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Caso Clínico Infecção do trato urinário/Síndrome
hemolítico-urêmicaApresentação: Aline Ioshie Limaakamine
Coordenação: Luciana Sugai INTERNATO 6º ANO – ESCSBrasília, 17 de setembro de 2014
www.paulomargotto.com.br
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Descrição do Caso
LOC, 2 anos e 11 meses, 16kg, masculino, natural de Taguatinga-DF, procedente de Samambaia-DF.
HDA: 5 episódios de vômitos amarelados e de restos alimentares há 2
dias da admissão. Uso de Bromoprida SOS. Febre até 38,4ºC Desconforto respiratório e astenia. 2 episódios/dia de fezes liquido-pastosas fétidas. Nega muco,
pus ou sangue.
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Descrição do Caso
EXAME DA ADMISSÃO:BEG, ativo e reativo, corado, desidratado (2+/4+) , taquipnéico, afebrilAusência de lesões elementares ou sinais de irritação meníngeos. Sinais Vitais: FC 160bpm / FR 40irpm / SpO2 98% em ar ambiente / Tax 36,6°AR: MV bilateral, sem ruídos adventícios. ACV: RCR, 2T, BNF, sem sopros. Abd: flácido, indolor, RHA presentes, sem visceromegalias.Oroscopia, Otoscopia e Rinoscopia: normaisExtremidades: pulsos cheios e simétricos, ausência de edemas.
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Descrição do Caso
ANTECEDENTES FISIOLÓGICOS:
Nascido de parto cesárea por opção materna, com 38 semanas de gestação. Peso ao nascer: 3310g. Não trouxe cartão e não sabe maiores informação.
Vacinação atualizada - SIC (sem cartão).
Reside em casa de alvenaria, com saneamento básico e rua asfaltada.
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Descrição do Caso
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS:
Internação no Hospital Anchieta com 1 ano de idade com diagnóstico de ITU. USG (10/12): refluxo vesico-ureteral grau 3 USG (09/13): refluxo vesico-ureteral grau 4 Cintilografia com DMSA (12/12): cicatriz renal bilateral Profilaxia com Bactrim F 3ml 1x/dia
Relato de Varicela e PNM (tto ambulatorial) prévios.
Negas demais doenças crônicas, alergias, traumas, cirurgias, transfusão sanguínea.
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Descrição do Caso
HISTÓRIA FAMILIAR:Mãe, 32 anos, hígidaPai, 32 anos, hígidoNão tem Irmãos
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Descrição do Caso
ATENDIMENTO INICIAL:HV fase rápida (SF 0,9% 350ml em 30min)Ranitidina 15mg EV agora Solicitados exames laboratoriais após HV
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Descrição do Caso
RESULTADOS LABORATORIAIS:Hemograma 30/06/14Hb: 10,4g/dl Ht: 31,2% Leuco: 14.100(N 76 / B 12 / L 20) Plaquetas 141mil Cr: 1,5 Ur: 104 Glicemia: 38 TGP: 51 TGO: 65 Na: 129 K: 5,4 Teste para dengue: não reagente.
RESULTADOS LABORATORIAIS:EAS 30/06/14bacteriúria 1523leucocitúria 123hematúria 2+ nitrito positivo.
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Descrição do Caso
RESULTADOS LABORATORIAIS:Hemograma 01/07/14Hb: 10,4g/dl Ht: 30,9% Leuco: 13.300 (N 82 / B 28 / L12) Plaquetas 128mil Cr: 1,2 Ur: 94 Glicemia: 72 TGP: 51 TGO: 65 Na: 129 K: 5,4
RESULTADOS LABORATORIAIS:EAS 01/07/14Céls epiteliais 3/campoHemácias 8/campoFlora bacteriana 3+leucocitúria 30hemoglobina + nitrito positivo. Cristais e cilindros ausentes.
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PERGUNTAS1. Qual melhor método para realizar uma urocultura nesse paciente?2. O fato de a criança fazer profilaxia por RVU III favorece ITU resistente? Seria
esse o quadro dessa criança?3. Ela realmente tem indicação de profilaxia? Se sim, qual o melhor medicamento?4. Ela tem indicação de tratamento hospitalar? Se sim, a medicação indicada deve
ser preferencialmente via EV ou VO? Há diferença de eficácia entre elas?5. Quais os possíveis diagnósticos diferenciais desse paciente?6. A ITU poderia se manifestar com diarreia? 7. Ele poderia ter SHU? Justifique com sinais e sintomas. A diarreia pode ser sem
sangue e qual sua causa? 8. É possível o diagnóstico diferencial entre ITU e SHU? Justifique. 9. Qual o tratamento para essa criança?
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HIÓTESES DIAGNÓSTICAS
Gastroenterite Aguda
Infecção do Trato Urinário
Síndrome Hemolítico-Urêmica
Sepse de foco urinário
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INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO
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INFECÇÃO DE TRATO URINÁRIO
Uma das infecções bacterianas mais frequentes em pediatria Definição: Crescimento significativo de bactérias no trato
urinário. Pode manifestar como: Cistite: limitada à bexiga. Pielonefrite: envolvendo parênquima renal.
No Lactente: Sinais clínicos inespecíficos. Principal causa de febre sem sinais aparentes.
KLIEGMAN, 2009. GIRON, 2011. ROBERTS, 2012.
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INFECÇÃO DE TRATO URINÁRIO
Importância na Infância: Apresenta morbidade aguda elevada. Sinaliza presença subjacente de anormalidades anatômicas ou
funcionais do trato urinário. Danos permanentes como cicatriz renal. Hipertensão. Insuficiência Renal Crônica.
KLIEGMAN, 2009. GIRON, 2011.
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EPIDEMIOLOGIA Ocorre em 3-5% das meninas e 1% dos meninos.
Sexo Feminino: 1ª ITU: aos 5 anos, com pico durante a infância e controle esfincteriano. 60-80% das meninas desenvolverão segunda ITU em 18 meses.
Sexo Masculino: Maioria das ITU: no 1ª ano de vida. Mais comum nos não-circuncisados.
Prevalência de ITU varia com a idade: 1º ano de vida: (♂ 2,8-5,4) : (1 ♀) > 1-2 anos: ♂ 1 : ♀ 10
INFECÇÃO DE TRATO URINÁRIO NA INFÂNCIA
KLIEGMAN, 2009. GIRON, 2011. ROBERTS, 2012.
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ETIOLOGIA
Principal causa: Bactérias colônicas. ♀ : 75-95% por E. coli*, seguida de Klebsiella spp. e Proteus spp. ♂ com > 1 ano: Proteus spp. e E. coli / Gram-positivos. Staphylococcus saprophyticus e Enterococos são comuns em ambos os
sexos. Pseudomonas sp: imunodeprimidos ou após manipulação do trato urinário.
INFECÇÃO DE TRATO URINÁRIO NA INFÂNCIA
KLIEGMAN, 2009. GIRON, 2011. ROBERTS, 2012.
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ETIOLOGIA
Fungos: raras na infância. Principais fatores de risco:
ATB prévio de amplo espectro e prolongado; cateteres urinários; Imunodepressão.
Vírus: Grupo Polioma (BK), Adenovirus, outros. podem ocorrer como causa de Cistite Hemorrágica. Imunodeprimidos Pode acometer parênquima renal e tecidos uroepiteliais.
INFECÇÃO DE TRATO URINÁRIO NA INFÂNCIA
KLIEGMAN, 2009. GIRON, 2011. ROBERTS, 2012.
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FISIOPATOLOGIA
Via Ascendente Maioria dos casos. Pela colonização da região perineal e uretral com bactérias da flora
intestinal.
Via Hematogênica Sepse e Período Neonatal (pp// se anomalias obstrutivas do trato urinário)
Outras Vias de Contaminação: Instrumentação do trato urinário. Fístulas intestinais ou vaginais.
INFECÇÃO DE TRATO URINÁRIO NA INFÂNCIA
KLIEGMAN, 2009. GIRON, 2011. ROBERTS, 2012.
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FISIOPATOLOGIAINFECÇÃO DE TRATO URINÁRIO NA INFÂNCIA
• Raça branca
• Sexo Feminino
• Idade < 1 ano (RN e < 3 meses)
• Ausência de cirucuncisão
• Anormalidades anatômicas (RVU e obstrutivas)do TU.
• Anormalidades funcionais do TU.
• Enterobactérias Uropatogênicas
• Flagelos
• Antígenos K capsulares
• Produção de Hemolisinas
• Aerobactina (Fe)
• Proteus (estruvita)
KLIEGMAN, 2009. GIRON, 2011. ROBERTS, 2012.
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FISIOPATOLOGIA Presente em 25 a 40% das crianças com primo-infecção urinária. Maior risco de evolução com cicatrizes renais. Classificado em 5 graus pelo sistema internacional de graduação. Formas mais graves (graus IV e V):
predispõem à estase urinária e ao resíduo vesical após a micção associados à maior ocorrência de pielonefrite aguda e ITU de
repetição.
INFECÇÃO DE TRATO URINÁRIO NA INFÂNCIA
Giron, 2011; Weinberg, 2013.
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FISIOPATOLOGIA
Doenças Obstrutivas do Trato Urinário: Estenose de Junção Pieloureteral (JUP) Estenose de Junção Ureterovescial Ureterocele Válvula de Uretra Posterior
Perda do mecanismo de Washout urinário e maior estase urinária.
INFECÇÃO DE TRATO URINÁRIO NA INFÂNCIA
Gibon, 2011. Netter, 2012.
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FISIOPATOLOGIA
Distúrbios da Micção Micções muito ou pouco frequentes Urgência ou Urgeincontinência urinária Enurese Retenção Urinária Incontinência Urinária
Frequentemente associam-se a ITU de repetição, pp// cistites em meninas em idade escolar.
Pode induzir ou manter o RVU, pp// se houver dissinergia vesicoesfincteriana.
Contribui para maior ocorrência de pielonefrite aguda e dano renal permanente.
INFECÇÃO DE TRATO URINÁRIO NA INFÂNCIA
KLIEGMAN, 2009. GIRON, 2011. ROBERTS, 2012.
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FISIOPATOLOGIA
Constipação Intestinal Crônica: Dificulta o esvaziamento completo da bexiga e Predispõe ao resíduo
vesical pós-miccional. Pela compressão da bexiga e do colo vesical. Fornece um reservatório de patógenos intestinais.
Outros Fatores Predisponentes de ITU: Sondagem Vesical de Demora. Início de Atividade Sexual nas Adolescentes Presença de Corpo Estranho Instrumentação do Trato Urinário (cálculos, cateteres e
procedimentos)
INFECÇÃO DE TRATO URINÁRIO NA INFÂNCIA
KLIEGMAN, 2009. GIRON, 2011. ROBERTS, 2012.
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QUADRO CLÍNICO
Recém-Nascidos: Inespecífico Pode ter: deficiência de ganho ponderal, irritabilidade ou letargia e
anorexia. Sugerem maior gravidade: diarreia, distensão abdominal, vômitos e
icterícia. Febre nem sempre está presente. Nessa faixa, sempre considerar ITU como PIELONEFRITE, sendo por
vezes quadro de SEPSE. Via mais rara de aquisição: hematogênica. Ocorre mais em ♂ < 3 meses pelas anomalias do TU.
INFECÇÃO DE TRATO URINÁRIO NA INFÂNCIA
KLIEGMAN, 2009. GIRON, 2011. ROBERTS, 2012.
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QUADRO CLÍNICO
Lactentes: Sintomatologia muito parecida com a do RN. Febre mais frequente. (Pode ser único sinal) Suspeita diagnóstica se combinação de:
História prévia de ITU. Tax > 39ºC ou ∆t > 48h. (se queda do estado geral Pielonefrite) Ausência de outros sinais localizatórios para a febre. Desconforto suprapúbico. Ausência de circuncisão no meninos. Alteração do odor da urina. Choro à micção.
INFECÇÃO DE TRATO URINÁRIO NA INFÂNCIA
KLIEGMAN, 2009. GIRON, 2011. ROBERTS, 2012.
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QUADRO CLÍNICO Pré-escolares e Escolares:
Infecções do Trato Urinário Inferior: Sintomatologia mais evidente e localizada. Disúria, polaciúria, urgência miccional, incontinência urinária Desconforto suprapúbico Febre Baixa (< 38ºC)
Infecções do Trato Urinário Superior: Comprometimento do Estado Geral. Prostração Inapetência Dor Lombar Referida ou Sinal de Giordano. Dor Abdominal Febre Alta (> 38,5 a 39ºC) e Calafrios Vômitos Disúria e Polaciúria.
INFECÇÃO DE TRATO URINÁRIO NA INFÂNCIA
KLIEGMAN, 2009. GIRON, 2011. ROBERTS, 2012.
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QUADRO CLÍNICOINFECÇÃO DE TRATO URINÁRIO NA INFÂNCIA
Giron, 2011; American Urological Association, 1997; Kliegman, 2009.
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DIAGNÓSTICO
Dados Clínicos Positivos: aumentam a probabilidade de ITU isoladamente não tem sensibilidade e especificidade para
diagnosticar ou excluir definitivamente a ITU.
Crianças e Adolescentes com Clínica e Lactentes com FSSL: EAS Testes rápidos: Leucocitúria e Bacteriúria Testes com fita de imersão na urina Urocultura (resultado em 24-72h)
INFECÇÃO DE TRATO URINÁRIO NA INFÂNCIA
KLIEGMAN, 2009. ROBERTS, 2012.
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QUADRO CLÍNICOINFECÇÃO DE TRATO URINÁRIO NA INFÂNCIA
ROBERTS, Revised AAP Guideline on UTI in Febrile Infants and Young Children. 2012.
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QUADRO CLÍNICOINFECÇÃO DE TRATO URINÁRIO NA INFÂNCIA
ROBERTS, Revised AAP Guideline on UTI in Febrile Infants and Young Children. 2012.
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EXAMES COMPLEMENTARESINFECÇÃO DE TRATO URINÁRIO NA INFÂNCIA
ROBERTS, Revised AAP Guideline on UTI in Febrile Infants and Young Children. 2012.
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EXAMES COMPLEMENTARESINFECÇÃO DE TRATO URINÁRIO NA INFÂNCIA
ROBERTS, Revised AAP Guideline on UTI in Febrile Infants and Young Children. 2012.
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EXAMES COMPLEMENTARESINFECÇÃO DE TRATO URINÁRIO NA INFÂNCIA
ROBERTS, Revised AAP Guideline on UTI in Febrile Infants and Young Children. 2012.
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EXAMES COMPLEMENTARESNovidades da Revisão:Diagnóstico por:
EAS anormal + urocultura positiva Urocultura > 50.000 UFC/ml Avaliação da probabilidade de ITU
Action Statement 3. Nivel de Evidência C.
EAS positivo: Fita reagente com Esterase leucocitária (+) ou Nitrito (+) Microscopia: Leucócitos + bactérias.
INFECÇÃO DE TRATO URINÁRIO NA INFÂNCIA
ROBERTS, Revised AAP Guideline on UTI in Febrile Infants and Young Children. 2012.
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EXAMES COMPLEMENTARES
Action Statement 1 Criança febril sem sinais localizatórios que tenha indicação para
antibioticoterapia, deve ter colhidos: EAS e Urocultura por Sondagem Vesical antes da administração do ATB. Nível de Evidência A
CATETERIZAÇÃO Comparada a aspiração suprapúbica:
Sensibilidade 95% e Especificidade 99% Requer habilidade.
INFECÇÃO DE TRATO URINÁRIO NA INFÂNCIA
ROBERTS, Revised AAP Guideline on UTI in Febrile Infants and Young Children. 2012.
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EXAMES COMPLEMENTARES Outros Métodos de Coleta de Urina: ASPIRAÇÃO SUPRAPÚBICA:
Padrão-ouro Taxa de sucesso de 23-90% (maior com auxílio de USG) Mais dolorosa que a cateterização, mais invasiva. Escolha para meninos com fimose severa e meninas com grandes adesões
labiais.
SACO COLETOR: Contaminação por flora vaginal e prepúcio. Inadequado para Cultura! Muito falso-positivo (88%) Se cultura positiva, exige confirmação, porém ATB inviabiliza.
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EXAMES COMPLEMENTARES
Action Statement 2 Criança febril não tem indicação para antibioticoterapia, então a
probabilidade de ITU deve ser avaliada: Se baixa (< 1-2%): Acompanhamento clínico. Se não-baixa, há 2 opções: Sondagem para EAS e Urocultura Coleta de amostra por qualquer método para EAS e se positivo, colher
Urocultura. Nível de Evidência A
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EXAMES COMPLEMENTARES
Action Statement 5 Criança febril com ITU deve realizar USG de RINS e VIAS URINÁRIAS. Achados Anormais: 12-16% Lesão Renal Permanente (após 1 ano):
Sensibilidade: 41% Especificidade: 81%
Indicação Clinica: > 48h sem resposta ao tratamento, bastante acometido ou circunstâncias extenuantes.
Nível de Evidência C
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EXAMES COMPLEMENTARES
Action Statement 6: Uretrocistografia não é recomendada rotineiramente após 1º caso de ITU
febril, se USG normal. Se USG anormal, solicitar Uretrocistografia para avaliação da anormalidade.
Nivel de Evîdência B Se ITU febril recorrente, avançar na avaliação. Nivel de Evidência X / Recomendado.
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TRATAMENTO
Novidades da Revisão, 2011: Action Statement 4 / Nivel A
VO é tão eficaz quanto a EV. Escolha da droga: basear-se no padrão de sensibilidade local,
ajustando segundo a sensibilidade do patógeno. ∆t: 7-14 dias. (Nivel B)
Seguimento: Exame de Urina após a afecção febril.
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TRATAMENTOINFECÇÃO DE TRATO URINÁRIO NA INFÂNCIA
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TRATAMENTO
Fonte: http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/1489/infeccao_do_trato_urinario.htm
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SEGUIMENTO
Action Statement 7 Após confirmação da ITU:
responsáveis pela criança deve ser instruídos a procurar prontamente avaliação médica em caso de futuro acometimento febril;
assegurar que infecções recorrentes seja detectadas e tratadas imediatamente.
Nivel de Evidência C.
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PROFILAXIA BACTERIANA
Até 2011:
Novo Guideline AAP, 2011: Não recomenda a Profilaxia para ITU febril recorrente em crianças sem RVU ou com RVU graus 1 a 4.
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ROBERTS. SBU-SP.
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SINDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA
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SINDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA Causa mais comum de insuficiência renal aguda em jovens. Tríade Clássica:
Anemia hemolítica microangiopática Trombocitopenia Uremia
Semelhante à PTT, exceto por esta: ocorrer em mulheres adultas jovens. Ter episódios recidivantes de febre. Comprometer significativamente SNC. Trombocitopenia
SINDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA
KLIEGMAN, 2009.
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ETIOLOGIA
Enterite Aguda com Diarreia por E. coli O157:H7 produtora da toxina Shiga-like Precede 80% ou mais dos casos. Reservatório da E. coli: trato intestinal de animais domésticos. Transmitido por carne mal cozida, leite não-pasteurizado, banho em
águas contaminadas ou até contato pessoa-pessoa. Verotoxina Shiga-like:
absorvida pelo intestino dá inicio à lesão das células endoteliais.
SINDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA
KLIEGMAN, 2009.
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SINDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA
Outros agentes envolvidos:ShigellaBactérias: Salmonella, Campylobacter, Streptococcus pneumoniae, Bartonella. Virus: Coxsackievírus, Echovírus, Influenza, Varicela, HIV, EBV.
Medicamentos:ACOMitomicinaCiclosporina Exposição a copolímero pirano (indutor de interferon)
SINDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA
KLIEGMAN, 2009.
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FISIOPATOLOGIA Alteração Glomerular:
Espessamento das paredes capilares Alargamento do Mesângio Resultado da deposição subendotelial e mesangial de material
granular e amorfo (origem desconhecida). Necrose Cortical:
Pode ocorrer por trombos de fibrina nos capilares e arteríolas glomerulares.
Glomérulos gravemente comprometidos evoluem para: Esclerose Parcial ou Total. Obsolência glomerular secundária à isquemia.
Isquemia por proliferação intimal concêntrica.
SINDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA
Numerosos trombos hialinos
Espessamento endotelialKLIEGMAN, 2009.
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FISIOPATOLOGIA
Evento principal: LESÃO DA CÉLULA ENDOTELIAL. De capilar e Arteríolas Renais: Leva à COAGULAÇÃO localizada.
Anemia Microangiopática: Resulta do dano mecânico dos eritrócitos que circulam pela vasculatura alterada.
Trombocitopenia:
Causada por aderência ou lesão microvascular intra-renal e difusa das plaquetas.
SINDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA
KLIEGMAN, 2009.
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QUADRO CLINICO
Mais comum em CRIANÇAS < 4 anos. Precedida por GECA em geral.
Febre, vômito, dor abdominal e diarreia inicialmente aquosa, que evolui para sanguinolenta.
Menos comum: precedida por IVAS. Inicio da SHU:
5 a 10 dias após GECA ou IVAS Palidez Irritabilidade Fraqueza Letargia Oligúria
SINDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA
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QUADRO CLÍNICO
Exame Físico: Desidratação Edema Petéquias Hepatoesplenomegalia Acentuada irritabilidade
SINDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA
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DIAGNÓSTICO
Considerar na: Instalação SÚBITA de IRA Historia e exame físico típicos
Exames Laboratoriais CONFIRMAM.
Excluir: LES e hipertensão maligna Também causam anemia hemolítica microangiopática.
SINDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA
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DIAGNÓSTICO
Hemoglobina: 5-9g/dl Esfregaço do sangue periférico:
Células em capacete Acantócitos Eritrócitos fragmentados. Hb sérica diminuída Haptoglobina sérica diminuída Reticulocitos moderadamente aumentados. Teste de Coombs negativo. Leucocitose significativa (>30.000/mm³) Trombocitopenia (20.000-100.000/mm³)
SINDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA
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DIAGNÓSTICO
Exame de Urina: Achados discretos. Hematúria microscópica. Proteinúria leve.
Tempo de Tromboplastina parcial e de Protrombina: Normais.
Prolongamento de testes de coagulação: Relacionado mais a deficiência de vitamina K do que a CIVD.
SINDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA
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DIAGNÓSTICO
Manifestações Renais: Variável Leve insuficiência renal Insuficiência renal aguda oligúrica Anúria com diálise Raramente indicada biopsia renal.
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TRATAMENTO
SUPORTE Controle hidroeletrolítico
Ao evitar a desidratação, previne-se lesão renal. Controle da hipertensão Nutrição agressiva Instituição precoce de diálise
EVITAR ATB!! Em pacientes com enterite aguda por provável E coli O157:H7 Pode aumentar o risco de SHU.
SINDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA
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PROGNÓSTICO
Com tto agressivo da IRA > 90% sobrevivem à fase aguda da SHU.
Morte ou doença renal crônica terminal: 12% (0-30%) HAS, Proteinúria ou Redução da Taxa de Filtração (<
80ml/min/1,73m²): 25%.
Prognóstico global está associado com comprometimento renal a longo prazo quando há comprometimento do SNC (coma, AVC, convulsões) na fase aguda ou quando é necessária diálise.
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PROGNÓSTICO Fatores Preditivos de Gravidade Aguda ou Crônica:
Leucocitose > 20.000 Colite isquêmica Hipertensão
Aos que se recuperam da fase aguda da SHU: Acompanhamento a longo prazo Podem demorar mais de 20 anos para se manifestar:
HAS IRC Proteinúria
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Bibliografia:
KLIEGMAN. Nelson, Tratado de Pediatria. 18ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2009.
GIRON. Urologia Pediátrica. 1ed. Barueri, SP: Manole, 2011. (Coleção Pediatria. Instituto da Criança HC-FMUSP)
ROBERTS. Revised AAP Guideline on UTI in Febrile Infants and Young Children. Am Fam Physician. 2012 Nov 15;86(10):940-946.
Urinary Tract Infection: Clinical Practice Guideline for the Diagnosis and Management of the Initial UTI in Febrile Infants and Children 2 to 24 Months. Pediatrics. 2011;128;595.
WEINBERG. Current management of vesicoureteral reflux in pediatric patients: a review. Pediatric Health, Medicine and Therapeutics 2013:4.