cardiopatÍa isquÉmica aguda aspectos clÍnicos. fisiopatologÍa sÍndrome coronario agudo...
TRANSCRIPT
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA AGUDA
ASPECTOS CLÍNICOS
FISIOPATOLOGÍA
SÍNDROME CORONARIO AGUDO
HEMORRAGIA o TROMBOSIS
HIPOPERFUSIÓN
FISURA o ROTURA
(M Flather)
DIFERENCIAS ESENCIALES
ANGINA (no + celular)
INFARTO (+ celular)
Estable
Inestable
Con elevación del ST
Sin elevación del ST
SCA
SÍNDROME CORONARIO AGUDO
Angina inestable
Infarto agudo sin elevación del ST (IAMSEST)
Infarto agudo con elevación del ST (IAMCEST)
ANGINA INESTABLE
Dolor más intenso, frecuente y duradero que AE. Suele ser progresivo
Con > frecuencia: alteraciones ECG
No elevación de biomarcadores
Causasaterotrombosisespasmoembolia
ESPASMO CORONARIO
Rev Esp Cardiol 2005; 58: 988 - 990
ELECTROCARDIOGRAMA ESPASMO CORONARIO
Sin elevación permanente del ST
REDUCCIÓN DEL APORTE DE O2 DEBIDO A:
TROMBOSISno oclusiva
VCVCPLACAPLACA
FISIOPATOLOGÍA DEL SCASEST
LESIÓN CORONARIA
ELECTROCARDIOGRAMA SCASEST
ELECTROCARDIOGRAMA SCASEST
ELECTROCARDIOGRAMA Y CG
doi:10.1016/j.jelectrocard.2006.05.023
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
ELEVACION MARCADORES DE DAÑO MIOCÁRDICO O BIOMARCADORES
TnITnI ActinaActina TropomiosinaTropomiosina
TnTTnT
TnCTnC
Collinson PO. EHJ 1998; Supl N: N16
COMPONENTES DEL MUSCULO CARDIACO
CPK masa
ELEVACIÓN DE Tn SIN SCA
Contusión cardíaca Insuficiencia cardíaca Disección aórtica Valvulopatía aórtica Cardiomiopatia hipertrófica Rabdomiolisis con afectación miocárdica Taqui o bradi-arritmias o bloqueo AV Embolismo pulmonar, HTP IR, ACV, enf infiltrativas o inflamatorias del
miocardio, toxicidad, sepsis, quemaduras, ejercicio extremo
CRITERIOS UNIVERSALES DE IAM
Elevación y descenso de Tn con al menos uno de los siguientes criterios:
Síntomas de isquemia Cambios ECG que indican isquemia reciente (ST-T o nuevo BRI) Aparición de ondas Q patológicas
Evidencia por imagen de nueva pérdida de miocardio viable o nuevas anomalías de la contractilidad regional.
Muerte cardíaca súbita (paro cardíaco), a menudo con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica y alteraciones ECG
En PCI, aumento de biomarcadores superior a x3
En cirugía de bypass AC el aumento de biomarcadores es > x5 y nuevas ondas Q o nuevo BRI o nueva oclusión coronaria o de un injerto o imagen con nueva pérdida de miocardio viable
Hallazgos patológicos de IAM en la autopsia
EHJ 2007,28,2525
CALCULO DEL RIESGO (GRACE)
Age (years) Points
<40 0
40–49 18
50–59 36
60–69 55
70–79 73
≥80 91
Heart rate (beats per min)
<70 0
70–89 7
90–109 13
110–149 23
150–199 36
>200 46
Systolic blood pressure (mm Hg)
<80 63
80–99 58
100–119 47
120–139 37
140–159 26
160–199 11
>200 0
CALCULO DEL RIESGO (GRACE)
CALCULO DEL RIESGO (GRACE)
Creatinine (μmol/L)
0–34 2
35–70 5
71–105 8
106–140 11
141–176 14
177–353 23
≥354 31
Killip class
Class I 0
Class II 21
Class III 43
Class IV 64
CALCULO DEL RIESGO (GRACE)
Other risk factors
Cardiac arrest at admission 43
Elevated cardiac markers 15
ST segment deviation 30
RISK according to total score
<96 96-112 113-133 >133
30 day death 3.1% 5.3% 5.9% 11.2%
12 month death 4.2% 9.6% 11.9% 27.2%
DIAGNÓSTICO DEL SCA
Lancet 2008,372,570
TIPO DE LESIONES SCASEST
PRONÓSTICO DEL SCASESTSV A LOS 4 AÑOS SEGÚN ECG
53
7782
9482
0
1020
3040
5060
7080
90100
1 mm 0,5 mm N T (-)>2 mm
%
Hyde T. AJC 1999; 84:379Depresión del ST
ns*
J Am Coll Cardiol 2006;48:1
FACTORES DE ALTA POSIBILIDAD:
Dolor típico Antecedente de EC en angiografía o IM previo Insuficiencia cardíaca Nuevas alteraciones ECG, ↑ de marcadores Edad avanzada, AT, FRCV
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
RUTA PARA EVALUAR DOLOR
Posibilidad grande o intermedia
Posibilidad pequeña
Dolor atípico
Hospitalizarpara diagnóstico
y tratamiento
Marcadores a las0 y 6 horas. Repetir
ECG si dolor
ergometría± estudiosde imagen
E + E -
alta
PRONÓSTICO SCASEST VS IAMCEST
Inicialmente < mortalidad que IAMCEST
A largo plazo igual o peor, por lesiones coronarias múltiples
IAMCEST
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Oclusión total de una arteria
5-10% IAMCEST10-15% SCASEST Espasmo, disección o ACN
90%
FISIOPATOLOGÍA
Placa de ateroma + lesión de la íntima
RoturaUlceraciónFisura
activación plaquetar
vasoespasmo
trombosistrombosiscoronariacoronaria
FISIOPATOLOGÍA
FORMACIÓN DEL TROMBOserotonin
TX A2
Activación factores VII y X
fibrinógeno→ fibrina
protrombina → trombina
FT
ACTIVACIÓN PLAQUETARACTIVACIÓN PLAQUETAR
Robinson et alRobinson et al
CORONARIOGRAFÍA
lesión responsable
Cx
otras lesiones
CLASIFICACIÓN DEL INFARTO DE MIOCARDIO
Tipo 1. Espontáneo: evento coronario
Tipo 2. Aumento de demanda o disminución de suplencia de otra causa
Tipo 3. Muerte súbita inesperada con algún dato de isquemia.
Tipo 4 a. Asociado a IPC (o PCI)
Tipo 4 b. Asociado a trombosis del stent
Tipo 5. Asociado a bypass
EHJ 2007,28,2525
REINFARTO
Síntomas y signos sugestivos de nuevo infarto.
1. medir troponina inmediatamente 2. repetir la medida a las 3-6 h
Reinfarto si aumenta al menos un 20% respecto a la 1ªmedida
Espasmo vascular
Embolismo coronario
Anomalías congénitas coronarias
Trastornos sistémicos (inflamatorios, coagulación)
CAUSAS POCO FRECUENTES DE IAMCEST
CUADRO CLÍNICO INICIAL
Factor desencadenante en 50%
Molestias más frecuentes
No desaparece con el reposo
Silente: sin síntomas
Indoloro: otros síntomas
HORARIO DEL IAM
n = 1563P<0.0001
Horas después de despertarse
Infa
rto
s/h
ora
, n
-6 -4 -2 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22
Current Medicine
SIGNOS FÍSICOS Ansiedad, inquietud
Palidez, sudoración, frialdad
25% con IA: hiperactividad simpática: TS, HTA
50% con II: hiperactividad parasimpática: BS, ↓TA
Ruidos apagados, S3, S4
± SS mitral
± Roce pericárdico, taponamiento
± Insuficiencia cardíaca. Shock crdiogénico
± Aumento de temperatura hasta 38º
ELECTROCARDIOGRAMA
REACCIÓN INESPECÍFICA
LEUCOCITOSIS Plazo: desde pocas horas hasta 3-7 días
ELEVACIÓN DE LA VSG: Aumenta con mayor lentitud que el nº de leucocitos Alcanza el máximo en una semana Persiste alta durante 1-2 semanas
GRADO DE DAÑO MIOCÁRDICO
DEPENDE DE:
Territorio que riega el vaso afectado Oclusión total más o menos duradera Grado de circulación colateral al tejido afectado Demanda de oxígeno del miocardio Factores “nativos” que pueden producir FL precoz
FASES DEL IAM
AGUDA: primeras horas hasta 7º día
SUBAGUDA O RECUPERACIÓN: 7-28 días
CICATRIZACIÓN: > 29 días
ECG: distinto en cada fase
AGUDA: elevación del ST
SUBAGUDA Y CICATRIZACIÓN: con o sin ondas Q
DIAGNÓSTICO SCACEST
Primeras horas
7 días
7-28 días
meses o años
años o nunca
FASEHIPERAGUDA
FASEAGUDA
FASESUBAGUDA
FASECRÓNICA
ESTUDIOS DE IMAGEN
ECOCARDIOGRAMA o RESONANCIA: Función biventricular global y segmentaria Permite identificar COMPLICACIONES: aneurisma
ventricular, derrame pericárdico, trombo, insuficiencia mitral, rotura (tabique, pared, músculos papilares), IVD
GAMMAGRAFÍA DE PERFUSIÓN No distingue entre IM agudo y antiguo
REMODELADO POST INFARTO
MORTALIDAD ACTUAL IAMCEST
%
(4% de 70)15 15
5,7
35,7
0
5
10
15
20
25
30
35
40
mortalidad
prehosp ingreso-30 d 1-12 meses primer año
REDUCCIÓN DE MORTALIDAD EN 20 AÑOS
INGRESO-DÍA 30
30
15
0
5
10
15
20
25
30
35
1985 2005
mortalidad
%
La mortalidad es mucho mayor en >75 años
RESUMEN CI AGUDA
SCASEST: AI o IAMSEST: oclusión parcial AC
SCACEST: IAMCEST: oclusión total AC
Diagnóstico de infarto: biomarcadores + clínica + ECG
Mayor gravedad inicial IAMCEST
A largo plazo no hay diferencia