choque e hipotensión
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Hipotensión y Choque Terapia Física: Dante Sánchez Carrasco
Definición
! Es un síndrome clínico que se produce como consecuencia de una perfusión inadecuada de los tejidos.
! Lo provoca: El desequilibrio entre el aporte y las necesidades de oxígeno y sustratos inducidos por la hipoperfusión (intercambio de sustratos con baja eficiencia) provoca disfunción celular.
Clasificación
Hipovolémico
Cardiogénico
Obstructivo
Distributivo
Choque Hipovolémico
Definición
! Disminución del volumen intravascular a consecuencia de la pérdida de sangre, plasma, líquidos o electrolitos.
Choque Hipovolémico
Hemorrágico No Hemorrágico
Hemorrágico
! Hemorragia interna :
-Rotura de vasos
-Rotura de vísceras.
! Hemorragia Externa:
-Sangrado por trauma o corte
Etiología CHH
Internas: -Rotura de vasos -Rotura de Vísceras -Traumatismos -Alteraciones en la coagulación
Externas: -Infecciones y sangrados *Pulmones *Gastrointestinal *Renal
No Hemorrágico
! Perdida de Plasma, Electrolitos.
Etiología CHNH
Plasma: -Quemaduras -Distribuciones del 3er espacio *Obstrucción Intestinal *Pancreatitis Agudas
Líquidos y Electrolitos: -Renal *Diuréticos *Diuresis Osmótica *Diabetes Mellitus e Insípida -Gastrointestinal *Vómitos *Diarreas
Cuadro Clínico
Los primeros signos en el paciente son a consecuencia de la estimulación simpática y secundarios a la etiología que provoca el estado de choque.
Cuadro Clínico
! Nivel de conciencia
Confusión
Somnolencia
Obnubilación
Coma
Cuadro Clínico
Piel : Fría y/o Cianótica
Respiración: Taquipnea, Disnea
F. C. : Taquicárdia, Hipotensión
Riñon: oliguria
Temperatura: Disminuida (fría)
Síntomas
ADULTOS
-Ansiedad -Flacidez -Respiración acelerada -Pulso Rápido -Sed -Llenado capilar retardado (mas 2 segs.) -Diaforesis -TA disminuida -Sequedad de las mucosas -Debilidad muscular -Cianosis
Síntomas
NIÑOS
-Astemia -Adinamia -Llanto sin lagrimas -Piel en lienzo húmedo -Ausencia de orina
Diagnóstico
! Signos vitales:
Pulso
TA
Frecuencia cardiaca
Frecuencia Respiratoria
Temperatura
Diagnóstico
! Inspección de la piel:
Coloración Temperatura Petequias
exantemas Púrpuras
DATO ETAPA COMPENSATIVA
ETAPA PROGRESIVA
ETAPA IRREVERSIBLE
Estado de Conciencia
Alerta , Agresivo Somnoliento, Estuporoso
Comatoso
Color Pálido , Sudoroso Pálido Pálido
F .R. Rápida Lenta Atáxica o en paro
F .C. Rápido y lleno Rápido y débil Sin Pulso - Paro
T/A Normal o poco elevada
Baja Hipotensión severa
Llenado Capilar Normal Lento No hay
Reflejo Fotomotor
Normorefléxico Mayor a 2 Segs. Midriosis
Temperatura Normal Disminuida Disminuida
Tratamiento
! Permeabilizar la vía sanguínea para administrar:
*Electrolitos 3 x 1
*Soluciones Salinas hipertónicas (disminuyen edema y viscosidad)
*Albúmina y Plasma
*Dextrosa
*Concentrados eritrocitarios
*Dopamina
Pronóstico
Dependen de:
! Etiología
! Condiciones Fisiológicas subyacentes del paciente
! Inicio y duración del tratamiento o terapia
! “Hora Dorada”
Pronóstico
La patogénesis de este proceso es multifactorial:
Isquemia
Lesión de reperfusión
Reacción Inflamatoria
Cambios metabólicas
Pronóstico
1.-Perdida de la integridad celular (afección de los órganos blancos).
2.-Paro cardiaco
3.-Muerte
Choque Cardiogénico
Definición
-Estado de hipoperfusión severa resultante de una disfunción cardíaca primaria, que resulta en una presión arterial disminuida y flujo sanguíneo tisular
Etiología
-Infarto del miocardio
-Miocardiopatia
-Contusión miocardica
-Insuficiencia o Estenosis valvular
-Arritmias
Cuadro Clínico
! T/A sistólica menor a los 90 mmHg y un flujo sanguíneo alterado
! Taquicardia
! Taquipnea
! Disnea
! Hipotensión
Cuadro Clínico
-Vasoconstricción con pobre llenado capilar
-Vasoconstricción periférica (extremidades frías y/o cianoticas)
Síntomas
! Dolor correspondiente a un IAM
*Dolor en el epigastrio (se confunde con la indigestión)
*Dolor en el pecho (por más de 20 mins.)
*Dolor en el brazo izquierdo (generalizado o parcial)
Síntomas
-Diaforesis
-Ansia
-Vértigo
-Astenia
-Malestar general
Diagnóstico
Pulso
F. C.
F . R.
Temperatura
TA
Diagnostico -Electrocardiograma
-Rx Tórax ( B Kerley-cardiomegalia).
-Ecocardiograma con Doppler
-Enzimas (CPK, CPK-MB, Trop-T . I , BNP)
-Presencia de Ácido Láctico
Tratamiento
-Mantenimiento del Aporte/Consumo entre el miocárdio y el resto de la economía
-Restauración del Gasto Cardiaco y la restauración de la perfusión a los diferentes órganos.
Tratamiento
! 1. Oxígeno por máscara con FIO2 de 50% o según gases arteriales.
! 2. Catéter central, preferiblemente en ante- brazo, de tipo drum.
! 3. Sonda vesical.
! 4. Monitorización de la presión arterial, frecuencia y ritmo cardiaco, oximetría de pulso, presión venosa central y diuresis.
Tratamiento
! Dopamina.486Dosis:5-10 mcg/kg/minuto, buscando efecto inotrópico. 10-20 mcg/kg/minuto como vasocons- trictor.
! Dobutamina. Dosis: 5-7,5 mcg/kg/minuto. Como un vasodilatador pulmonar.
! BIAC o Procesos quirúrgicos
Pronóstico
! El choque cardiogénico tiene un pronóstico desalentador ya que del 50%al 75% de sus víctimas mueren.
! Por los demás pueden recuperarse con daños al músculo cardiaco u órganos.
Choque Obstructivo
Definición
! Estado de hipoperfusión severa resultante de una obstrucción o taponamiento extracardíaca, se le llama así porque esto dificulta el llenado normal de la bomba cardiaca, a pesar que la misma este funcionando normalmente.
Etiología
-Taponamiento Cardiaco
-Pericarditis constrictiva
-Tromboembolismo Pulmonar masivo
Datos
! Cuadro Clínico
! Síntomas
! Diagnóstico
! Tratamiento
Resultan ser iguales a los del choque cardiogénico
Pronostico
! Es de acuerdo a su etiología.
! Daño tisular en órganos blancos.
! La tasa de mortalidad supera el 50% de los casos.
Choque Distributivo
Definición
! Es la disminución de la resistencia vascular sistémica con la hipotensión correspondiente.
! La perfusión de muchos órganos vitales se ve comprometida debido a la presión arterial es demasiado baja y el cuerpo pierde su habilidad para distribuir la sangre adecuadamente
Etiología
! Choque Séptico
! Choque Anafiláctico
! Insuficiencia Suprarrenal aguda
! Choque Neurogénico
Choque Séptico
! El síndrome es producido en este caso por acción directa de microorganismos que ingresan al torrente circulatorio o de sus toxinas.
! La sepsis conduce a una disminución de suministro de oxígeno tisular.
Etiología
Peritonitis:
-Por la diseminación de una infección en el útero o tropas de Falopio.
-Secundaria a la rotura del intestino
Etiología
Infección:
- Generalizada por estafilococos o estreptococos
-Gangrenosa generalizada por bacilos
-Que se disemina en la sangre desde el riñón o vías urinarias.
Etiología
-Endotoxina
-Infecciones microbianas masivas
-Sepsis Fúngica
-Superantígenos
Cuadro Clínico
-Taquipnea -Taquicardia -Fiebre o hipotermia (con evidencia de infección) -Hiperdinámica gasto cardíaco en asociación con hipoperfusión -La disfunción del SNC -Oliguria -Acidosis metabólica -Insuficiencia respiratoria -Insuficiencia renal
Cuadro Clínico
! Gasto cardíaco aumentado.
! T/A baja
! Oliguria
! Extremidades Calientes
! Cambios del estado mental
! Acidosis Láctica
Síntomas
-Extremidades Frías y Pálidas
- Temperatura alta o muy baja, escalofríos
-Vértigo
-Presión arterial baja
-F.C. Rápida
-Salpullido
-Cambio de color del tegumento
Diagnóstico
Generales
Inflamatorias
Hemodinámicas
Disfunción Orgánica
Perfusión Tisular
Diagnóstico
Variables generales:
Fiebre (Temperatura central > 38,3°C)
Hipotermia (Temperatura central < 36°C)
Pulso > 90/min ó > 2 DE sobre lo normal para la edad
Taquipnea (frecuencia respiratoria >20 /min
Alteración del estado mental
Edema significativo o balance hídrico positivo (>20 mL/kg/ 24h)
Hiperglicemia (glucosa plasmática > 120 mg/dL) en ausencia de diabetes
Diagnóstico Variables Inflamatorias:
Leucocitosis (Recuento de leucocitos > 12.000 por mm3)
Leucopenia (Recuento de leucocitos < 4.000 por mm3)
Cuenta normal de leucocitos con >10% de formas inmaduras
Proteína C-reactiva plasmática > 2 DE sobre lo normal
Diagnóstico Variables hemodinámicas:
Hipotensión arterial (Presión Sistólica < 90 mm Hg, Presión Media < 70 ó una disminución de Presión sistólica > 40 mm Hg en adultos ó < 2 DE bajo lo normal para la edad)
Saturación de Oxígeno Venosa Mixta > 70%
Indice Cardíaco > 3.5 L* min-1 * M-23
Diagnóstico
Variables de disfunción orgánicas:
Hipoxemia arterial (PaO2/FIO2<300)
Oliguria aguda
Incremento de creatinina > 0.5 mg/dL
Trastornos de coagulación (INR > 1,5 ó aPTT >60 seg)
Íleo (ausencia de sonidos intestinales)
Trombocitopenia (Recuento de plaquetas < 100.000 por mm3)
Hiperbilirrubinemia (Bilirrubina plasmática > 4 mg/dl)
Diagnóstico
Variables de perfusión tisular:
Hiperlactasemia
Llenado capilar disminuido
Tratamiento
! Administración de Antibióticos especificos
! Cefalosporinas
! Antimicoticos
Tratamiento
! Dopamina
! Noraadrenalina
! Fenilefrina
! Adrenalina
Tratamineto
! Dobutamina
! Dopamina
! Inhibidores de Fosfodieterasa
Pronostico
! El shock séptico tiene una alta tasa de mortalidad, la cual depende de la causa de la infección, la cantidad de órganos que presentan insuficiencia, al igual que de la rapidez y agresividad con que se inicie la terapia médica.
Choque Anafiláctico
Definición
! Anafilaxia: Es una afección alérgica en la que el gasto cardiaco y la presión arterial caen a menudo de forma drástica.
Etiología
! Comidas
! Picaduras de insectos
! Medicamentos
Cuadro Clínico
Malestar general intenso
Escalofrios
Prurito (inicio palmo-plantar)
Inflamacion de partes de la cara
palidez
Diaforesis
Cuadro Clínico
F.C. Aumentada
T/A Desciende bruscamente
Perdida de la conciencia
Convulsiones
Edema
Sintomas -Sincope Vagal
-F.C. Rápido o Débil
-Dificultad para respirar
-Nauseas
-Vómitos
-Diarrea
Síntomas -Dolor de estómago
-Calambres
-Inflamación de Labios, Lengua ó Garganta.
-Congestión Nasal
-Mala articulación del lenguaje
-Estupor
Diagnóstico
! El diagnóstico del shock anafiláctico en el evento agudo es, sin duda, completamente clínico y se debe iniciar con una historia clínica breve y dirigida, ya que el tratamiento debe ser administrado de manera inmediata.
Tratamiento
! En adultos la dosis indicada de adrenalina vía intramuscular es de 0,3 a 0,5 ml
! Glucocorticoides
! Dexamentasona
! Oxigeno
Tratamiento
! Antihistamínicos: se administran por vía endovenosa o intramuscular
! Bloqueadores H2: buscando un bloqueo dual de los receptores de histamina
! b2 agonistas: la administración de b2 agonistas es benéfica para los pacientes que cursan con obstrucción severa de la vía aérea inferior; en los pacientes medicados con b-bloqueadores se recomienda la utilización del bromuro de ipratropio
Tratamiento
! Esteroides: buscando un efecto inmunosupresor, pero su acción no aparece hasta transcurridas 4 a 6 horas posteriores a su administración
! Vasopresina: para el manejo de la hipotensión severa, hasta el momento la evidencia que la soporta se base solamente en reporte de casos anecdóticos
Pronostico
! Con el tratamiento adecuado se puede mejorar considerablemente
! Si el tratamiento o terapia no es adecuado puede ocasionar la muerte.
Choque Neurogénico
Definición
! Este tipo shock es el resultado de una lesión o de una disfunción del sistema nervioso simpático
Etiología
! Bloqueo farmacológico del SNC
! lesión de la médula espinal a nivel o por encima de T6.
! Traumatismos
Cuadro Clínico
Disminución o ausencia de la sensibilidad por debajo de donde ocurrió la lesión
Disminución de la motilidad por debajo de donde ocurrió la lesión
Micción o defecación incontrolada a raíz de la perdida del control de esfínteres
Cuadro Clínico
Coloración y temperatura normal por debajo del sitio de la lesión y frío y pálido por arriba de esta
Bradicardia
Síntomas
Bloqueo de la respuesta simpática
Vaso dilatación masiva
Orina y defecación sin control
Hipotensión
Bradicardia
Déficit del movimiento y sensaciones
Diagnóstico
! El diagnóstico es mediante el cuadro clínico y se basa en una historia congruente con lesión de la médula espinal aunada a los hallazgos clínicos mencionados anteriormente.
Tratamiento
! Aseguramiento de la via respiratoria
! Vasopresores como la fenilefrina combinada con Dextrosa
Pronóstico
-Depende de su etiología, tiempo y tratamiento adecuado.
Aunque la mortalidad es elevada
Bibliografía
E = MC2 Todo es Relativo (Einstein)