Bakterier och dermatologi

Cecilia Svedman

Hur skyddar sig människan

för bakteriella angrepp?

• Huden består ju av epidermis, dermis och

subcutis och skall bevara vår inre miljö

och skydda för trauma, ljus, kemiska

ämnen och mikroorganismer.

• Man brukar säga att vi har en hudbarriär

Vad är hudbarriären???

• Epidermis huvudfunktion är att skapa det

skyddande, semi-permeabla stratum

corneum

• Med sitt stratum corneum har epidermis

många funktioner…..

• Bland annat utgör det en effektiv barriär

mot mikrobiell invasion.

Normalt förekommande bakterier

Staphylococcus epidermidis (1)

Mikrokocker

Propionibacterium acnes (2)

Korynebakterier

Övergående kan hudytan även koloniseras av:

Escherichia coli

Pseudomonas aeruginosa

Staphylococcus aureus (3)

Floran och densiteten påverkas

Tex av var på huden bakterierna

befinner sig.

I fuktiga lokaler som axiller och

ljumskar är densiteten av bakterier

större.

(1)

(2)

(3)

Bakteriefloran begränsas av:

Epidermis torrhet

Avstötningen av hornceller

Antibakteriella peptider och fria

fettsyror

• Olika mycket bakterier på olika ställen på

huden…..mer på fuktiga lokaler

• Om hudytan fuktas genom tex ocklusion

påverkas bakterie floran:

Gramnegativa kocker tillväxer, och antalet

bakterier totalt.

Hur bakterierna normalt

fördelar sig på huden

mellan olika lokaler.

Farmakologisk behandling av bakteriella

hud- och mjukdelsinfektioner

– ny rekommendation STRAMA Vårdprogram

Schematisk bild av utbredning av hud

och mjukdels infektioner

Staphyloccus Aureus

• Grampositiv bakterie, koagulaspositiv till skillnad

från Staphylococcus epidermidis

• Finns i perioder eller konstant i nässlemhinna,

perineum och hårbotten. Flesta får ingen klinisk

infektion. Koloniserar veckområden hos 5-20%.

• Olika isolat av bakterien har olika

virulensfaktorer som också påverkar huruvida vi

blir sjuka.

• Patientens allmäntillstånd, immunitetsläge

och hudens kondition avgör om man skall

få en infektion, därför är symtomfria bärare

i sjukhusmiljö ofta ett problem.

• Skadad hudbarriär ökar risken för

kolonisering.

• Staphylokockerna kan överleva länge

utanför sin värd och tillväxa i hudkrämer,

handdukar etc.

• ”det gula varets bakterie”, dominerar som

orsak till ytliga hud och sårinfektioner.

• Kan förorsaka djupare infektioner och via

hårsäckar och talgkörtlar tränga in i

oskadad hud och bilda furunklar och

mjukdelsinfektion, vanligaste orsaken till

septisk artrit och osteomyelit.

Resistenta staphylococcer och

de problem detta medför• MRSA-methicillin resistenta

staphylococcer.

• Ökat sista decennierna.

• Resistenta mot flertalet antibiotika

framförallt av betalaktamtyp.

• Idag finns MRSA I hela världen, framförallt på sjukhus och

vårdinrättningar. Idag vet vi att vi även har MRSA spridning

i samhället allmänt dvs att du inte primärt får din infektion

pga sjukhuskontakt .

• Det finns 3 huvudsakliga reservoarer för bakterierna på

sjukhus-och därigenom källor till spridning;

sjukhuspersonal, patienter och föremål som tex sängar,

sängkläder osv. Den viktigaste källan till spridning är

patienter som kan ha koloniserats utan att veta om det eller

utan tecken på infektion. MRSA koloniserar i näsa, hud,

ljumskar, axiller, och i sår.

• Antalet rapporterade MRSA-fall i Sverige

har stadigt ökat sedan sjukdomen blev

anmälningspliktig år 2000.

• Sedan år 2000 har flera utbrott av MRSA

pågått i stora delar av Sverige.

Streptokocker

Grampositiva kocker som växer i kedjor

Många streptokockarter är vanliga

sjukdomsalstrare

B-hemolytiska streptokocker

• Kan bäras i svalg och näsa utan att ge symptom.

• Om hudbarriären skadad uppstår lättare en

infektion.

• Staphylokocker och streptokocker ger upphov till

det som kallas pyodermier, kliniska infektioner.

Hur infektionen ter sig beror alltså på var i huden

infektionen är, individuella skillnader samt

hygiennivå.

Impetigo-svinkoppor• Vanligt främst hos barn

• Etiologi; Staphylokocker och/eller b-hemolytiska

streptokocker.

• Klinik: Gula krustor på röd botten.

• Staphylococcerna kan dessutom ge upphov till en bullös

variant som orsakas av exotoxinbildning vilket ger

spaltbildning i Stratum granulosum. I början bulla

subcornealt, härefter brister denna och exudatet koagulerar,

hos barn ibland bullös form, blåsan brister ej.

• Den enskilda lesionen läker på fåtal dagar.

Differential diagnos/behandling

• Herpes simplex, eksem som vätskar, sek infekterat, Scabies

• Odla vid behov

Hygienråd inklusive antiseptisk handhygien är viktigt. Noggrann

uppblötning och rengöring av eventuella krustor med tvål och vatten

rekommenderas.

Kompletterande lokal behandling med klorhexidinlösning kan ha effekt.

Lokal antibiotikabehandling med retapamulin som doseras med

applikation två gånger dagligen i fem dagar rekommenderas i de fall

då ovanstående åtgärder inte är tillräckliga .

Retapamulin

• Topikalt antibiotikum som är aktivt mot stafylokocker och

streptokocker. Ny verkningsmekanism.

• Altargo 1 % salva (retapamulin) funnits i EU sedan 2007

för korttidsbeh av ytliga hudinfektioner.

• Den kliniska effekten mot meticillinresistenta

Staphylococcus aureus (MRSA) är inte fastlagd.

• Mupirocin reserveras för behandling av

MRSA.

Lokal fusidinsyra rekommenderas idag i Skåne med

rådande resistensläge. I Sverige låg

fusidinsyraresistensen hos S. aureus 2008 på 2–10 %

med viss geografisk variation,dock högre i åldersgrupper

med impetigo, rekommendationen kan således variera.

• Vid utbredd och/eller progredierande impetigo,

ofta den bullösa formen, samt vid impetigo som

inte svarat på lokalbehandling rekommenderas

systembehandling med antibiotika.

Till vuxna ges i första hand isoxazolylpenicillin (flukloxacillin/dikloxacillin) i

dosen 750–1 000 mg × 3) alternativt cefadroxil i dosen 500–1 000 mg × 2

Vid penicillinallergi är klindamycin 150–300 mg × 3 ett alternativ

Till barn rekommenderas cefadroxilmixtur 25–30 mg/

kg/dygn fördelat på två doser.

Flukloxacillinmixtur 50–75 mg/kg/dygn fördelat på tre

doser är också ett förstahandsalternativ. Vid penicillinallergi

kan man använda klindamycin 15 mg/kg/dygn fördelat på

tre doser. Behandlingstiden bör vara sju dagar

Från Stramas vårdprogram, ( Läkemedelsverket och Strama ,5–6 november 2008 ett expertmöte)

Perianal streptocock

dermatit

Framför allt atopiska barn kan få problem

med klåda perianalt, viktigt

att undersöka att området inte är

ilsket rött och nästan vätskande.

Då bör man överväga en strepto-

cock infektion. Odla! Antibiotika

Har stor tendens att recidivera ev

behandla längre tid och odla

familjemedlemmar, byt handdukar

etc.

Klinik:smärtande, välavgränsad

kraftig rodnad runt anus hos barn.

Patienten är ofta obstiperad på grund av smärtsam defekation. Barnet har i

övrigt inga allmänsymtom och ingen feber.

Etiologi

β−hemolytiska streptokocker grupp A. Familjemedlemmar

är ofta bärare av streptokocker i svalg eller perianalt.

Diagnostik

Bakterieodling eller antigenbaserad snabbtest för grupp A streptokocker

från perianal hud.

Behandling

Peroralt penicillin, i normalfallet penicillin V 50–75 mg/kg/

dygn fördelat på tre doser i tio dagar. Recidiv kan förekomma , behandlas med cefadroxil 25

mg/kg/dygn fördelat på två doser i fem dagar.

Samtidig behandling med penicillin av odlingspositiva familjemedlemmar rekommenderas.

Strama

Erysipelas

Består av en akut välavgränsad, rodnad, värmeökad, eventuellt smärtsam,

hudförändring, som gradvis breder ut sig. Före eller i samband med

hudrodnaden ser man oftast allmänpåverkan och feber/frossa med

minst 38 °C i temperatur.

Infektionen är begränsad till dermis. Vanligast i ansikte, underben. Bullae och

nekroser kan ses.

Etiologi

Den helt dominerande etiologin är β-hemolytiska streptokocker,

framför allt grupp A och G. Det finns inget stöd för att fynd av S. aureus orsakar

erysipelas. Vid djupare infektioner kan andra patogener förekomma.

Diagnostik

Erysipelas är en klinisk diagnos, och i typiska fall är ingen

provtagning nödvändig.

OBS! Kommer ofta i vävnad som har tendens att

fissurera och i vävnad med sår och lymfödem

Då även stor recidiv tendens, informera patienten

om att söka snabbt vid nya symtom, ibland aktuellt

med profylax behandling.

Behandling

Peroralt penicillin, i normalfallet penicillin V 1 g × 3 i 10–14

dagar . Dosen kan dubbleras till

2 g × 3 vid vikt 90–120 kg samt till 3 g × 3 vid vikt > 120 kg.

Svår smärta, påverkat allmäntillstånd,

cirkulationssvikt, hjälp med nutrition, sårvård eller

behandling av predisponerande faktorer utgör indikation för

sluten vård. Vid svår allmänpåverkan som till exempel cirkulationssvikt

ges parenteral behandling med bensyl-Pc i dosen

1–3 g × 3 i.v. För barndos och pc allergi se vårdprogram

Antibiotika profylax(eventuellt livslång) rekommenderas med penicillin V 1–2

g × 1 vid minst två recidiv inom tre år, och kvarstående eventuellt

predisponerande faktor.

Ett alternativ vid recidiv är tidig egenbehandling

Från Stramas vårdprogram, efter Läkemedelsverket och Stramas

expertmöte 2008

• Streptokock infektionerna kan bli djupare, cellulit och nekrotiserande

fasciit, livshotande tillstånd, ses ofta på benen.

• Diffdiagnos: ventrombos, rosacea(ansikte), kontaktallergiskt eksem

Ectyma

• Djupare infektion jämför impetigo

• Under krustan djupt sår

• Drabbar mest individer som har sämre

immunstatus, dålig cirkulation eller

allmäntillstånd

• Ge alltid penicillin! I övr beh som impetigo

Follikulit

• Millimeter stora pustler vid hår. Bakterier vid

follikulit är oftast staphylokocker.

• Tvätt med klorhexidinslösning. Antibiotika internt

om djupare follikuliter i skägg botten (sycosis

barbae)

Etiologi

•Den vanligaste orsaken till bakteriella follikuliter är S. aureus.

•Pseudomonas aeruginosa kan orsaka utbrott beroende på till exempel

dåligt klorerade bubbelpooler

•Diagnostik

•Follikulit är en klinisk diagnos. Odling eller annan provtagning bör utföras

innan eventuell antibiotikabehandling.

•Behandling

•Vid normalt immunförsvar är follikuliter oftast självläkande.

•God handhygien är, som vid alla hudinfektioner, viktigt. Baddning med

klorhexidin på follikuliterna bidrar ofta till utläkning. Vid behandlingssvikt

ska man alltid

tänka på förekomst av resistenta S. aureus .

Differential diagnoser

• Pseudofollikulit-kan uppstå vid rakning,krökt hårstrå skär in i

epidermis o ger papel/pustel. –Låt skägget växa/raka inte mot

stråna.

• Även jästsvampar som Malassezia (Pityrosporum) och Candida

albicans kan orsaka follikuliter. Kemiska ämnen som till exempel klor

eller brom kan ge upphov till akneliknande sterila pustler.

• Tinea, odling

• Pustulär miliaria, småbarn vid värmexposition

• Candidafollikulit i kanten av intertrigo

• Pityrosporum follikulit, kan ses över thorax, ofta klåda.

Furunkel

• Djup follikulär/perifollikulär infektion.

• Etiologi: S Aureus , vissa bärare kan få furunkler, varför

vet man ej

• Kolla ev diabetes!

• Ansikte, hals, armar, gluteer

perineum vanliga lokaler

Karbunkler

är ofta lokaliserade i nacken, på ryggen eller låren. De bildar ofta multipla smärtsamma

abscesser och allmänsymtom är då ofta förekommande. Furunkulos avser recidiverande

furunkler.

Etiologi

S. aureus är den vanligaste bakterien bakom furunkler och karbunkler.

Differentialdiagnos: Nodulocystisk akne

Diagnostik

Typisk klinisk bild ger diagnosen furunkler eller karbunkler.

Vid eventuell incision, aspiration eller ruptur tas bakterieodling.

Vid svårbehandlad furunkulos rekommenderas odling

från näsan på övriga familjemedlemmar.

Behandling

Lindriga fall är oftast självläkande. Vid smältning rekommenderas

incision. I svåra fall ges isoxazolylpenicillin i dosen

750–1 000 mg × 3 i 10 dagar alternativt

cefadroxil i dosen 500–1 000 mg × 2. Vid penicillinallergi ges klindamycin 150–

300

mg × 3 i 7–10 dagar

Från Stramas vårdprogram, efter Läkemedelsverket och Strama

anordnade den 5–6 november 2008 ett expertmöte

Hidroadeniter

• Recidverande inflammationer i apokrina körtlar,

axiller, ljumskregion och perineum. Tendens till

abcessbildning samt fibrotisering.

• Etiologi; konstitutionell faktor och bakteriell

infektion

• Beh; antibiotika efter odl ev kirurgi/laser.

utan en inflammatorisk process i apokrina körtlar i axiller och ljumskar. Viss hereditet föreligger.

Sekundär bakteriell infektion förekommer dock. Denna orsakas då främst av stafylokocker och

alfastreptokocker, men även av Streptococcus milleri-gruppen och Pseudomonas aeruginosa.

Vid illaluktande pus bör man misstänka peptostreptococcer och bacteroidesarter.

Behandling Incision. Antibiotikabehandling krävs vid svåra besvär och vid täta recidiv. Efter

odling inleds då behandling med t ex Heracillin eller Dalacin. Vid svåra besvär bör patienten

remitteras till hudspecialist.Här kan ställning tas till laser behandling, lång tids antibiotika

behandling eller ev TNF-alfta inhibitor behandling.

Övrigt Ofta upprepade långvariga besvär. Patientinformation viktig. Finns till sjukdomen en

korrelation med övervikt och rökning, Viktnedgång samt rökstopp bör rekommenderas

patienterna!

Yttrar sig som recidiverande ömmande noduli

Kvarstår lång tid och tömmer sig ibland

spontant på blod och var. Sekretion kan kvar

stå lång tid pga fistelbildning.

Ger upphov till ärr. Debut efter pubertet.

Mikrobiell etiologi. Hidroadeniter är eg ingen infektion

SSSS

• Hos barn: Infektion med superantigen

producerande Staphylococcus aureus med

epidermolytiska toxiner A samt B.

• Staphylococcal scalded skin syndrome (SSSS)

del i ett spektrum av sjukdomar förorsakade av

S Aureus toxin producerande stammar, även

bullös impetigo och toxic shock syndrome ingår.

A Broberg, Läkartidningen 2008

• Drabbar framför allt barn men även vuxna som

har nedsatt immunförsvar.

• Ofta prodromalfas med sjukdomskänsla, feber,

irritabilitet, ont i halsen och ömhet i huden.

Patienten kan ha rinnande näsa/konjunktivit.

• Härefter följer rodnad i huden, ofta först på

huvudet generaliseras härefter.

• Huden utvecklar härefter en ”skrynklig” bild genom att

lösa blåsor bildas i ytliga epidermis. Nikolskys tecken

positivt.

• 1-2 dagar senare lossnar blåsorna och huden lämnas

exuderande . Vanligen ses detta först i axillregionen.

• Härefter följer reepitelialisering

• Med beh läkning på 1-2veckor

Diagnos/beh/diff diagnos

• SSSS vanl klinisk diagnos, odl i blåsorna negativa men man finner

vanl bakterier tex i konjunktiva, hals. Blod odl spec hos barn neg.

Leukocyter kan vara normala eller förhöjt.

• Behandlas med intravenöst antibiotikum med effekt riktad mot

stafylokocker (kloxacillin, cefalosporiner eller klindamycin) och

adekvat smärtlindring. I de flesta fall utgör vätske- och

elektrolytbalansen inga problem, men vid utbredda svåra fall måste

denna kontrolleras noggrant.

• Initialt krävs ingen behandling av huden, smörjning orsakar enbart

smärta. När hudrodnaden börjar avta och smärtan klingar av kan

man smörja sprickbildningar och fjällning med mjukgörare (tex

vaselin, Decubal kräm, Essex kräm).

• Diff; Toxic epidermal necrolysis; vuxna, läkemedel, ngt annan

histologi, läkemedelsreaktion, utbredd bullös impetigo, för mkt sol

• Med modern sjukvård är mortaliteten vid SSSS hos barn låg, 4

procent, medan prognosen hos vuxna är betydligt sämre med en

mortalitet överstigande 60 procent

Sekundär infektion

• Eksem, bensår, dekubitalsår som försämras trots behandling, som

blir mer rodnat, vätskar sig får gulaktiga krustor, misstänk sekundär

infektion,odla och insätt behandling, dels lokalt dels peroralt vb.

• Behandling

Oftast räcker lokala glukokortikoider for att behandla

sekundärinfekterat eksem.

• Behandling med antibiotika per os är

indicerad vid utebliven effekt av enbart lokala glukokortikoider eller

vid uttalad infektion. Per oralt antibiotikum mot primärt Staph aureus

användes

• Som lokalbehandling vid misstänkt sek infekterat eksem

kan kaliumpermanganat ges som baddning eller

hand/fotbad vg se lokalbeh kompendium.

• Skall alltid kombineras med adekvat behandling av

eksemet med lokal kortikosteroid.

Kom ihåg

• Sårodling bör ske om den kliniska bedömningen

är att en sårinfektion behöver

antibiotikabehandlas, i synnerhet om patienten

nyligen vistats i miljö med hög förekomst av

multiresistenta bakterier.

• Grampositiva kocker återfinns i cirka ¾ av alla

sårodlingar, framför allt S. aureus.

Strama, Beh rekommendationer

Erytrasma

• Vanlig sjukdom som ger föga besvär

• Agens: Corynebacterium minutissimum

• Välavgränsad,lätt rodnad/brunaktig fjällning oftast

genitocruralt

• Diff; tinea, oftast mer besvär. Pso-mer rött.

• Beh: Imidazolprep lokalt. Om klåda; erytromycin per os,

lätt recidiv.

Diagnosticeras med Woods ljus (UV-ljus) där korallröd

effluorescens. (bakterien producerar ett porfyrin som

fluorescerar).

Fästingar

• Ett varmare klimat har lett till mildare

vintrar och att fler fästingar överlever -

fästingar nu finns långt upp i Norrland

• Man vet att fästingar nu också tycks

finnas på högre höjder (Tjeckisk studie

visat att fästingen idag i Tjeckien finns på

1200m höjd över havet jfr tidigare 700

möh, mönstret samma i Sverige)

• Detta kan ev ge en ökad risk för dels

TBE, tick born encephalitis, och mer

troligt ökning av borrelia

Borreliainfektion-vektorbunden zoonos

”Svenska” fästingen: Ixodes ricinus.

Infektionen orsakas av spiroketer tillhörande Borrelia burgdorferi senso lato-

komplexet. I Sverige: B Afzelii, B garinii samt B burgdorferi sensu stricto.

Borreliaförekomsten varierar i olika delar av landet.

Främst nymfstadiet som överför smittan.

Årstidsvariation, aktiva vid lufttemp över 4-5°C.

Under perioden mars till november söker fästingarna i södra Sverige värdar.

Nymfen är aktiv något tidigare än den adulta fästingen.

Vid klimatförändring med mildare vintrar och varma fuktiga somrar ökar risk

för fästingbett och fästingöverförda infektioner under en allt större del av

året och till en allt större geografisk utbredning.

Idag finns borreliainfektioner i större delen av landet dock främst södra och

mellersta samt längs kusterna.

Fästingburna Borrelia infektioner

Hudmanifestationer• Erythema migrans

• Lymfadenosis benigna cutis (Bäfverstedt)

• Acrodermatitis chronica atroficans

Risk för smitta uppskattas till 1/150 bett.

Asymtomatisk infektion vanlig.

Infektionen i hög grad självläkande.

Hematogen disseminering kan leda till komplikationer från hjärta,(myokardit),

nervsystem(meningit, facialsipares) och artrit.

Antibiotika påskyndar tillfrisknandet och förhindrar

spridning i kroppen.

Uppskattningsvis 5000-10000 fall med kliniska symtom på

Borrelios i Sverige/ år.

Erythema migrans

Vanligaste kliniska

manifestationen

Lymfadenosis benigna cutis

(Bäfverstedt)

Namngavs av Bo Bäfverstedt

svensk dermatolog 1943

Acrodermatitis chronica atroficans

Den enda av hudmanifestationerna

där borreliaspecifika anti-

kroppar pos i 100% (IgG)

Erythema migrans

• Initialt en bett reaktion lokalt men 1-4 v efter kan

erythema migrans uppkomma med sakta tillväxande

symtomlös rodnad utan värmeökning utan epidermala

förändringar. Bleknar samtidigt centralt dvs en ring

uppstär. Multipla förändringar kan förekomma.

Spontanläkning behöver inte betyda att spiroketen

försvunnit!

• HELT klinisk diagnos! Serologi negativ

DIFF: Granuloma annulare, tinea

• BEHANDLING: Tag bort fästingen om

denna är kvar och behandla infektionen(

se läkemedelsverkets rek); okomplicerad

EM: fenoximetyl pc. (vuxen beh 1X3 g i

10d). OM multipla istället doxycyclin

Lymfadenoma benigna cutis

• Uppkommer några månader efter bett.

Vanligen inte i bettstället.

• Diagnos: klinisk bild samt serologi (kan

dock fortfarande vara neg, 70% positiv)

• Behandling; Vuxna doxyxcyclin 100mg X2

14 dagar.

Acrodermatitis chronica

atroficans

• Uppkommer efter ngt år med kronisk borrelia infektion.

• Cyanotiskt erytem, ibland ödematöst distalt på extremitet. I typiska

fall lokaliserad på sträcksida av armbåge, knåä elelr fot. Om

behandling inte insättes progredierar det hela med tilltagande blåröd

förändring och epidermal atrofi och synliga kärl.

• Här är serologi positivt med höga titrar.

• Beh: DOXYCYCLIN 100 mgX2 i 21 dagar.

• Förändringen kvarstår ofta delvis till skillnad från övriga

hudförändringar trots behandling

Grampositiva, stavformiga, ibland trådbildande, orörliga bakterier i

familjen Mycobacteriaʹceae,

Bakteriernas cellvägg har hög halt av speciella lipider,

mykocerosinsyror. Dessa medför att bakterierna blir motståndskraftiga

mot kemisk påverkan.

MYKOBAKTERIER

Mykobakterier

• HUDTUBERKULOS idag mkt ovanligt i Sverige

men vanligt tex i u-länderna fortfarande. LUPUS

VULGARIS den vanligaste kliniska formen med

kroniska långsamt destruktiva förändringar.

• Mykobakterium marinum: Kronisk granulomatös

och verrukös förändring i huden. Bakterien kan

förekomma hos akvariefiskar, även i dåligt

klorerade bassänger. Växer bäst vid 30grader.

• Biopsi för histologi samt odling eller PCR

• Remittera kroniska verrukösa förändringar

utan klar diagnos!

Tuberkulos• Mycobacterium tuberculosis är inte speciellt virulent enb

5-10% ger klinisk infektion

• Incidensen för kutan TB följer den för pulmonell dvs den

ses mest i fattigare befolkning med sämre

allmäntillstånd. AIDS har gjort att alla typer TB ökat

(liksom resistenta stammar och immunomod terapi).

Kutan TB är dock en ovanlig manifestation, motsvarar ca

1-1.5% av all extrapulmonell TB

• En intakt hudbarriär gott skydd för TB men vid skada ses

infektion

Hur ter sig infektionen?

• Styrs av värdens

• Tidigare historia dvs har värdorganismen tidigare

exponerats för bakterien eller ej

• Cellmedierade immunitet

• Infektionsvägen

• Hur virulent bakterien är

• HIV infektion innebär att det cellmedierade

immunologiska svaret är sämre dvs Tb kan reaktiveras

Klinisk bild

• Vid inokulering på huden av bakterien:

tuberkulös chancer, TB verrucosa cutis

eller lupus vulgaris

• Vid endogen infektion: scrofuloderma, akut

miliär TB, tuberkulös gumma ,lupus

vulgaris

Läs gärna mer:

• Management of latent Mycobacterium

tuberculosis infection: WHO guidelines for low

tuberculosis burden countries Eur Respir J

2015;46(6):1563-76.

• Cutaneous tuberculosis overview and current

treatment regimes. Tuberculosis 2015;95:629-

38.

Lupus vulgaris drabbar person med medel eller

relativt hög grad av immunitet mot tuberkulos. Kan

antingen bero på direkt inockulation på huden eller

från interna förändringar.

Typiskt i ansiktet nodulära brunröda förändringar

som när man trycker på dem med spatula blir lite

”äppelgele” aktiga.

Mykobacterium marinum

Även här krävs skada i hud

barriären för infektion

Inokulerings period 2-3v

Först en blå röd inflammatorisk

noduli sedan ett sår, abcess eller

verrucös förändring.

Odla och behandla härefter oftast

krävs behandling i 3-6 månader

Beh med tetracykliner

Nontuberculous Mycobacteria: Skin and Soft

Tissue Infections. Dermatol Clin 2015;33:563-77.

Läs gärna mer:

LEPRA

• Vanlig i u-länder, nu minskande prevalens

1980-tal 11-15 miljoner hade lepra, 2007 prevalens

225000

• Agens; Mykobakterium leprae, går ej att odla

• Lång inkubationstid, månader till decennier

Vad krävs för infektion?

• En smittsam patient

• En person som är mottaglig

• Nära kontakt

En smittsam person allmänt i samhället: smittrisk 0.02%

En smittsam person i familjen: risken 25% DVS mkt viktigt

med kontroll i familjen

Smitta sker oftare via mukosa, salivdroppar, mindre ofta via

skadad hud

Klinik

• Beror på immunitetsläget

• Lepromatös, bacillrik variant vid dålig immunitet

• Tuberculoid lepra-bättre immunitet

• I många fall förstörs motoriska och sensoriska nerver-

sekundära mutilerande förändringar. Depigmentering

vanligt-

• Beh: Sulfon (dapson) ibl även rifampicin, lamprene