Queste alterazioni patologiche possono verificarsi in risposta a un danno di una cellula capillare di rivestimento (come avviene nella sepsi) o a un danno delle cellule alveolari di rivestimento (come accade nella polmonite). Nei casi più gravi, alti livelli di ossigeno sono necessari per mantenere un’adeguata ossigenazione.

La malattia generalmente si dice avere tre fasi.

1. Fase essudativa. Nelle prime 72 ore dopo l’evento ini- Fase essudativa. Nelle prime 72 ore dopo l’evento ini-ziale, si sviluppa una fase acuta durante la quale i mediatori del sistema immunitario danneggiano la membrana epiteliale alveolo-capillare. Perdite di fluido, sviluppo di microemboli e aumento delle pressioni polmonari rendono più difficile il circolo del sangue al cuore e ai polmoni. Si instaura un edema alveolare, vengono alterati la membrana ialina e lo strato di ten-sioattivo, con conseguente collasso alveolare.

2. Fase fi broproliferativa. Nel tentativo da parte dell’orga- Fase fibroproliferativa. Nel tentativo da parte dell’orga-nismo di guarire questa ferita fresca del tessuto, si sviluppano cicatrici nella membrana alveolo-capillare. Gli alveoli diventato gonfi e deformi. I polmoni diven-tano rigidi e la pressione aumenta, con conseguente ipossiemia prolungata.

3. Fase di risoluzione. Se il paziente è sopravvissuto alle fasi iniziali, nel corso delle successive settimane si verifica una graduale ripresa. La membrana alveolo-capillare e la membrana ialina guariscono. I fluidi si diffondono fuori dagli alveoli e ritornano nei tessuti. I detriti cellulari sono eliminati.

TrattamentoSostenere l’ossigenazione e assistere la respirazione sono i cardini del trattamento dell’ALI/ARDS. Non esiste un rimedio specifico diverso dalla gestione aggressiva dell’evento causale medico o traumatico. Sono indicate l’intubazione e la venti-lazione meccanica insieme, se necessario, al supporto di pres-sione e all’aspirazione.

Una volta che la diagnosi di ALI/ARDS è stata fatta e il supporto ventilatorio è stato istituito, il personale di terapia intensiva deve iniziare a formulare un piano che enfatizzi le strategie protettive del polmone. Questo piano potrebbe inclu-dere l’uso di ventilatori ad alta frequenza/basso volume cor-rente, la somministrazione di farmaci per una vasodilatazione polmonare e un completo bypass dei polmoni per l’ossigena-zione, una modalità nota come ossigenazione mediante circola-zione (ECMO, Extracorporeal Membrane Oxigenation).

Patologie della pleuraIn questo gruppo di patologie delle basse vie respiratorie, il paziente può presentare un’improvvisa comparsa di dolore pleurico, che varia da un disturbo minimo sino a un evento grave, rischioso per la vita. Il dolore toracico pleuritico è un dolore che aumenta con la respirazione profonda e la tosse. Se si raccoglie aria o liquido in eccesso tra i foglietti pleu-rici, la difficoltà respiratoria del paziente verosimilmente aumenta.

PNEUMOTORACELo pneumotorace è meglio definito come gas nella cavità pleu-rica. Come discusso in precedenza, di norma lo spazio pleu-rico è occupato solo da una piccola quantità di liquido che lubrifica la pleura per ridurre al minimo l’attrito. Lo pneu-motorace può verificarsi spontaneamente o può essere indotto da traumi, tra cui il barotrauma da ventilazione a pressione positiva. Altre cause traumatiche vanno al di là dello scopo di questo libro, per cui la nostra discussione sarà limitata allo pneumotorace spontaneo primario e secondario.

■■ Pneumotorace spontaneo primarioLo pneumotorace spontaneo primario (PSP) può instaurarsi senza una causa manifesta. Quasi tutti i pazienti che svilup-pano un PSP hanno delle bolle o raccolte di aria che si rompono e causano uno pneumotorace (Figura 3-19).

Il PSP è molto più diffuso tra gli uomini, con un’incidenza di 7,4 casi ogni 100.000 l’anno, rispetto ad appena 1,2 casi ogni 100.000 l’anno tra le donne. Il picco di incidenza del PSP è nei pazienti d’età compresa tra i 20 e i 30 anni. A 5 anni il tasso di recidiva è del 28% per il PSP (contro il 43% per il PSS).

Il PSP è osservato prevalentemente in pazienti senza una precedente diagnosi di malattia polmonare. Tuttavia, più del 90% di coloro che sviluppano PSP è composto da fumatori; un aumento del tasso di fumo equivale a un aumento del tasso di PSP. La condizione è più comune negli uomini alti, giovani e magri. Evidenze sviluppate suggeriscono che alcuni

poiché l’ali/aRDS è una patologia relativamente nuova e c’è molta confusione circa la sua natura clinica, una commissione per un consensus ha stabilito i criteri che costituiscono la diagnosi di ali/aRDS:

1. Esordio acuto2. Rapporto pao2/Fio2 ≤300 mmHg (nonostante la ventila-

zione e la pEEp)3. infiltrati bilaterali alla radiografia del torace

4. pressione di occlusione dell’arteria polmonare (paop, pul- pressione di occlusione dell’arteria polmonare (paop, pul-monary artery occlusion pressure) ≤18 mmHg o nessuna evidenza clinica di ipertensione atriale sinistra. Queste misure si ricavano da un monitoraggio emodinamico attra-verso un catetere venoso centrale in arteria polmonare, introdotto in DEa o in unità di terapia intensiva.

(ALI [acute lung injury], danno polmonare acuto; ARDS [acute Respira-tory Distress Syndrome], sindrome da distress respiratorio acuto.)

BOx 3-10 Criteri dell’American- European Consensus Conference per la diagnosi di ALI/ARDS

127 patologie della pleura

fattori genetici possano predisporre i pazienti allo pneumo-torace spontaneo. L ’uso di cocaina inalata o iniettata è anche un fattore di rischio noto per pneumotorace spontaneo.

■■ Pneumotorace spontaneo secondarioLo pneumotorace spontaneo secondario (PSS) può essere causato da una varietà di patologie polmonari, ma si verifica soprattutto nei pazienti con BPCO e spesso è dovuto ad abuso di tabacco. La fibrosi polmonare, la sarcoidosi, la tubercolosi e le infezioni con Pneumocystis jirovecii (quasi esclusivamente nei pazienti con sindrome dell’immunodeficienza acquisita [AIDS, Acquired Immunodeficiency Syndrome]) sono altre cause scatenanti riportate. Il PSS si verifica molto frequente-mente nei pazienti di 60-65 anni e i pazienti con BPCO e PSS hanno un rischio 3,5 volte maggiore di morte rispetto agli stessi pazienti senza BPCO come cofattore.

Segni e sintomiI segni cardinali di uno pneumotorace spontaneo (sia PSP sia PSS) sono dolore toracico e dispnea. Il dolore toracico è spesso descritto come repentino, brusco o lancinante e aggravato dalla respirazione o altri movimenti della parete toracica. Una diminuzione della capacità di riserva del polmone, come nella BPCO, può rendere la dispnea più pronunciata nei pazienti con PSS. Ulteriori sintomi di pneumotorace possono includere sudorazione, ansia, dolore alla schiena, tosse e malessere.

Cercate i seguenti segni clinici di PSP e PSS:

●■ tachipnea●■ tachicardia●■ polso paradosso●■ murmure vescicolare diminuito●■ iperrisonanza (ipertimpanismo [N.d.T.]) alla percussione●■ ipossia e stato mentale alterato (in alcuni pazienti)

La presenza di murmure vescicolare sul lato affetto non può far escludere la presenza di pneumotorace. L ’ipossia, la cianosi e la distensione giugulare venosa aumentata dovrebbe spin-gervi a considerare la presenza di uno pneumotorace iper-teso.

DiagnosiAltri pneumotoraci possono verificarsi a seguito di volutrauma o di barotrauma da alta pressione intratoracica durante la ventilazione a pressione positiva. Se avete posto in ventilazione a pressione positiva un paziente che manifesta alterazioni acute del suo stato, la presenza di un barotrauma con pneumotorace dev’essere subito esclusa. Infatti, nel paziente intubato un rapido declino delle condizioni di solito richiede una veloce valutazione delle cause più comuni di deterioramento acuto nel paziente intubato utilizzando il mnemonico DOPE (si veda il Box Promemoria).

Anche se la diagnosi può essere fatta sulla base dei risultati dell’esame clinico, una radiografia del torace può confermare il grado di pneumotorace. L ’esecuzione di una radiografia del torace mentre il paziente sta espirando permetterà al radiologo di osservare la gravità dello pneumotorace, sebbene anche una radiografia del torace normale sia accettabile. La TC può anche rivelare uno pneumotorace e può essere particolar-mente utile quando lo pneumotorace è piccolo e il paziente presenta comorbilità. L ’ecografia al letto può anche essere utile nella diagnosi di pneumotorace. Quando il paziente ha una grave crisi respiratoria, la diagnosi di pneumotorace iper-teso deve essere clinica, non radiografica.

P r o m e m o r i a

DOPE: valutazione delle cause di deterioramento acuto nel paziente intubatoDurante la valutazione delle cause di deterioramento rapido in un paziente intubato, iniziate staccando il paziente dalla ventila-zione meccanica e ventilatelo con un sistema pallone-maschera mentre controllate il DopE:

D Displaced tube – Rimozione o dislocazione del tubo. il tubo accidentalmente è andato fuori posizione. auscultate per con-trollare se il murmure è bilaterale e l’assenza di suoni in sede epigastrica. Usate la capnografia/capnometria.

O Obstructed tube – ostruzione del tubo. il paziente ha secre-zioni dense che possono aver occluso il tubo distalmente? Ese-guite una broncoaspirazione sterile. il paziente sta ostruendo il tubo mordendolo? inserite un bloccatore per il morso.

P Pneumothorax – pneumotorace. Si è sviluppato uno pneumo-torace durante la ventilazione a pressione positiva? auscultate i suoni polmonari. Valutate la compliance polmonare mentre ven-tilate. il pallone è duro da premere durante la ventilazione per un aumento delle pressioni intratoraciche? Se è presente uno pneu-motorace iperteso, eseguite una decompressione con ago finché sarà possibile posizionare un drenaggio toracico.

E Equipment failure – Malfunzionamento del sistema. il venti-latore ha poca alimentazione di ossigeno per fornire la pressione positiva di ventilazione? Controllate le bombole di ossigeno e il corretto funzionamento del ventilatore.

Figura 3-19 Pneumotorace primario spontaneo, che dimostra l’apice (freccia) del polmone collassato. (Da Hansell DM, et al:

Imaging of diseases of the chest, ed 4, Philadelphia, 2010, Mosby.)


La diagnosi differenziale di PSP e PSS comprende lo pneu-motorace iperteso, la pleurite, l’embolia polmonare, la pol-monite, l’infarto miocardico, l’angina, la pericardite, lo spasmo esofageo e la colecistite.

Un’importante distinzione dev’essere fatta per differenziare lo pneumotorace semplice da uno pneumotorace iperteso (Figura 3-20). L ’accumulo progressivo di aria nello spazio pleurico dal lato interessato costringe alla fine il mediastino a spostarsi verso il polmone “buono” e la vena cava (Figura 3-21). Questi cambiamenti causano un peggioramento della dispnea, aumento del lavoro respiratorio e calo della gittata cardiaca, che porta allo shock ostruttivo. Al paziente con murmure vescicolare unilaterale ridotto che è clinicamente in deteriora-mento e va verso lo shock dev’essere diagnosticato uno pneu-motorace iperteso. Dev’essere praticata un’immediata decompressione toracica salvavita. Lo pneumotorace iperteso è diagnosticato meglio mediante un esame clinico. L ’attesa di una conferma radiologica può causare un ritardo fatale.

TrattamentoL ’obiettivo del trattamento di uno pneumotorace è di ripri-stinare uno spazio pleurico libero dall’aria. Il trattamento scelto dev’essere guidato dalla storia clinica del paziente, dalle comorbilità e dallo stato clinico, dalla probabilità di risolu-zione e dalle possibilità di monitoraggio.

La strategia di gestione meno invasiva è la semplice osser-vazione; questo approccio è ideale per i pazienti stabili, senza condizioni di comorbilità che hanno una buona ossigena-zione e capacità di riserva e uno pneumotorace di piccole dimensioni. Questi pazienti possono essere osservati in DEA per un periodo di 6 ore. Se una radiografia ripetuta del torace non dimostra alcun aumento delle dimensioni dello pneumo-torace, i pazienti possono essere dimessi in 24-96 ore, purché venga fornito loro un attento monitoraggio.

La semplice aspirazione può essere eseguita su alcuni pazienti la cui condizione è improbabile che si risolva senza intervento. I candidati includono i pazienti sintomatici ma stabili e quelli che hanno uno pneumotorace piccolo, ma condizioni di comorbilità come la BPCO. Per eseguire questa procedura, si introduce un ago nel torace in anestesia locale e l’aria viene aspirata, per permettere la riespansione del polmone. Il paziente viene posto sotto osservazione, di solito in regime di ricovero. L ’aspirazione con ago è il trattamento di scelta, se possibile, per i pazienti con AIDS, dato che il posizionamento di un drenaggio toracico in tali pazienti spesso porta a una degenza ospedaliera prolungata. I passi per l’ese-cuzione di una toracentesi con ago sono riassunti nella Pro-cedura 3-3.

Nei pazienti che sono significativamente sintomatici spesso si deve posizionare un drenaggio toracico. Se il tempo lo permette, si pratica un’anestesia locale e una sedazione blanda. Il tubo può essere collegato a una valvola di Heimlich, una valvola unidirezionale che consente all’aria di uscire, ma non di rientrare nello spazio pleurico. In alternativa, il tubo può essere collegato a un’aspirazione continua a parete. I pazienti in cui è stato posizionato un sistema di Heimlich possono essere dimessi prima di coloro che richiedono un’aspirazione continua. L ’intervento chirurgico può essere necessario in casi gravi o prolungati, o nei casi in cui il tubo toracostomico non risolva lo pneumotorace. La Procedura 3-4 descrive come eseguire una toracotomia. La Procedura 3-5 descrive il mantenimento di un sistema chiuso di drenaggio

Figura 3-20 Sviluppo di uno pneumotorace iperteso. (Da Marx J, et al: Rosen’s emergency

medicine: concepts and clinical practice,

ed 6, St Louis, 2006, Mosby.)

Figura 3-21 Pneumotorace iperteso. Notate la deviazione del contenuto mediastinico verso il lato sinistro del paziente. (Da Hansell DM, et al: Imaging of diseases of the chest, ed 4,

Philadelphia, 2010, Mosby.)


toracico. I soccorritori del sistema di emergenza e i membri dell’équipe di rianimazione devono avere una conoscenza pratica dell’inserimento di un drenaggio toracico. Anche se

non eseguirete la procedura da soli, sapere come si procede vi aiuterà ad assistere e anticipare le esigenze del medico che dovrà occuparsene.

DESCRIZIONE

la maggior parte dei pazienti con pneumotorace iperteso non può attendere il completamento di una procedura di posiziona-mento di drenaggio toracico. l ’aria accumulata tra le pleure deve essere rimossa il più rapidamente possibile con l’inserimento di un lungo piccolo catetere EV o un ago spinale. Questa procedura deve essere eseguita quando l’esame in corso sul paziente rivela ipotensione o insufficienza respiratoria associata a lavoro respi-ratorio crescente e dispnea con rumori respiratori monolaterali.

INDICAZIONI●■ pneumotorace iperteso

CONTROINDICAZIONI●■ pneumotorace semplice (distinzione clinica dal pneumotorace

iperteso)


con le precauzioni standard●■ Kit da decompressione con ago contenente:

● un dispositivo tipo agocannula di 14 o 16 gauge (l’ago deve essere lungo almeno 5 cm)

● un agente disinfettante per la cute● una siringa di 5-10 ml contenente 2 ml di soluzione fisiologica● una valvola unidirezionale (flutter/Heimlich) (opzionale)

Nota: questi kit dovrebbero essere pronti e disponibili in ogni momento. Devono essere posizionati nei kit da trasporto, o sui carrelli o borse di emergenza facilmente accessibili a poca distanza dall’equipaggio.

PROCEDURA

1. Rispettate le precauzioni standard per il controllo delle infe-zioni.

2. identificate il secondo spazio intercostale sulla linea emicla-veare sul lato senza rumori respiratori. Questo può essere fatto utilizzando uno dei due metodi seguenti:●■ trovate l’angolo di louis sullo sterno e spostate le dita

lateralmente: questa è la seconda costa;●■ palpate la clavicola del lato colpito e considerate che la

prima costa sia sotto la stessa; dalla seconda costa scendete di un ulteriore spazio e così avrete identificato la terza costa.

3. prendetevi il tempo per confermare che state eseguendo la procedura sul lato corretto.

4. pulite la cute sopra la terza costa alla linea emiclaveare sul lato interessato.

5. Rimuovete la protezione sopra l’ago da 5 cm. 6. Usate la vostra mano non dominante per identificare la parte

superiore della terza costa alla linea emiclaveare sul lato colpito, mentre utilizzate la mano dominante per inserire l’ago nella parte alta della terza costa con un angolo di 90°.

7. il trascinamento della cute sarà presto ridotto appena l’ago entrerà nella gabbia toracica. Rimuovete l’ago cavo ed elimi-natelo in modo appropriato.

8. Confermate che l’aria viene rilasciata:●■ la soluzione salina che riempie in parte la siringa collegata

dovrebbe gorgogliare (questa tecnica può essere molto utile quando l’ambiente non permette di udire suoni deboli);

●■ ricercate un soffio d’aria dalla parte aperta del catetere. 9. Rivalutate il paziente per i seguenti segni clinici critici di

miglioramento:●■ il lavoro respiratorio si è ridotto●■ la dispnea riferita è diminuita●■ l’evidenza di uno shock ostruttivo è scomparsa

10. il catetere può essere mantenuto all’interno del sito di inseri-mento fino a quando viene posizionato un drenaggio toracico. Serve a ricordare che il paziente ha avuto una decompressione con ago eseguita su quel lato. Se le circostanze lo richiedono, rimuovete il catetere e applicate una medicazione semplice sul sito. Riferite del completamento della procedura durante le consegne al personale sanitario dell’ospedale.

11. Una valvola unidirezionale (flutter/Heimlich) può essere connessa, ma il suo posizionamento è opzionale, dal momento che un ago di 14 o 16 gauge non è abbastanza largo da permettere all’aria di entrare nella cavità toracica una volta che le pressioni si sono uguagliate.

12. preparate il paziente per l’inserimento di un drenaggio tora-cico (toracotomia con tubo) da parte di un medico.

SUggERIMENTI E SOLUZIONE DI PROBLEMI●■ Un sito alternativo per la toracentesi con ago è la linea ascellare

media. in emergenza, è preferibile un accesso rapido per l’aria nella parte superiore del torace. (immaginate cosa succede quando una bottiglia d’acqua mezza piena viene messa su un fianco. Dove di sposta l’aria? Verso l’alto, naturalmente.)

●■ Un ago standard da 3,2 cm non è sufficientemente lungo da acce-dere allo spazio pleurico nella maggior parte dei bambini e degli adulti. Siate certi di utilizzare un ago che sia lungo almeno 5 cm.

●■ Se non si ottiene aria alla puntura, riferite di aver eseguito la manovra all’équipe della struttura ricevente. Si dovrebbe posi-zionare un drenaggio toracico, in quanto l’inserimento dell’ago avrà causato uno pneumotorace.

Esecuzione di una toracostomia con ago (toracentesi)Procedura 3-3


Segue

DESCRIZIONE

affinché si verifichi una respirazione normale, gli alveoli − sacche delicate d’aria nei polmoni − devono esercitare una pressione contro il tessuto circostante quando sono completamente gonfi. il contraccolpo che si verifica quando l’aria viene rilasciata durante l’espirazione forza tali sacche a sgonfiarsi. per mantenere negli alveoli la pressione necessaria, la cavità toracica deve rimanere a una pressione negativa rispetto all’atmosfera, creando un leggero vuoto. Una malattia o un trauma è in grado di rilasciare questa pressione negativa, rendendo difficile o impossibile per i polmoni l’espansione. in un trauma, un accumulo di aria (pneumotorace), sangue (emotorace), o liquido (versamento pleurico) può causare un collasso del polmone colpito. l ’inserimento di un drenaggio toracico permette all’aria o al liquido di essere drenato, di rista-bilire una pressione negativa e al polmone di rigonfiarsi.

il tubo toracico è un sistema sterile, flessibile collegato a un sistema di drenaggio a tenuta. il tubo ha proprietà non trombo-genetiche per prevenire la formazione di pericolosi coaguli di sangue nel tubo e il loro ingresso nel circolo polmonare. ogni tubo ha una linea radiopaca che aiuta a confermare la sua posi-zione sulla radiografia del torace.

Selezionare il drenaggio adeguatoi tubi sono lunghi circa 51 cm, con dimensioni da 12 a 40 French. la diagnosi detta le dimensioni del catetere; un diametro mag-giore è necessario per drenare il sangue e i liquidi rispetto all’aria:

●■ pneumotorace semplice o iperteso: 12-26 F●■ Emotorace: 36-40 F●■ Versamento pleurico: 26-36 F

Stabilire il sito appropriato di inserzione●■ Drenaggio di aria: punta distale del drenaggio prossima

all’apice polmonare (secondo spazio intercostale)●■ Drenaggio di liquidi: punta distale del drenaggio prossima alla

base del polmone (quinto o sesto spazio intercostale)●■ postoperatorio di cardiochirurgia: mediastino

INDICAZIONI

Drenaggio di aria o liquidi dallo spazio intratoracico o mediasti-nico con una delle seguenti condizioni:

●■ pneumotorace●■ pneumotorace iperteso●■ emotorace●■ versamento pleurico:

●■ postoperatorio●■ empiema (raccolta di pus nella spazio pleurico in pazienti

con polmoniti o altre infezioni polmonari)●■ idrotorace (raccolta di siero nella cavità pleurica in pazienti

con cancro, patologie cardiache o altre condizioni)

Un drenaggio toracico deve anche essere posizionato preventi-vamente in pazienti instabili durante il trasporto.

CONTROINDICAZIONI RELATIVE

Non ci sono controindicazioni asssolute all’inserimento di un drenaggio toracico. le adesioni multiple, le grosse bolle e le coagulopatie pongono i pazienti a rischio di dolore, sanguina-

mento, infezioni, trombosi ed embolie gassose, ma la necessità di ristabilire una pressione negativa all’interno del torace di solito è maggiore dei rischi del posizionamento.


con le precauzioni standard●■ telini o teli sterili●■ agenti per la disinfezione della cute●■ Strumenti per la procedura:

●■ tre pinze di Kelly grosse●■ bisturi con lama #11●■ garze 4 × 4●■ porta aghi

●■ anestetico locale●■ Siringhe●■ aghi da 18 e 25 gauge●■ Drenaggio toracico sterile (Nota: apritelo al di sopra del campo

sterile. posizionate una Kelly sull’estremità prossimale.)●■ Sistema di drenaggio pleurico (Nota: un assistente deve pre-

parare il sistema secondo le raccomandazioni del produttore e preparare il collegamento per il drenaggio toracico.)

●■ tubo di connessione e connettore a Y per l’aspirazione●■ Nastro (a coda di rondine), bende parham, o nastro di plastica

per assicurare ogni connessione●■ Medicazioni (4 × 4, nastro largo autosigillante, o garze medi-

cate)

Esecuzione di una toracostomia con tubo (inserimento di drenaggio toracico)Procedura 3-4

PROCEDURA

1. Rispettate le precauzioni standard per il controllo delle infe-zioni. in particolare, indossate camice guanti sterili e indossate una maschera.

2. posizionate il paziente supino con il braccio abdotto ed esteso ad almeno un angolo di 90°, se possibile, sul lato interessato.

3. preparate chirurgicamente il sito e posizionate un telino sul sito di inserimento. Questo non dovrebbe mai essere inferiore alla linea del capezzolo.

4. iniettate l’anestetico locale nei tessuti sottocutanei, nei muscoli e nel periostio.●■ Utilizzate un ago di 25 gauge per iniettare l’anestetico

locale per via sottocutanea, creando un pomfo nel punto di inserimento.

●■ Continuate a somministrare l’anestesia locale facendo avanzare l’ago di 3,8 cm, usando l’ago in aspirazione nei tessuti profondi. iniettate l’anestetico locale nei tessuti profondi e continuate sino a che l’ago viene retratto.

5. Eseguite un’incisione trasversale di 3-4 cm nei tessuti sottocu-tanei direttamente sopra il margine inferiore della costa appena sotto il sito di inserzione.


PROCEDURA

1. Rispettate le precauzioni standard per il controllo delle infe-zioni. in particolare, indossate camice guanti sterili e indossate una maschera.

2. posizionate il paziente supino con il braccio abdotto ed esteso ad almeno un angolo di 90°, se possibile, sul lato interessato.

3. preparate chirurgicamente il sito e posizionate un telino sul sito di inserimento. Questo non dovrebbe mai essere inferiore alla linea del capezzolo.

4. iniettate l’anestetico locale nei tessuti sottocutanei, nei muscoli e nel periostio.●■ Utilizzate un ago di 25 gauge per iniettare l’anestetico

locale per via sottocutanea, creando un pomfo nel punto di inserimento.

●■ Continuate a somministrare l’anestesia locale facendo avanzare l’ago di 3,8 cm, usando l’ago in aspirazione nei tessuti profondi. iniettate l’anestetico locale nei tessuti profondi e continuate sino a che l’ago viene retratto.

5. Eseguite un’incisione trasversale di 3-4 cm nei tessuti sottocu-tanei direttamente sopra il margine inferiore della costa appena sotto il sito di inserzione.

6. inserire una pinza Kelly chiusa nell’incisione, con l’estremità verso l’alto, e quindi aprire il morsetto. Ripetete questo movi-mento con la pinza sino a che non si crea una dissezione completa dei tessuti. il fine è di creare una via attraverso il margine superiore della costa sino a dentro il torace. Nota: il drenaggio toracico deve entrare nel torace sopra il margine superiore delle coste per evitare danni al fascio neuromu-scolare che decorre al di sotto di ogni costa.

7. Quando la dissezione smussa ha raggiunto un tramite verso il torace, fermatevi e chiudete la pinza Kelly di nuovo. posi-zionate il primo dito della mano dominante sopra il bordo superiore della pinza. Esercitatevi una pressione decisa diretta fino a quando il morsetto entra nello spazio pleurico. aprite la pinza Kelly e create un percorso d’ingresso in cui inserire un dito e poi il drenaggio toracico.

8. Rimuovete la pinza appena fate scorrere il dito sopra e dentro il tramite appena creato. Dilatate il foro pleurico con il vostro dito, e quindi fate ruotare il dito flesso dentro il foro per rila-sciare eventuali aderenze. Mantenete il vostro dito all’interno dell’apertura pleurica.

9. prendete la seconda Kelly, che è stata precedentemente posizionata sulla porzione prossimale del drenaggio. Dirige-tela nell’apertura pleurica, posizionando le punte della pinza (e il drenaggio toracico) al di sotto delle vostre dita.

10. appena l’estremità prossimale entra all’interno del torace, rimuo-vete la pinza e le vostre dita. Dirigete l’estremità del drenaggio verso l’area di drenaggio desiderata del torace con un movi-mento di rotazione. Quando l’ultimo foro del drenaggio entra all’interno del torace, potete fermare l’inserimento del tubo.

Esecuzione di una toracostomia con tubo (inserimento di drenaggio toracico) – SeguitoProcedura 3-4

Segue


11. Dovete vedere condensa, aria o liquido entrare nel drenag-gio.

12. Rapidamente collegate il drenaggio con il sistema di drenag-gio toracico.

13. osservate il sistema di drenaggio per la fluttuazione (con il respiro).

14. Fissate il drenaggio alla parete toracica attraverso dei punti di sutura sulla cute e attorno al drenaggio due o più volte. Quindi, tirate la sutura per creare un aspetto raggrinzito, a borsa di ta-bacco, sull’incisione cutanea attorno al tubo.

15. applicate una garza medicata sul sito di inserzione e, quindi, applicate delle garze 4 × 4 tagliate. Fissate la medicazione nel sito con del nastro.

16. posizionate del nastro o delle bende parham o bende adesive attorno a tutte le connessioni. Se utilizzate del nastro, fate delle codi di rondine.

17. accendete la fonte di aspirazione. Regolate il livello di aspi-razione del sistema di drenaggio. l ’impostazione iniziale è di solito di −20 cm.

18. Richiedete ed eseguite una radiografia del torace per confer-mare il corretto posizionamento del drenaggio e la riespan-sione dei polmoni.

19. Completate le cure prestate scrivendo la dimensione del dre-naggio, la posizione e il referto della radiografia del torace, la tolleranza da parte del paziente della procedura, i parametri vitali e il liquido iniziale fuoriuscito nel sistema di drenaggio.

SUggERIMENTI E SOLUZIONE DI PROBLEMI●■ per evitare l’inginocchiamento del sistema di drenaggio, sten-

dete i tubi a lato del paziente. Evitate di posizionare il paziente al di sopra dei tubi.

●■ Monitorate il drenato dal sistema almeno ogni 2 ore. Un chi-rurgo toracico dovrà essere chiamato se il liquido drenato ematico all’inizio è più di 1200-1500 ml o più di 200 ml ogni ora per diverse ore. Segnate l’ora sulla superficie della camera di raccolta ogni 2 ore con il livello del drenaggio.

●■ Monitorate il drenaggio toracico, il sito di inserzione e il sistema di drenaggio (si veda anche la procedura 3-5):●■ il drenaggio toracico dovrebbe aver della condensa al suo

interno;●■ la cute attorno l’incisione non dovrebbe aver perdite di aria

(enfisema sottocutaneo);●■ i tubi di drenaggio non devono aver coaguli o inginoc-

chiamenti.●■ Un costante gorgogliare (con il drenaggio non in aspirazione)

indica una continua perdita di aria. Seguite i protocolli locali per il mantenimento del sistema di drenaggio e per una sospetta perdita d’aria.

Esecuzione di una toracostomia con tubo (inserimento di drenaggio toracico) – SeguitoProcedura 3-4


DESCRIZIONE

Come spiegato nella procedura 3-4, un drenaggio può essere posizionato in mediastino o nello spazio pleurico per drenare aria, materiale infettivo, sangue o altro liquido in un ambiente sterile chiuso. Un drenaggio toracico può essere posizionato in emergenza quando un trauma altera la pressione negativa della cavità toracica in cui sono situati i polmoni, o può essere posizio-nato in sala operatoria per alcuni interventi chirurgici.

Un sistema che permette all’aria accumulata o a un liquido di essere rilasciato o drenato dal torace deve avere alcune caratteri-stiche speciali per ristabilire o mantenere la pressione di vuoto appropriata all’interno del torace.

●■ il sistema deve sfruttare la gravità per permettere il ristabilirsi della pressione negativa intratoracica.

●■ Deve avere una valvola unidirezionale o un meccanismo che prevenga il reflusso nel torace.

●■ Deve essere mantenuto al di sotto del torace del paziente, senza inginocchiamenti del tubo, in modo che la pressione all’interno del sistema di drenaggio sia maggiore di quella all’interno del torace.

●■ per migliorare il drenaggio di grandi quantità di aria o liquido, le connessioni di aspirazione del sistema devono permettere una connessione a sistemi di aspirazione portatili o a muro.

particolari caratteristiche di alcuni sistemi di drenaggio devono includere:

●■ un drenaggio a secco, essenzialmente senza acqua, con una valvola unidirezionale che si apre in espirazione e che si chiude per evitare che l’aria atmosferica entri durante l’inspirazione;

●■ una porta autosigillante per permettere di accedere al disposi-tivo per analisi di laboratorio del drenato toracico o per estrarre il liquido in eccesso quando la camera diventa troppo piena;

●■ una camera di raccolta per autotrasfusione;●■ un manometro per osservare e misurare le fluttuazioni durante

l’inspirazione e l’espirazione.

INDICAZIONI

Si vedano le indicazioni per il posizionamento di un drenaggio toracico spiegate nella procedura 3-4.


con le precauzioni standard.

PROCEDURA

1. Rispettate le precauzioni standard per il controllo delle infezioni.2. Seguite le raccomandazioni del produttore per l’impostazione

del sistema di drenaggio pleurico.3. in base alle impostazioni del paziente, appendete il disposi-

tivo a un livello più basso della barella o fissatelo in una posi-zione e assicuratelo al pavimento. Mantenete il sistema più basso del paziente.

4. Se non state usando l’aspirazione, lasciate il tubo più corto aperto in aria ambiente.

5. Se utilizzate l’aspirazione, riempite la camera di aspirazione con acqua sterile (di solito viene fornita) per segnare il livello nel-l’unità. Connettete il tubo più corto alla fonte di aspirazione.

6. Se la camera d’aspirazione diventa troppo piena, accedete alla camera attraverso la guarnizione apposita con una siringa e un ago per rimuovere il liquido in eccesso. Se risulta troppo vuota, instillate acqua sterile attraverso la guarnizione.

7. Componete il sistema di drenaggio pleurico come prescritto. la pressione di aspirazione all’inizio è settata a −20 cm. la regolazione della pressione di aspirazione maggiore di −40 cm non è raccomandata.

8. avviate l’aspirazione da muro e osservate l’indicatore nell’unità nella sezione di aspirazione. aumentate l’aspirazione a muro sino a che l’indicatore non segna il livello appropriato, corrispondente alle raccomandazioni del produttore. Nota: dovreste osservare un continuo lieve gorgogliare all’interno della camera.

9. Srotolate il tubo più lungo dall’unità di drenaggio e sistematelo vicino al campo sterile che avete creato per la procedura toraco-stomica. Mantenete l’estremità del tubo sterile fino a quando è connessa in modo appropriato al drenaggio toracico posizionato.

SUggERIMENTI E SOLUZIONE DI PROBLEMI●■ Chiudere il drenaggio toracico del paziente con strumenti o

oggetti è controindicato. tutte le connessioni dei tubi dal paziente (il drenaggio toracico al connettore, il connettore al tubo del sistema di drenaggio) devono essere assicurati con del nastro o con dispositivi a strappo:●■ Se state usando del nastro, piegate la fine del nastro su se

stesso, rendendo più semplice un’eventuale rimozione successiva. Usate un nastro ben aderente.

●■ Se utilizzate dispositivi a strappo plastici, seguite le indica-zioni della ditta fornitrice per quanto concerne il fissaggio degli stessi.

●■ Seguite i vostri protocolli locali per la valutazione routinaria della ventilazione del paziente e dello stato perfusivo, ma all’ini-zio con una valutazione almeno ogni 2 ore e ogni volta che cambiano le condizioni del paziente repentinamente. la valu-tazione deve includere un controllo del sito di inserimento del tubo di drenaggio e le possibili perdite sottocutanee di aria.

●■ Quando eseguite la vostra valutazione primaria, dovete valutare il sistema di drenaggio toracico per confermare il corretto fun-zionamento ed escludere perdite di aria prima del trasporto.

●■ Una volta che il drenaggio toracico è stato inserito, la fuoriu-scita iniziale di materiale deve essere segnalata con data e ora annotate direttamente sulla superficie del sistema di drenag-gio stesso. Con un continuo drenare, una segnalazione oraria o comunque routinaria può aiutare il sanitario a identificare i trend nonostante i cambi di personale o gli spostamenti.

●■ oltre alla valutazione iniziale e a quella oraria o routinaria, la documentazione deve includere il colore del drenato e la regi-strazione di fluttuazioni. Nota: una fuoriuscita iniziale di più di 1200 ml o una raccolta oraria di 200 ml per più di 2 ore indica la necessità di una consulenza chirurgica. Dovrebbero essere seguite le procedure per il recupero del sangue per l’autotrasfusione.

●■ potete otterenere un campione dal sistema di drenaggio tora-cico attraverso l’aspirazione di una quota di drenato dal sito indicato autosigillante con una siringa e un ago di 20 gauge.

Mantenimento della pervietà del tubo●■ Mantenete il tubo privo di inginocchiamenti, anse o al di sotto

del livello del paziente, senza secrezioni dense o coaguli che possano creare un’ostruzione.

●■ Se coaguli o altri detriti hanno creato un ostacolo, può essere indicata la spremitura del tubo. potete ottenere ciò stringendo delicatamente il tubo tra le dita e spostando i detriti verso l’unità di drenaggio. Non tagliate la lunghezza del tubo.

●■ osservate le fluttuazioni del liquido nella camera. Se non vi sono fluttuazioni, il tubo può essere piegato o il polmone del paziente riespanso.

gestione di un sistema chiuso per drenaggio toracicoProcedura 3-5

Segue


■■ PleuriteL ’infiammazione della pleura viscerale o parietale, spesso chiamata pleurite, è una condizione comune e preoccupante per i pazienti. La condizione è caratterizzata da un improv-viso instaurarsi di dolore toracico acuto.

Segni e sintomiIl sintomo fondamentale della pleurite è il dolore al torace esacerbato da un respiro profondo. L ’espirazione allevia il dolore in parte o del tutto. Il paziente può avere una storia recente di raffreddore o tosse. I riscontri all’esame obiettivo possono includere un rumore di sfregamento pleurico, ma pochi altri reperti tipici sono presenti.

FisiopatologiaLa causa dell’infiammazione nella pleurite non è chiara. I ricer-catori ipotizzano che sia coinvolto un’infezione virale o un trauma focale, ma esistono poche prove della eziologia vera.

Diagnosi differenzialeLa pleurite è una diagnosi di esclusione. Dovete prima conside-rare l’embolia polmonare, la polmonite, lo pneumotorace e altre possibili cause di dolore toracico. Considerate altre diagnosi se il paziente ha febbre, brividi, rash, dolore costante al torace, tosse produttiva, edema pedidio, dispnea da sforzo, nausea e vomito o dolore addominale. La pleurite è trattata con farmaci antinfiam-matori in somministrazioni a orari fissi. Bisogna fare attenzione a ridurre gli effetti collaterali gastrointestinali e, come sempre, i farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) dovrebbero essere usati con cautela nei pazienti con insufficienza renale.

■■ Versamento pleuricoL ’infiammazione della pleura (pleurite) e il versamento pleurico spesso vanno di pari passo, poiché la presenza di un versamento pleurico − un eccessivo accumulo di liquido tra i foglietti pleu-rici − è indicativa di infiammazione della pleura. Come la pleu-rite, il versamento pleurico può causare dispnea e dolore toracico. Circa 1 milione di persone negli Stati Uniti presenta un versa-mento pleurico ogni anno; la maggior parte dei casi è associata a CHF, tumori maligni, infezioni o embolia polmonare.

I versamenti pleurici sono classificati come trasudati o essudati. (I due termini possono essere usati anche per rife-rirsi allo stesso liquido pleurico accumulato.) Un versamento trasudatizio si verifica quando un aumento della pressione o la mancanza di proteine permette al liquido di uscire dai vasi sanguigni nello spazio pleurico, mentre nel versamento essu-datizio la perdita può essere ricondotta a un’infiammazione pleurica (Figura 3-22).

Un versamento pleurico cronico è caratterizzato da una raccolta di liquido accumulatosi lentamente. Questo tipo di lenta evoluzione del versamento, come potrebbe verificarsi in un paziente con cancro, è meglio tollerato rispetto al tipo di versamento con rapido sviluppo che può accompagnare uno scompenso cardiaco. L ’effusione acuta lascia il paziente con minore riserva polmonare e il paziente può scompensarsi più rapidamente di fronte a ulteriori eventi aggravanti.

Figura 3-22 Versamento pleurico destro. Notate l’ipodiafania importante del versamento e la mancanza di aria al di sotto del margine superiore del versamento. Questo versamento è stato causato da una tubercolosi. (Da Hansell DM, et al: Imaging

of diseases of the chest, ed 4, Philadelphia, 2010, Mosby.)

Valutazione delle perdite d’aria●■ Sappiate che alcuni sistemi hanno una camera di valutazione

delle perdite d’aria. Controllate la documentazione del produt-tore per maggiori dettagli.

●■ Con l’aspirazione spenta, dovete sospettare una perdita di aria con un continuo gorgogliare nell’unità.

●■ per trovare la falla, cominciate dalla parete toracica del paziente (nel punto di inserimento) e occludete a intermittenza il tubo con le dita. tenetelo premuto per qualche secondo e proce-dete verso l’unità di drenaggio, se continua a gorgogliare. Se

il gorgoglio termina appena occludete il tubo, la perdita d’aria si trova tra la occlusione manuale e l’unità di drenaggio. Risi-stemate il tubo o l’unità di drenaggio.

●■ Se il gorgoglio cessa al sito di inserzione, la perdita d’aria è interna al paziente. assicuratevi che i fori del drenaggio siano tutti dentro la cavità toracica e nella medicazione. applicate una nuova medicazione e avvisate il medico. Se questo è un tubo mediastinico, non deve esserci mai un gorgoglio del-l’unità. Una perdita d’aria può indicare un posizionamento scorretto del drenaggio all’interno della cavità pleurica.

gestione di un sistema chiuso per drenaggio toracico – SeguitoProcedura 3-5

135 Sintomi respiratori da cause di origine non respiratoria

Segni e sintomiIl sintomo più comune di pazienti con versamento è la dispnea. Possono essere presenti anche il dolore toracico (in particolare pleurico), la tosse, la dispnea da sforzo e l’ortopnea. L ’assenza di una componente pleuritica nel dolore toracico non esclude il versamento. Alcune eziologie del versamento possono evi-denziare ulteriori sintomi (per esempio, la polmonite che causa febbre e tosse produttiva) ed effetti sistemici quali ipo-tensione e ipossia possono suggerire una sepsi.

I reperti fisici del versamento includono rumori respiratori diminuiti, egofonia, ottusità mobile e riduzione del murmure vescicolare in posizione supina rispetto a quella ortostatica e ottusità alla percussione. I reperti clinici possono essere assenti nei pazienti con meno di 300-400 mL di versamento. I versamenti superiori a 1000 mL possono causare la devia-zione del mediastino verso il lato malato. È possibile avere raccolte anche con diversi litri di liquido.

FisiopatologiaIl versamento trasudatizio si forma quando il liquido è costretto a uscire dai vasi sanguigni o non riesce a essere riassorbito nuovamente nel distretto intravascolare. Di con-seguenza, il trasudato tende a essere più chiaro perché con-tiene meno proteine, meno globuli bianchi ed è meno probabile che sia il risultato di infezione e infiammazione. Versamenti trasudatizi sono presenti nel CHF, in stati ipo-proteinemici (per esempio, malnutrizione, alcolismo, malat-tie del fegato/disfunzione), atelettasia e insufficienza renale.

I versamenti essudatizi si formano a seguito di un’infiam-mazione o un’infezione e, quindi, contengono molti più com-ponenti del siero, comprese proteine, globuli bianchi, fattori della coagulazione e anticorpi. Un versamento essudatizio può essere scatenato o aggravato da scarso drenaggio linfatico, cancro, embolia polmonare, sarcoidosi, sindrome di Dressler, traumi, lesioni esofagee, lesioni da radiazioni e pancreatite.

DiagnosiIl versamento può essere confermato sulla radiografia del torace, che può aiutare come guida nel trattamento. Il decu-bito laterale può aiutare a visualizzare radiologicamente un versamento più piccolo, ma può essere inutile con grandi versamenti. Per produrre uno strato di liquido su tutto l’am-bito polmonare sono necessari circa 200 mL di liquido quando il paziente viene posto in decubito. Una radiografia in decu-bito supino può aiutare a determinare se la raccolta è saccata (all’interno di una cavità), cosa che suggerisce un empiema.

La polmonite, l’ascesso polmonare, l’empiema, l’embolia polmonare e l’emotorace possono avere sintomi e segni fisici simili al versamento pleurico. Di questi, l’emotorace ha spesso un’eziologia traumatica, mentre le altre cause sono mediche. Considerate i tumori maligni nei pazienti che si presentano con versamento polmonare di nuova insorgenza. Considerate inoltre la tubercolosi nei pazienti noti per essere stati esposti a infezione e in coloro che hanno un derivato proteico purificato di recente conversione (PPD, Purified Protein Derivative) di prova.

Anche il CHF dovrebbe fare parte della diagnosi differen-ziale, così come l’infarto del miocardio e l’ischemia con insuf-ficienza cardiaca. La raccolta di liquido nello spazio pericardico o in entrambi gli spazi pericardico e pleurico dopo un recente

infarto miocardico dovrebbe indurre a considerare la sin-drome di Dressler.

TrattamentoIl liquido di un versamento significativo può essere evacuato con la toracentesi con ago sia per fini diagnostici sia per sol-lievo sintomatico (si veda la Procedura 3-3). Un esame chimico e microscopico del liquido aspirato è in grado di determinare la sua eziologia e distinguere tra un trasudato e un essudato. In rari casi, una toracotomia con drenaggio o la chirurgia può essere richiesta per evacuare versamenti molto grandi o per curare la causa del versamento, come con alcuni tumori aggressivi. L ’imaging con TC può essere eseguita in pazienti che hanno un versamento di nuova insorgenza; questa inda-gine può aiutare a diagnosticare il cancro al polmone e la tubercolosi che possono essere associati alla raccolta.

Sintomi respiratori da cause di origine non respiratoria

■■ Patologie cardiacheLa presentazione clinica di un paziente con dispnea che fa fatica a respirare, è debole e ha anche febbre e tosse spesso non viene riconosciuta e può essere fuorviante. La patologia responsabile per i segni e i sintomi mostrati dal paziente può non originare totalmente dal sistema respiratorio, ma da qualche altro apparato. Dal momento che il sistema respirato-rio condivide lo spazio toracico con il sistema cardiovascolare, una patologia cardiaca può mimare un’affezione respiratoria.

Le cardiomiopatie, il CHF, le condizioni infiammatorie cardiache, le patologie valvolari, la patologia ischemica car-diaca e l’infarto miocardico possono essere tutte caratterizzate da sintomatologia respiratoria. Dovreste eseguire la vostra visita e raccogliere l’APP tenendo questo a mente.

PATOLOgIE VASCOLARI■■ Embolia polmonare

L ’embolia polmonare è un’improvvisa ostruzione di un’arteria polmonare da parte di un coagulo di sangue, una bolla d’aria, una placca lipidica o anche un gruppo di cellule tumorali. La trombosi venosa profonda (TVP), un coagulo di sangue che è migrato al polmone da una vena profonda degli arti infe-riori, è la causa più comune di embolia polmonare.

Poiché questo evento vascolare tende a generare solo sintomi vaghi, non specifici, è una delle diagnosi più impe-gnative da fare in DEA. I pazienti con rischio di embolia polmonare includono quelli che sono stati recentemente sottoposti a intervento chirurgico o hanno subito un trauma maggiore o quelli con cateteri permanenti. I sintomi che suggeriscono questa diagnosi sono:

●■ dolore toracico●■ senso di tensione della gabbia toracica●■ dispnea●■ tachicardia●■ sincope


●■ emottisi (escreato striato di sangue)●■ sibili di nuova insorgenza●■ aritmie cardiache di nuova insorgenza●■ dolore toracico

La triade classica di dolore toracico, emottisi e dispnea è ritro-vabile in meno del 20% dei pazienti. I sintomi precoci di embolia polmonare possono essere minimi, ma un’embolia massiva evolve rapidamente e può velocemente diventare sintomatica.

All’esame obiettivo, un’embolia polmonare massiva può causare un’ipotensione secondaria a cuore polmonare. Embolie polmonari più subdole possono evolvere in atelettasie che sem-brano essere più simili a polmoniti nel corso di pochi giorni. Sibili di nuova insorgenza possono essere auscultati ma risul-tano ingannevoli, soprattutto nei pazienti con BPCO e/o asma-tici. La radiografia del torace di solito è normale e la classica triade di onda S in derivazione I, onda Q in derivazione III e alterazioni del tratto ST in derivazione III non può essere usata per includere o escludere l’embolia polmonare. La tachicardia è un segno spesso presente, ma non è da considerarsi specifico.

■■ Ipertensione arteriosa polmonareL ’ipertensione polmonare è una malattia cronica rara, carat-terizzata da elevata pressione arteriosa polmonare. L ’alta pressione nell’arteria polmonare rende difficile per il cuore pompare sufficiente sangue ai polmoni, portando alla fine a un danno sia del cuore sia dei polmoni.

La malattia, che negli Stati Uniti colpisce solo 1-3 persone su un milione, può avere una componente genetica. Sono stati considerati anche effetti collaterali di farmaci quali cocaina, metanfetamine e fenfluramina/fentermina/dexfen-fluramina (noti come fen/phen e ritirati dal mercato nel 1997 per motivi di sicurezza). La malattia è più comune tra le donne in età fertile e quelle di 50-60 anni. Una grave malat-tia polmonare cronica può essere un’altra causa.

I segni e i sintomi di ipertensione polmonare includono:

●■ dispnea (sintomo cardinale)●■ debolezza●■ affaticamento●■ sincope

●■ secondo tono cardiaco aumentato (S2)●■ soffio tricuspidale●■ pulsazioni giugulari venose●■ edema con segno della fovea

I suoni polmonari sono spesso normali. L ’ecocardiografia e gli esami ematochimici possono essere eseguiti per aiutare a con-fermare l’ipotesi diagnostica. La gestione in genere è dettata dai sintomi del paziente. La somministrazione di ossigeno per dilatare i vasi polmonari è una parte importante del tratta-mento. Possono essere prescritti agenti vasodilatatori polmo-nari e antinfiammatori, insieme a farmaci che ostacolano la crescita degli strati endoteliali che possono restringere ulte-riormente l’arteria polmonare.

Disfunzioni del sistema nervoso centrale

Una vasta gamma di patologie dell’SNC può danneggiare la funzione respiratoria, come mostrato nel Box 3-11. I disturbi dell’SNC possono essere suddivisi in tre categorie:

●■ acuti: malattie della durata di meno di 1 settimana;●■ subacuti: malattie e disturbi della durata compresa tra

1 settimana e 2 mesi;●■ cronici: condizioni della durata di 2 mesi o più.

■■ Disturbi acutiLe disfunzioni acute dell’SNC hanno una vasta gamma di cause mediche e traumatiche. Ci concentreremo sulle patologie medi-che acute dell’SNC che compromettono la funzione respirato-ria. La preoccupazione principale con tali malattie è mantenere la pervietà delle vie aeree. Una via aerea occlusa può portare a deterioramento e anossia cerebrale rapidi. L ’ictus, le convul-sioni, le infezioni dell’SNC e altri disturbi neuromuscolari acuti possono causare una diminuzione del livello di coscienza ed esporre il paziente a un grave rischio di scarso controllo della pervietà della via aerea e di ventilazione adeguata.

Cambiamenti generali nella respirazione come iperpnea, tachipnea, o entrambi spesso accompagnano le disfunzioni

acute Subacute Croniche

intossicazioni Sindrome di Guillain-Barré HiV/aiDSoverdose Encefalopatia patologia degenerativa neuromuscolare (Sla)ictus/tia Meningite Demenzaparalisi da tic nervoso Delirium paralisi da miastenia graveparalisi da miastenia grave paralisi da miastenia graveSindrome di Guillain-BarréMeningiteEncefalopatiaDeliriumpatologie psichiatricheCrisi convulsiveascesso epidurale(HiV/aiDS [Human immunodeficiency Virus/acquired immunodeficiency Syndrome] virus dell’immunodeficienza umana/sindrome da immunodeficienza acquisita; SLA, sclerosi laterale amiotrofica; TIA [transient ischemic attack], attacco ischemico transitorio.)

BOx 3-11 Condizioni dell’SNC che possono alterare la respirazione

137 Disfunzioni del sistema nervoso centrale

dell’SNC. I patterns respiratori anomali, riassunti nel Box 3-12 e nella Figura 3-23, a volte suggeriscono l’eziologia del disturbo. Uno sguardo alla Tabella 1-4 nel Capitolo 1 fornirà anche un’utile revisione dei modelli di respirazione irregolare.

■■ Disturbi subacutiI disturbi subacuti dell’SNC possono essere responsabili di una prolungata compromissione respiratoria, che include insuffi-cienza respiratoria, atelettasia, polmonite, collasso lobare o infiltrati polmonari. Un lungo periodo di immobilità può com-promettere la capacità di espellere muco, aumentare il rischio di formazione di tappi di muco nei bronchi e, quindi, di pol-monite, dal momento che gli alveoli perdono la loro capacità di espandersi. L ’immobilità persistente può aumentare il rischio di trombosi venosa profonda ed embolia polmonare.

■■ Disturbi croniciUna disfunzione cronica dell’SNC porta molti degli stessi rischi indesiderati delle disfunzioni subacute dell’SNC, come una maggiore probabilità di TVP e di embolia polmonare. Una com-promissione respiratoria prolungata può richiedere una tracheo-tomia per mantenere una via aerea sicura. L ’aria inspirata evita così le difese delle vie aeree superiori, aumentando pertanto il rischio che si instauri un’infezione delle basse vie aeree.

Inoltre, l’assistenza a lungo termine di una disfunzione dell’SNC è associata a ricovero prolungato in ospedali e strut-ture sanitarie, dove gravi infezioni con Pseudomonas spp., HA-MRSA ed Enterococcus vancomicina-resistente (VRE, Vancomycin-Resistant Enterococcus) sono più probabili.

■■ Disturbi neurologici generalizzatiLe malattie neuromuscolari come la miastenia grave e la malattia neuromuscolare degenerativa, spesso chiamata scle-rosi laterale amiotrofica (SLA) o malattia di Lou Gehrig, sono malattie croniche che raramente causano morte, ma possono comunque avere effetti importanti sulle vie respiratorie. La debolezza dei muscoli respiratori o il controllo inefficace da parte del sistema nervoso può causare ipoventilazione, con conseguente atelettasia. La polmonite che ne deriva può

Figura 3-23 Patterns respiratori anormali. (Da Mason RJ, et al:

Murray & Nadel’s textbook of respiratory medicine, ed 4, Philadelphia,

2005, Saunders.)

pattern Descrizione

Respiro di Kussmaul ipertachipnea, respiro iperpnoico che si instaura in corso di acidosi metabolica, in particolare nella chetoacidosi diabetica.

Respiro di Cheyne-Stokes apnea alternata a tachipnea in una sequenza in crescendo-decrescendo, che suggerisce un danno ai centri del respiro nel tronco encefalico.

Respiro di Biot Caratterizzato da un gruppo di respiri veloci e superficiali seguiti da periodi di apnea regolari o irregolari. Questo ritmo, che può essere causato da un’overdose di oppiacei, indica un danno al midollo allungato nel tronco encefalico.

Respirazione apneustica Respiri accennati e profondi con una pausa in piena inspirazione, seguiti da un rilasciamento incompleto, che indica un danno da infezione del ponte o della porzione superiore del midollo allungato del tronco. può essere anche causato da sedazione con ketamina.

Respirazione atassica Caratterizzata da un pattern disorganizzato e respiri profondi che spesso progrediscono in un’apnea. il danno del midollo allungato è il responsabile di questo pattern caotico.

BOx 3-12 Patterns respiratori anomali


porre in pericolo di vita tali pazienti che sono già debilitati dalla malattia di base. L ’insufficienza respiratoria acuta può sovrapporsi alla polmonite o, al contrario, la polmonite può far precipitare un’insufficienza respiratoria.

Alcune malattie croniche neuromuscolari vanno menzionate individualmente. La sindrome di Guillain-Barré è una paralisi ascendente che si crede rappresenti una risposta eccessiva del sistema immunitario a un’infezione virale. I pazienti con questa malattia possono riferire di aver avuto una recente URI e possono sviluppare una paralisi ascendente in un periodo di pochi giorni. Una compromissione respiratoria può essere riscontrata se la malattia progredisce fino a coinvolgere i muscoli del torace e della respirazione. Per ulteriori informazioni potete rivedere la sindrome di Guillain-Barré nel Capitolo 2.

La malattia neuromuscolare degenerativa (SLA/malattia di Lou Gehrig) è una patologia cronica che interessa l’apparato muscolare e che colpisce i muscoli delle estremità, alcuni muscoli scheletrici e i muscoli respiratori. La paralisi dei muscoli respiratori può essere parziale o completa e può rendere il paziente dipendente in maniera permanente da un ventilatore. Il Capitolo 2 offre un’approfondita discussione di questa patologia neurologica.

Ecco alcuni consigli conclusivi e precauzioni da adottare:

●■ non usare miorilassanti depolarizzanti (per esempio, succinilcolina) per induzione farmacologica per l’intu-bazione in pazienti affetti da malattie neuromuscolari;

●■ seguire le precauzioni standard poiché molti disturbi delle vie respiratorie di origine non traumatica dell’SNC sono infettivi;

●■ considerare l’aspirazione per ogni paziente che ha secre-zioni. L ’aspirazione può indurre tosse, che offre il bene-ficio di aiutare a rimuovere tappi di muco;

●■ fornire ossigeno supplementare e preparare per l’intu-bazione endotracheale con qualsiasi sedazione neces-saria, se dubitate della capacità del paziente di proteggere le vie respiratorie.

Ricordate, tutte le situazioni – disfunzioni acute, subacute e croniche dell’SNC – dovrebbero indurre una meticolosa attenzione al mantenimento della pervietà delle vie aeree.

Disfunzioni endocrine

■■ Encefalopatia metabolicaL ’encefalopatia metabolica è una patologia cerebrale causata da malattie come l’insufficienza epatica o renale, l’HIV, le crisi ipertensive, la malattia di Lyme e la demenza. L ’effetto tossico di queste malattie causa un’alterazione della funzionalità del cervello e può portare a disfunzione, distress e insufficienza respiratori.

■■ Effetti collaterali dei farmaciMolti farmaci hanno effetti collaterali polmonari. Tra di loro c’è una delle categorie più comuni e più comunemente abusata di farmaci − i narcotici. Come suggerisce il nome, i narcotici inducono sonno e depressione respiratoria. Sia i narcotici utilizzati illecitamente sia quelli prescritti sono soggetti ad

abuso. In un paziente sano, piccole e moderate dosi di narco-tici inducono sollievo dal dolore e lieve sedazione. In dosi maggiori, inducono depressione respiratoria e, infine, arresto respiratorio, a cui può essere attribuita la maggior parte della overdose fatali da narcotici. Sia il naloxone sia il naltrexone sono efficaci nell’annullamento della tossicità da oppioidi, sebbene il naloxone sia più spesso somministrato in emer-genza in quanto disponibile in forma endovenosa. Il naloxone viene somministrato a un adulto in boli di 0,4-2 mg per via endovenosa e i suoi effetti sono dipendenti dalla dose sia di naloxone sia di oppioidi. L ’alcol ha un effetto sinergico con gli oppiacei e un’intossicazione acuta con entrambe queste sostanze aumenta il rischio di depressione respiratoria.

Le benzodiazepine quali il diazepam, il lorazepam, l’al-prazolam e il midazolam possono anche causare depressione respiratoria o, in quantità significative, insufficienza respira-toria. Tra i farmaci più comunemente prescritti, gli agenti di questa classe di farmaci hanno anche un notevole potenziale di abuso. Tuttavia, le benzodiazepine hanno una tossicità relativamente bassa, con meno dell’1% dei casi con esito fatale. Come gli oppioidi, anche le benzodiazepine hanno effetti sinergici con l’alcol e ingestioni combinate aumentano la probabilità di un esito sfavorevole. L ’ipoventilazione, la depressione e l’insufficienza respiratorie possono accompa-gnare le tossicità maggiori. Il flumazenil può essere sommini-strato come agente antagonista per via endovenosa in dosi da 0,1-0,2 mg, fino a un totale di 1 mg. Se il paziente non risponde dopo 5 minuti o a una dose totale di 5 mg, dovete prendere in considerazione altre cause.

Prestate attenzione all’uso di qualsiasi agente antagonizzante nel contesto di un uso cronico o di un abuso. L ’uso del nalo-xone può causare un’astinenza da oppiacei, che raramente è letale ma quasi sempre sgradita. L ’astinenza da benzodiazepine può scatenare crisi epilettiche nei casi gravi. Il trattamento con flumazenil può rendere problematico la gestione delle crisi epilettiche da spiazzamento. Entrambi i farmaci hanno durata variabile, per cui monitorate il paziente con attenzione se si sospetta una compromissione delle vie aeree.

■■ Attacco di panico/Sindrome da iperventilazioneIl disturbo di panico è un fenomeno angosciante per i pazienti. Ciò che lo rende particolarmente preoccupante è che la dia-gnosi dev’essere fatta escludendo altre patologie più gravi. L ’asma, l’aritmia, la polmonite, la BPCO, lo pneumotorace, l’embolia polmonare e la pericardite sono tutte condizioni che possono mimare il disturbo di panico. Assicuratevi di considerare i disturbi ormonali, come una tempesta tiroidea, il feocromocitoma e anche l’ipoglicemia. Si stima che il disturbo di panico abbia una prevalenza dell’1-5% nella popo-lazione degli Stati Uniti ed è circa due volte più frequente nelle donne che negli uomini. Può essere presente con altre malattie psichiatriche, come il disturbo di personalità, la schizofrenia o l’agorafobia.

I sintomi frequenti del disturbo di panico includono:

●■ improvvisa comparsa di paura o ansia●■ palpitazioni●■ tremori

139 Disfunzioni endocrine

●■ dispnea●■ sensazione di soffocamento●■ dolore o fastidio al torace●■ vertigini●■ leggerezza alla testa●■ brividi o vampate di calore●■ sensazione di morte imminente

Può essere riscontrata una storia personale o familiare di episodi simili. L ’abuso di droghe, in particolare metamfeta-mina, cocaina, PCP, ecstasy e LSD, può esacerbare i sintomi e la loro frequenza. Anche prodotti da banco come caffeina, stimolanti e prodotti per la perdita di peso possono aggravare il disturbo.

L ’esame obiettivo può mostrare solo tachicardia e ansia. Il paziente può iperventilare, ma forse non in modo dramma-tico. La valutazione è diretta a escludere malattie potenzial-mente letali. Il trattamento è esclusivamente sintomatico. Un trattamento di vecchio stile prevedeva la respirazione in un sacchetto di carta, per limitare la quantità di anidride carbo-nica rimossa dal corpo, ma questo rimedio non è più consi-gliato, a causa della potenziale ritenzione eccessiva di CO2. L ’ossigeno supplementare non dovrebbe essere necessario, ma un calo nella saturazione di ossigeno suggerisce che dovreste indagare altre cause.

■■ NeoplasieIl cancro al polmone è la causa più comune di morte per cancro negli Stati Uniti e nel mondo. Si stima che circa 1,5 milioni di casi di cancro al polmone siano stati diagnosticati a livello globale nel 2007, rendendo il tumore del polmone la neoplasia più comune al mondo. Il tasso di sopravvivenza massimo a 5 anni (14%) è stata riportato negli Stati Uniti, ma la malattia resta altamente letale.

Il cancro al polmone troppo spesso progredisce a uno stadio avanzato silenzioso e non diagnosticato, aumentando significativamente la mortalità. La maggior parte dei pazienti che sviluppano il cancro ai polmoni ha una storia di tabagi-smo o è ancora tabagista. Questi pazienti spesso hanno una compromissione polmonare (BPCO) e il danno ai polmoni risultante può limitare le loro opzioni di trattamento del cancro.

Come tutti i tumori, il cancro al polmone nasce da un difetto nel meccanismo di controllo che limita la divisione cellulare, consentendo alle cellule di moltiplicarsi in modo incontrollato. L ’uso del tabacco è la principale causa di cancro ai polmoni, ma le differenze genetiche sembrano rendere alcune persone più sensibili di altre. Un piccolo numero di tumori polmonari sembra essere correlato all’esposizione al fumo passivo. Un numero ancora minore di tumori polmo-nari si sviluppa in pazienti che non hanno mai fumato e non hanno avuto una significativa esposizione a fumo passivo; tali tumori hanno una forte componente genetica.

I sintomi clinici rispecchiano l’estensione della malattia e la diffusione di metastasi, ma possono includere:

●■ tosse●■ dispnea●■ dispnea da sforzo●■ sibili

●■ emottisi●■ dolore toracico da irritazione pleurica o versamento

pleurico (un murmure vescicolare ridotto può non essere percepito finché non si sviluppa un versamento pleurico significativo)

La diffusione regionale del tumore può comprimere le strut-ture o distruggere i tessuti, generando una vasta gamma di sintomi. Per esempio, l’ostruzione della vena cava superiore può causare un’estesa trombosi centrale e una formazione di emboli, la paralisi della nervo laringeo ricorrente può causare raucedine, la pressione sull’esofago può causare difficoltà di deglutizione e così via. Il cancro può causare livelli di calcio notevolmente elevati, che possono essere responsabili di dolori muscolari, problemi e calcoli renali e cambiamenti dello stato mentale.

Una radiografia del torace spesso dimostra la neoplasia (Figura 3-24), così come qualsiasi versamento associato. Il trattamento prevede la somministrazione di ossigeno sup-plementare e l’assistenza respiratoria, garantendo la pervietà delle vie aeree e fornendo un’aspirazione appropriata. Lo pneumotorace è estremamente raro nel cancro al polmone, ma va preso in considerazione se il paziente ha avuto una recente biopsia polmonare. Il versamento pleurico, se pre-sente, raramente è drenato in emergenza (si veda la prece-dente discussione).

■■ BarotraumaLe emergenze per barotrauma possono derivare da altitudini estreme o immersioni in acque profonde. I sommozzatori hanno a lungo temuto “le cinghie”, nome colloquiale per la malattia da decompressione. Le ferite da esplosione possono essere responsabili di alcuni casi di barotrauma. La malattia da decompressione, le lesioni del seno o dell’orecchio medio e l’embolia gassosa arteriosa sono le conseguenze metaboli-che principali delle pressioni estreme.

Figura 3-24 Tumore del polmone in fumatore di 50 anni. Notate l’estesa massa nel mezzo del polmone sinistro. (Da Haaga JR: CT and MRI of the whole body, ed 5, Philadelphia,

2009, Mosby.)


Il barotrauma da immersione si spiega con le leggi della fisica che governano il comportamento dei gas sotto pres-sione. Le variazioni di pressione influenzano il volume negli spazi riempiti d’aria − nel caso del corpo umano, per lo più costituito da spazi riempiti da fluidi, questi spazi sono i polmoni, l’intestino, i seni e l’orecchio medio. Secondo la legge di Boyle, tali spazi si comprimono in discesa e si espan-dono nella fase di risalita, perché con l’aumentare della pres-sione il volume del gas si riduce; al contrario, quando la pressione diminuisce, aumenta il volume del gas.

Inoltre, la solubilità di un gas in un liquido è regolato dalla pressione esercitata sul gas stesso; quindi, un gas sarà meno solubile in un liquido (cioè, il sangue), quando il corpo risale. Il corpo può tollerare questo se la quantità di gas che si libera nel sangue è abbastanza piccola da essere espirata. Se l’ascesa è rapida, grandi quantità di gas vengono liberate e grosse bolle di gas pericolose per la vita sono in grado di bloccare la circolazione − fenomeno conosciuto come malattia da decompressione.

La posizione e le dimensioni delle bolle di gas determi-nano i loro effetti clinici. Le bolle d’aria intrappolate nei muscoli o nelle articolazioni causano dolore nelle aree corri-spondenti. In effetti, l’origine del soprannome “cinghie” è che questa condizione lascia la persona colpita sofferente per lunghi periodi di tempo. Le bolle di gas nel midollo spinale possono causare paralisi, parestesie e anestesia. Le bolle di gas nella circolazione arteriosa possono provocare ischemia degli arti, nelle arterie polmonari embolie polmonari del gas e nelle arterie cerebrali ictus.

Il rischio medio di malattia da decompressione grave è poco più di 2 casi ogni 10.000 immersioni. L ’asma, le bolle polmo-nari e il forame ovale pervio aumentano il rischio e la gravità dei sintomi. La malattia da decompressione esordisce in genere entro 24 ore dai primi sintomi, che possono iniziare con pres-sione al seno nasale e all’orecchio, pressione al dorso e dolori articolari e dolori che peggiorano con il movimento. Le malat-tie da decompressione più gravi possono essere caratterizzate da dispnea, dolore toracico, alterazione dello stato mentale o shock. Il quadro clinico più grave è visto con l’embolia gassosa arteriosa. I segni della liberazione di emboli di gas spesso si manifestano pochi minuti dopo l’emersione. Un esordio acuto di dispnea e un dolore toracico sono comuni nelle persone con embolia gassosa acuta e la condizione può essere fatale.

L ’esame obiettivo dovrebbe concentrarsi sulla ricerca di sintomi insorgenti, tra cui gli emboli gassosi. Prestate parti-colare attenzione a eseguire un esame cardiovascolare com-pleto, alla ricerca di suoni respiratori diminuiti, di toni cardiaci ovattati e soffi cardiaci. La distensione venosa giugu-lare o le petecchie sulla testa o sul collo possono indicare patologie da decompressione più gravi. Palpate sia la pelle per rilevare crepitii sia tutti i polsi.

La terapia d’emergenza include una particolare attenzione a mantenere le vie aeree con somministrazione di ossigeno supplementare. Deve essere somministrata un’idratazione endovenosa per mantenere buoni valori di pressione arteriosa sistolica. Il posizionamento di un catetere urinario può aiutare nel monitoraggio della funzionalità renale. Un drenaggio toracico è indicato se si verifica uno pneumotorace. Conside-rate la terapia iperbarica nei pazienti con sintomi neurologici, pressione arteriosa instabile, compromissione respiratoria o alterazione dello stato neurologico.

La narcosi d’azoto, un’alterazione dello stato mentale durante le immersioni, è un’entità clinica leggermente diversa. Il suo effetto è simile a un’intossicazione da alcol o benzodia-zepine. La condizione può verificarsi a basse profondità, ma in genere non si verifica se il subacqueo non è andato sotto i 30 m. L ’effetto si spiega con la maggiore solubilità dell’azoto sotto maggiore pressione, con conseguente alterazione della cognizione, della funzionalità motoria e della percezione sensoriale. La narcosi da azoto altera anche la capacità di giudizio e di coordinamento, causando potenzialmente gravi errori che possono compromettere la sicurezza subacquea. Per fortuna, la condizione è reversibile e si risolve nell’arco di alcuni minuti una volta che il subacqueo è risalito.

■■ Inalazione di tossiciLe vie respiratorie possono servire come portale d’ingresso per le tossine trasportate nell’aria che causano irritazione locale delle vie aeree e, a volte, possono avere effetti sistemici sul corpo. L ’inalazione cronica di queste tossine può verificarsi inavvertitamente durante il lavoro quotidiano (esposizione professionale), oppure l’esposizione può essere drammatica ed evidente, come in un incidente industriale. Porre le domande giuste durante l’anamnesi può aiutarvi a identificare corretta-mente l’agente tossico. Le domande devono includere il momento del giorno in cui si è verificato l’evento, il luogo, le circostanze, la presenza di combustione o odori e il numero e la condizione delle altre vittime. Tuttavia, identificare gli ina-lanti specifici in genere è inutile, poiché la terapia è stabilita sulla base dei segni e dei sintomi del paziente.

Questo paragrafo esamina le strategie generali da utilizzare per la valutazione e la cura dei pazienti che hanno inalato semplici asfissianti e irritanti polmonari. Il Capitolo 9 include le informazioni specifiche sul trattamento dei vari tipi di sostanze tossiche inalate, inclusi il monossido di carbonio e il cianuro.

Asfissianti sempliciL ’inalazione di asfissianti semplici di solito è associata a espo-sizione sul posto di lavoro, come gli ambienti che utilizzano gas liquefatti o in spazi chiusi. Queste tossine in genere causano ipossia spiazzando l’ossigeno. Quando il contenuto di ossigeno scende sotto il 21%, il sistema nervoso autonomo crea automaticamente tachicardia e di solito tachipnea tran-quilla. La sensazione di dispnea non si verifica precocemente, né aumenta il lavoro respiratorio. La privazione di ossigeno nel cervello porta ad atassia, vertigini, movimenti scoordinati del corpo e confusione mentale. Se la vittima viene rimossa da questo ambiente deossigenato, i sintomi in genere si risol-vono. Nel tempo occorrente per l’arrivo del mezzo di soccorso o perché i pazienti raggiungano il DEA, la maggior parte di essi è drasticamente migliorata. Se il paziente non migliora, possono essere presenti complicazioni dell’evento ischemico. Si possono prevedere convulsioni, coma, arresto cardiaco e una prognosi sfavorevole.

Diagnosi e gestione L ’elemento primo e più importante nella valutazione e nella cura del paziente è la sicurezza per tutti − passanti, collaboratori, colleghi del soccorso e il pubblico in

141 Esami speciali e strumentazioni

generale. La diagnosi si basa sulla storia dell’evento e la conse-guente risoluzione rapida dei segni e dei sintomi quando il paziente viene rimosso dall’esposizione. L ’ispezione della scena da parte di personale addestrato valuterà e correggerà il pro-blema iniziale per evitare il suo ripetersi. Il trattamento inizia e di solito finisce con la rimozione della vittima dall’ambiente deossigenato. Una terapia di supporto e la somministrazione di ossigeno sono utili integrazioni. I protocolli di rianimazione standard dovrebbero essere usati se il paziente ha danni neuro-logici o è in arresto cardiopolmonare. Quelli con sintomi lievi di solito sono osservati e dimessi, mentre i pazienti con i sintomi maggiori sono ricoverati nelle terapie intensive ospedaliere.

Irritanti polmonariI gas che causano irritazione polmonare producono una sin-drome comune quando vengono inalati. Alcuni di questi gas si trovano in casa (di solito in piccole quantità). Se conservati per uso industriale, questi gas possono rappresentare un grave pericolo se non possono essere adeguatamente raccolti. Nel 1984, per esempio, il rilascio di isocianato di metile a Bhopal, in India, ha causato 2000 morti e 250.000 feriti.

I gas irritanti sono raggruppati in base alla solubilità in acqua, dal momento che il bersaglio primario, quando inalati, è la mucosa delle vie aeree. Sciolti in quel tessuto, i gas più tossici producono acidi o alcali come sottoprodotti. Quando una persona è esposta, subito si irritano gli occhi e le vie respirato-rie, come evidenziato dalla comparsa di lacrimazione, bruciore nasale e tosse. L ’irritazione e l’odore spingeranno la vittima a uscire da quell’ambiente molto velocemente, se è possibile farlo, limitando così l’esposizione tossica. Se le circostanze sono tali che la fuga è impossibile, l’esposizione prolungata provoca edema laringeo, laringospasmo, broncospasmo e ALI.

Alcuni gas non si dissolvono facilmente in acqua, ma possono comunque avere effetti devastanti sul sistema respira-torio. L ’irritazione delle membrane mucose avviene meno rapidamente e i gas tossici possono anche avere un odore neutro o piacevole. Il fosgene, che ha un odore simile al fieno, è uno di questi gas. La persona esposta non avrà nessuno dei sintomi immediati di irritazione descritti in precedenza e, di conseguenza, rimarrà nell’ambiente, così il gas sarà in grado di raggiungere gli alveoli. Il tessuto polmonare profondo può essere danneggiato, provocando una presentazione iniziale con sintomi lievi da ALI (per esempio, tachipnea), ma in rapida progressione verso l’insufficienza respiratoria entro 24 ore.

Diagnosi e gestione Una valutazione iniziale e continua per la possibile comparsa di edema della laringe è la chiave per un piano di gestione efficace per la vittima di inalazione polmonare di agenti irritanti. Anche se all’esame laringosco-pico diretto si trovano tessuti normali, il paziente può succes-sivamente sviluppare un rapido gonfiore e una compromissione delle vie aeree. Il monitoraggio continuo, la ripetuta auscul-tazione del torace, l’ascolto della voce del paziente e la ricerca dei sintomi sono importanti per diverse ore dopo l’esposi-zione. Il riscontro di dispnea, tosse, ipossia o altre anomalie durante la vostra valutazione deve indurvi a eseguire una radiografia del torace e un’analisi dei gas del sangue. Molti di questi pazienti sviluppano un ALI; pertanto, la vostra valuta-zione e il piano di gestione dovrebbero includere un attento monitoraggio per una potenziale insufficienza respiratoria.

Se il paziente ha raucedine e stridore, assicurate le vie aeree con un’intubazione endotracheale. Se sono presenti sibili, somministrate b-adrenergici. L ’uso di ipratropio e ste-roidi non è raccomandato. Una diagnosi di ALI richiede un supporto delle vie aeree aggressivo e una ventilazione da parte di specialisti di terapia intensiva con esperienza nella cura di pazienti ad alto rischio.

Impressione e diagnosi differenziale: revisione sistematica

Si dovrebbe effettuare la diagnostica, porre domande partico-lari e selezionare il tipo di valutazioni sulla base del sintomo principale del paziente, come dispnea, debolezza, febbre, alterazione dello stato mentale, sincope e dolore toracico. Le tabelle che seguono vi aiuteranno a formulare una serie di diagnosi differenziali associate a disturbi comuni. Le diagnosi differenziali della dispnea per parti del corpo sono sintetiz-zate nella Tabella 3-3. La diagnosi differenziale per segni e sintomi è riportata nella Tabella 3-4.

Esami speciali e strumentazioni

■■ Emogasanalisi arteriosa ed emogasanalisi venosaL ’emogasanalisi arteriosa (EGA) e quella venosa vengono uti-lizzate per valutare sia l’ossigenazione sia l’equilibrio acido-basico ematico. L ’EGA è ottenuta mediante una puntura con ago e un’aspirazione di sangue arterioso in una siringa. Il sangue viene poi analizzato rapidamente e utilizzato per indi-rizzare la gestione clinica di un paziente in distress respiratorio. Un risultato campione di un’EGA è elencato nel Box 3-13.

Il pH è un riflesso della condizione acida o basica del sangue. Il pH normale nel corpo umano varia tra 7.35 e 7.45. Un livello di pH diminuito, come 7.20, rappresenta un’acidosi causata da un malfunzionamento del corpo. Un livello di pH elevato, come 7,55, rappresenta un’alcalosi.

pH 7.38

po2 86pco2 42

Hco3 24

Sao2 98%

Fio2 24%

BE −1

Na++ 138

K+ 3,5

BOx 3-13 Esempio di risultato di emogasanalisi arteriosa


L ’acidosi e l’alcalosi possono essere ulteriormente suddivise in componenti respiratorie e metaboliche. L ’acidosi di natura respiratoria − cioè, l’insufficienza respiratoria − può evolvere rapidamente. Le condizioni metaboliche possono anche causare acidosi; l’acidosi diabetica ne è un esempio primario, sebbene lo shock sia la causa più comune di acidosi metabolica.

La misurazione della PO2 è essenziale per valutare la pre-senza e il grado di ipossia. I valori normali per i pazienti che sono in grado di respirare nell’aria ambiente è di 80-100 mmHg. Valori superiori a 500 possono essere visti in pazienti trattati con ossigeno puro. L ’ipossia che va da 50 a 70 mmHg non è rara nei pazienti con una lunga malattia polmonare come la

BPCO. I pazienti con livelli ridotti in modo acuto (50-70 mmHg) possono avere una presentazione clinica più grave, poiché non si sviluppa una tolleranza, presente al contrario in un’ipossia cronica. L ’HCO3, o livello di bicarbonato, riflette lo stato dell’equilibrio acido-base del corpo da un punto di vista metabolico. Un HCO3 basso indica un’acidosi metabolica, mentre un alto livello di HCO3 indica un’alcalosi metabolica. L ’eccesso di basi (BE, Base Excess) o il suo deficit può essere anch’esso utilizzato per valutare la presenza di una condizione metabolica o respiratoria. Di norma il range è posto tra −3 e +3 e un valore più negativo indica acidosi metabolica. Invece, un valore più positivo indica alcalosi metabolica.

TABELLA 3-3 Diagnosi differenziali della dispnea per sistemi corporei

Critiche Di emergenza Non di emergenza

DiaGNoSi polMoNaRiostruzione della via aerea pneumotorace spontaneo Versamento pleuricoEmbolia polmonare asma NeoplasiaEdema non cardiogeno Cuore polmonare polmoniteanafilassi polmonite da aspirazione BpCo

CaRDiaCHEEdema polmonare pericardite patologie cardiologiche congeniteinfarto del miocardio patologie delle valvole cardiachetamponamento cardiaco Cardiomiopatia

aDDoMiNaliDissecazione addominale ischemia intestinale asciteperforazione intestinale pancreatite ileoDivreticolo perforato Colecistite obesitàColecistite gangrenosa occlusione intestinaleperforazione esofagea Ernia diaframmatica

pSiCoGENEEncefalopatia di Wernicke Catatonia iperventilazione

attacco di panico

MEtaBoliCHEChetoacidosi diabetica iperglicemiatempesta tiroidea ipertiroidismo

iNFEttiVESepsi polmonite virale influenzapolmonite polmonite batterica BronchiteEpiglottidite polmonite fungina infezione da virus dell’immunodeficenza

umana (HiV, Human immunodeficiency Virus)

tracheite batterica Broncopolmoniti tubercolosiascesso retrofaringeo polmonite da aspirazioneinalazione di corpo estraneo ascesso pomonareMeningite Empiema

EMatoloGiCHEanemia severa anemia anemia cronicaEmorragia gastrointestinale leucemia

linfoma

NEURoMUSColaRiEmorragia intracerebrale Encefalopatia patologia degenerativa neuromuscolare

(Sla, sclerosi laterale amiotrofica)accidente cerebrovascolare intossicazione da alcol Miastenia graveattacco transitorio ischemico Sindrome dell’arteria basilare Sclerosi multipla

143 Esami speciali e strumentazioni

Interpretazione dell’emogasanalisi arteriosaL ’analisi dei gas del sangue può essere fonte di confusione per gli operatori sanitari. È importante che voi abbiate una cono-scenza di base di questi dati e della loro applicazione. Ciò diventa particolarmente importante per fornire una ventilazione meccanica adeguata al paziente. Non si può semplicemente accendere un ventilatore e sperare che funzioni. Si devono immettere le impostazioni sulla base di precisi dati clinici, alcuni dei quali comprendono i gas ematici (Tabella 3-5).

Notate che un cambiamento in senso acido o basico nel valore della Pco2 è proporzionalmente opposto al pH e riflette un’anormalità o una regolazione respiratoria. Ricordatevi anche che il BE e il livello di HCO3 in genere si muovono nella stessa direzione del pH quando l’anomalia o la regola-zione compensatoria dell’organismo riconosce una causa metabolica.

Quando esaminate i risultati dell’emogasanalisi, un artificio per guidarvi verso la corretta interpretazione è di mettere una freccia accanto al risultato. Il risultato del paziente è superiore a quello normale? In questo caso, utilizzate una freccia rivolta verso l’alto. Il risultato è inferiore al range di normalità? In tal caso, utilizzate una freccia rivolta verso il basso.

TABELLA 3-5 Risultati chiave dell’emogasanalisi

Parametro Range normale

Risultati anormali

Acidosi Alcalosi

pH 7.35-7.45 ↓ ↑pco2 35-45 ↑ ↓Eccesso di basi Da −2 a +2 ↓ ↑Bicarbonati 22-26 ↓ ↑

TABELLA 3-4 Diagnosi differenziali della dispnea per segni e sintomi

Critiche Di emergenza Non di emergenza

DEBolEZZaSepsi anormalità elettrolitiche DisidratazioneEmorragia intracerebrale polmonite Spossatezza da caloreinfarto miocardico Sindrome dell’arteria basilareEmbolia polmonarepneumotoraceoverdose di farmaci/droghe

FEBBRESepsi polmonite BronchiteColpo di calore Empiema infezione delle vie urinarieEpiglottiditetracheite battericaascesso retrofaringeo

SiNCopESepsi Scompenso cardiaco congestizio DisidratazioneEmbolia polmonare Miocardite Vertiginiinfarto del miocardio Stimolazione vasovagaleischemia miocardicaaritmia cardiaca

DoloRE toRaCiCoinfarto miocardico acuto pericardite BronchiteNStEMi Miocardite Dolore della parete toracicatamponamento pericardico Versamento pericardico CostocondriteDissecazione aortica polmonite SinghiozzoStato asmatico Sindrome di Dressler Sindrome di tietzearitmia Colecistite

EpatiteEmbolia della vena cava superiore

Stato MENtalE altERatoipoglicemia intossicazione da farmaci intossicazione da alcol

Sindrome coronarica acutaictus/tia ipercalcemiaSepsi iperkaliemiainsufficienza respiratoria iponatremiaDissecazione aortica polmoniteEmorragia cerebraleStato epilettico

(NSTEMI [Non-St-segment Elevation Myocardial infarction], infarto miocardico senza sovraslivellamento del tratto St; TIA [transient ischemic attack], attacco ischemico transitorio.)


Supponiamo che i risultati dei gas nel sangue del paziente siano come segue:

pH: 7.20Pco2: 78BE: −2HCO3: 22

Notate che il pH è basso, la Pco2 è alta e il BE e il livello di HCO3 sono normali. Questi risultati, nel loro insieme, indi-cano acidosi − acidosi respiratoria. Tutti i risultati di labora-torio devono essere correlati con le condizioni cliniche del paziente. In questo caso, sapete che il modo per correggere l’acidosi è di aumentare il volume minuto del paziente. Se state fornendo una ventilazione meccanica al paziente, potete cor-reggere il volume minuto con l’aumento della frequenza, del volume corrente o di entrambi. Le anomalie dei gas ematici sono riassunti nella Tabella 3-6.

Il corpo cerca continuamente di raggiungere l’equilibrio o omeostasi. I meccanismi con cui il corpo si adegua a livelli anomali di acidi o alcali avvengono in primo luogo e più rapidamente attraverso il sistema tampone, in secondo luogo e più lentamente attraverso il sistema respiratorio e in terzo luogo − giorni più tardi − attraverso il sistema renale.

Un esempio di compensazione efficace è quello di un paziente colto nei primi momenti di uno shock emorragico con il seguente risultato dell’EGA:

pH: 7.36Pco2: 25BE: −8HCO3: 15

Dal punto di vista clinico il paziente sta dimostrando tachi-pnea (un segno precoce di shock) ed elimina CO2 per mini-mizzare la disponibilità di acido carbonico. Infatti, il sistema respiratorio ha lavorato così bene che il pH del paziente rimane normale. Questa è chiamata compensazione completa. In alternativa, potreste dire che l’acidosi metabolica è com-pletamente compensata.

Uso dell’emogasanalisi per la gestione della ventilazioneSistemare la ventilazione a pressione positiva sulla base dei risul-tati dell’emogasanalisi è una pratica standard in terapia intensiva. Un metodo per fare questo parte da un punto di vista pratico:

1. La Pco2 è ampiamente funzione della frequenza (f) e del volume corrente (Vt).●■ Per Pco2 aumentate: aumentate la f × da 2 a 5 o il

Vt × da 50 a 100 mL.●■ Per Pco2 ridotte: diminuite la f × da 2 a 5 o Vt × da

50 a 100 mL2. Per modificazioni acute dell’Spo2, si devono fare cam-

biamenti della Fio2 e della PEEP. I cambiamenti della PEEP devono essere fatti con attenzione, specialmente quando i livelli di PEEP sono maggiori di 7-10 cmH2O.●■ Per incrementi dell’Spo2 maggiori del 95%: diminuite

la Fio2 a scalini del 5% per mantenere una Spo2 maggiore del 92%.

Emogasanalisi venosaAlcuni DEA iniziano a valutare l’emogasanalisi venosa in determinate circostanze cliniche. Questa pratica presenta evidenti vantaggi clinici: riduce il numero di punture ad alto rischio delle arterie richieste per ottenere campioni di labo-ratorio, fornisce dati sufficienti ai medici per determinare la presenza di alcune malattie metaboliche ed evita una dolorosa esperienza per il paziente. I valori dell’emogasanalisi venosa, a eccezione della Po2, servono come predittori dei valori arteriosi.

Uno svantaggio del test venoso è la necessità di eseguire un’EGA nel caso in cui la correlazione clinica non possa essere fatta con i valori venosi. Un altro svantaggio è l’evi-dente mancanza di una Po2 affidabile. La pulsossimetria può essere utilizzata in aggiunta all’emogasanalisi venosa. La Tabella 3-7 mostra le differenze dei campioni venoso e arte-rioso per i valori normali dei gas nel sangue.

TABELLA 3-7 Confronto dei valori dell’emogasanalisi arteriosa e venosa in volontari sani

Arteriosa Venosa

pH 7.38-7.42 7.35-7.38pco2 38-42 mmHg 44-48 mmHgpo2 90-100 mmHg 40 mmHgHco3 24 mEq/l 22-26 mEq/l

(Da Sherman SC, Schindlbeck M: When is venous blood gas analysis enough?, Emerg Med 38:44–48, 2006.)

TABELLA 3-6 Anomalie dei gas ematici

Anormalità pH Pco2 HCO3

acidosi metabolica non compensata Basso Normale Bassoacidosi respiratoria non compensata Basso alto Normaleacidosi metabolica compensata Basso normale Basso Bassoacidosi respiratoria compensata Basso normale alto altoacidosi metabolica e respiratoria mista Basso alto Bassoalcalosi metabolica non compensata alto Normale altoalcalosi respiratoria non compensata alto Basso Normalealcalosi metabolica compensata alto normale Basso altoalcalosi respiratoria compensata alto normale Basso Bassoalcalosi respiratoria e metabolica mista alto Basso alto

145 Considerazioni conclusive

Considerazioni conclusiveLe patologie che provocano problemi respiratori sono comuni a tutte le età dei pazienti e sono viste a tutti i livelli di assi-stenza sanitaria. I disturbi respiratori possono portare a signi-ficative compromissioni di ventilazione, perfusione e diffusione. Un’anamnesi, un esame obiettivo e una valuta-zione dei risultati diagnostici approfonditi vi aiuteranno nella diagnosi precoce delle eziologie sottostanti al distress e all’in-sufficienza respiratori.

In qualità di soccorritori sanitari, la vostra conoscenza del-l’anatomia, della fisiologia e della fisiopatologia del sistema respi-ratorio e delle malattie che contribuiscono a ventilazione, perfusione e diffusione inadeguate può essere critica nel valutare il livello di stress del vostro paziente e iniziare la cura adeguata.

Un lavoro inefficace per la respirazione può essere dovuto a una varietà di processi disfunzionali. Dovete conoscere le differenze e le somiglianze delle malattie delle vie aeree reattive, le infezioni batteriche rispetto a quelle virali e le cause di occlusione delle vie aeree − accidentali, traumati-che o idiopatiche. Mantenete i livelli delle vostre capacità al massimo delle prestazioni e siate pronti ad avviare pronta-mente una rianimazione cardiopolmonare di base (BLS, Basic Life Support) e avanzata (ALS, Advanced Life Support) con interventi aggiuntivi sulle vie aeree. L ’esperienza che portate sul lavoro rivolta alla risposta e al trattamento più adeguati per i pazienti con malattie respiratorie può salvare delle vite.

SOLUZIONE DELLO SCENARIO1 le diagnosi differenziali possono includere: faringite, tonsil-

lite, ascesso peritonsillare, epiglottite, angina di ludwig, tracheiti batteriche, ascesso retrofaringeo e ascesso prever-tebrale.

2 per limitare la varie ipotesi diagnostiche differenziali, dovrete completare l’anamnesi patologica prossima e remota. Eseguite un esame obiettivo di bocca e gola. Non inserite nulla in bocca per esaminare la gola. Questo potrebbe peggiorare il gonfiore delle vie aeree. Valutate la saturazione di ossigeno. palpate la zona sottomento-niera e il collo. Questa valutazione non deve ritardare il trasporto o il trasferimento in una struttura dove è pos-sibile la gestione avanzata delle vie aeree.

3 il paziente ha segni di un’imminente ostruzione delle vie aeree. la gestione delle vie aeree in questi pazienti è meglio fornita da anestesisti o otorinolaringoiatri, se immediatamente disponibili. Somministrate ossigeno umidificato. preparatevi a un’aspirazione dell’orofaringe (fornite al paziene un contenitore dove sputare le secre-zioni, se preferisce). Stabilite un accesso vascolare e fornite fluidi per via endovenosa. preparatevi a intubare. Selezionate tubi di dimensioni diverse. preparate l’at-trezzatura per una cricotirotomia, se le vie aeree non possono essere garantite da un’intubazione endotra-cheale orale. Considerate i farmaci per la febbre, gli anti-biotici e il dolore una volta che le vie aeree sono gestite.

RIEPILOgO●■ Le vie aeree superiori e inferiori conducono aria (ventila-

zione) agli alveoli, luogo dove avviene lo scambio dei gas (respirazione).

●■ Alcuni recettori dicono al sistema respiratorio quando e come adattare il ciclo respiratorio per andare incontro alle necessità del corpo di ossigeno e anidride carbonica (CO2) e per mantenere il suo equilibrio acido-base.

●■ L ’interdipendenza dell’anatomia respiratoria con le altre strutture toraciche aiuta a fornire ossigeno ai tessuti ed eliminare la CO2.

●■ Le patologie del sistema cardiovascolare, che condivide lo spazio intratoracio con il sistema respiratorio, dovrebbero essere incluse nella diagnosi differenziale quando un paziente lamenta distress o insufficienza respiratori, debolezza, com-promissione della via aerea, dolore toracico, stato mentale alterato, tosse o febbre.

●■ I processi patologici specifici che possono compromettere le vie aeree superiori includono infezioni, stato mentale alterato, aspirazione, reazioni allergiche e cancro.

●■ I processi patologici specifici che caratterizzano disfun-zioni del tratto respiratorio inferiore includono infezioni del sistema respiratorio, cancro, insufficienze d’organo, patologie con air-trapping, patologie cardiache che causano ischemia, infezione, insufficienza cardiaca o cambiamenti del gradiente di pressione ed effetti dell’SNC da patologie neuromuscolari croniche, farmaci ed esposizioni ambien-tali.

●■ La vostra valutazione del paziente con problemi respiratori dovrebbe includere un approccio standard di emergenza, con tecniche particolari per aiutare a identificare i segni e i sintomi di varie condizioni. Un monitoraggio speciale e gli indizi diagnostici possono aiutare a includere o esclu-dere diagnosi differenziali.

●■ La gestione del paziente include supporto delle vie aeree e ventilatorio, con una continua rivalutazione che rassicuri sul fatto che il paziente sta migliorando in base al tratta-mento che abbiamo posto in essere sulla base sulle nostre impressioni “da campo”.


Acerra JR: Pharyngitis. http://emedicine.medscape.com/article/ 764304-overview. Accessed May 12, 2009.

Aceves SS, Wasserman SI: Evaluating and treating asthma, Emer-gency Med 37:20–29, 2005.

Amitai A, Sinert RH: Ventilator management. http://emedicine. medscape.com/article/810126-overview. Accessed June 5, 2009.

Asmussen J, et al: Conjunctival oxygen tension measurements for assessment of tissue oxygen tension during pulmonary surgery, Eur Surg Res 26:372–379, 1994.

Balentine J, Lombardi DP: Aortic stenosis. http://emedicine. medscape.com/ article/757200-overview. Accessed June 12, 2009.

Bascom R, Benninghoff MG: Pneumothorax. http://emedicine. medscape.com/article/424547-overview. Accessed May 22, 2009.

Blackstock UA, Sinert R: Dilated cardiomyopathy. http://emedicine.medscape.com/article/757668-overview. Accessed May 23, 2009.

Brenner B: Asthma. http://emedicine.medscape.com/article/ 806890-overview. Accessed May 13, 2009.

Bowman JG: Epiglottitis, adult. http://emedicine.medscape.com/article/763612-overview. Accessed May 11, 2009.

Centers for Disease Control and Prevention: 2007-2008 National health and nutrition examination survey. http://www.cdc.gov/nchs/nhanes.htm. Accessed August 4, 2010.

Dodds NR, Sinert R: Angioedema. http://emedicine.medscape.com/article/756261-overview. Accessed May 12, 2009.

Fink S, Abraham E, Ehrlich H: Postoperative monitoring of conjun-ctival oxygen tension and temperature, Int J Clin Monit Comput 5:37–43, 1988.

Grossman S, Brown DFM: Congestive heart failure and pulmonary edema. http://emedicine.medscape.com/article/757999-overview. Accessed May 23, 2009.

Harman EM: Acute respiratory distress syndrome. http://emedicine.medscape.com/article/165139-overview. Accessed May 29, 2009.

Howes DS, Booker EA: Myocarditis. http://emedicine.medscape.com/article/759212-overview. Accessed May 24, 2009.

Huq S, Maghfoor I, Perry M: Lung cancer, non–small cell. http://emedicine.medscape.com/article/279960-overview. Acces-sed May 27, 2009.

Jenkins W, Verdile VP, Paris PM: The syringe aspiration technique to verify endotracheal tube position, Am J Emerg Med 12(4):413–416, 1994.

Kaplan J, Eidenberg M: Barotrauma. http://emedicine.medscape.com/article/768618-overview. Accessed May 28, 2009.

Khan JH: Retropharyngeal abscess. http://emedicine.medscape.com/article/764421-overview. Accessed May 13, 2009.

Lazoff M. Encephalitis. http://emedicine.medscape.com/article/ 791896-overview. Accessed May 29, 2009.

Maloney M, Meakin GH: Acute stridor in children. http://www.medscape. com/viewarticle/566588. Accessed May 13, 2009.

Mantooth R: Toxicity, benzodiazepine. http://emedicine.medscape.com/ article/813255-overview. Accessed May 27, 2009.

Marx J, et al: Rosen’s emergency medicine: concepts & clinical prac-tice, ed 5, St Louis, 2002, Mosby.

Mehta N: Peritonsillar abscess. http://emedicine.medscape.com/article/764188-overview. Accessed May 12, 2009.

Murray AD: Deep neck infections. http://emedicine.medscape.com/article/837048-overview. Accessed May 13, 2009.

National EMS Education Standards (NEMSES), Draft 3.0, Education Standards Document, 2008, NHTSA.

National Occupational Competency Profile for Paramedic Practitio-ners, 2001, Paramedic Association of Canada.

Oudiz RJ: Primary pulmonary hypertension. http://emedicine. medscape.com/article/301450-overview. Accessed May 26, 2009.

Pappas DE, Hendley JO: Retropharyngeal abscess, lateral pharyngeal abscess and peritonsillar abscess. In Kleigman RM, et al, editors: Nelson textbook of pediatrics, ed 18, Philadelphia, 2007, Saunders.

Paul M, Dueck M, Kampe S, et al: Intracranial placement of a naso-tracheal tube after transnasal trans-sphenoidal surgery, Br J Anaesth 91:601–604, 2003.

Peng LF, Kazzi AA: Dental infections. http://emedicine.medscape.com/article/763538-overview. Accessed May 13, 2009.

Petrache I, Sigua NL: Pleurodynia. http://emedicine.medscape.com/article/300049-overview. Accessed May 23, 2009.

Plewa MC: Panic disorders. http://emedicine.medscape.com/article/ 806402-overview. Accessed May 27, 2009.

Rackow E, et al: Sublingual capnometry and indexes of tissue per-fusion in patients with circulatory failure, Chest 120:1633–1638, 2001.

Rajan S, Emery KC: Bacterial tracheitis. http://emedicine.medscape.com/article/961647-overview. Accessed May 13, 2009.

Rubins J: Pleural effusion. http://emedicine.medscape.com/article/ 299959-overview. Accessed May 23, 2009.

Sharma S: Chronic obstructive pulmonary disease. http://emedicine.medscape.com/article/297664-overview. Accessed May 15, 2009.

Shores C: Infections and disorders of the neck and upper airway. In Tintinalli J, editor: Emergency medicine: a comprehensive study guide, New York, 2004, McGraw-Hill Professional Publishing, pp 1494–1501.

Stephen JM: Pneumonia, bacterial. http://emedicine.medscape.com/article/807707-overview. Accessed May 20, 2009.

Stephens E: Toxicity, opioids. http://emedicine.medscape.com/article/ 815784-overview. Accessed May 26, 2009.

Sutherland SF: Pulmonary embolism. http://emedicine.medscape.com/article/759765-overview. Accessed May 25, 2009.

Tanigawa K, Takeda T, Goto E, et al: The efficacy of esophageal detector devices in verifying tracheal tube placement: a randomi-zed cross-over study of out-of-hospital cardiac arrest patients, Anesth Analg 92:375–378, 2001.

Tatevossian RG, et al: Transcutaneous oxygen and CO2 as early warning of tissue hypoxia and hemodynamic shock in critically ill emergency patients, Crit Care Med 28(7):2248–2253, 2000.

Urden L, Stacy K, Lough M: Thelan’s critical care nursing: diagnosis and management, ed 5, St Louis, 2006, Elsevier.

Zevitz ME: Hypertrophic cardiomyopathy. http://emedicine.medscape. com/article/152913-overview. Accessed May 25, 2009.

BIBLIOgRAFIA

http://emedicine.medscape.com/article/764304-overview










http://emedicine.medscape.com/article/%20806890-overview

http://emedicine.medscape.com/article/%20806890-overview



http://www.cdc.gov/nchs/nhanes.htm

http://www.cdc.gov/nchs/nhanes.htm















http://www.medscape.com/viewarticle/566588

http://www.medscape.com/viewarticle/566588





























147 Considerazioni conclusive

1. Quale delle seguenti condizioni più facilmente peggiora la ventila-zione?a. anafilassib. intossicazione da monossido di carbonioc. Scompenso cardiaco congestiziod. polmonite

2. Quale segno o sintomo indica un’insufficienza respiratoria immi-nente in un paziente con attacco asmatico?a. End-tidal Co2 di 32 mmHgb. Frequenza respiratoria aumentatac. tono cardiaco S3

d. Sopore

3. Una donna di 65 anni ha una progressiva comparsa di dispnea da diversi giorni. la sua temperatura è di 39 °C. la terapia domiciliare include quinapril, spironolattone, digossina, ipratropio e salbuta-molo. Quali delle seguenti condizioni includereste nella vostra dia-gnosi differenziale?a. polmoniteb. Edema polmonarec. pneumotorace spontaneod. Stato asmatico

4. Quali dei seguenti test rileverà rapidamente una scarsa ventila-zione?a. Capnografiab. Sensori per il monossido di carbonioc. Radiografia del toraced. Saturazione transcutanea di ossigeno

5. Un paziente presenta febbre, mal di gola e una mandibola edema-tosa. Quale dovreste includere nella vostra diagnosi differenziale?a. ostruzione delle vie aeree da corpo estraneob. laringotracheobronchitec. angina di ludwigd. tonsillite

6. Un uomo di 62 anni ha un’improvvisa comparsa di dispnea dopo un accesso di tosse. il murmure vescicolare è ridotto a destra. Quali elementi della sua anamnesi patologica remota aiuterebbero a confermare la diagnosi di pneumotorace spontaneo?a. abuso di eroinab. polmonite negli ultimi 5 annic. tabagismod. trattamento con warfarin

7. Quale segno o sintomo potrebbe svilupparsi come conseguenza di embolia polmonare, BpCo o ipertensione polmonare?a. Bradicardiab. Distensione venosa giugularec. Ronchid. Sovraccarico del cuore destro o deviazione destra dell’asse

8. avete somministrato albuterolo e adrenalina per via parenterale a una donna di 21 anni con attacco asmatico. la sua pco2 è ora di 55 mmHg. Quale ulteriore trattamento è indicato?a. applicate ossigeno e permettete alla paziente di risolvere il

broncospasmo e l’ipercapniab. insegnate alla paziente a rallentare la sua frequenza respira-

toriac. Non è neccessario alcun trattamento ulteriore, eccetto che moni-

torizzare la paziented. applicate una maschera a pressione positiva continua alla

paziente

9. a un uomo di 24 anni è stata diagnosticata la sindrome di Guillain-Barré una settimana fa. Quali complicanze potete prevedere?a. ipertensioneb. alcalosi metabolicac. polmonited. pneumotorace spontaneo

10. il rischio di barotrauma per i pazienti asmatici sottoposti a ventilazione meccanica aumenta se voi aumentate:a. tempo espiratoriob. pEEpc. Frequenza respiratoriad. Volume corrente

Domande riassuntive

capitolo 3 respiratorio malattie dell’apparato - omceoro.it · incapaci di svolgere il loro...

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