RABDOMIOLISIS

EN EL SERVICIO DE EMERGENCIA

2014

CASO 1 Paciente de 22 años que consultó por dolor en

tobillo hace 24 hs , recibió AINE y se le colocó una valva para inmovilizar. Desarrolla persistente dolor en la pierna por lo que vuelve a consultar. Presenta fiebre 38ºC, taquicardia, taquipnea . PA 110/70. Sat . 94%. Al aire.

Se retiró valva, no se observaron lesiones óseas, ni compromiso vascular. Sólo dolor en pantorrilla izquierda. Laboratorio

Desarrolla hipotensión arterial y disnea progresiva. Requiere ITO, ARM , Vasopresores, ATB. Fallece a las 48hs .Rescate en hemocultivos : estafilicoco aureus.

CASO 2 Paciente de 68 años, se le cayó un mueble en

su dormitorio quedando atrapado su pierna derecha varias horas hasta que el familiar la encuentra. Es traída por vecinos . Ingresa lucida. PA 110/70

FC 98/min. Sat 96% al aire FR 24/ min. Temp 37ºC

Pierna con dolor en pantorrilla-muslo con edema , con

pulsos, temperatura, sensibilidad conservados.

Rx sin lesiones óseas. Laboratorio: creatinina : 5 mg%,

CASO 1 Paciente de 22 años que consultó por dolor en

tobillo hace 24 hs , recibió AINE y se le colocó una valva para inmovilizar. Desarrolla persistente dolor en la pierna por lo que vuelve a consultar. Presenta fiebre 38ºC, taquicardia, taquipnea . PA 110/70. Sat . 94%. Al aire.

Se retiró valva, no se observaron lesiones óseas, ni compromiso vascular. Sólo dolor en pantorrilla izquierda. Laboratorio CPK 12.000UI/L.

Desarrolla hipotensión arterial y disnea progresiva. Requiere ITO, ARM , Vasopresores, ATB. Fallece a las 48hs .Rescate en hemocultivos : estafilicoco aureus.

CASO 2Paciente de 68 años, se le cayó un mueble en

su dormitorio quedando atrapado su pierna derecha varias horas hasta que el familiar la encuentra. Es traída por vecinos . Ingresa lucida. PA 110/70

FC 98/min. Sat 96% al aire FR 24/ min. Temp 37ºC

Pierna con dolor en pantorrilla-muslo con edema , con

pulsos, temperatura, sensibilidad conservados.

Rx sin lesiones óseas. Laboratorio: creatinina : 5 mg%, CPK 30.000 UI/L

CASO 3Paciente de 15 años, que ingresa por

politraumatismo por incidente de transito, colisión colectivo –moto (conductor sin casco), atrapado en escena debajo del colectivo. Presentó traumatismo encefalocraneano con pérdida de conciencia, traumatismo de torax cerrado con contusión pulmonar bilateral y traumatismo de miembro superior con hematomas múltiples a dicho nivel. En laboratorio : K= 7,5 mEq/l y CPK 4300 UI/L

RABDOMIOLISIS*Condición que potencialmente amenaza la vida causada

por ruptura del musculo esquelético ( 40% de la masa corporal) y liberación del contenido intracelular al sistema circulatorio

*Tiene múltiples causas , a veces no evidentes, y puede superponerse a otros cuadros que demandan una acción inmediata( sepsis, sindrome compartimental)

*El 5-15% de los pacientes hospitalizados por insuficiencia renal aguda tienen a la rabdomiolisis como causa

*Mortalidad 1,7-46% dependiendo de la causa Chest 2013;144(3):1058

RABDOMIOLISIS Estiramiento Activación

Compresión Influjo de Ca Proteasas R

Paro de la respiración Inhibición A

celular Na/K ATP asa B

Disminuye la producción de ATP Fosforilasas D

OIsquemia Nucleasas M Aumenta los quimioatrayentes I de los PMN Peroxidación O Lipidica L

Reperfusión Aumenta la concentración I local de PMN Formación de S radicales libres I S

RABDOMIOLISIS

Consecuencias:*Liberación de electrolitos: potasio(K), calcio(Ca) y fosfatos (P)*Liberación de enzimas: CPK, LDH, transaminasas, aldolasa*Liberación de proteinas: mioglobina*Liberación de metabolitos de las purinas: ácido urico

RABDOMIOLISIS

Consecuencias:*Mioglobina se excreta en el riñón: una concentración > 100 mg% da el color rojo o marrón de la orina Es la nefrotoxina primaria de la rabdomiolisis, produce obstrucción tubular, injuria oxidativa y vasoconstricción

*Otros factores que contribuyen a la injuria renal: hipovolemia, anormalidades metabólicas, efectos de drogas.

RABDOMIOLISISCAUSAS: *Trauma Síndrome de aplastamiento Síndrome compartimental Quemaduras *Medicaciones Antihistaminicos, salicilatos, neurolepticos, IRS, ADTric.

Estatinas. Anticolinérgicos, anestesicos, paralizantes, corticoides

*Hipoxia e isquemia Injuria vascular u obstrucción Hipotensión Compresión externa Reperfusión

PACIENTE ATRAPADO

ATRAPADOS EN DERRUMBE

RABDOMIOLISISCAUSAS:*Inmovilización prolongada Coma Anestesia general

*Excesiva actividad muscular Convulsiones S. de abstinencia alcohólica Ejercicio prolongado Tétanos Distonia severa Episodio maniaco aguda Corea

RABDOMIOLISISCAUSAS:*Isquemia muscular Tromboembolismo Compresión externa Intoxicación por CO Síndrome compartimental: causa o consecuencia

*Temperatura extrema Golpe de calor Hipertermia maligna S. neuroleptico maligno S. serotoninérgico Hipotermia Frostbite

RABDOMIOLISISCAUSAS:*Corriente eléctrica Injuria de alto voltaje Cardioversión eléctrica Rayo

*Alteraciones electrolíticas Hipokalemia Hiponatremia Hipernatremia Hipofosfatemia Hipocalcemia

RABDOMIOLISISCAUSAS:*Drogas y toxinas Etanol-Metanol-Etilen glicol Cocaina-Anfetamina-LSD-Extasis Benzodiazepinas-Neurolépticos Estatinas-Fibratos Antimicrobianos: antirretrovirales, ATB,

Anfotericina Propofol- Succinilcolina

RABDOMIOLISISCAUSAS:*Infecciones Bacterianas: gram (-), neumococo, estafilococo, etc. Virales Parasitarias(malaria)

*Enfermedades del tejido conectivo Polimiositis Dermatomiositis S. Sjögren LES

*Miopatias metabólicas

RABDOMIOLISISCAUSAS:*Trastornos endócrinos Hipotiroidismo Tormenta hipertiroidea CAD-SHNC Insuficiencia suprarrenal Hiperaldosteronismo

*Toxinas biológicas Mordedura de serpiente Picadura de abeja Picadura de escorpión Picadura de araña

*Otras Paro cardíaco RCP

RABDOMIOLISISManifestaciones clínicas: *Puede ser asintomático y no presentar

dolor muscular (50% de los casos) *Debilidad *Mialgias focal o difusa *Dolor a la palpación muscular(10%) *Náuseas, vómitos, fiebre *Orina oscura (roja amarronada) por mioglobinuria

RABDOMIOLISISTest diagnósticos:

CPK:Valor de corte > 1000UISe eleva en las primeras 12 hs de la injuria, pico a los

3 días y se normaliza a los 5 días.El grado de elevación de CPK se correlaciona con el

grado de injuria muscular pero no es predictor de insuficiencia renal aguda mioglobinurica

Si la CPK no desciende o continua aumentando a las 48 hs indica que la injuria muscular persiste y evaluar la presencia de síndrome compartimental

RABDOMIOLISIS

RABDOMIOLISIS

RABDOMIOLISISTest diagnósticos:

Pedir CPK en: Hiperkalemia CID Sepsis Shock Síndrome compartimental Golpe de calor Alteración del estado mental IRA

RABDOMIOLISISAnormalidades electrolíticas y del EAB:

HiperkalemiaHiperfosfatemia (marcador de severidad de la injuria

muscular)Hipocalcemia tempranaHipercalcemia tardiaAumento de urea y creatinina pero con una relación U/Cr. bajaHiperuricemiaHipoalbuminemiaAcidosis metabólica con anión gap elevadoTroponina normal ( 7% falso positivo para Troponina I)

RABDOMIOLISISOrina:

InoloraDensidad < 1015Sedimento urinario: oscuro amarronado, cilindros granulososOsmolaridad < 350U/P osmolar < 1,1Na > 20-40 mEq/LU/P urea < 4U/P creatinina < 20Indice de insuficiencia renal > 1-2Excreción fraccional de Na > 1-2%Clearance de agua libre > 15 ml/hProteinuriaHematuria microscópica (30%)

RABDOMIOLISIS

Orina(diagnostico diferencial de pigmenturia):

HemoglobinuriaHematuriaPorfiria intermitente agudaBilirrubinuriaAlimentosDrogas

RABDOMIOLISISSindrome compartimental

RABDOMIOLISIS*Complicaciones tempranas(24hs)

Síndrome compartimental: El edema local puede elevar la presión compartimental por

arriba de 30-35 mm Hg e inhibir la perfusión llevando a la isquemia del miembro

En 2-4 hs el musculo isquémico, desarrollar déficit funcional ,que puede ser puede irreversible luego de 10 hs.

Dentro de los 30 minutos de la isquemia el tejido nervioso exhibe déficit reversibles que pueden hacerse permanentes después de 12-24 hs de la isquemia

RABDOMIOLISIS

Síndrome compartimental: Manifestaciones: Palidez Dolor Parestesias Disminución de temperatura Parálisis Déficit del pulso

RABDOMIOLISIS

*Complicaciones tempranas(24hs)

Desordenes electrolíticos y acidosis: La hiperkalemia (10-40% de los casos)puede

ser grave (aún sin cambios en el ECG) y acentuarse por la acidosis metabólica y la hipocalcemia inicial.

RABDOMIOLISIS

*Complicaciones tempranas (24hs):

Hipovolemia: El secuestro de fluidos produce hipovolemia

que exacerba la falla renal

Disfunción hepatica: Elevación severa de enzimas hepatocelulares

RABDOMIOLISIS

*Complicaciones tardias:

Injuria renal aguda inducida por mioglobina: Por formación de cilindros de mioglobina en orina

acida, por acción citotóxica de la mioglobina y por la vasoconstricción renal inducida por la hipovolemia

Se presenta entre el 15-46% de los casos.

Mas común oligúrica.

RABDOMIOLISIS*Complicaciones tardias:

Coagulación intravascular diseminada: Por liberación de tromboplastina, causando

coagulopatia por consumo

El sangrado severo es más frecuente entre los días 3º y 5º del cuadro y mejora entre el día 10º-14º

Trombocitopenia, hipofibrinogenemia, elevación del dimero-D , prolongación del TP.

RABDOMIOLISIS

*Tratamiento:

Tratar la causa

Prevenir la falla renal

Manejar las complicaciones que amenazan la vida y/o el miembro

RABDOMIOLISISResucitación con fluidos: Expansión agresiva de volumen (puede requerir 20 litros en las primeras 24 hs) Si la extricación es prolongada iniciarla en

la escena antes de completarla: previene la insuficiencia renal.

Solución fisiológica para lograr una diuresis de 200 ml/hora hasta lograr una CPK < 1000 U/L, si

se desarrolla acidosis hipercloremia, pasar a Ringer lactato o usar bicarbonato

PACIENTE ATRAPADO

RABDOMIOLISIS

Diureticos:

Manitol: sólo en los casos que se desarrolla un síndrome compartimental

Furosemida: no recomendado por acidificar la orina y empeoramiento de la hipocalcemia

RABDOMIOLISIS

Diálisis:

Acidosis metabólica no corregible (pH < 7,10)

Hiperkalemia que amenaza la vida Anuria u oliguria a pesar del tratamiento con

expansión Sobrecarga de volumen

RABDOMIOLISIS

Síndrome compartimental:

Fasciotomia inmediata

Coagulación intravascular diseminada (CID):

Si hay complicaciones hemorragíparas: plaquetas, plasma fresco, vitamina K

RABDOMIOLISIS

*Pasos en la evaluación :

Evaluar el estado de volumen: PVC, VCI, diuresis horaria

Valores de CPK Urea y creatinina Tira de orina Investigar causa

RABDOMIOLISIS*Pasos en el manejo: Objetivo: diuresis horaria de 3 ml/Kg/h Controlar K frecuentemente Monitoreo cardíaco y ECG Corregir hipocalcemia si es sintomática o si hay

severa hiperkalemia Controlar pH urinario: si es < 6,5 agregar

bicarbonato Si se utiliza bicarbonato controlar: pH urinario y

serico, kalemia, natremia, calcemia Controlar cloremia y pH con infusión de solución

fisiológica Considerar manitol y diálisis

RABDOMIOLISISPaciente en riesgo de rabdomiolisis

Evaluar CPK

CPK < 1000 CPK 1000-5000 CPK > 5000

Repetir cada 8 hs SF 400 ml/h SF 400 ml/h CPK periodicamente Diuresis /h 200

ml/h

< 200ml/h > 200ml/h

Considerar manitol si Continuar SF/ controlar c/4 hs

S. compartimental (max 200g/d) medio interno

SI pH urinario < 6,5 NO

SF al ½ con bicarbonato(2 amp/litro) Continuar con SF y controlar Control medio interno cada 4 hs medio interno cada 4 hs Cambiar a SF si el calcio o K disminuyen o Aumenta el pH urinario o sérico Considerar diálisis