Coma etTraumatisme Crânien

Dr. J. Warman Chardon, FRCPC (Neurologie)Fellow, Neurogénétique/Neuromusculaire

Université d’Ottawa, McGill University14 Fevrier 2014

Objectifs

La “conscience”Le coma et ses causes

Le traumatisme cranienSes consequences, et les hematomes craniens

La pression intracrânienneLes principes de baseL’hypertension intracrânienneLes hernies cérébrales

Objectifs de la séance3437 Définir les termes conscience et coma.

3438 Discuter de la pression intracrânienne ainsi que des causes et conséquences cliniques de l’hypertension intracrânienne.

3439 Expliquer les relations entre la pression artérielle systémique, la pression partielle de l’oxygène (pO2), la pression partielle du gaz carbonique (pCO2) et la pression intracrânienne.

3441 Décrire les syndromes liés à une hernie (uncus de l’hippocampe, amygdale du cervelet) en ce qui concerne les structures anatomiques touchées et les manifestations cliniques.

3442 Décrire les types suivants de lésion cérébrale acquise: commotion, contusion, hématome extradural, hématome sous dural, ‐hémorragie sous arachnoïdienne.‐

La conscience

Définition médicale

1.Connaissance de soi-même

2.Réactivité aux stimulus externes et besoins internes

Niveaux de conscience

Etat éveille, conscient

Léthargie

Stupeur

Coma

Lethargie:Ne peut rester eveille sans stimulus externe

Stupeur: Ne peut rester eveille sans stimulus vigoureux et continu

Coma

Une abolition complète (+/-) des fonctions de la vie de relation (conscience, motilité, sensibilité) alors que les fonctions de la vie végétative sont relativement conservées

Coma

Perte de conscience et de vigilance non reversible par les stimulus

Les differences entre le sommeil et le coma– peut être réveillé– Le niveau d’oxygène cerébral– EEG– Activite motrice spontanee

Les causes?

Traumatisme Cranien

Traumatisme Cranien

Conséquences neurologiques- Locaux

- Sensitif, moteur, langue, etc

- Diffus- Perte de memoire et souvenirs- Céphalées- Crises épileptiques- Coma

Hématomes Crâniens

• Epidural (HED)

• Sous-dural (HSD)

• Sous-arachnoïdien (HSA)

• Contusions cérébrales– une lésion axonale diffuse

AnatomieLes méninges:• Dure-mère• Arachnoïde• Pie-mère

Hématome épiduralSouvent associées avec les fractures crâniennesRégions temporales et parietalesCroissance limitée par les sutures du crâneApparence classique: biconvex lenticulaireMoins courant que les HSD (8-10%)

Hématome épiduralPathophysiologie: Déchirure des artères méningées** Urgence! -> Effet de Cushing

Hématome sous-duralEspace sous-duralL’hématome le plus courrant Aigu, sous-aigu, chroniqueCroissance limitée par les pliements duraux

Hématome sous-dural

Pathophysiologie:– Déchirure des veines en pont

L’ étiologie?

Hématome sous-dural

Conséquences cliniques:– Effet de masse+/-Contusions cérébrales,oédème cérébrale

Hématome sous-dural

Symptômes: Mal de tête/céphalée, assoupissement, trouble

neurologique focal…

Hématomes sous-arachnoïdiensEspace sous arachnoidien

Courant suivant les ruptures d’anévrisme >les traumatismes crâniens

Risque de spasme des vaisseaux sanguins, crises, hydrocéphalie, resaignement

Contusions CérébralesLes lésions les plus fréquemment observéesMultiples et confluentesNe causent rarement des troubles de conscience

Contusions Cérébrales

Substance griseLobe frontale, à la face

inférieure ou sur les faces latérales

Coup et contre-coup

Contusions CérébralesCharactéristiques

RadiologiquesRarement visibles en phase aiguë

en tomographie (CT)

Plus visibles des semaines apres l’évènement traumatique grâce a l’oedème et l’effet de masse

IRM est plus sensible que la tomographie pour leurs dépistage

Pression intracrânienne

La loi “Monro-Kellie”

La loi de Monro-Kellie stipule que le systême nerveux, sa vascularisation, et les espaces

liquidiens céphalorachidiens (ventriculaires et sous-arachnoïens) êtant contenus dans une

structure ostéodurale inextensible, toute augmentation de volume de l'un des trois

compartiments se fait aux

dépens de l'un ou des deux autres.

Cerveau ~ 1,200 -1,400 mLSang ~150 mL

LCR ~ 70 to 140 mL

PRESSION DE PERFUSION CÉRÉBRALELa pression de perfusion cérébrale résulte de la différence entre la tension artérielle moyenne et la tension intracrânienne :

Pour maintenir une pression de perfusion de 70 mmHg, il faut que la tension artérielle moyenne soit de 90mmHg si la TIC est de l’ordre de 20mmHg.

Pour ce faire, il faut que la pression systolique soit de l’ordre de 120 à 130 mmHg, ce qui n’est pas toujours le cas chez les patients traumatisés avec une instabilité hémodynamique.

=> si la tension intracrânienne s’élève, il devient alors nécessaire de maintenir une tension artérielle encore plus élevée

Pression intracrânienne

Affectée par– La masse du cerveau– La circulation– Le liquide cérébrospinal (LCS)– La rigidité du crâne

Pression normale: 60-200 mm H20

Masses intracrâniennes• Tumeurs• Hémorragie • Oédeme• Infection (abscès)

LCSAgrandissement du volume du liquide céphalo-rachidien

HydrocéphalieMéningiteHémorragie sous-arachnoïdien

Circulation

• Autoregulation• pCO2

60 140mmHg

Débit(ml/100g/min)

Limite inf

Limite sup

Pression de perfusion cérébrale:

La circulation cérébrale est autorégulée

PCO2

pH sanguin

Dilatation des vesseaux sanguins

Flux sanguin

Pression intracrânienne (PIC)

Relation entre la pression intracranienne (PIC) et la pression carbonique (pCO2) :

pCO2 = PIC

Hypertension Intracrânienne

Symptomes– Céphalée– Nausée et vomissement– Assoupissement

– Irritabilité, niveau d’attention ou de vigilance réduite

– Paralysie oculaire (vue double)– Édeme papillaire– Dilatation de la pupille du côté de la lésion– Triade de Cushing: hypertension, bradycardie,

respirations irrégulières

Hernies intracraniennes

Qu’est-ce-que c’est?

Mouvement des structures cérébrales causés par une haute pression intracrânienne

Anatomie

Méchanismes d’hernies

Types d’hernies1) Subfalcine (Cingulaire)

2) Transtentoriale a)Unciformeb)Centrale ↑/↓

3) Transforaminale–Amygdalaire (cervelet)

Hernie CingulaireSymptômes:

– Cephalée– Faiblesse de la jambe contralatérale

Mechanisme:• Infarctus de la lobe frontale ipislatérale causée par

la compression de l’artère cérébrale antérieure

Hernie CentraleMéchanisme

– Déplacement symétrique des hemispheres vers le bas

– Compression du tronc cérébral vers le bas a travers le foramen magnum

Hernie Centrale - Symptômes

“Détérioration rostro-caudale” progressive

• Conscience diminuée• Respiration Cheyne-Stokes• Pupilles symétriques et fixes et

nonreactives• Posture décortiquée ->

posture décérébrée-> flacidité• Hémorragies de Duret

Hernie unciforme

MéchanismeDeplacement de la partie médiale du lobe temporal a travers le foramen magnum

SymptomesTriade: Dilatation de la pupille, Hémiplegie, Coma

Hernie amygdalaire du cervelet

• Méchanisme• Déplacement des amgydales du

cervelet vers le bas a travers le foramen magnum

• Compression de la moelle et de la moelle épinière

• Symptomes• Défaillance rapide des fonctions

vitales

Glascow Coma Scale

Conclusion• Coma = état de perte de conscience, de vigilance avec

conservation de la vie végétative• Pression Perfusion Cérébrale (PPC) = PAM - PIC• Retention de pCO2 augmente la pression intracérébrale• La loi Monro-Kellie• L’hypertension intracrânienne a des causes multiples: masse,

enflure, augmentation du volume de LCR• Hématome sous-dural est le plus courant, l’apparence d’une

couche mince, causée par la déchirure des veines de pont• Hématome epi-dural a l’apparence biconvex, lenticulaire• Types d’hernie: transfalcine, transtentoriale• Triade de l’hernie unciforme: Dilatation de la pupille,

hémiplegie, coma

Merci

Questions?