INFECTOLOGIA

SEPSISSHOCK SEPTICO

CASO CLINICO 1Paciente de 60 años que ingresa por fiebre y

dolor abdominal. Familiar refiere que presentó 1 episodio de vómitos de alimentos y dolor en hemiabdomen inferior en últimas 12 hs.

PA 100/70, Tº 38º, FC 100/min, FR 20/min. Sat. Aire ambiental 94%.Glasgow 15/15. Tendencia al sueño.

Al examen físico: dolor a la palpación en hipogastrio .

Rx de torax :normal. ECG: taquicardia sinusal.Sedimento urinario: 12 leucocitos/campo. GB 13000/mm3.Glucemia: 180mg%. Urea: 50 mg% Na: 136 mEq/l.

K: 4 mEq/lCual es el diagnóstico?

CASO CLINICO 2Paciente 54 años con antecedentes de asma que

ingresa por disnea, tos productiva y fiebre de 5 días de evolución.

PA 100/60 mmHg, FC 130/min. FR 34/min. Temp. 38,5º

Saturación de O2 con aire ambiental 80%.Al examen: glasgow 15/15,coloración amarillenta

de piel y mucosas, uso de músculos accesorios, respiración soplante en campo derecho y crepitantes en campo medio y base izquierda.

Rx de torax: opacidad en campo medio y base derecha con broncograma aéreo e infiltrado alveolar en campo medio y base izquierda.

CASO CLINICO 2 (CONT.)Laboratorio:GB 22000/mm3, 80% pmn; plaquetas

62.000/mm3 urea 134mmg%, creatinina 3 mg%, glucemia 160 mg%, EAB: pH : 7,28 HCO3: 16 mEq/lPaO2: 52 mmHg PaCO2: 26 mmHgBilirrubina 4,2 mg%, TGO 124UI/ml, TGP

98UI/ml

Cuál es el diagnóstico?

DEFINICIONES

*Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica:

Conjunto de signos clínicos y de laboratorio

Etiologías variadas

Variada gravedad

Tratamiento diferente

SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA (SIRS)

Definido por 2 o más de los siguientes:

*Temperatura mayor a 38ºC o menor a 36º C

*FC > 90/min

*FR > 20/min. O pCO2 < 32 mmHg

*Leucocitos >12000/mm3 o < 4000/mm3 o más de 10% de formas inmaduras (en bandas)

ACCP-SCCM 1992

SIRSSIRSINFECCIÓNINFECCIÓN

The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. Chest. 1992;101:1644-1655.

BACTERIASBACTERIAS

HONGOSHONGOS

PARÁSITOSPARÁSITOS

VIRUSVIRUS

SSEEPPSSIISS

PANCREATITISPANCREATITIS

TRAUMATRAUMA

QUEMAQUEMADDOSOS

OTROS:OTROS:isquemiaisquemia

SIRS. Infección. Sepsis

SIRS - CAUSAS*Sepsis*Pancreatitis*Trauma reciente*Quemaduras*TEP*Hemorragia subaracnoidea

*Isquemia periférica*Isquemia intestinal*S. Guillan Barré*Distres respiratorio no infeccioso*Stroke

SEPSIS*La presencia de síndrome de respuesta

inflamatoria sistémica (SRIS) en un paciente

con infección documentada o presumible.

SEPSIS SEVERA

*La presencia de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) en un paciente con infección documentada o presumible

con disfunción orgánica aguda o hipoperfusión.

SHOCK SEPTICO

*La presencia de Sepsis Severa con

Hipotensión persistente que no

revierte con la reposición de fluidos.

SEPSIS- MAGNITUD DEL PROBLEMA(EEUU)Año 2000: 600.000 casos de sepsis 120.000 de ellos fallecieronAño 2007: De 700.000 casos de sepsis 500.ooo casos detectados

en el departamento de emergencia Bajó la mortalidad ( 28 al 18%) pero aumentó la

incidenciaEl 60% de la sepsis severa se da en mayores de 65 años EMP 2011 Vol

13 Nº 5

SEPSIS- MAGNITUD DEL PROBLEMA(EEUU) CDC:Entre año 2000 y 2008 se duplicó la tasa de sepsisAño 2010: causa N° 11 de muerteAño 2011: la condición más costosa en tratamiento en los hospitalesEs la principal causa de muerte en terapia intensiva.El impacto publico tras la muerte de Rory Stauton ( niño de 12 años de edad por sepsis no

diagnosticada en el año 2012) ha presionado para la adopción de protocolos de sepsis en New York (Rory’s Regulations)

NEJM 16 de abril 2014

SEPSIS- MAGNITUD DEL PROBLEMA

NEJM abril 2014

SEPSIS MAGNITUD DEL PROBLEMA

Europa 2013

SEPSIS MAGNITUD DEL PROBLEMA

A diferencia de lo que ocurre con otras enfermedades como el IAM o el ACV , casi el 90% de la población nunca ha oído la palabra «Sepsis»

Sepsis y falla multiorgánica-Castro 3° edición 2011:27

MORTALIDAD Y SEPSIS

SEPSIS -FISIOPATOLOGIAInfección…….estado proinflamatorio…….interacción de mediadores pro y antiinflamatorios alteraciones en la fibrinolisis y coagulación.

Vasodilatación por mecanismos vasodilatadores y falla en la vasoconstricción tisular: hipoperfusión.

Clev.Clin.J.Med 2013 Vol 80(3): 175

SEPSIS -FISIOPATOLOGIAMicroorganismo…….sistema inmunitario innato……..activación celular…liberación de citoquinas:

Proinflamatorias Antiinflamatorias________________________________________________TNF-alfa IL-1raIL-1 IL-10IL-2 TNF-srIL-6 IL-4IL-8 IL-13IFN-gama

Ruptura endotelial:

Permeabilidad Pérdida de líquidos IV

Vasodilatación descontrolada: hormona

antidiuretica

Oxido Nítrico Resistencias vasculares Hipotensión

Hipercoagulabilidad más hipofibrinólisis:

Microtrombosis Hiperfusión tisular

HIPOXIA TISULAR

SvO2 y ACIDOSIS LÁCTICA

Consecuencias de la lesión endotelial

CONCLUSIONES*La respuesta inflamatoria es fundamental para contener la infección, pero también provoca daño tisular

*La activación de la cascada de la coagulación, sumada a un estado procoagulante, ocasiona microtrombosis vascular y trastornos de perfusión en los diferentes órganos

*La liberación de citoquinas antiinflamatorias altera la respuesta inmunitaria y facilita la aparición de nuevas infecciones en los pacientes críticos

SEPSIS –FASES Y SUS MECANISMOS PATOGENICOS

Microorganismos Respuesta inflamatoria o

inflamación sistémica

Disfunción endotelial difusa y Hipoxia tisular global

defectos en la microcirculación y disfunción orgánica

Sepsis severa Disfunción orgánica múltiple e

hipotensión refractaria

Shock séptico

PASO DE SEPSIS A SEPSIS SEVERAEquilibrio entre oferta de O2 y su consumo a

nivel tisular( aumento del la extracción de O2 tisular y menor

saturación venosa de O2: mecanismo compensador)

Si se supera: metabolismo anaerobio: aumenta la producción de lactato

Hipoxia tisular: transición de sepsis a sepsis severa, puede ocurrir con signos vitales normales!!!

SEPSIS SEVERA-SHOCK SEPTICO

ES UNA EMERGENCIA MEDICAESTADIOS DE UNA GRAVE ENFERMEDAD

ENTIDAD TIEMPO DEPENDIENTE

61% SE PRESENTAN EN EL SERVICIO DE EMERGENCIA

CRITERIOS DIGNOSTICOS DE SEPSIS - 2013Cualquier infección documentada o sospechada y

varios de los siguientes criterios

*Variables generales:Fiebre (Tº central > 38,3) o hipotermia (Tº central <

36)Taquicardia > 90/minTaquipnea Alteración aguda del estado mentalEdema significativo o balance positivo > 20ml/Kg en

24hsHiperglucemia > 140 mg% en paciente no diabético

CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE SEPSIS

*Variables inflamatorias:

Leucocitosis > 12000/mm3 o leucopenia < 4000/mm3 o recuento normal con > 10% de formas inmaduras

Niveles altos de Proteína C reactiva > 2DS

Niveles altos de Procalcitonina > 2DS

CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE SEPSIS*Variables hemodinámicas:

Hipotensión arterial : PAS < 90 mmHg,

PAM < 70 mmHg o disminución de PAS > 40 mmHg

CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE SEPSIS*Variables de disfunción orgánica:

Hipoxemia arterial (PaO2/FIO2 < 300)Oliguria aguda: diuresis < 0,5ml/Kg/h por al

menos 2 hs.Aumento de la creatinina > 0,5mg%Trastorno de la coagulación: RIN > 1,5 o kptt >

60 seg.Ileo (ausencia de RHA)Trombocitopenia: plaquetas < 100.000Hiperbilirrubinemia > 4mg%

CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE SEPSIS

*Variables de perfusión tisular:

Hiperlactacidemia: > 1mmol/l

Enlentecimiento del relleno capilar o livideces

HIPERLACTACIDEMIA

*La muestra venosa es equivalente a la arterial

*Se debe realizar la determinación dentro de los 15-30 minutos de tomada la muestra

LACTACIDEMIAIndicador temprano de hipoperfusión: memoria del pasado reciente de anaerobiosis

VN: < 2 mmol/l > 4 mmol/l elevación significativa

Clearance de lactato: útil para evaluar respuesta a la terapia

Revista Argentina de Emergencias .Dr. H

Peralta

HIPERLACTACIDEMIA

HIPERLACTACIDEMIAclearance :alcanzar valor normal

SEPSIS SEVERA

MORTALIDAD MAYOR

QUE PARA EL IAM O EL ACV

DEFINICIONES RELACIONADAS A LA SEPSIS

INFECCION:

Invasión de microorganismos en tejidos, líquidos o cavidades corporales normalmente estériles.

BACTERIEMIA:

Rescate bacteriano en hemocultivos.

LA SEPSIS Y SU ESPECTROLos pacientes con sepsis tienen apariencia de estar

enfermos usualmente pero otros aparentan estar bien!! Puede ser difícil su diagnóstico.

Podemos encontrar pacientes que ingresan con sepsis, sepsis severa o en shock séptico.

El 29% de las sepsis se transformarán en graves y el 9% en shock séptico.

Importancia del diagnóstico y tratamiento temprano: REDUCE MORTALIDAD

DEFINICIONES RELACIONADAS A LA SEPSISSEPSIS SEVERA:

Sepsis asociada con disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión.

Hipotensión inducida por la sepsis: PAS <90mmHg o caída de 40mmHg con respecto a la basal.

Este cuadro mejora con líquidos (cristaloides )

DEFINICIONES RELACIONADAS A LA SEPSIS

SEPSIS SEVERA:

*Hipotensión inducida por la sepsis *Lactacidemia elevada *Volumen urinario < 0,5 ml/Kg/h por más de 2 hs. luego de

adecuada resucitación con liquidos *Injuria pulmonar aguda con Pa/FiO2 < 250 en ausencia de

neumonia *Injuria pulmonar aguda con Pa/FiO2 < 200 en presencia de

neumonia *Creatinina > 2 mg% *Bilirrubina > 2 mg% *Plaquetas > 100.000/mm3 *Coagulopatia: RIN > 1,5

DEFINICIONES RELACIONADAS CON LA SEPSISSHOCK SEPTICO:

Sepsis asociada con hipotensión con alteraciones en la perfusión que persiste a pesar de la adecuada reanimación con líquidos y requiere vasopresores o inotrópicos.

Adecuada reposición con líquidos: 20-40 ml/kg de cristaloides (para 70Kg: 2000ml)

DEFINICIONES RELACIONADAS CON LA SEPSIS

Síndrome de disfunción multiorgánica:

Disfunción de más de un órgano a distancia del insulto inicial que requiere intervención para lograr su homeostasis.

FALLA MULTIORGANICARespiratorio PaO2/PaFIO2 < 250 con otras fallas orgánicas o < 200 si el pulmón es el único afectadoRenal Diuresis y < 0,5 ml/h a pesar de adecuada creatinina resucitaciónHematológico Recuento de < 80.000/mm3 o descenso > 50% plaquetas del basal de tres días previosSistema nervioso Glasgow alteradoCentralHepatico Bilirrubina >2 mg% Transaminasas aumentadasGastrointestinal Ileo , Sangre (SNG)Cardiovascular PAM PAS < 90 mmHg o TAM < 70 mmHg luego de 1 hora de adecuada resucitación o uso de

vasopresoresMetabolico Láctico , EAB pH < 7,30, exceso de base > 5, láctico > 1,5 del normal

MORTALIDAD Y DISFUNCION ORGANICA

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES DE SEPSISTEP

Trauma

Síndrome de abstinencia

Quemaduras

Insuficiencia suprarrenal

Cetoacidosis diabética

Pancreatitis

SDRA

Vasculitis

Toxisindromes: simpaticomimético, anticolinérgico

Tirotoxicosis

Coma mixedematoso

Síndrome neuroléptico maligno

Golpe de calor

CID y Anafilaxia

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES DE SHOCK SEPTICO

Shock hipovolémico Deshidratación severa Perdida aguda de sangreShock cardiogénicoShock obstructivo TEP Taponamiento cardíaco Neumotorax a tensiónShock vasogénicoShock anafiláctico

HEMOCULTIVOS POSITIVOSSEPSIS 17-27 %

SEPSIS SEVERA 25-53%

SHOCK SEPTICO 69%

La evolución en pacientes con cultivos negativos no difiere de los que presentan

cultivo positivo a igual severidad del cuadro.

SEPSIS

El cuadro clínico depende de:

*Virulencia y tipo de gérmen

*Sitio y tamaño del inóculo

*Enfermedad predisponente

*Estado y reactividad del sistema inmune del huésped

SESPSIS Y SU PRESENTACIONSíntomas más comunes: presentes sólo en el

25%

Fiebre Debilidad Disnea

Otros:Cambios en el estado mental: 10-70%Infección + comorbilidadLos signos vitales pueden ser normales al inicio

SESPSIS Y SU PRESENTACIONEspectro de presentación variable:

Hiperdinámico: taquicardia, piel caliente, bien perfundido

Hipodinámico: cianosis, livicedes, shock

SEPSIS SIN FIEBRE

Añosos

Inmunocomprometidos

Portadores de neoplasias

FACTORES DEL HUESPED ASOCIADOS A SEPSIS

EdadComorbilidades múltiplesInmunocompromiso: DBT Neoplasias malignas Quimioterapia y neutropenia HIV Uso de esteroides Esplenectomizados IRCDispositivos: catéter de diálisis, sonda vesical

SOSPECHA DIAGNOSTICA DE SEPSIS COMO CAUSA DEL CUADRO

*Síndrome febril de causa desconocida*Presencia de un foco primario de infección*Inmunosupresión*Evidencias o sospecha de focos supurativos viscerales

por siembra hematógena o por contiguidad*Presencia de SIRS con inestabilidad hemodinámica o

disfunción orgánica*Disfunción orgánica múltiple de causa desconocida*Shock de causa inicialmente desconocida que se

instale en pleno estado de salud o en el transcurso de una enfermedad preexistente

SEPSIS –EVALUACION INICIAL Identificar: Hipotensión arterial Signos de hipoperfusión Falla orgánica

Alteración del estado de conciencia: encefalopatia séptica Livedo reticularis Oliguria Desaturación del O2Examen físico completo de cabeza a pies con paciente

expuesto!!!: hipoperfusión y origen de la sepsis

LIVIDECES

SEPSIS – EVALUACION INICIALIdentificar al foco de infección:

Respiratorio(35%): Neumonía, Empiema

Urinario(13%): pielonefritis (en > 65 años el más frecuente)

Abdominal( 21%): peritonitis, abscesos, colecistitis, colangitis

Piel y partes blandas(7%): celulitis, fascitis

Ginecológico: EPI, aborto septico

Meníngeo: meningitis, encefalitis

Osteomielitis

Infecciones asociadas a catéteres y dispositivos endovasculares

Desconocido (16%)

CELULITIS

CATETER DE DIALISIS

MENINGOCOCCEMIA

NEUMONIA

INFECCION URINARIA

COLECISTITIS

COLANGITIS

DIVERTICULITIS COMPLICADA

SEPSIS – ESTUDIOS COMPLEMENTARIOSHemograma con plaquetasEABLactacidemia (diagnóstico de hipoperfusión y monitoreo

de respuesta) : inicial y dentro de las 6 hs de la resucitación

UreaCreatininaIonogramaHepatogramaTPKpTTOrina completaSaturación venosa central de O2Otros: frotis de sangre, fibrinógeno, PBNP, troponina

LACTACIDEMIAIndicador temprano de hipoperfusión:

VN: < 2 mmol/l > 4 mmol/l elevación significativa

Clearance de lactato: útil para evaluar respuesta a la terapia y pronóstico : disminución de al menos un 10% del inicial a las 2 hs. de la resucitación inicial

Academic Emergency Medicine 2013 Vol 20 (N°8):844

MARCADORES BIOQUIMICOS DE SEPSIS

Precoz: Procalcitonina

> 2 ng/ml

Tardío: Proteína C reactiva

> 20 mg/l

SEPSIS – ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

Hemocultivos: importancia del volumen total= 20ml

Muestras microbiólogicas en función del foco:EsputoUrocultivoExamen de líquido pleuralExamen de líquido ascíticoCultivo de punta de catéter , retrocultivoCultivo de LCROtros: material purulento de piel y tejidos

blandos, lecho quirúrgico

INVESTIGAR FOCO DE ORIGEN

*Examen físico

*Rx. de tórax

*Ecografía en la cama del paciente

*Análisis de orina

*Considerar TAC de torax /abdomen/pelvis si no se encuentra foco

*Ecocardiograma si se sospecha endocarditis

ECOGRAFIA EN LA CAMA DEL PACIENTE

PROTOCOLO DE DETECCION PRECOZ Y ESTRATIFICACION DE SEPSIS

Tiene SIRS

Tiene signos o síntomas de infección

Obtención de lactato

Hay evidencia de disfunción orgánica o hipoperfusión

Sepsis grave

Hay hipotensión arterial persistente

Shock séptico

¿TIENE HISTORIA SUGESTIVA DE INFECCION?NEUMONIA/EMPIEMA

INFECCION DEL TRACTO URINARIO

INFECCION ABDOMINAL/PELVICA AGUDA

INFECCION DE PIEL Y/O PARTES BLANDAS

INFECCION DE CATETER

INFECCION DE LA HERIDA

MENINGITIS

INFECCION DE HUESO /ARTICULACION

ENDOCARDITIS

INFECCION DE ORIGEN DESCONOCIDO

¿TIENE 2 O MAS DE LOS SIGUIENTES SIGNOS Y SINTOMAS DE SIRS?

FIEBRE > 38ºHIPOTERMIA < 36ºALTERACION DEL ESTADO MENTALTAQUICARDIA >90/MINTAQUIPNEA > 30/MIN O PaCO2 < 32 mmHgLEUCOCITOSIS > 12000/mm3LEUCOPENIA < 4000/mm3HIPERGLUCEMIA > 120 mg%

¿ESTA PRESENTE CUALQUIERA DE LOS CRITERIOS DE DISFUNCION ORGANICA?

PAS <90 O TAM <65 mmHg O DISMINUCION DE 40mmHg DEL BASAL

INFILTRADOS PULMONARES BILATERALES CON INCREMENTO DE LA FIO2 PARA LOGRAR UNA SATURACION >90%

INFILTRADOS PULMONARES BILATERALES CON PaO2/FiO2 < 300

CREATININA > 2 mg% o DIURESIS < 0,5ml/Kg/h

BILIRRUBINA > 2 mg%

RIN > 1,5 O KPTT > 60 seg.

LACTATO > 3 mmol/L

ENFOQUE INICIAL DE LA SEPSIS SEVERA Y DEL SHOCK SEPTICO

*Reanimación inicial guiada por objetivos

( primeras 6 horas) disminuye morbimortalidad.!!

“Campaña para sobrevivir a la sepsis”

*Inicio del tratamiento antibiótico de amplio espectro (primera hora)!!!

MANEJO DE SEPSIS SIN DISFUNCION ORGÁNICA

*Admisión y observación inicial

*Tratamiento ATB Un grupo evoluciona

a sepsis severa

*El bajo riesgo de mortalidad no justifica tratamiento invasivo y agresivo

*Si buena evolución tratamiento ambulatorio o internado según el caso

ESTUDIO QUE CAMBIÓ EL ENFOQUE DE LA SEPSIS

ESTUDIO QUE CAMBIÓ EL ENFOQUE DE LA SEPSIS

PROTOCOLO Rivers 2001

ESTUDIO QUE CAMBIÓ EL ENFOQUE DE LA SEPSISRivers y col. 2001 NEJMSepsis severa y shock séptico en el servicio de

emergencia

Tratamiento habitual Vs. Tratamiento precoz dirigida por objetivos

Conclusiones:Mortalidad: Tratamiento habitual = 46,5

% Tratamiento por objetivos =

30,5%

GUIA INTERNACIONAL PARA EL MANEJO DE LA SEPSIS SEVERA Y DEL SHOCK SEPTICO

Versión 2012

TERAPIA DIRIGIDA POR OBJETIVOSSepsis con hipoperfusión

Clínica de sepsis más

PAS < 90 o TAM < 65 o Lactato > 3

Suplemento de O2

IOT + ARM si es necesario

Fluidoterapia Objetivo Sat O2 > 93%

(bolo inicial 30 ml/Kg de

cristaloides )*

PAS < 90 o TAM < 65

Insertar CVC y C. arterial PVC < 11 cm H2O Bolo de

PVC > 11 cm H 2O Cristaloides

TAM < 65 vasopresores

> 65

SvO2

TERAPIA DIRIGIDA POR OBJETIVOS SvO2 <70% Tranfusión si

Hto < 30%

<70%

Dobutamina

<70%

Requiere vasopresores?/ARM si aún no se inició

Alcanza los objetivos?

Si No Corticoides

OBJETIVOS DE RESUCITACION EN LAS PRIMERAS 6 HS

TAM > 65 mmHg

PVC entre (8-12 mmHg)=(11-16 cm H2O) (12 – 15 mmHg)= (16-20 cmH2O) ( este último valor si está en ARM o tiene hipertensión abdominal o disminución preexistente de la función ventricular)****

DIURESIS > 0,5ml/Kg/h**

SvO2 (vena cava superior) > 70% o SvcO2 > 65% Int. Care Med. 2012

FLUIDOTERAPIA

Prueba de fluidos con control hemodinámico:

Cristaloides (30 ml/Kg) o mas ???

Cantidad y velocidad de infusión de acuerdo a situación hemodinámica individual.

Volumen para llegar al punto óptimo de la precarga

Volumen para llegar al punto óptimo de la precarga

Paciente A

Paciente B

Volumen para llegar al punto óptimo de la precarga

Paciente D

Paciente C

TERAPIA DIRIGIDA POR OBJETIVOSSepsis con hipoperfusión

Clínica de sepsis más

PAS < 90 o TAM < 65 o Lactato > 3

Suplemento de O2

IOT + ARM si es necesario

Fluidoterapia Objetivo Sat O2 > 93%

(bolo inicial 30 ml/Kg de

cristaloides )*

PAS < 90 o TAM < 65

Insertar CVC y C. arterial PVC < 11 cm H2O Bolo de

PVC > 11 cm H 2O Cristaloides

TAM < 65 vasopresores

> 65

SvO2

VASOPRESORESDe inicio si PAS < 70 mmHg, goteo libre inicial

1° Noradrenalina: 0,05- 2 gamas /Kg/min.

2° Vasopresina: 0,03 U/min ( si no responde a noradrenalina o para ahorrar dosis de esta)

3° Dopamina: 5-20 gamas/Kg/min. (mas arritmogénico que la noradrenalina)( en pacientes con bajo riesgo de arritmia y bradicardia relativa o absoluta)

TERAPIA DIRIGIDA POR OBJETIVOS SvO2 <70% Tranfusión si

Hto < 30%

<70%

Dobutamina

<70%

Requiere vasopresores?/ARM si aún no se inició

Alcanza los objetivos?

Si No Corticoides

INOTROPICOS

Dobutamina : Dosis = 2,5- 20 microg/Kg/min

En pacientes con disfunción miocárdica con presiones

de llenado elevadas y bajo volumen minuto o con signos

de hipoperfusion a pesar de adecuado volumen

intravascular y adecuada TAM

HEMODINAMIA EN LA SEPSIS

Shock distributivo Hemodinamia_______________________________________________Precarga Disminuida

Resistencia vascularPeriférica Disminuida

Volumen minuto Aumentado/Disminuido________________________________________________

EMP 2014 Vol: 16 N°3

INTUBACION SEPSIS

Precauciones:

*Preoxigenar: O2 con reservorio/VNI

*Reposición de volumen / Vasopresores

*Intubación vigil (Ketamina-propofol)

*Secuencia de intubación rápida (SIR): esquema de shock

ESQUEMAS DE SIR

ESQUEMA EN SHOCK DROGAS_______________________________________________Pretratamiento Lidocaina Midazolam ________________________________________________Inducción Ketamina________________________________________________Parálisis Succinilcolina________________________________________________

SHOCK O INESTABILIDAD HEMODINAMICA  DROGA_________ DOSIS___ PARA 70KG__ _ 80KG__ 90KG__  1)Lidocaina al 2% 1,5 mg/kg 5 ml 6ml 7ml  2)Midazolam 0,1 mg/kg 1,5 ml 1,6ml 1,7ml --------------------------------------------------------------------------------------------------- 3)Ketamina 1,5mg/kg 2 ml 2,4ml 2,7ml

4)Succinilcolina 1,5mg/kg Amp= 100mg 2 ml 2,4ml

2,6ml

____________________________________________________________________

  En caso de contraindicación de Succinilcolina reemplazar por:  Vecuronio en dosis paralizante: 0,1mg/kg: fco. Ampolla diluido en 10 ml.de sol.fisiol. 7ml 8ml 9ml

INTUBACION CON PACIENTE “VIGIL”

Sedación:

Ketamina : 20 mg EV inicial y 10 mg / minuto y ver respuesta

“KETOFOL” :Ketamina 10mg/ml + Propofol 10mg/ml (mezclar 5ml de cada uno) y administrar bolos EV

de 1-2 ml/minuto o ( mezclar 7,5 ml de Ketamina y 2,5 ml de propofol ) dar bolos EV de 1-2 ml y ver respuesta

ARM- SDRA

El 50% síndrome de distres respiratorio agudo (SDRA)IOT y ARM si Sat.O2 < 93% o alto trabajo

respiratorioVt: 6ml/KgP plateau superior < 30 cmH2OPEEP y FIO2 para lograr el objetivo de PaO2-Sat.

O2Cabecera entre 30-45ºEvitar bloqueantes neuromusculares si es posible

TERAPIA DIRIGIDA POR OBJETIVOSSepsis con hipoperfusión

Clínica de sepsis más

PAS< 90 o TAM < 65 o Lactato > 3

Suplemento de O2

IOT + ARM si es necesario

Fluidoterapia Objetivo Sat O2 > 93%

(bolo inicial 30 ml/Kg de

cristaloides )*

PAS < 90 o TAM < 65

Insertar CVC y C. arterial PVC < 11 cm H2O Bolo de

PVC > 11 cm H 2O Cristaloides

TAM < 65 vasopresores

> 65

SvO2

SATURACION VENOSA CENTRAL DE O2

Es el resultado dela diferencia entre la oferta y el consumo de O2 en los tejidos

En la vena yugular osubclavia es del 70% que equivale a una PvO2 40 mmHg

TERAPIA DIRIGIDA POR OBJETIVOS SvO2 <70% Tranfusión si

Hto < 30%

<70%

Dobutamina **

<70%

Requiere vasopresores?/ARM si aún no se inició

Alcanza los objetivos?

Si No Corticoides

GRADIENTE VENOSO-ARTERIAL DE CO2*El gradiente arteriovenoso de CO2 está determinado principalmente por el flujo sanguineo y tiene una relación inversamente proporcional con el gasto cardíaco

*Delta o gradiente CO2 arteriovenoso central=PvCO2 – PaCo2= > 6 mmHg podría ser una herramienta util para identificar a los pacientes que persisten inadecuadamente reanimados a pesar de haber alcanzado una SvcO2 > 70%

MONITOREO MINIMAMENTE INVASIVO EN EL SERVICIO DE EMERGENCIA- VIGILEO

CORTICOIDES

No esta indicado el uso sistemático

En pacientes hipotensos con escasa respuesta a la reanimación con fluidos y agentes vasoactivos y en paciente tratados cronicamente con

corticoides.

Hidrocortisona 200 mg/día EV ( en goteo continuo preferentemente o 50 mg cada 6 hs.) durante 5 a

11 días

SEPSIS SEVERA Y SHOCK SEPTICO

ANTIMICROBIANOS

SEPSIS SEVERA Y SHOCK SEPTICO

Gérmenes involucrados:

*Bacterias: Gram negativas: 30-60% Gram positivas: 25-50% *Hongos: 2-10% *Virus

SEPSIS -ANTIBIOTICOTERAPIA

Mortalidad en sepsis severa y shock séptico:

ATB administrados en los primeros 30 minutos del diagnóstico: 17%

ATB administrados en las primeras 9-12 hs del diagnóstico: 74%

TIEMPO

SEPSIS - ANTIBIOTICOTERAPIA

El inicio de los ATB es el principal determinante de mortalidad.

La primera dosis de ATB por vía EV se debe dar dentro de la primera hora del diagnóstico de sepsis grave o shock séptico

No debe retrasarse para estudios diagnósticos

SEPSIS - ANTIBIOTICOTERAPIA

El esquema ATB se adecua al foco infeccioso y a las características del huésped

Se recomiendan ATB de amplio espectro dirigidos contra bacterias gram positivas y gram negativas

SEPSIS SEVERA-SHOCK SEPTICO GERMENES

E.Coli 25%

Neumococo 16%

Estafilococo aureus 14% (1/3 MR)

Otros: Pseudomona aeruginosa, Proteus.

ESQUEMAS ANTIBIOTICOS SIN FOCO*Pseudomona aeruginosa no probable:

Vancomicina + C3 (ceftriaxone) o C4 (cefepima)

Vancomicina + Ampicilina/sulbactam, o piperacilina/tazobactam

Vancomicina + Impipenem

ESQUEMAS ANTIBIOTICOS SIN FOCOPseudomona aeruginosa como patógeno

probable:

Vancomicina + Ceftazidima o Cefepima

Vancomicina + Piperacilina/tazobactam

Vancomicina + Imipenem

Vancomicina + Ciprofloxacina

Vancomicina + Amikacina

SOSPECHAR INFECCION POR PASEUDOMONA AERUGINOSA

*Neutropénicos

*Quemados

*Fibrosis quística o bronquiectasias

*Infecciones intrahospitalarias y asociadas con los cuidados de la salud

DURACION DEL TRATAMIENTO ATB*La terapia empirica combinada no debe sobrepasar los 3-5 días, se ajusta el tratamiento al gérmen rescatado en muestras tomadas.

*La duración habitual 7-10 días, puede ser más prolongada en respuesta clínica lenta, foco no drenado, bateriemia por estafilococo aureus, algunas infecciones virales o fúngicas o si hay déficit inmunológicos, incluyendo neutropenia

ANTIMICROBIANOS

La terapia antiviral debe iniciarse lo más tempranamente

posible en pacientes con sospecha de origen viral de la

sepsis severa y shock septico

EL CONTROL DEL FOCO dentro de las primeras 12 hs del diagnósticoDISMINUYE LA MORBIMORTALIDAD

*Drenaje de abscesos y empiema

*Remover tejidos necróticos /Amputación

*Remover prótesis infectadas

*Legrado uterino

*Desobstrucción de vía urinaria

*Recambio de catéteres y sondas

TRANFUSION DE HEMODERIVADOS

Luego de corregir hipoperfusión y en ausencia de otras comorbilidades que exijan transfusión ( hemorragias, enfermedad coronaria, etc.) administrar glóbulos rojos en pacientes con hemoglobina < 7 g% para alcanzar niveles de 7 - 9 g%. o Hto 30%

TRANFUSION DE HEMODERIVADOSDar plaquetas si:

< 10000/mm3 en ausencia de sangrado

< 20000/mm3 y alto riesgo de sangrado

< 50000/mm3 para cirugía o procedimientos invasivos o con sangrado activo

Plasma fresco sin RIN > 1,5 y sangrado o plan de procedimientoos invasivos

GLUCEMIA

*Mantener niveles < 180 mg% > 140 mg%

*Comenzar con correcciones cuando 2 (dos)

mediciones consecutivas son > 180 mg%.

*Con correcciones y con controles cada

hora hasta valores estables y luego cada 4 hs.

ACIDOSIS METABOLICA

*No se recomienda el uso de bicarbonato

en acidosis láctica secundaria a

hipoperfusión con pH > 7,15

INSUFICIENCIA RENAL*Insuficiencia renal aguda en el 23% de los pacientes con

sepsis severa y el 51% de los pacientes con shock séptico

*Insuficiencia renal con sepsis tiene elevada mortalidad: 70%

*La disfunción renal es funcional con recuperación normal en los que sobreviven

*Tratamiento: diálisis intermitente o continua

*No se recomienda el uso de diuréticos

*No usar bajas dosis de dopamina para protección renal

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA EN DIALISIS

*Tienen varias comorbilidades: DBT, HTA, enfermedad coronaria, miocardioaptia dilatada

*Acceso vascular: catéter o fístula: se manipula varias veces por semana: aumento de riesgo de infección por variados gérmenes

*Intolerancia a la sobrecarga de volumen por anuria u oliguria

*Tratamiento: objetivos similares al resto de los pacientesporque tiene el mismo beneficio respecto a su mortalidad

*La mayoría requiere IOT/ARM

OTRAS MEDIDAS

*Profilaxis de TVP Con heparina en pacientes sin riesgo de

sangrado dentro de las 24 hs de su ingreso

*Profilaxis de ulceras por estrés Clase I en pacientes ventilados, o con

coagulopatía o hipotensión Inhibidores de la bomba de protones, antiH2

ProCESSConclusiones importantes:

*Reconocimiento temprano del shock séptico en la mayoría de los pacientes

*El 76% de los pacientes recibieron ATB : media de 3 hs. desde la llegada al servicio de emergencia

*El 97% recibió el ATB EV dentro de las 6 hs. de su randomización

Diagnostico y tratamiento precozNEJM 18 marzo 2014

MEDS SCOREMORTALIDAD DE LA SEPSIS EN EL SERVICIO DE EMERGENCIA

Variables Puntos________________________________________________Enfermedad terminal ( < 30 días) 6Taquipnea o hipoxia 3Shock séptico 3Plaquetas < 150000/mm3 3Bandas > 5% 3Edad > 65 3Infección respiratoria baja 2Residente de geriátrico 2Alteración del estado mental 2________________________________________________

_

MEDS SCORE

Mortalidad a 28 días (%) Puntaje total_______________________________________

________ 1 0-4 2-4 5-7 7-9 8-11 15-20 12-

15 40-50 >15_______________________________________

________

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO INICIAL DE LA SEPSIS

Taquicardia Débito urinario Taquipnea Presión arterial Reevaluación de disfunciones orgánicas Fiebre HipotensiónHipotermia Persistente

Perfusión Lactato Fluidoterapia Vasopresores cutánea Hemocultivos PVC-TAM Antibióticos SvcO2-lactatoAlteraciones ValoraciónNeurológicas de función cardíaca Parámetros Parámetros Búsqueda de bioquímicos hematológicos foco infeccioso Inotrópicos y coagulación Drenajes

Evaluación inicial 0 - 6 horas

Tiempo

es vida