Conduites à tenir devant:-thrombopénie-bilan hépatique perturbé-maladie neurologique-obésité

Thrombopénie

Diminution du taux de plaquette lors de l’évolution de la grossesse normaleThrombopénie fréquente durant la grossesse ou au moment de l’accouchement: 8 à 10% suivant les étudesProfondeur / gravité variables

Thrombopénie

Etape diagnostique

Csq

TTT

Evolution, suivi

Démarche diagnostique

Atcd personnel ou familial de thrombopénieNumération antérieurePrise mdtInfection récente

Isolée ou atteinte des autres lignées?

Presse Med 2008

3e trimestre

Signes PE, cytolyseIHC

SHAG

Thrombopénie

Blood reviews 2003

PTI

Cause la plus fq au 1er trimestre (4% des cas de thrombopénie)Destruction des plq par macrophages nx splénique et hépatique (récepteurs Fcγ des Ig G dirigés contre Ag plaquettaires)Atcd personnels, anamnèse +++Parfois extrêmement sévère (plq=0)Bilan: recherche LED, SAPLRisque hémorragique:

Maternel=cutanéo-muqueux, viscéralRares complications à l’accouchement (HPP, APD)Fœtale

Lancet 2000

PTI: risque hémorragique

PTIPlaquettes < 20000/mm3

Hémorragie

Oui:Corticothérapie 1mg/kg/j

Ig IV 1g/kgnon:

Plq Arrêt hémorragie

Non: CPASplénectomie

Oui : poursuite corticottt

>50000/mm3; surveillance

Echec;IMG, immunosuppresseur

< 50000/mm3; corticothérapie

Surveillance rapprochée:

PE / HELLP

21 % des cas de thrombopénieLa semaine prochaine

Thrombopénie gestationnelle74 % des cas de thrombopénie

Bénin, pas de complications materno-fœtalesSurveillance simpleDiagnostic différentiel difficile avec certains PTI. Diagnostic d’élimination. Parfois seule une NFS en post-partum permettra de trancher entre les deux entités

PTT / SHUGrossesse reconnue comme facteur déclenchant, préférentiellement en fin de grossesseDiagnostic difficile entre SHU/PE/SAPL

Microangiopathie associant:Anémie hémolytique (LDH, haptoglobine)Mécanique (schizocytes)ThrombopénieSignes ischémiques (microthrombi):

neurologiquesPTTrénauxSHU

Signes de PE fréquemment associésBlood reviews 2003

PTT:défaut d’activité de l’ADAMTS 13 qui clive les multimères de FvWActivité indétectable dans PTT/diminué dans le SHU et le HELLP

SHU:Anomalie de régulation de la C3 convertaseBaisse du taux sérique de la fraction C3 du complément dans le SHU et le HELLP/taux normal ou augmenté dans le PTT

Ces dosages sont une piste diagnostique pour différentier ces 3 pathologiesSi pas de conclusion, l’évolution tranchera entre SHU/PTT (pas d’amélioration) et HELLP (rapidement réversible en post-partum)

PTT / SHU

Blood reviews 2003

Mortalité 20%MFIU 33% (série de 10 cas)

TTT:Echanges plasmatiques en urgence avec PFCCorticothérapie controverséeCPA contre-indiqués (rôle aggravant) sauf en cas d’hémorragieExtraction fœtale n’a pas d’impact sur l’évolution de la maladie

PTT / SHU

Conduite anesthésique face à une thrombopénie

Gravité de la thrombopénie / évolution:Réaliser ou prévoir transfusion:

CGRCPA

Modalité d’accouchement (AVB, césarienne):Décision multidisciplinaireRisque inhérent à chaque voie (mais risque hémorragique moindre pour AVB)Conditions obstétricales / terme et maturation pulmonaire fœtale / rapidité d’évolution

Modalité de l’anesthésie: ALR vs rachi:Seuil de plaquettes pour réaliser une ALR = 75000/mm3, à condition que:

Thrombopénie stable (2 numérations)Intervalle de temps entre numération et ALR le plus court possiblePas de trouble associé de la coagulationGeste non réalisé par un praticien en formationAssocier une surveillance neurologique tant que persiste le trouble

Pour la PE:80000/mm3 pour l’APD50000/mm3 pour la rachi

Conduite anesthésique face à une thrombopénie

AFAR 2007 / RPC SFAR 2006

Anomalies du bilan hépatique

Circonstances de découverte:PruritNausées ou vomissementsHypertension artérielle et protéinurieDouleurs épigastriques ou de l’hypochondre droitPolyurie et polydipsie sans diabèteIctèreThrombopénie

Modification du bilan hépatique pendant la grossesse

Hepatology 2008

Orientation diagnostique

Hepatology 2008

SHAG

Pathogenèse:Déficit d’oxydation des acides grasOrigine mitochondrialeDéficit fœtal en LCHAD (enzyme long-chain 3-hydroxyacyl-CoA dehydrogenase)

Rare: 1/13000 naissances

World J Gastroenterol 2006

Hepatology 2008

Présentation clinico-biologique

Anorexie, nausée-vomissementsCéphalées, douleurs abdoIctèreHTA, oedèmes, ascites (signes de PE)Encéphalopathie hépatique

ASAT/ALAT=500, bili normale, amylase/lipase Insuffisance hépatocellulaireAnémie, thrombopénie, hyperleucocytose, coagulopathieHypoglycémie, hyperamoniémieIR

Biopsie hépatique

Infiltration microvésiculaire AGAffirme le diagnostic

PECDiagnostic parfois difficile avec HELLPDiagnostic et PEC précoces améliorent le pronostic materno-fœtal

Mesures non spécifiques:INR>1,5: transfusion PFCPlq<50000: CPACGR si anémieG10% si hypoglycémie profondeEER

Accouchement en urgence; césarienne sous AGTransplantation hépatique exceptionnelle

Evolution favorable sans séquelle / Mortalité 9-18%Risque de récurrence

Pathologies neurologiques et APD

HéréditairesInflammatoiresTraumatiquesAtteinte de la jonction neuromusculaire

Pratique basée sur des accords professionnels

Héréditaires

Spina bifida:Pas une contre-indication à la pratique de l’APM (grade B)Le risque de brèche durale est élevé si APDrachi minimise les anomalies de diffusion des solutions anesthésiques dans l’espace péridural qui peut être cloisonnéInformer les patients de cetype de risque avant de réaliser l’anesthésie

Maladie de Charcot-Marie-Tooth:Ensemble de neuropathies périphériques dans lesquelles les atteintes sont soit axonales, soit démyélinisantes, soit mixtesRisque d’hyperthermie maligne et d’hyperkaliémie avec la succinylcholineEvaluer le risque de décompensation neurologique: bénéfice/risque

Dysautonomie hérédiataire:Pas de CIPrécautions +++: remplissage

Héréditaires

Tumeurs SNC:Neurofibrome (maladie de Recklinghausen)Tuber (sclérose tubéreuse de Bourneville)Hémangiome (maladie de von Hippel-Lindau, maladie de Rendu-Osler)

S’assurer de l’absence de localisation médullaire (IRM) et d’HTIC

Héréditaires

Conférences d'actualisation 2001, p. 245-276.© 2001 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS, et Sfar.Anesthésie et maladies neurologiques

SEP: un certain nombre d'auteurs rapporte une aggravation postopératoire aussi bien après une anesthésie générale qu'après une anesthésie rachidienne. Toutefois, l'anesthésie générale est considérée a priori comme la moins délétère, probablement à la suite de publications de cas de SEP révélée ou aggravée par une rachianesthésie Risque d’hyperkaliémie: CI succinylcholine

Inflammatoires

SEP et Sd Guillain-Barré:Augmentation des poussées dans les 3 mois post-partum = crainte anesth de voir l’APD impliquée dans ces symptômesPas de Ci en dehors des poussées et des phases de récupérationBilan neurologique avant accouchement+++Préférer APD >>> rachiIndication à APD pour AVB en dehors des poussées:

Dr BrochetDiminue les poussées en post-partum?

Jonction neuromusculaire

Myasthénie:Résistance à la succinylcholine mais risque de bloc de phase 2Augmentation de la sensibilité aux curares non dépolarisantsAction renforcée des halogénés sur la fonction musculairePréférer ALR en évitant les anesthésiques locaux à fonction ester, dont le métabolisme peut être altéré par l'inhibition des pseudocholinestérases plasmatiques par les anticholinestérasiques

Myopathie de Duchenne et Myotonie de Steinert:

Risque de l’AG:HyperkaliémieHyperthermie maligneInsuffisance respiratoire post-opératoireRhabdomyolyse / Crise myotonique

CI à la succinylcholine (hyperkaliémie, HM)CI à la néostigmineHalogénés déconseillésSensibilité accrue aux curares non dépolarisants

Préférer ALR si possible

Poumon et grossesse

Ventilation Minute (30 à 40%) = Volume courantFR ~ stable

PaO2 (106-108 mm Hg) PaCO2 ( 27-32 mm Hg)

Compensation rénale avec perte urinaire de bicarbonates HCO3

- 18 – 21 mEq/L

Parturiente obèse

Constante augmentationObésité de plus en plus sévère

Interaction grossesse-obésité

Morbidité obstétricale

Augmentation:Diabète gestationnelHTAG, PECésarienne (en urgence++) et extraction instrumentaleInfection: abcès de paroi, endométriteHPPMTEV

Césarienne plus longue, difficile…

Morbidité anesthésiqueIntubation / ventilation difficileDésaturation rapideSAOSPost-op: désaturation, atélectasie…

VVP difficileALR plus difficile

►tout est plus difficile

Complications augmentent avec le BMI

ALR et parturiente obèse

Indication +++

Difficulté augmente avec le BMI:Nombre de tentativeNombre d’échecNombre de repose

ALR et parturiente obèse

Critères de difficultés:Palpation repères anatomiquesPossibilité de flexion

BMI critère indirect de difficulté

ALR et parturiente obèse

Intérêt du repérage échographiqueDifficulté à repérer ligne médianeEPD plus profondSensation perte de résistance

Echec = AGAltération ventilation et rachianesthésieAnalgésie post-op