clase tripanosomiais leishmaniasis-2015-a

ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR VECTORES

OBJETIVO

Difundir entre los Profesionales de la Salud, losconceptos y las recomendaciones que debenguiar al actuar con respecto a la detecciónprecoz, manejo y tratamiento de las personascon enfermedad de Chagas en Colombia.

TRIPANOSOMIASIS AMERICANAENFERMEDAD DE CHAGAS

TRIPANOSOMIASIS AMERICANAEPIDEMIOLOGIA

El acumulado a semana epidemiológica seisde 2015 es de 44 casos, de los cuales 93,1% (41/44) corresponden a casos crónicos(10 confirmados y 31 probables) y 6,9 %(3/44) casos agudos (uno confirmado y dosprobables).

Semana epidemiológica #6: 8-14 de Febrero

Casos crónicos: Boyaca , Casanare y SantanderCasos Agudos: Cundinamarca, Meta y N. de S

TRIPANOSOMIASIS AMERICANADEFINICION

Afección parasitaria hística y hemática

Producida Trypanosoma cruzi , Protozooflagelado, sanguíneo que anida y sereproduce en los tejidos

circulan entre animales silvestres,domésticos, insectos triatominos y elhombre.

Los vectores más importantes son lostriatominos (se conocen como pitos enColombia)

TRIPANOSOMIASIS AMERICANAVECTORES

En Colombia la especie más encontrada son el Rhodnius prolixus, Triatoma dimidiata,Triatoma maculata, Triatoma venosa y Panstrongylus geniculatus

Género Rhodnius Género Triatoma

Género PanstrongylusGénero Eratyrus

TRIPANOSOMIASIS AGENTE ETIOLOGICO

FASE DESARROLLO EN EL RESERVORIO

Tripomastigote metacíclico: esla forma que infecta al vector apartir del reservorio

Amastigote: intracelular,vegetativo, es redondeado uovoide sin flagelo

FASE DE DESARROLLO EN

EL VECTOR

Epimastigote: Es la forma libreque se multiplica por fisiónbinaria en el interior del tubodigestivo del vector

Tripomastigotes metacíclico: Es laforma infectante apartir delvector.

Protozoo polimórfico parásito llamado Trypanosoma cruzi, el cual debido a su diversidad genética, ha sido clasificado en dos grandes grupos: T cruzi I y T. cruzi II .

Núcleo

Núcleo

Núcleo

Cinetoplasto

Cinetoplasto

Cinetoplasto

Membrana Ondulante

Membrana Ondulante

Flagelo

Flagelo

Durante la picadura delvector, defeca en la pieldel hospedero,eliminando las formasinfectantes.

TRIPANOSOMIASIS AMERICANAMODO DE TRANSMISION

VECTORIAL

Penetran por rascado opor frotamiento sobrelas mucosas (conjuntival,nasal

Periodo de incubacion: 5 -

15 días.

Los vectores de T. cruzi,conocidos con el nombrepopular de “pitos”, sonhematófagos de la familiaReduviidae, subfamiliatriatominae

los géneros másimportantes son:Rhodnius, Triatoma yPanstrongylus.

Nódulo subcutáneo, redondeado,

eritematoso, duro e indoloro

Signo de romaña Chagoma

edema bipalpebral uni-lateral,elástico e indoloro,acompañado de coloraciónrojo-violácea de los párpados,congestión conjuntival einflamación de los ganglioslinfáticos satélitespreauriculares,


.

HEMOTRANSFUSIÓN Y TRASPLANTE DE ÓRGANOS

Es la segunda fuente de transmisión de T.cruzi.

Presencia de tripomastigotes vivos einfectantes en la sangre de donantesprovenientes de zonas endémicas

La reactivación postrasplante, puededarse desde el órgano donante infectadoen receptor sano, pues es dependiente dela inmunosupreosión.

Se ha establecido por ley la obligaciónde que los bancos de sangre dispongande sistemas de tamizaje para prevenir latransmisión de Trypanosoma cruzipostransfusional.


:

VÍA TRANSPLACENTARIAPeríodo de incubacion:Congénita: 4 a 9 meses.

Durante el parto: variable.

• Por el paso del parásito a través de laplacenta hacia el feto.

• Puede ocurrir en cualquier fase de laenfermedad materna: aguda o crónica

• Transmisión mediante la leche materna.

TRANSMISIÓN ORAL

Periodo incubación3 a 22 días

• Ocurre por ingestión de las heces ode los triatominos infectados con elParasito

• Se da por el consumo de alimentos(frutas) o bebidas ( jugo de caña,jugo de palmas) que han sidocontaminados con heces detriatominos infectados.


POR CONTAMINACIÓN ACCIDENTAL EN EL

LABORATORIO

P. incubación:20 dias

Ocurre por manipulación de pitos yanimales infectados, cultivos de T. cruzi omaterial biológico proveniente deenfermos graves, en laboratorio clinicos ode investigacion

REACTIVACIÓN DE LA INFECCIÓN

Paciente con el antecedente confirmadode infección con tripanosoma cruzi y conInmunodepresión, por alguna de lassiguientes situaciones: postranplante,infección VIH, terapia inmunosupresora

FASES CLINICAS

AGUDA

Síndrome febril infeccioso y parasitemia

Facil detección

CRONICA

Dificil detección

Forma indeterminada

Forma cardiaca

Forma digestiva

TRIPANOSOMIASIS AMERICANA

CARACTERÍSTICAS

♦El parásito circulante está en sangreen cantidades detectables.

♦Las manifestaciones de enfermedadfebril pueden persistir por hasta 12semanas.

♦Los signos y síntomas puedendesaparecer espontáneamente.Puede evolucionar a fase crónica oprogresar a aguda grave.

♦Período de incubación de duraciónvariable, con un término medio deuna semana.

♦Puede presentarse a cualquier edad.

♦Puede pasar inadvertida,diagnosticándose sólo en el 1 o 2% delos pacientes.

CUADRO CLÍNICO

♦Signo de Romaña (45,8%)

♦Chagoma (1,7%)

♦Edema (3,4%)

♦Cefaleas (47,5%)

♦Síndrome febril (44,7%)

♦Hepatomegalia (8,5%)

♦Signos de falla cardiaca (17%) con miocarditis.

♦Mialgias (50%)

Los patrones sintomáticos másfrecuentes son: fiebre, mialgia, cefalea,signo de Romaña .

OTRAS MANIFESTACIONES:

lactantes irritabilidad y llanto continuo,en adolescentes y adultos cefalea,insomnio, astenia, Mialgias, ymeningoencefalitis o encefalitis,hipoproteinemia, diarrea, adenopatiasgeneralizadas o regionales conpredominio cervical e inguinal;orquiepidimitis y parotiditis

MIOCARDITIS EN LA FASE AGUDA

La miocarditis se puede presentar con osin manifestaciones de compromisocardiaco.

♦Al electrocardiograma es posibleencontrar los siguientes hallazgos (ademásde bloqueo de rama derecha y/oextrasístole ventricular).

♦En la radiografía de tórax se puedeobservar: imagen aumentada del corazón(predomina ventrículo izquierdo, 85%) y/o signos de pericarditis, derramepericárdico (que puede llevar ataponamiento cardiaco) y falla cardiaca.

FASE AGUDA

CARACTERÍSTICAS:

♦Inicia desde el momento en queepisodio agudo se resuelveclínicamente.

♦Si el parásito no es eliminadodurante el episodio agudo o en etapasposteriores, se considera que lapersona va a permanecer infectadapor el resto de la vida.

♦El parásito circula en muy bajascantidades, por lo que la detección(especialmente la directa) casisiempre es negativa.

♦La mayoría de las casos(aproximadamente 70%) nuncadesarrollan daño en órganos blanco ypersisten asintomáticos el resto de lavida (forma indeterminada).

♦En el resto de los casos, puedepresentarse (entre 10 y 30 años) dañocardiaco o compromiso de víscerashuecas, especialmente esófago ycolon (forma digestiva poco frecuenteen Colombia).

FORMA INDETERMINADA

♦Personas positivas en la serologíaque no presentan manifestacionesclínicas ni signos en ECG o radiografíade tórax.

♦Los exámenes directos paradetección del parásito en sangre sonnegativos y los hemocultivos yxenodiagnósticos tienen unapositividad menor del 50%.

♦Evolucionan a la forma cardiaca.

♦En zonas endémicas en las quepersiste la transmisión vectorial, esaspersonas sirven de reservorio naturalde la infección por T. cruzi ycontribuyen al mantenimiento delciclo vital del parasito

.

FORMA CARDÍACA

♦Hay compromiso cardiaco queevoluciona a miocardiopatía dilatadae insuficiência cardíaca congestiva(ICC).

♦La miocarditis generalmente es fibrosante.

♦Presencia de múltiples arritmiascardíacas y su combinación condisturbios de conducción del estímuloatrioventricular e intraventricular.

♦Alta incidencia de muerte súbita,fenómenos tromboembólicos y deaneurismas ventriculares.

Cuadros cardiacos

• Insuficiência cardiaca congestiva(ICC)

• Arritmias

• Tromboembolismo

FORMA DIGESTIVA

Esta forma no es frecuente en Colombia yafecta vísceras huecas (esófago y/o colon).

♦Esofagopatía chagásica: similar almegaesófago idiopático. Se diferencia portener serología positiva .

Principal síntoma: disfagia. Pacientes consultanpor regurgitación, dolor esofágico, pirosis,hipo, sialorrea con hipertrofia de las glándulassalivales, tos y desnutrición en el orden citado.

♦Megacolon: el síntoma principal es laconstipación inpruebainal, de instalación lentay progresiva. Otros síntomas son elmeteorismo con distensión abdominal ytimpanismo y la disquesia (manifestaciónfrecuente y característica)

.

• La transmisión se puede dar en cualquier etapa de lainfección materna.

• Tiene un bajo riesgo perinatal.

• Los recién nacidos (RN) pueden ser sanos (en algunos casosaparentemente sanos) o presentar bajo peso, serprematuros con hepatoesplenomegalia, fiebre y otrossíntomas característicos del síndrome de TORCH.

• Las alteraciones cardiovasculares pueden presentarse con:

– Taquicardia como manifestación de una miocarditisaguda o insuficiencia cardíaca.

– ECG: puede mostrar cambios en la onda T y segmentoST y reducción del voltaje del complejo QRS.

• Causa importante de muerte en menores de 1 año:compromiso del sistema nervio

ENFERMEDAD DE CHAGAS CONGENITA

TRIPANOSOMIASIS AMERICANADIAGNOSTICO

MET

OD

OS

DE

DIA

GN

OST

ICO

DIRECTOS

tripanosomas en fresco

Métodos de concentración

Strout

Microhematocrito

Creme leucocitarioGota gruesa o

extendido

INDIRECTOS

Xenodiagnostico

Hemocultivo (BHI)

PCR

SEROLOGICO

IgM

IgG

ELISA

IFI

HAI

METODOS DIRECTOS

la presencia delparásito es detectadamediante observacióndirecta.

Indicados en la faseaguda.

Deteccióntripanosoma enfresco, métodos deconcentración y gotagruesa.

METODOS INDIRECTOS

Util en Fase aguda de laenfermedad, cuando laparasitemia es importante

Util en Fase crónica, cuandoes difícil la observación de losparásitos en la sangre.

Poca utilidad en la práctica,debido a que la serologíapositiva es suficiente criteriopara la confirmacióndiagnóstica en la fase crónica.

Xenodiagnóstico, PCR yHemocultivo

METODOS SEROLOGICOS

Son la esencia del diagnóstico dela infección en la fase crónica.

Deteccion anticuerpos igM:

Util en el diagnostico en faseaguda.

Técnica compleja que todavía noestá disponible en Colombia.

Detección de anticuerpos IgG:

Diagnóstico de la fase crónica Sedeterminan mediante ELISA o IFI.

METODOS DE CONCENTRACION

ESP

METODOS DIAGNOSTICOS DIRECTOS-

XENODIAGNOSTICOELISA- IFI

METODOS DIAGNOSTICOS INDIRECTOS- SEROLOGICOS

• El Nifurtimox y el Benzonidazol son las únicas drogasaceptadas internacionalmente para el tratamiento de laenfermedad de Chagas.

TRATAMIENTO

DIA

GN

ÓS

TIC

O F

AS

E C

RO

NIC

A

INFE

CC

IÓN

CO

NG

ÉNIT

A

LEISMANIASIS

Hasta la semana epidemiológica seis de 2015se notificaron al Sivigila 274 casos deleishmaniasis distribuidos así: 269 casosconfirmados (98,2 %) de leishmaniasis cutánea,tres casos (1,1 %) confirmados de leishmaniasismucosa y dos casos confirmados deleishmaniasis visceral.

LEISMANIASISEPIDEMIOLOGIA

.

de las cuales Antioquía, Córdoba, Meta, Risaralda,

Nariño, Santander y Bolívar concentraron el 71 % de la

carga de la enfermedad

LEISMANIASISDEFINICION

zoonosisAfecta la piel, las mucosas o las vísceras,

Resultado del parasitismo de los macrofagos

Por un protozoario

flagelado del género

Leishmania

Introducido al organismo por la picadura de

un insecto flebotomíneo

Genero : Lutzomyia.

.

LEISMANIASISAGENTE ETIOLOGICO

Parásitos protozoarios pertenecientes a la familia Trypanosomatidae, género Leishmania.Mundialmente se ha identificado que al menos 20 especies de Leishmania, son de igualmorfologia pero difieren en distribucion geografica, comportamiento biologico einmunologico y en la clinica.

FORMAS

PromastigoteForma flagelada,inoculante que esta en elvector, es infectante parael reservorio y el hombre.

Amastigote Ovalados, no flageladosde localización intracelularque se detecta en elreservorio y en el hombre.

Se encuentran dentro delos macrofagos

Nucleo

Cinetoplasto

Flagelo

PROMASTIGOTES

Nucleo

Cinetoplasto

Flagelo

Nucleo

Cinetoplasto

AMASTIGOTES

VECTORES

Popularmente conocidos como capotillo, arenilla,

pringador

LEISMANIASISMODO DE TRANSMISION

Picadura de un flebotomíneo

hembra (lutzomyia)

Infectado con la forma de

promastigote del parásito

Estas picaduras ocurren en sitios

expuestos y dejan pequeñas pápulas

rojas.

el hombre se infecta cuando penetra elbosque y es picado por vector infectado,mantenidos por reservorios de hábitatselvático(perezoso y zorra manglera),

LEISMANIASISCiclos de transmisión

Se presente a nivel rural por laadaptación de los vectores a losambientes domiciliarios,peridomiciliarios,.

CICLO SELVATICO CICLO DOMESTICO RURAL

colonización de nuevosespacios por parte de losinsectos vectores y luego, conel arribo de reservoriosinfectados, se establece latransmisión.

CICLO URBANO

Reservorio

leishmaniasis cutánea: perezosos,, eloso hormiguero, chuchas o zarigüeyas,la rata silvestre y el puerco espín; elperro puede actuar como hospederoreservorio accidental y fuente deinfección para los vectores peri ointradomiciliarios.

leishmaniosis visceral, el perro esel principal reservorio doméstico,el perro sufre la enfermedad ymuere por invasión de susvísceras.

Periodo transmisibilidad

la leishmaniasis cutánea como enla visceral no suele darse latransmisión de persona a persona

En la leishmaniasiscutánea en los casosno tratados losparásitos puedenperdurar de pocosmeses a 2 años ymuchos de lospacientes tienden acurarespontáneamente.

el hombre esinfectante mientrashaya parásitos en laslesiones de la piel oen la sangrecirculante

leishmaniasis visceral los parásitos persisten inclusive

después del restablecimiento clínico de los pacientes.

PRESENTACIONES CLINICA DE LAS LEISMANIASIS

FORMA CLINICA

TEGUMENTARIA

CUTANEA

Lesiones unicas o multiple,

Pápula que se agranda y típicamente

se transforma en úlcera indolora

MUCOSA-MUCOCUTANEA

Diseminación linfohematógena

del parásito

Afecta las mucosas de las vías áreas

superiores nariz, faringe, boca, laringe,

traquea.

VISCERAL

Enfermedad crónica generalizada

Se caracteriza por fiebre, hepato-esplenomegalia,linfadenopatía, anemia, leucopenia, trombocitopeniay debilidad progresiva.

Las presentacionesclínicas de laenfermedad varían deacuerdo con laespecie deLeishmania, larespuesta inmune delhospedero y el estadoevolutivo de laenfermedad

LEISMANIASIS CUTANEA

Macula eritematosa Pápula o pústula Nódulos firmes Ulcera

Periodo de incubacion: fluctúa entre 3 semanas y 6 meses.

Redondeada, de bordes elevados, eritematosos,,con centro granulomatoso limpio. Regularmenteson indoloras, de crecimiento lento.

sobreinfección bacteriana se tornan dolorosas, defondo sucio, secreción purulenta, recubiertas porcostra de aspecto melisérico con eritema y signode inflamacion local

Puede tornarse crónicadespúes de 12 semanas sincierre de úlcera o en una placaverrugosa de bordes elevadosrecubiertos con escamas y/ocostras.

LEISMANIASIS CUTANEA

Las úlceras dejan una cicatriz característica, atrófica en su centro, de borde hiperpigmentado, con estriacionesestrelladas del centro a la periferia

FORMA LINFANGÍTICA la úlcera se acompaña de nódulosque siguen el trayecto de los vasoslinfáticos que drenan la lesióninicial.

FORMA CUTÁNEA DIFUSADefecto específico de la inmunidad celular y es causada por Leishmania

amazonesis y Leishmania mexicana; se presenta con pápulas, placas y nódulos

generalizados.

LEISMANIASIS CUTANEAIMAGENES

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL LEISHMANIASIS CUTANEA

LESION PATOLOGIA

Lesiones ulcerosas: Úlceras Traumáticas, Úlceras Vasculares YLinfaticas, Piógenas, Esporotricosis Fija YLinfangítica, Paracoccidioidomicosis, TBCCutánea, Úlceras PorMicobacterias Atípicas, Pioderma Gangrenoso YTumores Malignos Ulcerados, E Infecciones PorCocos Gram Positivos.

Lesiones papulosas, nodulares o en placas: Picaduras De Insecto Con Formación DeGranuloma, Lepra, Sarcoidosis, Psoriasis.

Lesiones verrugosas: Cromomicosis, Tuberculosis Verrugosa,Histoplasmosis, Lobomicosis, CarcinomasEspinocelulares.

Formas linfangíticas Esporotricosis, Úlceras Por MicobacteriasAtípicas.

LEISMANIASIS MUCOSA

resultado de la diseminación linfohematógenadel parásito

Se presentan de manera simultánea con las lesiones cutáneas o en periodo de los 2 a 3 años

de la cicatrizacion de la lesion cutanea

Afecta las mucosas de las vías áreas superiores nariz, faringe, boca, laringe, tráquea

relacionada con la especie L. braziliensis

Examen fisico:hiperemia nasal, edema y eritema del tabique

nasal.

Estados más avanzados se aprecianulceraciones, perforación y destrucción deltabique y de los tejidos blandos, pudiendollegar a provocar graves mutilaciones.

Sintomatologia:

sensación de congestión, obstrucción yprurito nasal, epistaxis, disfonía, rinorreaserohemática, y purulenta

puede comprometer otras mucosas faringe,laringe, paladar y labios . puede haber disfagiay cambios en el tono devoz.

La infección bacteriana sobre agregada, que esfrecuente y grave, puede llevar a la muerte porcompromiso del tracto respiratorio superior.

LEISMANIASIS MUCOSA

• Perforación banal del tabique nasal

• Úlcera traumática

• Lesiones secundarias al uso de vasoconstrictores

• Aspiración crónica de cocaína

• Lepra lepromatosa

• Paracoccidiodomicosis

• Lues tardía

• Tuberculosis orificial

• Histoplasmosis

• Rinosporidiosis

• Esporotricosis

• Linfoma angiocéntrico de la línea media

• Rinoescleroma

• Granulomatosis de wegener

DIAGNOSTICO DIFERENCIALLEISMANIASIS MUCOSA

LEISMANIASIS VISCERAL

el parásito invade lascélulas del sistemaretículo – histiocitario, sereproduce y se diseminapor vía linfática osanguínea hasta losmacrófagos de médulaósea, hígado y bazo

En los departamentos deCórdoba, Sucre, Bolívar,Cundinamarca, Tolima yHuila donde afectaprincipalmente a lapoblación infantil.

Las manifestacionesclínicas están asociadas afactores del huéspedcomo la edad, estadonutricional, la respuestainnata y adquirida.

el período de incubación: es variable de 3 a 8 meses.


Manisfestaciones clinica:

fiebre intermitente, malestar general,astenia, anorexia, enflaquecimientoprogresivo, palidez y hemorragias.

Los signos clínicos son hepatomegalia,esplenomegalia, micropoliadenopatías,anemia y signos de desnutrición.

Frecuentemente hay enfermedadesintercurrentes como infeccionesrespiratorias y diarreas.

Compromiso de la médulaósea lleva a anemia,leucopenia y trombocitopenia

Compromiso hepáticoocasiona disminución en latiempo de protrombina quesumada a la disminución en elnúmero de plaquetas setraduce en hemorragias


Diagnóstico debeconfirmarse con laidentificaciónparasitológica enaspirado de médula óseay/o de aspirado de bazo

paciente procedente del área endémica con edad menor de 15

años).

Malnutrición

Pacientes VIH positivo

cuadro clínico: síndrome febril y/o esplenomegalia y/o

hepatomegalia, ocasionalmente con linfoadenopatías

El diagnóstico y el tratamientooportuno son muy importantespara evitar las complicacionessecundarias a la infiltración enmédula ósea como neumonía,sepsis por gérmenes Gramnegativos y para evitar lamortalidad.

• Cirrosis

• Linfoma

• Tripanosomiasis cronica

• Esquistosomiasis

DIAGNOSTICO DIFERENCIALLEISMANIASIS VISCERAL

DIAGNOSTICO

HISTORIA CLINICA O AMNESIA

Edad, genero,procedencia, escolaridad yocupación; tiempo deexposición, característicasde Las lesiones, el tiempode evolución;antecedentesepidemiológicos,patológicos, alérgicos yfarmacológicos.

EXAMEN FISICO

Rinoscopia y registro del área de las lesiónes

y su localización exacta.

P. LABORATORIO

LC

EXAMEN DIRECTO: FROTIS O ASPIRADO

DE LA LESION

REACCION DE MONTENEGRO

BIOPSIA DE PIEL

CULTIVOS

LMC

REACCION DE MONTENEGRO

BIIOPSIA DE MUCOSA NASAL

IFI: Positiva con títulos mayores o

iguales a 1/16 y ELISA

LV

CUADRO HEMATICO -TIEMPOS DE

COAGULACION- SEROLOGIA

EXAMEN PARASITOLÓGICO DIRECTO MEDIANTE ASPIRADO DE BAZO

EXAMEN PARASITOLÓGICO DIRECTO MEDIANTE

ASPIRADO DE MÉDULA ÓSEA:

IFI Positiva con títulos mayores o iguales a 1/32.Y

ELISA

REACCIÓN DE MONTENEGRO

Los antimoniales pentavalentes son losmedicamentos de elección, que ennuestro país conservan una eficacia del 80a 90%.

• Antimoniato de meglumina oestibogluconato de sodio

Como segunda opción, pacientes

inmunosuprimidos.

• Anfotericina B, :

• Miltefosina

TRATAMIENTO

TRIPANOSOMIASIS AMERICANAESPECIES ENCONTRADAS EN COLOMBIA

Caso clínico

Varón boliviano de 36 años, trabajador forestal en la. Conocía seropositividada Trypanosoma cruzi a raíz de donación.A los 18 años sufrió lesión cutánea en antebrazo derecho de evolución tórpida, quedejó lesión atrófica tras tratamiento local . Consultó por rinorrea purulenta de 3meses de evolución, epistaxis repetidas y costras que producían obstrucción nasal, sindolor. No tenía síntomas generales. En la exploración física presentaba la reseñadalesión en antebrazo y una lesión eritematocostrosa en dorso nasal, punta y regióncolumelar, con perforación septal y lesión ulcerada en su pared posterior. No teníaanestesia regional. No hubo alteraciones analíticas de interés. Las serologías frente avirus de la inmunodeficiencia humana (VIH), virus de la hepatitis B (VHB), virus de lahepatitis C (VHC) y fueron negativas. Fue positiva frente a T. cruzi (análisisinmunoenzimático [ELISA]-IgG+, inmunofluorescencia indirecta [IFI]-IgG 1/160). Lareacción en cadena de la polimerasa (PCR) de sangre periférica amplificó T. cruzi. Latomografía computarizada (TC) de nariz y senos paranasales reveló marcadoengrosamiento mucoso de cornetes y seno maxilar izquierdos con destrucción detabique nasal. Se realizó biopsia de mucosa y tabique nasal que resultó diagnóstica.

EvoluciónLa histopatología mostró una rinitis granulomatosa úlcero-necrosante, sin inclusiones intramacrofágicas. La serología(IFI) para Leishmania sp. fue positiva a 1/160. Elcultivo de la muestra fue positivo para Leishmania sp. conPCR positiva para Leishmania braziliensis

Descripción clínica

Recién nacido pretérmino, 32 semanas de gestación, que ingresó en la unidad neonatal porprematuridad y bajo peso. Madre de origen boliviano, primogesta. Embarazo controlado, conecografías normales y serologías negativas, salvo anticuerpos positivospara__________________. Presentó ruptura prematura de membranas 72 h antes del parto yrecibió antibioterapia intravenosa y maduración pulmonar completa con corticoides. Se realizóanalítica de sangre de cordón, en la que destacó neutropenia severa sin otras alteraciones, y quese confirmó en la analítica posterior, por lo que recibió tratamiento antibiótico empírico conampicilina y gentamicina que se mantuvo durante 7 días.

No presentó clínica de infección bacteriana.

Diagnóstico y evolución

Ante el riesgo de transmisión de enfermedad por la serología materna positiva, se realizó el primer díade vida un examen directo microscópico de la muestra de sangre total con anticoagulante remitida allaboratorio, donde se observaron formas móviles flagelares de aproximadamente 20 µ. en la tinción deGiemsa de una porción de la capa leucocitaria procedente del tubo de microhematocrito también sevisualizaron las formas parasitarias con un núcleo central, un cinetoplasto subterminal largo y unamembrana ondulante que adhería el flagelo a la membrana celular. Este hallazgo, junto con el resultadopositivo de la PCR, hicieron posible el diagnóstico de la parasitemia en el recién nacido producida por_________ Consecuentemente, se instauró tratamiento con benznidazol 5 mg/kg cada 12 h durante 60días. Como estudios complementarios se realizaron una radiografía de tórax, un electrocardiograma, unecocardiograma, una ecografía abdominal y un fondo de ojo, que resultaron normales.

En los hemogramas posteriores al inicio del tratamiento se objetivó de forma intermitente neutropenia,que se resolvió sin necesidad de modificar la actitud terapéutica. Se realizó seguimiento ambulatorio,finalizando el tratamiento tras 60 días sin más incidencias. Posteriormente se repitieron tanto elmicrohematocrito como la PCR, resultando ambos negativos.

clase tripanosomiais leishmaniasis-2015-a

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