cetoacidosis en urgencias

ARTÍCULO DE REVISIÓN / REVIEW ARTICLE

REVISIONES CLÍNICAS / CLINICAL REVIEW

Diabetes IVlellitus en el servicio de urgencias:manejo de las complicaciones agudas en adultosDiabetes Mellitus in the emergency room:Handling acute complications in adults

Eder A. Hemández-Ruiz^ Jaime A. Castrillón-Estrada^Juan G. Acosta-Vélez3, David F. Castrillón-Estrada*

Resumen

La Diabetes Mellitus (DM) es una enfermedad de alta prevalencia, reconocida como unproblema de salud pública, debido a sus altas tasas de morbilidad y mortalidad asociadas.Diferentes estudios han documentado que la falta de adherencia al tratamiento, constituyeuno de los principales factores desencadenantes para las descompensaciones agudasen el paciente diabético. Dentro del espectro de dichas alteraciones se encuentran lascrisis hiperglicémicas agudas, las cuales se han dicotomizado en dos entidades clínicas:la Cetoaddosis Diabética (CAD) y el Estado Hiperglicémico Hiperosmolar (EHH), queconstituyen complicaciones metabólicas potendalmente fatales en el corto plazo y de lascuales pueden encontrarse cuadros superpuestos. Se han establecido criterios diagnósticosespecíficos buscando realizar un diagnóstico diferencial acertado, quepermita un tratamientoidóneo; sin embargo, las tasas de morbilidad y mortalidad siguen siendo considerables. Porsu parte, la Hipoglicemia también constituye una emergencia médica que, de no ser tratadaoportunamente, puede ocasionar daño neurológico permanente e incluso la muerte. De loanterior se deduce la importancia de que existan guías claras de manejo de estas alteracionesen todos los centros y servicios donde se preste atención médica de urgencias. Se siguenrealizando investigaciones en busca de nuevas estrategias diagnósticas y terapéuticas quepermitan un manejo más integral de la DM y sus complicaciones, en aras de mejorar lacalidad de vida de los pacientes.Palabras claves: Diabetes Mellitus, cetoaddosis diabética, estado hiperglicémicohiperosmolar, hipoglicemia.

' Médico, Hospital Universidad del Norte, [email protected] Residente de segundo año de Mediana Interna, Universidad del [email protected]'Médico, Universidad del Norte. [email protected]< Residente de primer año de Anestesiología, Universidad del CES. davidfelipel007@yahoo.œmCorrespondencia: Universidad del Norte, Km 5 vía a Puerto Colombia, A.A. 1569, Barranquilla (Colombia).

Vol. 24, N° 2, 2008ISSN 0120-5552

Salud Uninorte. Barranquilla (Col.) 2008; 24 (2): 273-293 273

Abstract

Diabetes Mellitus (DM) is a high prevalence disease, recognized as a public health problembecause of its high morbidity and mortality rates. Some studies have expose that the lackof adherence to treatment is one of the main triggers for acute complications in diabeticpatients. Those complications are the acute hyperglycémie crises, which are two clinicalentities: Diabetic Ketoacidosis (DKA) and the Hyperglycémie Hyperosmolar State (HHS),which are potentially fatal metabolic complications in the short term and which can be foundoverlapping. They have established some specific diagnostic criteria in order to performa correct differential diagnosis, which allows proper treatment, however, morbidity andmortality remain significantly high. Hypoglycemia is also a medical emergency, whichif not treated on time, can cause permanent neurological damage and even death. That'swhy it is important to create clear guidelines to treat these complications, in all services, inorder to provide emergency medical care. New researchs have been developed to find newdiagnostic and therapeutic's strategies would allow a more integrated management of theDM and its complications, for the sake of improving patients' life quality.Key words: Diabetes Mellitus, Diabetic Ketoacidosis, Hyperglycémie HyperosmolarState, Hypoglycemia.

INTRODUCCIÓN

La Diabetes Mellitus (DM) es una patologíacaracterizada poruntrastomo metabólico quelleva a un estado de hiperglicemia debido auna alteración en la secreción y/o acción dela insulina (1). Constituye un problema desalud pública cuya incidencia y prevalenciaes creciente, y según la Organizadón Mimdialde la Salud (OMS) se estima que en 2030 suprevalenda en América Latina habrá aumen-tado en 250% (2). En Colombia, el estudiode Aschner y colaboradores realizado en1993, encontró una prevalencia global de7% (3), cifra que se encuentra por encima dela determinada a nivel mundial para esosmismos años (4%)(4).

El presente artículo pretende revisar tres delas complicaciones potendalmente fatales(5,6) y causas principales de la atención delpadente diabético en urgencias.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD)

Generalidades

La CAD es un estado caracterizado fundamen-talmente por tres hallazgos clínicos (7,8):

1. Hiperglicemia (concentradón plasmáticade glucosa > 250 mg/dl)

2. Acidosis metabólica (pH < 7.30 y nivel debicarbonato de 18 mEq/L o menos)

3. Cetosis.

La mayoría de los padentes que presentanCAD padecen de DM upo 1 (9) y constituyenentre el 8 al 29% de todos los ingresos hos-pitalarios con diagnóstico primario de diabe-tes (5). Sin embargo, los pacientes con DMtipo 2 también pueden presentar CAD, sobretodo en padentes sometidos a situadones dealto estrés catabólico y en algunos pacientesde grupos étnicos minoritarios (5,9). Se hanencontrado pacientes con hallazgos clínicosmixtos de CAD y EHH, y las personas jóvenes,obesos y de edad avanzada, son grupos de

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DIABETES MELLrrus EN EL SERVICIO DE URGENCIAS:

MANEJO DE LAS COMPUCACIONES AGUDAS EN ADULTOS

alto riesgo para este tipo de presentaciones(10).

La incidencia de CAD se estima entre 4.6 a8 por cada 1000 personas por año, entre eltotal de pacientes con diabetes (11). La tasade mortalidad por CAD ha disminuido en losúltimos años, llegando a ser <5% en centrosde atención experimentados (9,12,13). Dichadisminución se ha observado en todos losgrupos de edad, y es más significativa en elgrupo de los pacientes mayores de 65 años.Sin embargo, las tasas de mortalidad más altaspor CAD se encuentran entre los pacientesmayores de 75 años y en los menores de 45años (12).

Causas desencadenantesmás frecuentes de CAD (5,9,14,15,16)

1. Uso inadecuado o suspertóión de la tera-pia de insulina, considerada el factordesencadenante más importante en lapoblación afroamericana.

2. Infecciones, entre las cuales la neumoníay las infecciones del tracto urinario com-prenden entre el 30 al 50% de los casos.

3. Primera manifestación en pacientes quedebutan con Diabetes tipo 1, y constituye el30% de la población que presenta CAD.

Otros factores precipitantes tanto para CADcomo para EHH son: uso de medicamentosque alteren el metabolismo de los hidratosde carbono (glucocorticoides, agentes sim-paücomiméticos, diuréticos tiazídicos y an-tisicóticos de segunda generación), infartode miocardio, enfermedad cerebrovascular,pancreatitis, sangrado gastrointestinal, con-sumo de alcohol o cocaína y quemaduras(5,9,13,14,17). Se ha encontrado que el con-sumo de cocaína constituye un factor deriesgo independiente para episodios recu-rrentes de CAD (18). En cerca del 2 al 10%de los padentes no es posible identificar xinacausa desencadenante (19).

FISIOPATOLOGÍA

Desde el punto de vista fisiopatológico la CADy el EHH se fundamentan en tres alteradonesbásicas como son (5,9,11,20):

1. Alteración en la acdón de la insulina cir-culante o disminudón en su secreción.

2. Imposibilidad de la glucosa para entraren los tejidos sensibles a la insulina.

3. Aumento en los rúveles de las hormonascontrarreguladoras (glucagón, cortisol, ca-tecolaminas y hormona de crecimiento).

En la CAD el déficit de insulina puede serabsoluto, mientras que en el EHH se en-cuentra una pequeña producción, que nocontrola la hiperglicemia pero sí puedeevitar o disminuir la cetosis, al inhibir lalipólisis. La producción hepática de glucosase encuentra aumentada gracias al déficitde insulina y al aumento de las horn\onascontrarreguladoras, prindpalmente el glu-cagón, que favorecen los procesos de gluco-genólisis y gluconeogénesis, siendo estaúltima la principal causa de hiperglicemiaen padentes con CAD (15,20).

Por otra parte, la hiperglicemia también se vefavorecida por la disminución en el uso dela glucosa circulante por parte de los tejidossensibles a la acción de la insulina, como sonel hígado, el músculo y el tejido adiposo.

La alta concentradón de catecolaminas contri-buye a disminvdr la captación de glucosaen los tejidos periféricos. Por su parte, el in-cremento en los niveles de cortisol, favorecela degradación de proteínas, y aporta ami-noácidos que sirven de sustrato para lagluconeogénesis. Así mismo, el défidt deinsulina, aunado al atimento délas hormonascontrarreguladoras, lleva a producción deácidos grasos libres a partir de los trigliceri-dos que se encuentran en el tejido adiposo.

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Eder A. Hemández-Ruiz, Jaime A. Castrillón-Estrada,Juan G. Acosta-Vélez, David F. Castrillón-Estrada

gracias a la activación de la enzima lipasahormono-sensible, para luego ser convertidosen el hígado y el riñon en cuerpos cetónicos(Beta-hidroxibutirato y Acetoacetato), loscuales por el déficit de insulina no puedencompletar su proceso catabólico en el dclode Krebs, se acumulan y son liberados a lacirculación (9,11).

Finalmente, la hiperglicemia, ocasionada portodos los mecanismos anteriormente men-donados, origina un estado de deshidrata-dón, diuresis osmótica y glucosuria. Porsu parte, los cuerpos cetónicos favorecen ladiuresis osmótica, lo cual aumenta el gastourinario e incrementa la deshidratadón yla pérdida de electrolitos, al mismo tiempoque, debido a su carácter ácido, disminuyenlos mecanismos de buffer plasmáticos, consu-miendo el bicarbonato, disminuyendo así elpH sérico (11).

La diuresis osmótica desencadenada por estoseventos fisiopatológicos lleva a tma pérdidaconsiderable de minerales y electrolitos (So-dio, Potasio, Calcio, Magnesio, Cloro y Fos-fato), algunos de los cuales se pueden reponerrápidamente con el manejo médico, como elNa, K y el Cl y otros cuya reposición puedetomar días o semanas (21).

Por otra parte, dado que la insulina estimulala reabsorción de agua y sodio en el túbulodistal renal y de fosfato en el túbulo proximal,su défidt contribuye a mayor pérdida renalde agua y electrolitos (22).

PRESENTACIÓN CLÍNICA

Las alteradones metabólicas propias de laCAD se pueden desarrollar en cuestión dehoras, generalmente menos de 24, aunquepueden existir síntomas asodados a un con-

trol inadecuado de la DM en los días previos,como son: poliuria, polidipsia, polifagia,pérdida de peso, debilidad, deshidratadón(5,23).

Signos y síntomas (5,7,9,10,16,23,24)

• Taquicardia: Secvmdaria a la hipovolemiay deshidratación.

• Taquipnea: Asociada a respiración deKussmaul, con la cual el organismo tratade compensar la acidosis metabólicamediante la eliminación de dióxido decarbono

• Hipotermia: Atmque los padentes puedenestar normotérmicos, generalmente hayhipotermia secundaria a xm estado de vaso-dilatación periférica, aun en presencia deprocesos infecdosos.

• Aliento cetónico: Los altos niveles de acetonaen plasma ocasionan que al ser exhaladase presente un olor a fnita característico.

• Deshidratación: Debida a la pérdida devolumen y reflejada prindpalmente ensequedad de las mucosas y disminudónen la turgencia de la piel.

• Dolor abdominal: Se presenta hasta en un30% de los pacientes. De especial cuidadopor tres razones:

1. Puede ser originado por la misma CAD,o corresponder a una patología que pue-da constituir un factor desencadenantepara la CAD.

2. Suele estar reladonado con la severidadde la acidosis


DIABETES MELLITUS EN EL SERVIOO DE URGENCIAS:


3. Puede ser tan intenso que inicialmeritepodría ser confundido con un cuadrode abdomen agudo.

• Nauseas y vómitos: Presente en 50-80% delos pacientes. En algunos casos se eviden-cia presencia de hematemesis asociadaa gastritis hemorrágica. El dolor abdomi-nal, las nauseas y los vómitos se presentanmás frecuentemente en pacientes conCAD que en aquellos con EHH, lo cualpodría explicarse, por un aumento en laproducción de prostaglandina 12 y E2 porparte del tejido adiposo, hecho que se vefavorecido por la ausencia de insulina ca-racterística de la CAD.

• Depresión del sensorio: El estado de con-ciencia puede variar desde alerta hasta elcoma, el cual suele presentarse en menosdel 20% de los padentes.

Los pacientes que presenten alteraciones enel estado de conciencia, con una osmolaridadsérica efectiva menor de 320 mOsm/Kg,deben ser cuidadosamente evaluados paradescartar otros procesos patológicos, comoaccidente cerebrovascular, infarto de mio-cardio, entre otros (5,9).

DIAGNÓSTICO

Ante la sospecha de CAD se debe realizar, tanpronto como sea posible, una glucometríacapilar y determinar cetonas urinarias portirillas (23). Sin embargo, en el abordaje de lospacientes en quienes se sospecha CAD o EHHse deben realizar los siguientes paraclínicos,en aras de establecer un diagnóstico definitivo(5,9,16):

- Glicemia plasmática- Gases arteriales- Nitrógeno ureico sangxiíneo- Creatinina sérica- Cetonemia- Electrolitos (Sodio, Potasio, Cloro, Mag-

nesio, Fosfato)- Bicarbonato- Cálculo del Anión gap- Uroanálisis- Cetonuria- Hemograma

De acuerdo con los resultados de los exáme-nes y teniendo en cuenta los criterios estableci-dos por la Asociación Americana de Diabetes(ADA) (9), se puede clasificar a los pacientescomo se indica en la Tabla 1.

Tabla 1Criterios Diagnósticos de la cetoacidosis diabética (CAD) y

el estado hiperglicémico hiperosmolar (EHH)

Variables

Glucosa Plasmática

pH arterialBicarbonato

Cetonas urinarias o séricasOsmolaridad sérica

Brecha aniónicaAlteración del estado de

conciencia

CADLeve>250

7.25 a 7.30

15 a 18

Positiva

Variable

>10

Alerta

Moderada>250

7.00 a 7.24

10 a < 15

Positiva

Variable

>12Alerta, som-

noliento

Severa>250

<7.00

<10

Positiva

Variable

>12Estupor,

coma

EHH

>600

>7.30

>15

Baja 0 negativa

>320

>14

Estupor, coma

Adaptado de referendas: 5,9

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Eder A. Hemández-Ruiz, Jaime A. Castrillón-Estrada,Juan G. Acosta-Vélez, David R Castrillón-Estrada

Los parámetros actualizados por la ADA enel 2006 han sido aplicados en la mayoría depaíses del mundo, incluyendo, por supues-to, los países de América, la mayor partedel continente europeo, africano y asiático(25). Estos criterios enf atizan en las concen-traciones de glicemia necesarias para pro-ducir hiperosmolaridad y alteraciones del es-tado de conciencia, las cuales habitualmentedeben superar los 600 mg/dL (9).

Otros paraclínicos que se deben realizarcuando a exista una indicación específicason (5,16):

- Electrocardiograma- Radiografía de tórax- Cultivos de esputo, orina y/o sangre- Hemoglobina glicosilada (HbAlC)- Prueba de embarazo en mujeres en edad

fértil

En el contexto de la CAD y del EHH resultade gran importancia hacer especial énfasisen los siguientes aspectos:

1. CETONEMIA/CETONURIA: Constituyen pará-metros importantes para su diagnostico perono son criterio de resolución del cuadro. Lamedición se hace generalmente con el métodoque utiliza nitroprusiato, en el cual no semiden los niveles de beta-hidroxibutirato,que es el prindpal cetoácido en CAD, por loque se podría subestimar la severidad delcuadro clínico.

2. HBAIC: ES un elemento que nos permitediferenciar un estado de hiperglicemia crónicaen un paciente con DM mal manejada, de impaciente que presenta una descompensaciónaguda de la enfermedad, a pesar de venirsiendo controlada (5).

3. LEUCOCITOSIS: LOS pacientes con CAD oEHH suelen presentarla debido a hemocon-centración o cetosis. Sin embargo, valores su-periores a 25000/mm3 sugieren la presenciade un proceso infeccioso y requieren mayoresestudios. De igual forma, ima elevación de losneutrófilos en banda indica infección con tm100% de sensibilidad y 80% de especificidad(5,16,26).

4. HiPONATREMiA DiLUCiONAL: Los n ive les

elevados de glucosa en sangre generan ungradiente osmótico que contribuye al paso deagua del espacio intracelular al extracelular.Este hecho se observa principalmente en cé-lulas que usan el transportador dependientede insulina GLUT-4, como son las célulasmusculares y adipositos. Todo este procesosuele generar un estado de hiponatremiadilucional. El cálculo de la osmolaridadsérica es muy importante para realizar eldiagnósüco de CAD o EHH y se obtiene dela siguiente manera: Osmolaridad sérica =(2 [Na + K] (mEq/L) + glucosa (mg/dL)/18 +BUN(mg/dL)/2.8.

La hiperosmolaridad causa distintos gradosde hiponatremia en pacientes con CAD.Algunos autores recomiendan realizar lacorrección del sodio (Na), agregando 1. 6mEq /L al Na, por cada 100 mg/dl de glucosa porencima del valor normal. De acuerdo conlo anterior, un hallazgo de hipematremiaen presencia de hiperglicemia, indicaría unnivel severo de pérdida de agua, hecho quese presenta cuando la hiperosmolaridad yla deshidratación son graves y prolongadas.De igual forma, los bajos niveles de insulinaconllevan a ima baja actividad de la enzimalipoprotein-lipasa, lo que se traduce en xmestado de hipertrigliceridemia que favoreceel efecto dilucional a nivel sanguíneo, ocasio-nando seudohiponatremia (5,16,23).


DIABETES MELLITUS EN EL SERVIDO DE URGENQAS:

MANEJO DE LAS COMPLICACIONES AGUDAS EN ADULTOS

5. POTASIO SÉRICO (K): Tiende a salir al espacioextracelular debido a la ausenda de insulina,a la hipertoniddad y la addosis. Esto ocaisionaque generalmente se encuentren valoresnormales o elevados, a pesar que el nivel cor-poral total esté disminuido. Es por esto quelos paciente que presenten bajos valores deK ameritan monitoreo cardíaco exhaustivoy urgente reposidón del mismo, para evitarla aparición de arritmias cardíacas. Pararealizar la correcdón de la acidemia sobreel potasio sérico se debe sumar 0.6 mEq/Lal potasio medido por cada 0.1 que caigael valor del pH en los gases arteriales (2,9).

6. BICARBONATO SÉRICO: SU valor a nivel séricodisminuye en diversos grados dependiendode la gravedad de la CAD (2,9).

7. ANIÓN GAP: La CAD ocasiona un estado deacidosis metabólica con anión gap elevado,originado por el incremento de los nivelesde cuerpos cetónicos. Sin embargo, en pocasocasiones se puede encontrar pacientes conCAD, correctamente hidratados, cursandocon acidosis hiperclorémicas sin alteradonesen el anión gap. Para calcular el anión gapse utiliza la siguiente fórmula: Anión gap =[Na - (CL+ HCO3)] (16).

8. AMILASA SÉRICA: Se encuentra elevada en lamayoría de los pacientes con CAD y puederepresentar efectos de la hipertonicidad y lahipoperfusión. Generalmente proviene defuentes no pancreáticas como la glándulaparótida (27,28).

9. LiPASA SÉRICA: De gran importancia enpadentes que cursan con dolor abdominal,ya que si bien puede estar elevada en CAD,constituye un indicador más sensible y espe-dfico para procesos de pancreatitis (16).

Reevaluación de paraclínicos (9,11)

Inicialmente el control de la glicemia capilardebe ser horario hasta verificar que se estánalcanzando los objetivos terapéuticos yposteriormente se controla cada 2 a 4 horasjunto con electrolitos séricos, nitrógenoureico, creatinina y pH venoso.

Diagnóstico diferencial (5,16,23)

Cetoacidosis alcohólica (CAA):

• Puede haber desde hipoglicemia hastahiperglicemia que rara vez excede los250mg/dl.

• Suele presentar acidosis profunda• Asociado con abuso de alcohol y rédente

disminución en el consumo del mismo.

Cetosis por inanición

• Puede haber desde hipoglicemia hastahiperglicemia que rara vez excede los250mg/dl.

• El nivel de bicarbonato sérico generalmen-te no es menor a 18 mEq/L.

Condidones que originan addosis metabólicacon anión gap elevado:

• Addosis láctica• Ingestión de drogas, tales como: salidlatos,

metanol, paralgehido.• Insuficienda renal crónica

ABORDAJE TERAPÉUTICO

objetivos del tratamientopara CAD y EHH (5,9,29)

1. Mejorar y mantener un volumen drcu-


Eder A. Hemández-Ruiz, Jaime A. CashiUón-Estrada,Juan G. Acosta-Vélez, David R Castdllon-Estrada

latorio efectivo para garantizar una perfu-sión tisular adecuada (correcdón de ladeshidratación).

2. En CAD, reponer aproximadamente el50% del déficit de agua corporal total (5-8litros), en las primeras 8 horas y el restoen las siguientes 16 horas.

3. Disminución gradual de los niveles deglicemia.

4. Corrección de los trastornos hidroelectro-líücos y de la osmolaridad plasmática.

5. Identificar y tratar causa desencade-nante.

6. Prevenir complicaciones.

7. Adecuado manejo nutricional.

8. Implementar estrategias terapéuticasque garantizen un adecuado tratamientode la DM a largo plazo y prevenir recu-rrendas.

Hidratación (5,9,16,23,29)

Objetivos:

• Inicialmente dirigida al mejoramiento delvolumen intersticial e intravascular

• Garantizar una adecuada perfusión re-nal

Dependiendo de la valoradón inidal delestado de hidratadón, se inicia con soludónsalina normal 0.9% (SSN 0.9%), así:

1. 15-20 cc/Kg de peso o 1000-1500cc en laprimera hora.

2. Revalorar estado de hidratación, diuresisy alteradones electrolíticas.

3. Una vez hay evidenda dínica de reposi-dón del volumen intravascular se con-tinuará la rehidratadón del padente pro-gresivamente.

4. Si los niveles de sodio son normales o ele-vados: SSN 0.45% a una tasa de infusiónde4-14cc/Kg/Hora.

5. Si los rüveles de sodio son bajos: SSN 0.9% a xma tasa de infusión de 4-14 cc/Kg/Hora.

6. Valorar continuamente la eficada de la te-rapia hídrica de acuerdo con las variableshemodinámicas, condición clínica y ba-lance hídrico.

7. Cuando los niveles de glicemia alcancenlos 200 mg/dl: cambiar los líquidos admi-nistrados por Dextrosaal 5% conSSNO.45%a una tasa de infusión de 150-250 ce / hora,para evitar hipoglicemia.

8. Espedal cuidado en pacientes con pato-logías cardiacas o renales por riesgo desobrecarga hídrica.

9. Los pacientes en shock cardiogénico,que no responden a la terapia hídrica,ameritaran monitoreo invasivo y uso defármacos vasopresores.

Insulina (5,9,16,23,29)

Coristituye la piedra angular en el manejo dela CAD y el EHH.

Aimque se ha visto que en CAD la vía deadministración intramuscular y subcutáneaüenen un efecto similar que la endovenosa, encasos de CAD severa se prefiere esta última.Una vez confirmado los rüveles de potasiosuperiores a 3.3 mEq/L se procede así:

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DIABETES MELLFTUS EN EL SERVIOO DE URGENCIAS:


CAD severa1. Administrar insulina regular enbolo endo-

venoso a razón de 0.1 U/Kg de peso.2. Continuar infusión de insulina regular a

razón de 0.1 U/Kg/Hora.3. Cuando los niveles de glicemia alcancen

los 200 mg/dl se debe reducir la tasa deinfusión a: 0.05-O.lU/Kg/Hora.

CAD leve/moderada1. Administrar insulina de acción rápida vía

subcutánea (SC) a razón de 0.3 U/Kg ini-cialmente y luego otra dosis de 0.2 U/Kguna hora después.

2. Continuar insulina de acción rápida a ra-zón de 0.2 U/Kg SC cada 2 horas.

3. Cuando los niveles de glicemia alcancenlos 200 mg/dl se debe redudr la dosis deinsulina a 0.1 U/Kg SC cada 2 horas.

La meta de la insulinoterapia es disminuirlos niveles de glicemia a razón de 50-70 mg /di/Hora y mantenerla entre 150-200 mg/dlhasta la resoludón de la CAD. De no ser así,se debe doblar la dosis de insulina hasta ob-tener los valores esperados.

Potasio (5,9,16,23,29)

Es el electrolito que más se pierde en CAD, sinembargo, a pesar que existe tina disminuciónde los niveles de K corporal total, puedehaber hiperkalemia de leve a moderada.Durante el manejo de los pacientes con CADse debe tener en cuenta que la hipokalemiaes la anormalidad electrolítica que más fre-cuentemente puede comprometer la vida, yaque puede generar arritmias cardiacas letalesy debilidad de los músculos respiratorios.

Por todo lo anterior, la ADA recomiendarealizar la reposición de K (Ver Tabla 2) hastaobtener niveles por encima de 3.3 mEq/Lantes de inidar la terapia con insulina y luegomantenerlos entre 4 -5 mEq/L.

Bicarbonato (5,9,16,19,23,29,30)

No hay estudios concluyentes que so-porten el uso del bicarbonato en el manejode los pacientes con CAD. Su uso siguesiendo controversial, ya que puede oca-

Tabla 2Reposición de potasio para cada nivel sérico

Kalemia

K < 3.3 mEq/L

K > 3.3 - < 5.3mEq/L

K> o = 5.3 mEq/L

Reposición

20-30 mEq/L hasta K >3.3 mEq/L

20-30 mEq/L en cada Utro de SSNMantener niveles entre 4 -5 mEq/L

No aDMinistrar KVerificar niveles cada 2 horas

Fuente: Adaptado de referencias: 5,9

Una vez resuelta la CAD y siempre que elpadente tolere la vía oral, se inida esquemacon insulina vía SC. Se debe continuar lainfusión endovenosahasta 1 a2horas despuésdel inido de la vía SC para garantizar nivelesplasmáticos adecuados de insulina.

sionar múltiples efectos negativos, comoempeoramiento de la hipokalemia y acidosisparadójica del sistema nervioso central. Sinembargo, se considera su uso solo cuando elpH < 7 de la siguiente forma:



• pHentre6.9-7:50mmoldeNaHCO3en200 cc de agua + 10 mEq de potasio parapasar en una hora.

• pH<6.9:100 mmol en 400 cc de agua -i- 20mEq potasio para pasar en dos horas.

Se debe reponer bicarbonato cada 2 horashasta que el nivel de pH sea superior a 7.

disminuir el riesgo de paro cardíaco, debi-lidad del músculo esquelético y depresiónrespiratoria.

Criterios de resolución (5,9)

• Glicemia < 200 mg/di• Bicarbonato mayor o igual a 18 mEq/L• pH venoso > 7.3

Se debe mencionar que las muestras de sangre COMPLICACIONES (16,23)venosa permiten evaluar con certeza el pH.Por medio de la adición de 0.03 al valor leídopor la máquina, se pueden obtener resultadossimilares a los de la sangre arterial. De igualforma, las muestras venosas también son com-parables a las arteriales, en caso de requerirsela medición del bicarbonato. El uso de lasmuestras de sangre venosa son ideales enlos pacientes estables, sin trastornos de lafunción respiratoria que requieren monitoreofrecuente del pH y el bicarbonato.

Fósforo (5,9,16,23,29)

Los niveles de fósforo suelen estar normaleso elevados al inicio del cuadro clínico, a pesarde que haya déficit del fósforo corporal total.La administración de insulina disminuye losniveles de fósforo.

La reposición de fosfato no ha mostrado serbenéfica para la mayoría de los pacientes conCAD. Sin embargo, debe considerarse en lossiguientes casos:

• Fósforo sérico < 1 mg/di• Disfunción cardiaca• Anemia• Depresión respiratoria

Se repone con 20-30 mEq/L que se agregana los líquidos de reemplazo, con el fin de

En la CAD la mayoría de las complicadonesestán relacionadas al tratamiento. Las máscomunes son:

• Hipoglicemia: Asociada a la sobreadmi-nistración de insulina.

• Hiperglicemia: Debido a la interrupción dela terapia con insulina.

• Hipokalemia: Generalmente ocasionadapor la administración de insulina y bicar-bonato.

• Hipercloremia: Por el excesivo suministrose solución salina 0.9%.

Otras complicaciones menos comunes:

• Edema cerebral: Complicación fatal, no muyfrecuente, que ocurre principalmente enpacientes pediátricos.

• Sobrecarga hídrica: Sobre todo en pacien-tes con patologías cardíacas o renales debase.

• Síndrome de dificultad respiratoria: Com-plicación fatal que aparece muy rara vez.

• Tromboemblismo pulmonar: Favorecido

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DIABETES MELLFOIS EN EL SERVIOO DE URGENCIAS:


porque la DM constituye un estado dehipercoagulabilidad que se acentúa enestado de CAD.

• Dilatación gástrica aguda: Complicaciónpotendalmente letal pero poco común.

ESTADO HIPERGLICÉMICOHIPEROSMOLAR (EHH)

Generalidades

El EHH es una condición clínica caracterizadapor un aumento significativo en los niveles deglucosa, hiperosmolaridad, deshidratacióny escasos o nulos niveles de cetosis (5,31).Ocurre principalmente en pacientes con DMtipo 2, y en cerca del 30-40% de los casosconstituye la primera manifestación de laenfermedad (32). La incidencia de EHH esmenor a 1 caso por cada 1000 personas poraño y a pesar de que su aparición es menos fre-cuente que la CAD; su mortalidad es superior,manteniéndose > 11% (9,32).

Entre las causas desencadenantes más fre-cuentes de EHH se encuentran las infeccio-nes, considerada la principal causa desen-cadenante (observada en el 60% de los casos),y la neumonía es la más frecuente, seguidade las infecciones del tracto urinario y sepsis(5,32). El cumplimiento inadecuado de ladosificación de insulina es considerado otrofactor importante en la génesis del EHH y seha documentado que entre un 34 a 42% de loscasos de EHH son desencadenados por faltade adherencia al tratamiento (5,34).

FISIOPATOLOGÍA (5,9,32)

Si bien las bases fisiopatológicas de la CAD yel EHH son similares, hay algunas diferenciasfundamentales como son:

1. En el EHH se encuentra niveles de insulina,que si bien no son suficientes para controlarlas alteraciones metabólicas délos hidratosde carbono, si inhiben la lipólisis y porende minimizan la cetosis.

2. Mayor grado de deshidratación y de hipe-rosmolaridad, favorecido por un períodomás prolongado de diuresis osmótica y deinadecuada administración de líquidos.


El paciente que desarrolla un EHH habitual-mente es un padente en su sexta a octavadécada de la vida (19); sin embargo, se puedepresentar en cualquier edad; incluso, hansido reportados casos en lactantes menores(35). Es más frecuente en pacientes con DMtipo 2, sin embargo, no es exclusivo de estegrupo. Los signos y síntomas habitualmentese desarrollan en el curso de días o semanas(12 días en promedio), con una clínica inicialconstituida por síntomas hiperglicémicos tí-picos: polidipsia, poliuria, polifagia, visiónborrosa y pérdida de peso (9,32).

Las alteraciones del estado de condencia sonfrecuentes; sin embargo, solo entre un 10 a30% de los padentes se encuentran comatosos(9). Es más común la depresión progresivadel estado de condencia, desde alerta hastaun estado de obnubilación, a medida que laosmolaridadaumentaydeshidratalaneurona.El coma se produce cuando la osmolaridadaumenta por encima de 350 mOsm/L y nocon valores menores, motivo por el cual al-gunos autores sugieren buscar otras causasde coma en pacientes con osmolaridad infe-rior a esta cifra (19,32). Con el desarrollode anormalidades electrolíticas pueden pre-sentarse diversos grados de alteración del


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estado de conciencia, calambres musculares,parestesias y convulsiones. La hipokalemiageneralmente se encuentra asociada con ca-lambres musculares y parestesias, mientrasque las manifestaciones neurológicas sonproducidas más frecuentemente por los tras-tomos del sodio.

Las manifestadones gastrointestinales soninfrecuentes (36), lo cual sugiere que anteun paciente con EHH y dolor abdominaldebe indagarse profundamente por causasintraabdominales que hayan ocasionado lacrisis; sin embargo, durante el EHH puededesarrollarse dolor abdominal a nivel hipo-condrio derecho, con signos de irritadónperitoneal, lo cual se ha asociado con hígadograso agudo (37). En un terdo de los padentesse puede evidendar alteradón de las pruebasde función hepática e, induso, han sido des-critos casos de insufidencia hepática aguda(38).

Todas las manifestadones gastrointestinalessuelen resolver por completo al controlarla crisis, por lo que su persistencia debe le-vantar sospecha de otras causas de dolorabdominal (19).

DIAGNÓSTICO

Del mismo modo que en la CAD, además delanálisis del cuadro clínico, deben emplearseayudas diagnósticas que nos permitan evaluarlas concentradones de glucosa, el estadoáddo-base, el equilibrio hidroelectrolítico yla fundón renal, ya que cada uno de estosparámetros influye directamente en la con-ducta terapéutica. Ver Tabla 1.

Importante el cálculo de la osmolaridad sé-rica, la cual en EHH generalmente es mayorde 320 mOsm/L y el déficit de agua, lo cual

representa aproximadamente 100 a 200mL/kg, para un total de 9 a 10.5 litros enun adulto promedio (19, 25).

Los padentes con EHH pueden tener algúngrado de acidemia, generalmente no menorde 7.3; sin embargo, cabe resaltar la altafrecuencia de cuadros superpuestos concaracteristicas tanto de CD como de EHH,que obligan al monitoreo estricto del pH yel bicarbonato.


Los problemas más graves a los que se en-cuentra sometido tin padente con EHH son ladeshidratación severa y las alteraciones elec-trolíticas que comprometen la vida. Por esto,además de las medidas generales y teniendoen cuenta las metas específicas para el manejodel EHH se debe hacer énfasis en:

Hidratación (5,9,16,23,29)

Una vez valorado el estado de hidratación, seinicia manejo con SSN 0.9% bajo parámetrossimüares a los realizados en CAD, teniendoen cuenta que una vez se alcancen concentra-dones de glucosa de 300 mg/dl, debe admi-nistrarse Dextrosa al 5% con SSN 0.45% a unatasa de infusión de 150-250 ce/ hora, paraevitar hipoglicemia.

Insulina (5,9,16,23,29)

Una vez confirmado los niveles de potasiosuperiores a 3.3 mEq/L se procede así:

1. Administrar insulina regular en bolo en-dovenoso a razón de 0.1 U/Kg de peso.(En este punto cabe resaltar que algunosautores no recomiendan el uso de unbolo inicial, debido a que la acción de la


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insulina cristalina comienza a actuar ensolo algunos minutos, por lo que la dosisde carga no añadiría ningún beneficio).

2. Continuar infusión de insulina regular arazón de 0.1 U/Kg/Hora.

3. Cuando los niveles de glicemia alcancenlos 300 mg/dl se debe reducir la tasa deinfusión a: 0.05-O.lU/Kg/Hora.

La meta de la insulinoterapia es mantener losniveles de glicemia entre 250-300 mg / di hastaque la osmolaridad sérica sea igual o menora 315 mOsm/Kg y el paciente se encuentrementalmente alerta.

Potasio (5,9,16,23,29,32)

Aunque los niveles de potasio pueden estarnormales o incluso altos al inicio del cuadro,hay que tener presente que todos los pacientescon EHH tienen disminuidos los niveles depotasio corporal total. La reposición delelectrolito debe hacerse como se indica enla Tabla 2.

Criterios de resolución (9)

• Glicemia < 300 mg/dl• Osmolalidadmenoroiguala315mOsm/

L• Mejoría del sensorio

COMPLICACIONES (5,9,32)

Al inicio del tratamiento los principalesproblemas que amenazan la vida son elinadecuado manejo de la vía aérea y unainadecuada reposición hídrica. Otras com-plicaciones importantes son:

• Hipoglicemia: Menos frecuente que en laCAD.

• Hipokalemia.

• Eventos tromboembólicos: Presente en un1.2 a 2% de los pacientes.

• Edema cerebral: Es una de las compli-caciones menos frecuentes de los padentesadultos con EHH, sin embargo, conllevauna mortalidad cercana al 70%.

• Síndrome de dificultad respiratoria.

• Rabdomiolisis: Ha sido descrita con mayorfrecuencia en padentes con osmolaridadsérica superior a 360 mOsm/L.

Nuevas perspectivas (39,40, 41,42, 43,44)

Se están desarrollando nuevas estrategiasdiagnósticas, como el uso de test medidoresde Beta-hidroxibutirato en servicio deurgencias (point-of-care test for the ketonebeta-hydroxybutyrate) que permiten demanera rápida y sendlla distinguir entrexina hiperglicemia simple de un estado deCAD, y de esta manera realizar un triagede los pacientes y establecer un manejomás apropiado y oportuno. Por otro lado,se ha visto que a pesar de que la insulinaes uno de los instrumentos fundamentalespara el manejo de la DM, algvmos pacientese, incluso, algunos médicos se ven reaciosa adoptar la terapia con ésta, fenómenoconoddo como resistenda sicológica a lainsulina (RSI). Debido a esto, y después devarias décadas de investigación, la FDA{Food and Drug Administration) ha aprobadoen Estados Unidos la administración dela insulina inhalada, una alternativa noinvasiva, con la cual se espera reducir al mí-nimo los obstáculos para la iniciadón de lainsulinoterapia y de esta manera mejorar elcontrol de la glicemia en padentes con DM


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tipo 1 y 2. Sin embargo, se necesitan superaralgunos obstáculos antes de generalizar suuso, como el hecho de que incrementan losanticuerpos contra la insulina, cuando secompara con la administración subcutánea.Además se necesitan más estudios a largoplazo que evalúen la seguridad pulmonar.

HIPOGLICEMIA

Generalidades

La hipoglicemia iatrogénica es el principalfactor limitante en el control glicémico delpadente diabético y es causa de morbilidadrecurrente en la mayoría de pacientes condiabetes tipo 1 y tipo 2 (45,46). En la dia-betes tipo 1, el riesgo de hipoglicemia esinherente al tratamiento con insulina, y sepresentan en promedio dos episodios dehipoglicemia asintomática cada semana yal menos un episodio de hipoglicemia se-vera anualmente (47,48,49). En la DM tipo 2,el riesgo de hipoglicemia severa es el 10%de lo evidendado en DM tipo 1, aun en elcaso de terapia insulínica estricta (45). Enel UKPDS (Estudio Prospectivo de Diabetesen el Reino Unido), para diabéticos tipo 2se evidendó hipoglicemia sintomática en2.4% de los padentes en uso de metf ormina,3.3% con sulfonilureas y 11.2% con insulina,(50); así mismo, en el DCCT (Estudio deControl y Complicaciones de Diabetes) seobservó hipoglicemias severas en el 65% delos pacientes con DM tipo 1 en tratamientointensivo durante 6,5 años de seguimiento(47). Actualmente hay pocos estudios queaborden de forma directa la prevalencia dehipoglicemia en DM tipo 2, por tanto, lasderivaciones actuales podrían subestimar lastasas reales del problema, especialmente enpadentes ándanos, a medida que se acercanal déficit insulínico aunado al deterioro en

los sistemas de respuesta a la hipoglicemia(51). Investigaciones recientes sobre el te-ma se han centrado en diluddar factorespredisponentes, sistematizados junto a unconocimiento detallado de la fisiopatologíade la respuesta frente al estrés producidopor la hipoglicemia en el paciente diabético,que permita equilibrar la balanza entre elcontrol glicémico y los efectos deletéreos dela hipoglicemia (52,53).

Defínidón

En mayo de 2005, el grupo de trabajo en hi-poglicemia de la Asociadón Americana deDiabetes (ADA) emitió un comtmicado en elque imificaba las definiciones existentes ydelimitaba los grados de severidad (54).

• Hipoglicemia severa: Evento que re-quiera la asistencia de otra persona parala administración de carbohidratos,glucagón u otras medidas de resudtación.Incluso si no se dispone del valor deglicemia plasmático, la recuperaciónneurológica atribuible a la restauradónde la glicemia es considerada evidenciasuficiente para el diagnóstico.

• Hipoglicemia sintomática documentada:Síntomas típicos de hipoglicemia asodadosa niveles de glucosa en plasma < 70 mg/di.

• Hipoglicemia sintomática probable:Síntomas típicos de hipoglicemia sincomprobadón de niveles de glucosa enplasma < 70mg / di, pero presumiblementeocasionados por dicha causa.

• Hipoglicemia relativa: Cualquier síntomatípico de hipoglicemia con niveles plas-máticos superiores a 70 mg/dl.


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FISIOPATOLOGÍA

El problema central de la hipoglicemia seexpresa en la necesidad del cerebro de usarlacomo metabolito energético obligado (55). Lahipoglicemia es censada en el hipotálamo yotras áreas cerebrales, iniciando una respuestaautonómica generalizada, derivando en laliberación de hormonas contrarreguladorasque antagonizan la fundón de la insulinay alertan al individuo de la presencia de hi-poglicemia.

Las principales hormonas de respuesta sonel glucagón y la adrenalina que estimulan laliberación hepática de la glucosa y limitanla captación periférica muscular (56). Laelevación de los niveles de glucagón enrespuesta a bajos valores de glicemia plas-mática se encuentra comprometida en ladiabetes tipo 1, debido al parecer a defectosde señalización relacionados con el déficitinsulínico endógeno; el incremento deglucagón en respuesta a otros estímulos seencuentra conservado (57, 58). Igualmen-te, la respuesta adrenérgica se encuentraatenuada en DM tipo 1, fenómeno que ori-gina una respuesta autonómica anómala,independiente de la neuropatía autonó-mica de base {Falla autonómica asociada aHipoglicemia). Dicha alteración autonómicaes secundaria a episodios recientes de hipo-glicemia severa, y se caracteriza por com-prometer la respuesta a episodios sucesivosde hipoglicemia. La neuropatía autonómicafue considerada hasta hace poco componenteimportante de la atenuación en la respuestaa la hipoglicemia; actualmente se piensaque no juega un papel importante en el fe-nómeno de hipoglicemia asintomática o in-sensibilidad a la hipoglicemia {Hipoglycemicunawarness), factor de riesgo prindpal parahipoglicemia severa iatrogénica. En la DM tipo

2, los mecanismos de defensa están intactosal comienzo de la enfermedad; sin embargo,en la evolución hacia el déficit insulínico,los episodios de hipoglicemia se hacen másfrecuentes, tanto los asintomáticos comolos severos, acercándose a la fisiopatologíaobservada en la DM tipo 1 (59,60,61,62,63).


La clínica inicial depende de la activadónde la respuesta autonómica (adrenérgica ycolinérgica), cuyo inicio se ha documentadoen rúveles ligeramente inferiores al definito-rio de la condición (65-70 mg /di). Lossíntomas neuroglicopérúcos se presentan apartir de niveles inferiores de glicemia (55-60mg/dl) (64). La tríada de Whipple, propuestapor el médico iraní Alien Oldfather Whipplepara detectar hipoglicemia en pacientes nodiabéticos con insulinomas, ha sido adop-tada como el patrón clínico de referencia;incluye:

1) Síntomas de hipoglicemia (autonómico oneuroglicopénicos) (Ver tabla 3).

2) Niveles bajos de glicemia en plasma do-cumentados.

3) Resolución de los síntomas con la admi-nistración de glucosa.

Debe recordarse que los síntomas de hipo-glucemia son idiosincráticos y exclusivos paracada persona, lo anterior sumado a la altainddencia de episodios asintomáticos y nodocumentados, deriva en la recomendaciónde estiniular al padente diabético a auto-tratarse ante la sospecha de hipoglicemia(45,65).



Tabla 3Síntomas de hipoglicemia

Autonómicos

• Sudoración• Palpitaciones• Temblor• Hambre• Frialdad distal

Neuroglícopénicos

• Confusión• Dificultades en el habla• Mareo• Comportamiento extraño• Incoordinación

FACTORES DE RIESGO

Los factores que comprometen la respuestaa la hipoglicemia y que aumentan el riesgode hipoglicemia iatrogénica se encuentranadecuadamente estudiados en DM tipo 1,incluyen (45,66,67,68):

• Mayor duración de la diabetes.• Déficit insulínico (DM 1 - DM2 avan-

zada).• Historia de episodios de hipoglicemia se-

vera o hipoglicemia asintomática.• Terapia hipoglicemiante agresiva eviden-

ciada por niveles bajos de HbAlc u obje-tivos gÜcémicos más bajos.

• Tratamiento simultáneo con hipoglice-miantes orales.

• Edades extremas.• Cor^sumo de alcohol.• Hipoglicemia nocturna: Asociada a un

intervalo prolongado entre ingestas y a lano disposición de una adecuada insulinabasal, entre otros, ha cobrado importanciaal relacionarse con el síndrome de "muerteen cama", que explica un 6% de las muertesen diabéticos menores de 40 años.

Recientemente se han publicado artículosque abordan los factores de riesgo parahipoglicemia en DM tipo 2 como objetivoprimario, y se encontró relación entre lahipoglicemia asintomática, la mayor dura-ción de la diabetes y estar casado, con la

posibilidad de presentar cualquier episodiode hipoglicemia. El riesgo de hipoglicemiasevera recidivante se relacionó con la pre-sencia de neuropatía periférica, mientrasque la duración prolongada de la diabetesantes del uso de insulina y el tratamientocon inhibidores de la enzima convertidotade angiotensina (iECAS) o antagonistasde receptores de angiotensina (ARA Ii), seasociaron a disminución en el riesgo. Laconcentración de péptido C y HbAlc no serelacionó con el riesgo de hipoglicemia severa.La insensibilidad a la hipoglicemia fue elprincipal factor de riesgo para hipoglicemiasevera (68). En un subanálisis de hipoglicemiaen DM tipo 2, derivado del UKPDS por Wright ycois, se encontró que la hipoglicemia fue másfrecuente en los siguientes casos: pacientesmás jóvenes (< 45 años); de sexo femenino;con peso normal; con menor hiperglicemia yen pacientes con auto-anticuerpos positivoscontra islotes (69).


La mayoría de casos de hipoglicemia sin-tomática (y asintomáticos detectados) puedenautotratarse con ingesta de carbohidratos(jugos, leche, galletas, etc.). Es razonableima carga inicial de 20 gramos de glucosa.La carga de glucosa debe repetirse en 20minutos si no hay mejoría o si persistenniveles bajos de glicemia. Debe tenerse encuenta que la respuesta a la carga oral de


DIABETES MELLITUS EN EL SERviao DE URGENQAS:


glucosa es transitoria (2 horas) por lo quedebe continuarse la ingesta (45).

El tratamiento parenteral es necesario en casode hipoglicemia severa con incapacidad oimposibilidad de ingesta de carbohidratos,y la infusión de glucosa es el tratamientopreferido. El glucagón puede utilizarseprincipalmente en DM upo 1, ya que en laDM tipo 2 constituiría im estímulo adicionalpara la secreción de insulina. En el casode hipoglicemia debida a sulforúlureas, elglucagón podría inducir hipoglicemias derebote severas, debido a su corta vida mediay el tiempo de acción prolongado de las sul-fonilureas (45,51). Debe vigilarse la posibleaparición de flebitis debidas a soluciones conaltas cargas de glucosa (Ver Tabla 4).

La dedsión de hospitalización dependerá dela evolución dínica y la causa del episodiode hipoglicemia. En general, pacientescon recuperación rápida del estado y cons-

ciencia, en quienes se descarte recaídade hipoglicemia, no requieren admisiónhospitalaria. Por el contrario, pacientescon hipoglicemia debida a sulfonilureasdeben ser admitidos por 24 horas y enocasiones recibir infusiones prolongadasde soluciones glucosadas debido al riesgode hipoglicemia prolongada o recidivanteen el periodo temprano, lo cual es más fre-cuente en pacientes con insuficiencia renal(excreción comprometida) e insuficienciahepática (inhibidón del metabolismo). Se handescrito casos de edema cerebral inducidopor hipoglicemia que pueden beneficiarsedel uso de manitol y glucocorticoides aso-ciados a glucosa parenteral. Los efectoscrónicos de la hipoglicemia repetida sonmoüvos de debate; se ha irif ormado que, enalgunos padentes, puede disminuir hasta en6 puntos el coeficiente intelectual, atmquelas implicaciones de este hecho no se hanadarado (70, 71,71,73).

Tabla 4Tratamiento de Hipoglucemia en diabetes

Clínica

Hipoglicemia asintomática/sintomática no severa

Hipoglicemia severa

Si inconsciencia >30minsospechar edema cerebral

Tratamiento

• Carbohidratos simples viaoral (20 gramos)

• Carbohidratos complejos(harina) posterior

• 50 mi de DAD 50% (lavar consolución salina para prevenirtromboflebitis)

• 100-200 mi DAD 10%• Glucagón 0.5-lmgIM*

• Manitol al 20% 40ml IV• Dexametasona lOmg FV

* No disponible en Colombia para uso generalizado



NUEVAS PERSPEaiVAS

En épocas pasadas se demostró una fuerteasodación entre el déficit de Enzima Con-vertidora de Angiotensina (ECA) y el riesgode hipoglicemia en diabetes tipo 1 y 2. Dichoconcepto ha sido revaluado redentemente endiversos estudios, en los que reiteradamentese descarta lautilidaddelaECA como predictorde hipoglicemia en diabetes (74,75,76,77).

La Monitoria de Glucosa Continua (CGMS,siglas en inglés), a través de dispositivossubcutáneos, viene estudiándose para ladetección y tratamiento de la hipoglicemianocturna y el monitoreo general del pacientediabético, logrando describir altas tasas dehipoglicemia no sintomática no detectadasanteriormente en padentes con DM tipo 2.La Monitoria de Glucosa Continua constituyeim método promisorio para que los padentesdiabéticos se familiaricen con la respuesta desu organismo a los diferentes tratamientoshipoglicemiantes, induyendo dieta y ejer-cicio, para poder lograr un control másestable, disminuyendo los riesgos de lasfluctuadones en los niveles de glicemia (68,78).

AgradecimientosAl doctor Julio César tXirán, Especialista en Me-dicina Crítica, por sus acertadas indicaciones ysu valiosa orientación.

Conflicto de interesesNinguno

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