ALUMNO: HUGO ALBERTO PASTRANA REYESCATEDRATICO: DR. MANUEL GONZALES DEL CARMEN

UNIVERSIDAD VERACRUZANA

PARASITOLOGÍA

CRIPTOSPORIDIOSIS

INTRODUCCIÓN

• Los protozoarios del genero Cryptosporidium fueron descritos por Tyzzer en 1907.

• Pertenecen al phylum Apicomplexa.

• Son microorganismos intracelulares estrictos.

• Su desarrollo es monoxeno con reproduccion sexual y asexual.

Las especies patógenas para el humano son:

• C. hominis 70%• C. parvum 20%• C. meleagridiss • C. canis - 10%• C. felis

Especies y sus huéspedes naturales

Microorganismos Huésped natural

C. muris Ratones, ratas

C. parvum Bovinos y humanos

C. hominis Humano

C. meleagridis Aves, mamíferos y humano

C. serpentis Reptiles

C. nasorum Peces

CICLO BIOLÓGICO

16 horas se necesitan para formar un Meronte I o Esquizonte I.

complejo apical conmpuesto po: anillos polares, micronemas, roptrias,

microtubulos , nucleo, mitocondria atipica sin ADN, reticuloo endoplasmico y

ribosomas

Contiene c AMP y calmodulina para el transporte de calcio

Los microgametocitos contienen hasta 16 nucleos y los macrogametocitos, solo uno.

Las celulas sexuadas diploides se han formado 36 a 48 horas despues de la

infección.

Puede sintetizar poliamidas y tiene enzimas para convertir nucleosidos en

nucleotidos.

Complejo apical: conoide, anillos polares, rioptrias y

microtubulos

El metabolismo es glucolítico, carece de enzimas del ciclo de las

pentosas y no presenta fosforilación oxidativa.

Fecundación: 72 horas despues.

MECANISMOS PATOGÉNICOS

• Se requieren de 100 a 130 ooquistes para iniciar una infección.

• El periodo de incubación es de 5-14 dias.• Todas la fases en el desarrollo de

Cryptosporidium son intracelulares del apice de las vellosidades intestinales.

• La respuesta a la interacción huesped-parasito está relacionada con el estado inmunológico del paciente.

Desde el punto de vista histopatológico se identifica

• Atrofia de microvellosidades intestinales.• Cambios en el revestimiento epitelial.• Disminución de las enzimas del borde en cepillo.• Mucosa hiperemica.• Edema e hipertrofia de las criptas de Lieberkun con

formación de celulas cuboideas o escamosas para reemplazar tejido dañado.

• Transporte epitelial alterado y efecto sobre celulas de la submucosa intestinal.

Manifestaciones clinicas

• Puede ser una forma asintomática y solo se presenta eliminación de quistes.

• Desarrollar una gastroenteritis aguda con vomito, diarrea acuosa dolor abdominal, flatulencia, malestar, mialgias y deshidratación leve.

• La duración de los síntomas es de 1-2 semanas y la eliminación de los quistes dura de 1 a 4 semanas

Las manifestaciones clinicas agudas son mas severas en pacientes con inmunodepresion o inmunodeficiencia:Diarrea acuosa secretora (eliminación de +

de 10 Lts de heces).Se puede evolucionar y producir choque

hipovolemico Muerte.

INFECCION EXTRAINTESTINAL

• En vesicula biliar Colecistitis alitíasica y colangitis esclerosante:– Fiebre, ictericia, dolor a nivel del cuadrante

superior derecho sin irradiar al hombro y vomito.– Elevación de la bilirrubina en suero y de enzimas

hepáticas.– Dilatación y engrosamiento de la vesicula y

conductos biliares.• Pancreatitis.

• A nivel pulmonar:– Tos– Ronquera– Disnea.

• Los parasitos se han demostrado en esputo, aspirado y lavado bronquial, secreción broncoalveolar y exudado alveolar