105

解 説

受付: 2012/6/19

【別刷請求先】〒632-8552 天理市三島町200天理よろづ相談所病院 血液内科

大野仁嗣受理: 2012/8/6

天理医学紀要2012;15(1):105-113

白血病の染色体分析

大野仁嗣 a， 中川美穂 b， 岸森千幸 b， 福塚勝弘 b， 奥村敦子 b

ヒトの染色体は 22 対 44 本の常染色体と 2 本の性染色体からなっている．Gバンディングを行うと染色体

には特有の縞模様（バンド）が生じ，それぞれのバンドには国際規約によって規則性を有する番号が付けら

れている．染色体異常には，数的異常と構造異常の2種類があり，国際規約(ISCN)に従って記載した分析結

果を核型とよぶ．白血病の染色体研究は，慢性骨髄性白血病のフィラデルフィア染色体（PhまたはPh1染色

体）の発見に始まる．Ph染色体は 9番染色体と 22番染色体の染色体相互転座 [t(9;22)(q34;q11.2)]によって生

じる．分子レベルではPh染色体上でBCR-ABLキメラ遺伝子が形成され，BCR-ABLキメラ蛋白がコードされる．

急性骨髄性白血病においても数多くの染色体相互転座が見出されており，t(8;21)(q22;q22), inv(16)(p13.1q22)/

t(16;16)(p13.1;q22), t(15;17)(q22;q12), t(9;11)(p22;q23)などが代表的である．一方，二次性白血病では 5番染色

体と 7番染色体の全部または長腕の部分欠失 [－ 5/del(5q), － 7/del(7q)]の頻度が高い．FISH解析は蛍光色素で

ラベルした DNA プローブを染色体標本やスメア標本にハイブリダイズし，染色体転座であればシグナルの

融合または分離を，染色体欠失であればシグナルの消失を観察する方法である．本法は分裂核だけでなく，

間期核にも応用することが可能である．染色体異常は，白血病細胞の形態・臨床経過・治療予後と密接に関

連するので，染色体分析は白血病診療に欠かすことができない検査である．

キーワード: G バンディング，核型，フィラデルフィア染色体，染色体転座，FISH

天理よろづ相談所病院 血液内科

天理よろづ相談所 医学研究所 染色体分析室

はじめに

ヒトの染色体数が 46 本であることが確定したの

はそれほど古いことではなく，1956年のJ.H. Tjioの

論文によるとされている．1 これは再現性のある染

色体標本を得ることが技術的に困難であったためと

考えられるが，1960 年代に後述する染色体分染法

が登場し，22対44本の常染色体と，2本の性染色体

を正確に分別することが可能になった．

染色体異常は，先天性疾患や生殖障害に認められ

る構成的（すべての細胞に認められる）染色体異常

と，腫瘍細胞に代表される一部の体細胞somatic cell

に限って認められる染色体異常に分けられる．前者

では，末梢Tリンパ球を phytohemagglutinin(PHA)で

刺激して得られる核分裂像や羊水細胞を分析する．

一方後者では，腫瘍細胞・組織から得られる核分裂

像を分析対象とする．このような，腫瘍における染

色体異常を研究対象とする分野は腫瘍細胞遺伝学

cancer cytogeneticsあるいは染色体腫瘍学と呼ばれて

いる．一般に，固形癌の核分裂像は極めて複雑で正

確な染色体分析は困難であるが，白血病や悪性リン

パ腫の染色体異常は固形癌のそれに比べれば単純で

あるので，疾患や病型に特異的な染色体異常を見出

すことが可能である．とくに白血病では，しばしば

単一の染色体異常が認められ，白血病細胞の形態・

臨床経過・治療予後とも密接に関連するので診断価

値が高い．

a

b

106

大野，他

Tenri Medical Bulletin Vol.15 No.1 (2012)

医学研究所染色体分析室では，白血病，悪性リン

パ腫，多発性骨髄腫などの造血器腫瘍を中心に染色

体分析を実施している．本稿では，白血病に認めら

れる染色体異常とそれらの検出方法を解説する．

染色体異常の表記方法

染色体標本をトリプシン処理しギムザ染色を行う

と，それぞれの染色体に特有の縞模様（バンド）が

認められる．これをギムザ Giemsa の頭文字をとっ

てGバンディングG-bandingまたはG分染法とよぶ

（図1）．この他にも，キナクリンマスタードquinacrine

mustard を用いた Q バンディングや，R バンディン

グ，Cバンディングなどの分染法がある．染色体バ

ンドには，国際規約 (International System for Human

図１．染色体Gバンディング

(A) 染色体標本の作製は， 1） 細胞を低張処理して

細胞膜を破壊した後カルノア固定する， 2） 染色体

をスライドグラス上に展開する， 3） トリプシン処理し

た後ギムザ染色を行う，の順で行う．当初は，染色

体はバラバラに散らばっているが， 特有のバンド構

造によって22対の常染色体と2本の性染色体（この

図ではXとY染色体が各1本） を見分けることでき

る． 矢印は1番染色体と 2番染色体の短腕の末端

を指している．

(B) Aから作成した核型． 1番から3番までをA群，

4番と 5番をB群， 6番から12番をC群， 13番か

ら15番までをD群， 16番から18番までをE群， 19

番と20番をF群， 21番と22番をG群とよぶ． ほぼ

大きさの順に並べられているが， 2番染色体は1番

染色体より， 22番染色体は21番染色体よりやや大

きい．

Cytogenetic Nomenclature; ISCN)によって規則性を有

する番号が付けられている .2 通常の染色体分析で

は，400ないし 500バンドレベルまでの分裂中期核

（メタフェーズmetaphase）を分析対象とする．さら

に微細な染色体異常を検出するためには，600~750

バンドレベルの分裂前中期核（プロメタフェーズ

prometaphase）や 800~1,000 バンドレベル以上の分

裂前期核(プロフェーズprophase)を解析することも

ある（高精度分染法 high-resolution banding）．

染色体異常には，数的異常（特定の染色体全体の

増加または減少；モノソミーmonosomy，トリソミー

trisomyなど）と構造異常（転座 translocation，逆位

inversion，欠失deletionなど）の2種類がある．倍数

性ploidyの異常（3倍体，4倍体など）を認めること

2

2

1

1

X

Y

2

2

1

1

X

Y

A

B

107

白血病の染色体分析

天理医学紀要 15巻1号 (2012)

記号 意味

add Additional material of unknown origin

由来不明の過剰染色体部分

cen Centromere セントロメア

del Deletion 欠失

der Derivative chromosome 派生染色体

dic Dicentric 二動原体

dmin Double minute

dup Duplication 重複

hsr Homogeneously staining region

i Isochromosome イソクロモゾーム

ins Insertion 挿入

inv Inversion 逆位

ish In situ hybridization

mar Marker chromosome マーカー染色体

p short arm of chromosome 染色体短腕

q Long arm of chromosome 染色体長腕

r Ring chromosome リング染色体

t Translocation 転座

ter Terminal of chromosome 染色体の末端

もある．これらの異常の表記法も ISCNによって定

められている(表 1, 2).2 ISCN に従って記載した染

色体分析結果を核型 karyotype，染色体分析を核型

分析 karyotypingと呼ぶ．

慢性骨髄性白血病の染色体異常

白血病の染色体研究は，慢性骨髄性白血病chronic

myelocytic leukemia (CML)のフィラデルフィア染色

体Philadelphia chromosome（PhまたはPh1染色体）の

発見に始まるといってよい．1960年に，P. Nowellは

CML 患者の核分裂像に非常に小さな染色体を見出

し，所在地のフィラデルフィアにちなんで Ph染色

体と命名した.3 次いで1973年に，シカゴ大学のJ.D.

Rowleyが，Ph染色体が 9番染色体と 22番染色体の

染色体相互転座[t(9;22)(q34;q11.2)]によって生じること

を見出した(図2).4 1980年代の後半になると分子遺伝学

的な手法を用いた研究が盛んになり， t(9;22)転座の切

断点にはABL癌遺伝子(9q34)とBCR遺伝子(22q11.2)

が位置しており，t(9;22)転座の結果，Ph染色体上で

BCR-ABLキメラ遺伝子が形成され，BCR-ABLキメ

ラ蛋白がコードされることが明らかになった（図2).5,6

表1． 核型の表記に用いられる記号 （抜粋）

最初に性染色体を含めた総染色体数を記載し，続いてコンマ (,)，次に性染色体構成を記載する．常染色体は異常がある

ときのみ記載する．

例）46,XY：正常男性

46,XX：正常女性

47,XXY：クラインフェルター症候群

染色体異常の記載は，最初に性染色体の異常を記載し，次に常染色体の異常を染色体番号の若い順に記載する．それぞ

れの異常はコンマで区切る．数的異常は，増加あるいは減少した染色体の前にプラス (+)あるいはマイナス (-)の記号を

付ける．構造異常は，表 1 に示した記号（転座 (t)，逆位 (inv) など）に続いて，括弧内に構造異常にかかわる染色体番

号を記し，次の括弧内に構造変化をきたした染色体バンドを記す．複数の染色体がかかわる異常では，括弧内の染色体

番号や染色体バンドはセミコロン (;) で区切る．構造異常の表記には簡略法 short system と詳述法 detailed system の

2 つの方法がある（下記の例を参照）．

例 1）

例 2）

47,XY,t(2;5)(q21;q31),+8：染色体数は 47 本，性染色体は男性型XY，2 番染色体 q21バンドと 5 番染色体 q31バ

ンドの間で転座，8 番染色体が 1 本増加

詳述法では，47,XY,t(2;5)(2pter → 2q11::5q31 → 5qter;5pter → 5q31::2q21 → 2qter),+8 と記載する．

47,XX,t(9;22)(q34;q11.2),+der(22)t(9;22)(q34;q11.2)：t(9;22) 転座に加えて，Ph 染色体がさらに 1 本増加（いわ

ゆる double Ph 染色体）

詳述法では，47,XX,t(9;22)(9pter→9q34::22q11.2→22qter;22pter→22q11.2::9q34→9qter),+der(22)t(9;22)(22pter

→ 22q11.2::9q34 → 9qter) と記載する .

表2． 核型 （カリオタイプ） の表記方法

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大野，他

Tenri Medical Bulletin Vol.15 No.1 (2012)

BCR-ABLキメラ蛋白はきわめて強力なチロシンキ

ナーゼ活性を示し，下流にあるシグナル伝達分子を

リン酸化することによって白血病細胞の生存・増殖

をもたらす．N. Lydon と B. Druker が合成したイマ

チニブはBCR-ABLキメラ蛋白のチロシンキナーゼ

活性を阻害する低分子化合物であり, CML治療に

革命をもたらしたことはいうまでもない(Rowley,

Lydon, Druker の 3 人は 2012 年の日本国際賞を受賞

した).7 t(9;22)転座はCML症例のほぼ100%に認め

られるが，9番・22番染色体以外の第 3の染色体を

巻き込む three-way translocation を認めることもあ

る．移行期や急転期には，種々の付加的染色体異常

を伴うことが多い．

急性骨髄性白血病の染色体異常

1.染色体相互転座reciprocal chromosomal translocation

CMLの研究成果にならって，急性骨髄性白血病

においても数多くの染色体相互転座が見出され，そ

れぞれの転座切断点から白血病発症にかかわる遺伝

子が次々にクローニングされてきた．これらの染色

体異常の一部は，急性骨髄性白血病の診断・分類に

古くから用いられてきた French-American-British

(FAB)分類のサブタイプと密接に関連している．一

方，急性骨髄性白血病の予後解析の結果，染色体異

常が最も強い予後因子であることが明らかになっ

た．これらの研究成果を踏まえて，2008年のWHO

分類では，特異的な染色体転座を有する急性骨髄性

白血病を，「反復性遺伝子異常を伴う急性骨髄性白

血病 AML with recurrent genetic abnormalities」とし

て記載されることになった .8 代表的な病型は以下

のとおりである．

① t(8;21)(q22;q22); RUNX1-RUNX1T1 を伴う急性骨

髄性白血病AML with t(8;21)(q22;q22); RUNX1-

RUNX1T1（図 3A）

FAB分類M2に属し，AMLの 10~15%をしめる．白

血病細胞は芽球から成熟好中球まで分化・成熟傾向

を示す．細胞表面形質は，骨髄系抗原のCD13, CD33

と，幹細胞抗原のCD34, CD117, HLA-DRが陽性で，

しばしばB細胞抗原のCD19や接着分子CD56が陽

性を示す．t(8;21)(q22;q22) 転座によって RUNX1-

RUNX1T1融合遺伝子（旧名はAML1-ETO/MTG8）が

形成される．予後良好群に属し，化学療法による寛

解率は 90% 以上，長期生存も 50~60% である．

② inv(16)(p13.1q22) あるいは t(16;16)(p13.1;q22);

CBFB-MYH11を伴う急性骨髄性白血病AML with

inv(16)(p13.1q22) or t(16;16)(p13.1;q22); CBFB-

MYH11

FAB分類のM4Eoに該当し，頻度はAMLの5%程度

とされている．白血病細胞は骨髄球系と単球系の両

者からなり，異常な顆粒を有する好酸球が増加する

図2. 慢性骨髄性白血病のt(9;22)(q34;q11.2)転座(A) Gバンディングによる核型． 9番染色体の長腕が長く，22番染色体の長腕が短くなっている． 短くなった22番染色体をフィラデルフィア染色体 （Ph またはPh1)とよぶ．ISCNに従って，核型は46,XY,t(9;22)(q34;q11.2)と記載する．(B) t(9;22)(q34;q11.2)転座を示すシェーマ．影で示した部分が相互に入れ替わる．それぞれの切断点にはABLとBCR遺伝子が位置しており， 転座によってder(22)染色体 （Ph)上でBCR-ABLキメラ遺伝子を形成する．

9

22

der(9)

der(22)(Ph)

ABL

BCR BCR-ABL

9

22

der(9)

der(22)(Ph)

ABL

BCR BCR-ABL

A B

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白血病の染色体分析

天理医学紀要 15巻1号 (2012)

ことが特徴である．inv(16)(p13.1q22)は16番染色体

のセントロメアを中心とした領域が逆転する（腕間

逆位とよぶ）ものを，t(16;16)(p13.1;q22)は相同染色

体間の転座を指すが，いずれもCBFB-MYH11融合遺

伝子を形成する．化学療法によく反応し，予後良好

群に属するが，髄外腫瘤や中枢神経浸潤で再発する

ことも多い．

③ t(15;17)(q22;q12); PML-RARAを伴う急性前骨髄性

白血病 Acute promyelocytic leukemia with t(15;17)

(q22;q12); PML-RARA（図 3B)※

FAB分類のM3に該当し，AMLの10~15%をしめる．

白血病細胞は，細胞質に豊富なアズール顆粒を有す

る前骨髄球段階の形態を示す．アウエル小体が束状

になった faggot 細胞を認めることがある．CD13,

CD33陽性で，CD34とHLA-DRは陰性である．t(15;17)

(q22;q12)転座も上述の J.D. Rowleyが初めて記載し

た .9 転座によってPML-RARA融合遺伝子が形成さ

れる．いくつかのバリアント転座も報告されてい

る．線溶亢進を伴うDICが必発であるが，レチノイ

ン酸（ベサノイド）を含む化学療法が奏効し，完全

寛解率は 90% 以上，長期生存も 80% 以上である．

④ t(9;11)(p22;q23); MLLT3-MLL を伴う急性骨髄性白

血病 AML with t(9;11)(p22;q23); MLLT3-MLL

白血病細胞は単球系の形態・形質を示し，FAB分類

では M4 または M5に含まれることが多い．小児に

多いが，成人にも発症する．Hiwa らはトポイソメ

ラーゼⅡ阻害薬を含む化学療法を受けた乳癌患者に

発症した急性骨髄性白血病にt(9;11)転座を見出して

いる .10 11q23/MLLを切断点とする染色体転座は極

めて多く，2010年の時点で 85種類の転座が報告さ

れている．

2. 染色体欠失deletion of chromosome or chromosomal

segment

急性骨髄性白血病は，初診時から急性白血病と

して発症するもの (de novo AML)と，原因不明の貧

血や血球減少の期間を経て急性白血病に移行するも

の（二次性白血病secondary AML）に大別される．後

者は，骨髄異形成症候群に認められる血球の形態異

常を伴うことが多く（骨髄異形成関連変化を伴う急

性骨髄性白血病 AML with myelodysplasia-related

changes），過去に放射線照射やアルキル化剤を含む

化学療法を受けていることもある（治療関連白血

病）．このような症例では染色体の欠失を認めるこ

とが多い．特に5番染色体と 7番染色体の全部また

は長腕の部分欠失 [－5/del(5q), －7/del(7q)]の頻度が

高い（図3C）．これらの染色体領域に位置する癌抑

制遺伝子が，染色体欠失によって機能を失うことが

白血病発症にかかわるメカニズムであろうと推測さ

れている．－5/del(5q)や－7/del(7q)を有する症例は，

化学療法に対する反応性が低く，長期予後も不良で

ある．

FISH解析

染色体分析は，1） 採取した腫瘍（白血病）細胞

の短期培養，2） 染色体標本の作製，3） 顕微鏡下で

の分裂像のスクリーニングと写真撮影，4） 核型分

析，のプロセスを必要とするので，最短でも2週間

必要である．また，白血病細胞の分裂像は縮んだり

重なったりすることが多く，必ずしも分析可能な分

裂像が得られるとは限らない．これらの欠点を補う

ためにFISH(fluorescence in situ hybridization)解析を

行うことが多くなっている．本法は，染色体転座・

逆位や欠失領域に該当する DNAプローブ（多くは

数百 kbの長さのBACクローン）を 2種類の蛍光色

素でラベルし，染色体標本や骨髄・末梢血のスメア

標本にハイブリダイズする．次いで，蛍光顕微鏡下

で，染色体転座であればシグナルの融合fusion signal

または分裂 split or break-apart signalを，染色体欠失

であればシグナルの消失を観察する方法である（図

4，図5）．ハイブリダイゼーションは数時間で完了する

ので，翌日には結果を得ることができる．染色体分

析は分裂中期核が必要であるが，FISH 解析は分裂

核だけでなく，間期核（インターフェーズ interphase）

にも応用することができる．このような白血病の

FISH解析を目的とした多くのプローブセット(Vysis

probe)が Abbott 社から発売されている．

※ t(15;17)(q22;q12); PML-RARAは， PMLが 15q24.1 に，

RARAが17q21.1にマップされているので， t(15;17)(q24;q21)

またはt(15;17)(q24.1;q21.1)と記載すべきであるが，本稿では

WHOのテキストブックに従った．

110

大野，他

Tenri Medical Bulletin Vol.15 No.1 (2012)

図3. 急性骨髄性白血病の細胞形態と核型

(A) AML with t(8;21)(q22;q22) 白血病細胞は芽球から成熟好中球レベルまで分化傾向を示し，FAB分類のM2に該当する．細

胞質内に好酸性の封入体(pseudo-Chédiak-Higashi granule)を認める （星印）．矢印は8番染色体と21番染色体の相互転座を

示す． 核型は46,XY,t(8;21)(q22;q22)．

(B) Acute promyelocytic leukemia with t(15;17)(q22;q12) 白血病細胞は， 細胞質が豊かで， 多数のアズール顆粒を含む．多

数のアウエル小体を含む faggot cell も認められる （星印）． FAB分類のM3に該当する． 矢印は15番染色体と 17番染色体の

相互転座を示す．本症例は8番染色体がトリソミーになっている． 核型は47,XY,+8,t(15;17)(q22;q12)．

(C) AML with myelodysplasia-related changes 異型性の強い芽球と多核の赤芽球 （星印） を示す． 矢印は5番染色体の長腕

の欠失と 7番染色体のモノソミーを示す．核型は42,XY,－ 3,del(5)(q13q31), － 7,－ 17,－ 18,－ 22,+r．

A

B

C

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白血病の染色体分析

天理医学紀要 15巻1号 (2012)

5

del(5)(q13q31)

7

−7

5

del(5)(q13q31)

7

−7

9 der(9)

22der(22)

(Ph)

9 der(9)

22der(22)

(Ph)

ABL

BCR

ABL

BCR

9 der(9)

22der(22)

(Ph)

9 der(9)

22der(22)

(Ph)

ABL

BCR

ABL

BCR

図4. 慢性骨髄性白血病のt(9;22)(q34;q11.2)転

座を示す間期核FISH

(A) プローブはVysis LSI BCR/ABL ES Dual

Color Translocation Probe．ABLプローブ（赤）

は切断点をまたぐように，BCRプローブ（緑）は

切断点よりも上流に設計されている．転座によっ

て， 赤2個 （うち1個は小さい）， 緑1個， 黄

色 （融合） 1個のシグナルが検出される．

(B)プローブはVysis LSI BCR/ABL Dual Color,

Dual Fusion Translocation Probe． ABLプロー

ブ （赤） は切断点をまたぐように， BCRプロー

ブは切断点の上流と下流の2か所に設計されて

いる． 転座によって， 赤1個， 緑1個， 黄色

（融合） 2個のシグナルが検出される．

右の写真は，上記のプローブを骨髄スメア標

本に直接ハイブリダイズしたものである． 単核，

分葉核のいずれの細胞も t(9;22)(q34;q11.2)転

座陽性である．緑の顆粒を伴う細胞は好酸球ま

たは好塩基球と思われるが， これらの細胞にも

黄色の融合シグナルが確認できる．

図5. del(5q)と－7を示す間期核FISH

(A)プローブは5 番染色体の短腕と長腕のq31

に設計されている． 本症例 （図3(C))は q13 と

q31の間の部分 （矢印で示す） が欠失している

ので，赤１個，緑2個のシグナルが検出される．

(B)プローブは7番染色体のセントロメアと7番染

色体のq31に設計されている． ７番染色体全体

が欠失すると赤1個， 緑1個にシグナルが検出

される．

右の図は上記のプローブを骨髄スメア標本に

直接ハイブリダイズしたものである．大型の細胞

（おそらく芽球） には， 上記の異常シグナルが

認められる （太い矢印） のに対して， 小型の細

胞は赤2個，緑2個のシグナルが認められる（細

い矢印）．

A

B

A

B

112

大野，他

Tenri Medical Bulletin Vol.15 No.1 (2012)

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Rowley JD. Letter: A new consistent chromosomal

abnormality in chronic myelogenous leukaemia identified

おわりに

染色体分析は結果が判明するまでに長時間を必要

とし，正確な分析を行うためにはかなりの修練を要

するので，医師も検査技師も敬遠しがちである．全

国的に見ても，染色体分析を院内で実施している病

院は数えるほどであろう．本稿によって，染色体分

析が多くの医療者に少しでも身近なものになるよう

に祈っている．

by quinacrine fluorescence and Giemsa staining. Nature

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113

白血病の染色体分析

天理医学紀要 15巻1号 (2012)

Chromosomal abnormalities in leukemias

Hitoshi Ohno a, Miho Nakagawa b, Chiyuki Kishimori b, Katsuhiro Fukutsuka b, Atsuko Okumura b

The human chromosome consists of 22 autosome pairs and one pair of sex chromosomes. Chromosome preparations

processed by G-banding reveal the characteristic banding pattern of each chromosome, and each chromosomal band is

numbered by the International System for Human Cytogenetic Nomenclature (ISCN). Chromosome abnormalities in-

clude numerical (i.e. gain or loss of a whole chromosome) and structural (e.g. translocation, inversion, and deletion)

abnormalities, and each abnormality is designated by symbols and abbreviated terms defined by the ISCN. A karyotype

describes the total number of chromosomes, followed by sex chromosome constitution, and numerical/structural abnor-

malities of sex chromosomes and/or those of autosomes. Research into cytogenetic abnormalities in leukemia started

with the discovery of the Philadelphia (Ph) chromosome in chronic myelocytic leukemia. J.D. Rowley in Chicago subse-

quently found that the Ph chromosome was generated by reciprocal chromosomal translocation between chromosomes 9

and 22 with the breakpoint on 9q34 and 22q11.2, respectively. The BCR-ABL fusion gene is generated on the Ph chromo-

some, thereby encoding the BCR-ABL chimeric oncoprotein. Many recurrent chromosome abnormalities have been

identified in acute myelocytic leukemia, including t(8;21)(q22;q22), inv(16)(p13.1q22)/t(16;16)(p13.1;q22),

t(15;17)(q22;q12), and t(9;11)(p22;q23), and leukemia-associated genes have been cloned on each breakpoint. On the

other hand, －5/del(5q) and －7/del(7q) have been found in secondary leukemia and are associated with myelodysplastic

morphology. Fluorescence in situ hybridization has been introduced into the laboratory to identify specific chromosomal

translocations and deletions, and is applicable to not only metaphase spreads but also interphase nuclei. As chromosome

abnormalities are closely associated with the morphology of leukemic cells and treatment outcomes of patients, cytoge-

netic analysis is one of the crucial tests for the diagnosis and treatment of leukemia.

Keywords: G-banding, karyotype, Philadelphia chromosome, chromosomal translocation, FISH

Department of Hematology, Tenri Hospital

Laboratory of Cytogenetics, Tenri Institute of Medical Research

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