case report jantung_alo

7/30/2019 Case Report Jantung_ALO

1/25

BAB I

STATUS PASIEN

A. IDENTITAS

Nama : Ny. S

Umur : 30 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Alamat : Gandu Sari,Trenggalek

Pekerjaan : Wiraswasta

Status perkawinan : Menikah

Agama : Islam

Suku : Jawa

Tanggal masuk RS : 28 Agustus 2012

Tanggal pemeriksaan : 3 September 2012

B. ANAMNESIS

1. Keluhan Utama

Sesak Napas

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke poli kandungan RSUD dr. Harjono pada tanggal 28

Agustus 2012 dengan keluhan sesak napas. Sesak dirasakan SMRS sejak usia

kehamilan pasien 36 minggu, pasien sering merasakan sesak setiap kali setelah

berjalan 5 meter tidak seperti biasanya dan membaik jika pasien beristirahat.

Saat tidur pasien merasa lebih enak menggunakan lebih dari satu bantal. Sesak

juga disertai menggeh-menggeh dan tensi darah terus naik saat kontrol di bidan

kemudian kaki bengkak. Setelah di bawa ke RS dan dilakukan penanganan,

sesak dan bengkak dirasakan berkurang dan membaik.

Pada hari Kamis tgl 30 Agustus 2012 pasien di operasi caesar.

Kemudian pada hari Minggu malam pasien merasa sangat sesak serta kedua

kaki bengkak dan pasien dipindahkan ke ruang perawatan intensif. Mual (-)

1


2/25

muntah (-). Nafsu makan (+). BAB (+), hitam (-), lendir (-), darah (-). BAK (+)

dengan kateter, warna normal jernih kekuningan, darah (-), buih (-). demam (-),

lemas (+).

3. Riwayat penyakit dahulu

Riwayat hipertensi : disangkal

Riwayat maag : disangkal

Riwayat sakit jantung : disangkal

Riwayat diabetes melitus : disangkal

Riwayat asma : disangkal

Riwayat sakit ginjal : disangkal

Riwayat sakit hepar : disangkal

Riwayat alergi : disangkal

Riwayat opname : disangkal

4. Riwayat Pribadi

Merokok : disangkal

Konsumsi kopi : disangkal

Makan pedas : disangkal

Konsumsi alkohol : disangkal

Konsumsi obat luar : disangkal

5. Riwayat keluarga

Riwayat hipertensi : diakui (ayah kandung)

Riwayat sakit serupa : disangkal

Riwayat sakit jantung : disangkal

Riwayat stroke : disangkal

Riwayat diabetes melitus : disangkal

Riwayat asma :disangkal

Riwayat atopi :disangkal

2


3/25

C. PEMERIKSAAN FISIK (3 September 2012)

Keadaan Umum : Tampak lemah

Kesadaran : Compos Mentis (GCS E4V5M6)

Vital signs :

Tekanan darah : 170/110 mmHg (berbaring, lengan kanan)

Nadi : 122 x/menit (isi dan tegangan cukup,irama regular)

Respiratory rate:36x/ menit

Suhu : 36,1 C

1. Pemeriksaan fisik :

a.Kulit

Ikterik (-), petechiae (-), acne (-), turgor kulit menurun (-), hiperpigmentasi (-),

bekas garukan (-), kulit kering (-), kulit hiperemis (-), sikatrik bekas operasi

(-)

b. Kepala

Bentuk mesocephal, rambut warna hitam, mudah rontok (-), luka (-)

c. Mata

Konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), exoftalmus (-/-), perdarahan

subkonjungtiva (-/-), pupil isokor dengan diameter 3 mm/3 mm, reflek cahaya

(+/+) normal, oedem palpebra (-/-), strabismus (-/-)

d. Hidung

Nafas cuping hidung (+), deformitas (-), darah (-/-), sekret (-/-)

e. Telinga

Deformitas (-/-), darah (-/-), sekret (-/-)

3


4/25

f. Mulut

Sianosis (-), gusi berdarah (-), kering (-), stomatitis (-), pucat (-), lidah tifoid

(-), papil lidah atropi (-), luka pada sudut bibir (-)

g. Leher

JVP R+0 cm, trakea di tengah, simetris, pembesaran tiroid (-), nyeri tekan (-),

pembesaran kelenjar getah bening (-).

a. Thorax :

1) Pulmo :

a) Inspeksi : Kelainan bentuk (-), simetris, tidak ada

ketinggalan gerak kedua sisi paru, retraksi otot-otot nafas (+),

spider naevi (-).

b) Palpasi :

Ketinggalan gerak:

Anterior : Posterior :

Fremitus:


c) Perkusi


4

- -

- -

- -

N N

N N

N N

S S

S S

S S


5/25

d) Auskultasi


Suara tambahan : wheezing (-/-), rhonki basa halus(+/+)

b. Jantung

1) Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

2) Palpasi : Ictus cordis tidak kuat angkat

3) Perkusi

Batas kiri jantung :

Atas : SIC III sinistra di linea parasternalis sinistra

Bawah : SIC V sinistra 1 cm lateral linea

midclavicula sinistra

Batas kanan jantung

Atas : SIC III dextra di sisi lateral linea

parasternalis dextra

Bawah : SIC IV dextra di sisi lateral linea

parasternalis dextra

4) Auskultasi : Bunyi jantung I-II reguler, intensitas cepat, murmur

(-), tidak ada suara tambahan S3-S4 gallop (-)

c. Abdomen

Inspeksi : dinding perut lebih tinggi dinding dada, distended (-),

caput medusae (-), luka post sectio sesaria (+) 10 cm

Auskultasi : peristaltik (+) normal, metallic sound(-)

Perkusi : timpani, hepatomegali (-), splenomegali (-)

Palpasi : supel, nyeri tekan (-), lien tidak teraba, hepar tidak

teraba, ren tidak teraba

d. Ekstremitas superior : Akral hangat, edema (-/-), clubbing finger (-),

pittingedema(-), palmar eritem (-)

5

V VV V

V V


6/25

e. Ekstremitas inferior : Akral hangat, clubbing finger(-),pittingedema (+/

+), palmar eritem (-)

f. Pinggang : Nyeri ketok costoertebra (-/-)

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Pemeriksaan EKG (3 September 2012)

6


7/25

7


8/25

b. Pemeriksaan EKG (4 September 2012)

8


9/25

9


10/25

c. Pemeriksaan EKG (5 September 2012)

10


11/25

11


12/25

Frekuensi : 140 x/menit

Jenis irama : Sinus Takikardi

Ritme : Reguler

Zona transisi : V2-V3

Aksis : normal (Lead I (+), aVF (+))

T inversi di V1-V4

b. Pemeriksaan Laboratorium

Kimia Darah (28 Agustus 2012)

DBIL : 0,25 mg/dl (0-0.35 mg/dl)

TBIL : 1,13 mg/dl (0.2-1.2 mg/dl)

GamaGT : 8,9 mg/dl (10-54 mg/dl)

CREAT : 0,66 mg/dl (0.7-1.4mg/dl)

Urea : 12,52 mg/dl (10-50mg/dl)

UA : 6,3 mg/dl (3.4-7 mg/dl)

SGOT : 64,5 U/l (0-38 U/l)

SGPT : 26,5 U/l (0-40 U/l)

ALP : 220 U/l (98-279 U/l)

TP : 6,4 g/dl (6,6-8,3 g/dl)

Alb : 3,1 g/dl (3,5-5,5 g/dl)

GLOB : 3,1 g/dl (2-3,9 g/dl)

Urine Lengkap (28 Agustus 2012)

Protein : positif (++)

Darah Lengkap (2 September 2012)

Hb : 11,2 gr/dL ( 11 16 gr/dL)

Leukosit : 16. 103/L ( 4,0 10,0.10/L)

Limfosit : 4,7. 103/L ( 0,8 4,0. 10/L)

Granulosit : 10,2. 103/L ( 2,0 7,0 .10/L)

Hematokrit : 36,7 % ( 37-50 %)

12


13/25

MCV : 82,7 fl ( 82-95 fl)

MCH : 25,4 Pg (27-31 pg)

MCHC : 30,8 g/dL (32-36 g/dL)

Trombosit : 291. 103/L (100-300 103/L)

Kimia Darah (2 September 2012)

Albumin : 2,3 g/dl

E. RESUME/ DAFTAR MASALAH (yang ditemukan positif)

1. Anamnesis

a. sesak napas sejak usia kehamilan pasien 36 minggu

b. sesak setiap kali setelah berjalan 5 meter dan membaik jika pasien

beristirahat.

c. Saat tidur pasien merasa lebih enak menggunakan lebih dari satu bantal.

d. Menggeh-menggeh

e. Kaki bengkak

f. Lemas

g. Riwayat Penyakit Keluarga: Hipertensi (ayah kandung)

2. Pemeriksaan Fisik

a. Vital sign

Tekanan darah : 170/110 mmHg (berbaring, lengan kanan)

Nadi : 122 x/menit (isi dan tegangan cukup,irama regular)

RR : 36x/menit

b. Pemeriksaan fisik

Hidung: napas cuping hidung (+)

Paru

Inspeksi : retraksi otot-otot pernapasan

Auskultasi : ronkhi basa halus (+)

13


14/25

3. Pemeriksaan Penunjang

EKG :

Frekuensi : 140 x/menit

Jenis irama : Sinus Takikardi

Ritme : Reguler

Zona transisi : V2-V3

Aksis : normal (Lead I (+), aVF (+))

T inversi di V1-V4

Laboratorium:

SGOT : 64,5 U/l (0-38 U/l)

Urine lengkap

Protein : positif (++)

Darah lengkap

Leukosit : 16. 103/L ( 4,0 10,0.10/L)

Limfosit : 4,7. 103/L ( 0,8 4,0. 10/L)

Granulosit : 10,2. 103/L ( 2,0 7,0 .10/L)

MCHC : 30,8 g/dL (32-36 g/dL)

Albumin : 2,3 g/dl

F. ASSESMENT/ DIAGNOSIS KERJA

Kardiomiopati Peripartum Post Preeklampsia Berat

14


15/25

POMR (Problem Oriented Medical Record)

Assessment PlanningDiagnosis PlanningTerapiPlanning

Monitoring

Kardiomiopati

Peripartum

Post

Preeklampsia

Berat

Foto Rontgen Thoraks

Ekokardiografi

BNP

Diet rendah garam

Balance cairan (infus PZ

12 tpm)

O2 3 L/menit

Diuretik Furosemid 40-80

mg IV

Inj.Cefotaxim 3 x 1 g

Pasang DC

Klinis

Vital sign

Balance cairan

EKG

G. FOLLOW UP

Monitoring ICU Terapi

Tanggal 4/09/12

KU : sesak nafas

VT : TD 160/100 N : 113x/menit

S : 36, 2o C RR : 36 x/menit

Inf PZ 12 tpm

O2 2 Lpm

Injeksi Farsix 2-1-0

Injeksi Cefotaxim 3 x 1g

Tanggal 5/09/12

KU : sesak nafas , bengkak

VT : TD 150/100 N : 112x/menit

S : 36

o

C

RR : 28 x/menit

Terapi Lanjut

Monitoring Bangsal Terapi

Tanggal 6/09/12

KU : sesak nafas (-), bengkak (-)

VT : TD 140/90 N : 85 x/menit

S : 36,2o C RR : 28 x/menit

Terapi Lanjut

15


16/25

Tanggal 7/09/12

KU : sesak nafas (-), bengkak (-)

VT : TD 140/80 N : 82 x/menit

S : 36,1o C RR : 24 x/menit

Terapi Lanjut

Tanggal 8/09/12

Pulang

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

KARDIOMIOPATI PERIPARTUM

16


17/25

A. Definisi

Pada tahun 1971, Demakis et al memperkenalkan istilah

kardiomiopati peripartum yaitu gagal jantung dengan onset pada bulan-

bulan akhir kehamilan atau sampai dengan 5 bulan post partum; tidak ada

faktor lain yang menyebabkan gagal jantung, tidak ada riwayat penyakit

jantung sebelum bulan-bulan akhir kehamilan.1

Tabel 1. Berbagai Definisi Kardiomiopati Peripartum2

B. Faktor Risiko

Faktor risiko kardiomiopati peripartum antara lain: ras Afrika-

Amerika, usia ibu yang tua, hipertensi gestasional, preeklampsia,multiparitas, kehamilan ganda, obesitas, hipertensi kronik dan penggunaan

tokolitik jangka panjang.3,4

C. Patofisiologi

Mekanisme persis yang mendasari kardiomiopati peripartum masih

tidak jelas, tetapi beberapa faktor telah menarik perhatian diduga sebagai

17


18/25

faktor yang berkontribusi. Di antaranya antara lain faktor risiko umum

kardiovaskular (hipertensi, diabetes, dan merokok) dan faktor yang

berkaitan dengan kehamilan (usia, jumlah kehamilan, jumlah anak yang

dilahirkan, penggunaan obat-obatan persalinan dan malnutrisi). 2

Data terbaru menyarankan adanya keterlibatan peningkatan stres

oksidatif, prolactin-cleaving protease cathepsin D, dan nursing-hormone

prolactin dalam patofisiologi kardiomiopati peripartum. Stres oksidatif

muncul sebagai pemicu aktivasi cathepsin D dalam sel-sel otot jantung,

setelah itu cathepsin D memecah prolaktin menjadi angiostatik dan

fragmen pro-apoptosis. Pasien dengan kardiomiopati peripartum akut

akan terjadi peningkatan serum level dari oxidized low-density lipoprotein,

yang mengindikasikan meningkatnya stres oksidatif, peningkatan serum

level dari cathepsin D yang teraktivasi, total prolaktin, dan

pemecahannya,angiostatik, 16kDa fragmen prolaktin.2

Pada tikus, 16 kDa fragmen prolaktin mempunyai aksi yang

menganggu kardiovaskular dan mempunyai peran penting dalam

patofisiologi kardiomiopati peripartum. Di mana akan menghambat

proliferasi dan migrasi sel endotel , menginduksi apoptosis endotel dan

mengganggu pembentukan struktur kapiler. Bentuk prolaktin ini juga

berefek vasokonstriksi dan mengganggu fungsi sel jantung. Konsisten

dengan pemikiran 16 kDa prolaktin yang memediasi apoptosis dalam

patogenesis kardiomiopati peripartum maka pro-apoptotic serum marker

(seperti soluble death receptor sFas/Apo-1) meningkat pada pasien

kardiomiopati peripartum dan memprediksi gangguan status fungsional

dan mortalitas. 2

Mekanisme-mekanisme lain yang diduga berkaitan dengan patofisiologi

kardiomiopati peripartum adalah:

1. Inflamasi

18


19/25

Inflamasi berperan penting dalam patofisiologi kardiomiopati

peripartum berkaitan dengan stres oksidatif. Petanda inflamasi serum

(termasuk soluble death receptor sFas/Apo-1, C-reactive Protein,

interferon gamma (IFN-g) dan IL-6) meningkat pada pasien dengan

kardiomiopati peripartum.

2. Virus

Infeksi virus pada jantung kemungkinan lain penyebab dari inflamasi

peripartum, walaupun data klinis belum mencapai suatu kesimpulan.

Beberapa laporan mengatakan adanya implikasi cardiotropic

enterovirus pada kardiomiopati peripartum.

3. Sistem autoimun

Respon autoimun mungkin mempunyai peran dalam patofisologi

kardiomiopati peripartum. Sebagai contoh, derivat serum dari pasien

kardiomiopati peripartum mempengaruhi maturasi sel dendritik in vitro

dibandingkan dengan wanita postpartum yang sehat. Titer auto-

antibodi yang tinggi melawan selected cardiac tissue protein telah

didapatkan mayoritas pada pasien kardiomiopati peripartum.

Tambahannya adalah peran potensial dari microchimerism, dalam

kaitan dengan introduksi hemopoetik sel fetus dalam sirkulasi

maternal meingkat. 2,5

4. Defisiensi mikronutrient atau mineral serta genetik2,5,6

D. Manifestasi Klinik

Pasien dengan kardiomiopati peripartum mempunyai gejala dan

tanda gagal jantung kiri meliputi mudah mudah lelah, nyeri dada, batuk,

berdebar-debar, sesak nafas (paroxysmal nocturnal dyspnea dan ortopnea),

batuk, hemoptisis. Pada pemeriksaan fisik, ditemukan tekanan darah yang

tinggi atau normal, distensi vena leher, pembesaran jantung, gallop,

aritmia jantung, ronki basahhalus pada paru, hepatomegali, asites, edema

kaki. Pada pemeriksaan EKG, dapat ditemukan sinus takikardi atau aritmia

atrium, gelombang T terbalik, gelombang Q, perubahan ST-T non-spesifik,

19


20/25

hipertrofi ventrikel kiri. Pada foto toraks, dapat ditemukan kardiomegali, kongesti

vena pulmonal, dan infiltrat pada kedua basal paru. Pada pemeriksaan

ekokardiografi, dapat ditemukan dilatasi ventrikel dengan gangguan fungsi

sistolik secara keseluruhan.7

E. Diagnosis

The National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI) dengan the

National Institute of Health (NIH), mempublikasikan kriteria diagnostik

kardiomiopati peripartum yaitu:

1. Onset tanda dan gejala gagal jantung pada bulan-bulan akhir

kehamilan atau 5 bulan postpartum

2. Left Ventricle systolic Dysfunction dengan fraksi ejeksi 45% atau

left ventricle end diastolic dimensi 2,7cm/m2

3. Tidak ada penyakit jantung yang mendahului onset gejala

peripartum

4. Tidak ada faktor lain yang dapat mengakibatkan gagal jantung. 3

F. Pemeriksaan Kardiomiopati Peripartum

Kardiomiopati peripartum merupakan diagnosis eksklusi, semua pasien

harus menjalani investigasi untuk mengidentifikasi etiologi alternatif gagal

jantung. Gejala kardiak dan non kardiak harus dipertimbangkan.2

20


21/25

Gambar 1. Eksklusi kardiomiopati peripartum pada wanita sesak pada akhir

kehamilan atau awal post partum

1. Elektrokardiogram

Elektrokardiogram harus dilakukan pada seluruh pasien yang dicurigai

kardiomiopati peripartum di mana akan membedakan dengan penyebab

yang lain. Dua penelitian menginvestigasi prevalensi abnormalitas EKG

pada kardiomiopati peripartum. Pada 97 orang Afrika Selatan dengan

kardiomiopati peripartum, 66% memiliki kriteria voltage dengan hipertrofi

ventrikel kiri dan 96% ada abnormalitas ST-T wave . Pasien-pasien dengan

kardiomiopati peripartum rentan aritmia, khususnya yang sudah kronik.2

2. B-Type Natriuretic Peptide

Sebagai akibat dari peningkatan tekanan LV end-diastolic berkaitan

dengan disfungsi sistolik, pasien dengan kardiomiopati peripartum

umumnya mengalami peningkatan konsentrasi plasma dari B-type

natriuretic peptide (BNP) atau N-terminal pro-BNP (NT-proBNP). Dari

38 pasien dengan kardiomiopati peripartum, semuanya memiliki level

plasma NT-proBNP yang abnormal dibandingkan dengan 21 ibu sehat

post partum.2

3. Cardiac Imaging

Pencitraan jantung diindikasikan pada wanita peripartum dengan tanda dan

gejala gagal jantung untuk menegakkan diagnosis. Tidak semua pasien

menunjukkan dilatasi ventrikel kiri, tetapi diameterLV-end diastolic >

60mm memprediksi jeleknya perbaikan fungsi ventrikel kiri (LVEF 30%).

Pencitraan juga penting dalam trombus LV, khususnya di mana LVEF

terdepresi berat. Walaupun ekokardigrafi modalitas pencitraan yang

digunakan secara luas, MRI lebih akurat dalam mengukur volume ruang

dan fungsi ventrikel.2

21


22/25

G. Diagnosis Banding

Tabel 2. Diagnosis Banding Kardiovaskular dari Kardiomiopati

Peripartum2

H. Penanganan

1. Penatalaksanaan gagal jantung selama kehamilan

Digoxin, beta-blockers, loop diuretic dan obat-obat yang menurunkan

afterload seperti hydralazin dan nitrat telah terbukti aman dan terapi

medis gagal jantung selama kehamilan.

2. Penatalaksanaan gagal jantung post partum

Setelah persalinan, pengobatannya identik dengan wanita tidak hamil

dengan dilated cardiomyopathy yaitu ACE inhibitordan ARB. Dosis

targetnya satu setengah dari dosis maksimum antihipertensif. Diuretik

diberikan jika muncul gejala. Spironolakton atau digoxin digunakan

pada pasien dengan New York Heart Association class III atau IV.

22


23/25

Beta-blockers direkomendasikan pada kardiomiopati peripartum

karena meningkatkan fraksi ejeksi dan ketahanan hidup.8

Pemberian Antikoagulan

Selama kehamilan, risiko komplikasi tromboembolik meningkat

karena peningkatan konsentrasi faktor koagulan II,VII,VIII dan X serta

fibrinogen plasma. Risiko terjadi sampai 6 minggu postpartum.Kasus

trombosis arteri,vena dan jantung telah dilaporkan pada wanita dengan

kardiomiopati peripartum dan risiko yang mungkin berhubungan

dengan derajat pembesaran jantung dan disfungsi sitolik serta adanya

atrial fibrilasi. Pasien dengan kejadian emboli sistemik dengan

disfungsi ventrikel kiri yang berat atau terjadi trombosis jantung haru s

diberikan antikoagulan. Antikoagulan harus diteruskan sampai fungsi

ventrikel kiri normal 8

I. Prognosis

Efektifitas pengobatan membantu mengembalikan fungsi jantung

dan mengurangi morbiditas dan mortalitas, walaupun penelitian prospektif

masih terbatas dalam prognosis jangka panjang kardiomiopati peripartum.

Pada 92 pasien dengan kardiomiopati peripartum, fraksi ejeksi meningkat

15-20% pada 1 tahun; bagaimanapun 72 pasien tidak sepenuhnya kembali

fungsi jantungnya dalam 5 tahun. Kehamilan berikutnya akan

meningkatkan risiko memburuknya fungsi jantung dan kemungkinan akan

kematian. Pasien dengan riwayat kardiomiopati peripartum yang kemudian

hamil membutuhkan manajemen medis dengan pendekatan multidisiplin

pada kehamilan dan persalinannya9

23


24/25

DAFTAR PUSTAKA

1. Morales A, Painter T, Li R et al. 2010. Rare Variant Mutations in

Pregnancy-Associated or Peripartum Cardiomyopathy. Circulation. 121:

2176-82.

2. Sliwa K, Kleiner DH, Peitre MC et al. 2010. Current State of Knowledge

on Aetiology, Diagnosis, Management, and Therapy of Peripartum

Cardiomyopathy: A Position Statement from the Heart Failure

Association of the European Society of Cardiology Working Group on

24


25/25

Peripartum Cardiomyopathy. European Journal of Heart Failure.12:767-

78.

3. Twomley KM, Wells GL. 2010. Peripartum Cardiomiopathy: A Current

Review. Journal of Pregnancy.pp:1-5.

4. Akbar M,Sayegh AA, Abadallah. 2004. Peripartum Cardiomyopathy:

Case Report and Review of the Literature. Kuwait Medical Journal.

36(1):52-4.

5. Silwa K, Fett J, Elkayam U. 2006. Peripartum Cardiomyopathy.Lancet.

368: 687-93.

6. Hasan JA. Qureshi A. Ramejo BB, Kamran A. 2010. Peripartum

Cardiomyopathy Characteristic in a Tertiary Care Hospital. Journal of

Pakistan Medical Association. 60:377-80.

7. Vera. 2002. Diagnosis dan Penatalaksanaan Kardiomiopati Peripartum.

JKM.4(2): 37-45.

8. Ramaraj R, Sorrel V. 2009. Peripartum Cardiomyopathy : Cause,

Diagnosis and Treatment.Cleveland Clinic Journal of Medicine.76(5):289-

96.

9. Cunningham LTC, Rivera LCDRJ, Spence CDRD. 2011. Severe

Preeclampsia, Pulmonary Edema, and Peripartum Cardiomyopathy in a

Primigravida Patient.AANA Journal. 79(3):249-55.

case report jantung_alo

Documents