comas. definitions vigilance (éveil) : nécessite lintégrité de la substance réticulée...
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COMASCOMAS
DEFINITIONS
• Vigilance (éveil) : nécessite l’intégrité de la substance réticulée activatrice dans la partie postérieure du tronc cérébral (tegmentum ponto-mésencéphalique )
• Conscience: fonction du cortex cérébral connaissance qu’a l’individu de lui-même et de son environnement
LA CONSCIENCEOuverture des yeuxDiscours adaptéRéponse motrice appropriée
Définition
Abolition durable de la conscience, le coma est produit par une atteinte anatomique ou métabolique des deux hémisphères et/ou de la substance réticulaire activatrice (SRA).
Les lésions anatomiques de la SRA sont généralement associées à des signes neurologiques focaux, en raison de sa localisation dans le tronc cérébral, à proximité des nerfs crâniens et des voies ascendantes et descendantes. C'est pourquoi, en l'absence de signes de localisation, le coma est le plus souvent d'origine métabolique
Diagnostic différentiel
Somnolence ou obnubilation : attention diminuée. La vigilance émoussée peut être restaurée après stimulation.
Stupeur :réactions d'éveil à la stimulation douloureuse fugaces. Réactivité motrice mal organisée . Langage fruste.
Délire : altération fluctuante de l'éveil associée à des altérations du cycle veille/sommeil, des épisodes de désorientation spatio-temporelle, de confusion et d'agitation. Les fonctions cognitives sont perturbées: diminution de l'attention, troubles de la mémoire, désorganisation de la pensée et de la parole, troubles de la perception et hallucinations. Des intervalles lucides alternent avec des bouffées délirantes.
Etat végétatif : état d'éveil (ouverture des yeux) sans contact vrai. Pas de clignement des yeux à la menace; mouvements oculaires aléatoires ; réponses motrices non localisatrices. Réflexes du tronc et fonctions végétatives conservées.
Mutisme akinétique : aréactivité motrice sans anomalies toniques. Mouvements oculaires ± orientés; clignement des yeux à la menace.
Locked-in syndrome : conscience est conservée, mais il y a tétraplégie et paralysie des nerfs crâniens. Seuls les mouvements oculaires verticaux et le clignement des yeux permettent au patient de s'exprimer
Hystérie
COMPLICATIONS
PRECOCES:
• Respiratoires: hypoxie, asphyxie, apnée• Circulatoires: TA élevée ou basse, T.rythme• Hypothermie• Cutanéo-musculaires: escarres,
rhabdomyolyse• Rénales: Déhydratation, insuff. rénale aigüe• Convulsions
DIFFEREES:
• Pneumopathies, atélectasies• Maladie thrombo-embolique• Ankylose articulaire, rétractions tendineuses• Amyotrophie• Ulcérations cornéennes…• Ulcère de stress• Dénutrition
Prise en charge initiale du patient
comateuxAirwaychute de la languevomissures
Intubation
Breathingoxymétrie de pouls fréquence respiratoireampliation respiratoire
Gazométrie Oxygénothérapie
Ventilation contrôlée
Circulationfréquence cardiaquepression artérielle ... pression veineuse centrale
ECGETT
Remplissage vasculaire
Catécholamines
Traitement URGENT
WHHHIMP
Wernicke EncephalopathyHypoxiaHypoglycemiaHypertensive encephalopathyIntracranial HemorrhageMeningitisPoisoning
Toujours• Glucose• Thiamine• (Naloxone)
EXAMEN CLINIQUE COMPLET !
Hétéro anamnèse
La seule anamnèse permet le plus souvent de déterminer laquelle des principales causes du coma est impliquée dans la perte de connaissance.
Les renseignements peuvent être recueillis auprès• de la famille• de tout témoin
• de la perte de connaissance• de la situation dans laquelle le patient a été trouvé.
Examen clinique
L'examen doit être complet !
Ne pas oublier de rechercher • la température• des signes de traumatisme, de piqûres, de
pétéchies• la présence d'un souffle carotidien• des foyers infectieux de proximité: ORL ou
cutanés
Examen neurologique
Il explore: • la conscience • l'existence de signes de localisations• la présence de signes méningés
Eveil (système réticulé)• Appeler• Secouer • Faire mal
=> Eveil ? Durée ?
Cognition (Cortex)• Glagow Coma Scale• Mini mental State
Evaluation de la conscience
Signes de localisation1. la motricité
Mouvements spontanés ? AsymétrieStimulus douloureux • n. sus-orbitaire• mammelons • lit unguéal
Noter si : réponse appropriée/localisation/flexion/extension/pas de réponseRéflexes osteo-tendineux/Réflexe cutané
plantaireTonus musculaireForce musculaire (1-5)
Motricité oculaire • réveillé: faire suivre un objet• Coma: réflexes oculovestibulaires
réflexes oculocéphaliques
nystagmus spontané
Visual pathways• taille de la pupille: mésencéphale: mydriase
protubérance: pinpoint.• réflexes à la lumière : direct ou consensuel.• anisocorie.
Signes de localisation2. l’examen oculaire
réflexe cornéen: V, VII* compression du n. supra-orbitaire VII central: préservation du
front VII périph.: paralysie complèteréflexe nauséeux: IX, X*réflexe de toux: X*tirer la langue: XII
Signes de localisation3. les nerfs crâniens
Cheyne Stokes: • Diencéphale• Thalamus
Hyperventilation: • Mésencéphale• Protubérance
Apnée: Bulbe
Signes de localisation4. la respiration
Autres observations
AsterixisTremor - Myoclonies - ConvulsionsRéaction méningéeFracture de la base du crâne• Battle's sign• Raccoon eyes• Rhinorrhée• Otorrhée
L’examen neurologique permet d’identifier les situations suivantes :
Etiologie:1. nutritional
2. hepatic encephalopathy
3. uremia and dialysis
4. pulmonary disease
5. endocrine disorders (including diabetes)
6. remote effects of cancer
7. drug poisons
8. ionic and acid-base disorders
9. temperature regulation
10. Mixed metabolic coma
Coma sans signes neurologiques focaux et sans signes méningés:
atteinte "métabolique" diffuseLaboratoire
Screening toxicologique
Alcoolémie - CO
Complet + formule sanguine
Ionogramme - Urée - Créatinine
Gaz du sang - trou anionique
Calcium - phosphore - Mg
Glycémie - Corps cétoniques
Osmolarité - trou osmolaire
Quick - Tests hépatiques
Bilan thyroïdien
Groupe sanguin
Coma avec irritation méningée, mais sans signes
focauxHémorragie méningéeMéningiteMéningo-encéphalite
PL après exclusion d'un effet de masse
Coma associé à des signes focauxa. lésions supra-tentorielles
• Hémiplégie• Aphasie• paralysie du III• Perte
progressive de la conscience
• détérioration rostro-caudale
1. hemorrhage
a. intracerebral
b. epidural
c. subdural
2. ischemic
3. venous thrombosis
3. tumors primary
metastatic
4. abscess a. intracerebral
b. subdural
5. closed head injury
• troubles du tronc antérieur au coma
• perte brutale de conscience
• atteinte des n. crâniens
A. Compressive lesions
1. cerebellar hemorrhage
2. posterior fossa subdural or extradural hemorrhage
3. cerebellar infarct
4. cerebellar tumor
5. cerebellar abscess
6. basilar aneurysm
B . Destructive or ischemic lesions
1. pontine hemorrhage
2. brainstem infarct
3. basilar migraine
4. brainstem demyelination
Coma associé à des signes focauxa. lésions sous-tentorielles
Traitement étiologique
• Neurochirurgical (hématome, tumeur, volet)
• Métabolique (encéphalopathie hypercapnique, hépatique, urémique, endocrine, électrolytique, vitaminique… hypothermie)
• Infectieux (antibiotiques, antiviraux…)• Toxique: rarement antidote (naloxone)
Le patient comateux: prise en charge
chronique
• Respiration v clearance des sécrétions– ventilation– oxygénation
• Système cardio-vasculaire: maintenir la volémie; éviter hypotension artérielle
• Prévention des infections nosocomiales • Prévention des complications
thromboemboliques• Prévention de l'ulcère de stress
Soins symptomatiques
• Métabolisme => – nutrition entérale si possible - prévention
de l'aspiration– hydratation – équilibres acide-base et hydro-électrolytique
• Maintenance des fonctions digestive et urinaire
• Lutte contre l'immobilisation– alternance des décubitus: prévention d'escarres– kinésithérapie mobilisatrice: atrophie
musculaire, contractures, ostéoporose
• Soins oculaires - hygiène corporelle et buccale
• Support émotionnel et psychologique au patient et à sa famille
Surveillance neurologique• Evolution de la conscience
• Mini mental state
• Survenue de signes de localisation, d'une détérioration rostro-caudale
Monitorage
• PIC: – < 15 mm Hg– PPC > 70 mm Hg ?
• SjO2
• Doppler transcrânien
• PtiO2 – microdialyse
• EEG
Diagnostic d ’Oligémie• Vm < 30 – 38 cm/s• Vd < 20 cm/s• IP > 1.1
>75% : hyperémie< 55% : oligémie
Traitement HTIC
• Position Fowler
• Déshydratation– Mannitol– Hypernatrémie– Diurétiques
• Réduction CMRO2
– Sédation– Pentothal– Hypothermie
• Vasoconstriction– Hyperventilation– Pentothal
• Réduction effet de masse– Drainage LCR– Evacuation
chirurgicale– Volet décompressif
EVOLUTION
• Récupération ad intégrum• Séquelles: motrices, du langage,
psycho-intellectuelles• Coma prolongé, état végétatif• Aggravation et décès par complication• Coma dépassé
COMA DEPASSE
• Suspecté sur les circonstances de survenue, l’instabilité tensionelle, la polyurie
• Cliniquement : absence de respiration, de motricité, de réflexes des nerfs crâniens
• Eliminer : hypothermie,intoxication (barbituriques)
• Confirmation par 2 EEG, artériographie, angio-TDM
• Signe la mort cérébrale et fait poser la question du prélèvement d’organe
PRONOSTIC
• Comas d’origine traumatique : évolution prolongée
• Cause anoxique péjorative.– Critères cliniques– Etat de mal myoclonique– NSE– Potentiels évoqués somesthésiques
• Attention à l’interférence de la sédation, de l’hypothermie
CONCLUSION
• La survenue d’un coma reste un événement grave et de pronostic péjoratif au delà d’une durée de quelques jours (SAPS)
• Les implications sociologiques sont importantes – prélèvement d’organe – réinsertion sociale de sujets souvent très
handicapés – difficultés de placement pour les patients les
plus dépendants