cuerpo vitreo

CUERPO VITREO

TM Ma Belén Norambuena Solís

Tecnología Medica Oftalmología

Universidad de Valparaíso

Medios Transparentes y Refringentes

• Humor Acuoso

• Cristalino

• Humor Vítreo

Cuerpo Vítreo

• Tejido conectivo especializado • Mayor estructura interna del globo ocular (80%)

• Ojo emétrope

– Volumen: 4 ml – Peso: 4 gr. – L.A. anteroposterior: 16,5 mm

• Forma: esferoidal + depresión anterior(Fosa

patelar)

Cuerpo Vítreo

Cuerpo Vítreo

• BIOQUIMICA DEL HUMOR VITREO

– Composición:

• H2O (98,5% - 99,7%)

• Colágeno tipo II

• Ac. Hialuronico

• Elementos moleculares:

proteínas solubles + glicoproteínas

Cuerpo Vítreo

Colágeno: Fibrillas estriadas Ac. Hialuronico: Polisacarido Interacción: • Moléculas de

enlace • Uniones

electroestática entre moléculas

Cuerpo Vítreo

• ANATOMIA – Membrana Hialoides

• Adherido a la ora serrata

– Humor Vítreo • Masa gelatinosa transparente • Similar al acuoso + fibrillas colágenas y ac.

Hialuronico

– Fosa patelaris (asienta cristalino) – Conducto hialoideo o canal de cloquet

Cuerpo Vítreo

Cuerpo Vítreo

• FUNCIONES PRIMARIAS DEL VITREO – Transparencia (90% luz – long. De onda 300 – 1400 nm)

– Función mecánica de amortiguación de la energía. • Absorción de las sacudidas: protección retina y

cristalino – Movimientos oculares

– Desplazamientos bruscos de la cabeza

Cuerpo Vítreo

• FUNCIONES PRIMARIAS DEL VITREO – Malla tridimensional:

• Cuerpo transparente – semisólido – gelatinoso – propiedades viscoelastica

• Turgencia: impide colapso del globo ocular (perforación)

– Difusión de oxigeno: • Reservorio metabólico de nutrientes (cristalino)

• Deposito de desechos metabólicos.

Cuerpo Vítreo

REOLOGIA DEL HUMOR VITREO

Vítreo-gel: adulto joven - anciano

Vítreo-liquido viscoso: Ac. Hialuronico

Licuefacción o sinquisis

Sineresis o colapso (falta estabilización Ac. Hialuronico a F. Colágenas)

Cuerpo Vítreo

• MORFOLOFIA DEL VITREO

– Corteza: • Anterior y posterior • Zona de menor densidad y

resistencia: agujero foveal • Hialocitos, fibrocitos, células

gliales

– Vitreo central o medular:

• Semifluido zona intermedia y zona retrolental

• Ligamento hialodeocapsular de Wieger: linea egger, esp. De berger, canal cloquet.

Cuerpo Vítreo

Cuerpo Vítreo

• Cambios en la reología

• Disminución de la concentración de colágeno

• Licuefacción o sinquisis

• Sineresis

• Cambios bioquímicos

• Concentración colágeno: del gel al liquido

• Cambios morfológicos

• Aparición fibras por condensación de fibrillas y lagunas de vítreo liquido. MLI engrosa y debilita la adherencia vitreorretinal

MODIFICACIONES DEL HUMOR VITREO RELACIONADAS CON

LA EDAD

Enfermedades del Cuerpo Vítreo

1. Anomalías del desarrollo 2. Vítreo primario Hiperplasico o fetal persistente 3. Quistes congénitos 4. Hialodeorretinopatias hereditarias con vítreo ópticamente vacío 5. Vitrerretinopatia exudativa familiar 6. Desprendimiento posterior de vítreo 7. Hialosis Asteroides 8. Colesterolosis 9. Amiloidosis 10. Hemorragia vítrea espontanea 11. Gránulos de pigmento 12. Neoplasias 13. Alteraciones en vítreo por complicaciones del segmento anterior en

cirugía de la catarata 14. Enfermedades producidas por tracción retinal 15. Vitrolisis enzimática


1. Anomalías del desarrollo

– Gestación: 9na semana, hasta 7mo mes cesa circulación hialoidea:

• Persistencia vascular hialoideo: – 3% nacidos a termino

– 95% prematuros


1. Anomalías del desarrollo

– Mancha de Mittendorft • remanente sitio anterior anastomosis art. Hialoidea,

• pto redondo y blanco adherido capsula posterior del cristalino

– Papila de Bergmeister • remanente ocluido porcion posteior art. Hialoidea asociado tejido glial,

• penacho blanco-grisáceo tejido fibroglial parte anterior papila y retina adyacente (velos prepapilares)

– Arterias Hialoides Persistente • Permeable o ocluida

• Disco al cristalino

– Asas vasculares prepapilares • Vasos retinales normales que han crecido en la papila de Bergmeister antes de volver

a la papila


2. Vítreo primario Hiperplasico persistente o vasculatura fetal persistente

• Epidemiologia y Etiopatogenia – Malformación congénita de la porción anterior del vítreo

– Regresión normal e hiperplasia del vitreo

Tejido es adherente a la capsula

posterior del cristalino

Extiende lateralmente hasta

traccionar a los procesos ciliares

estirados y desplazados centralmente


2. Vítreo primario Hiperplasico persistente (VPHP)

• Signos: – Ojo microoftalmico

– Unilateral 90%

– Contralateral manchas Mittendorft

– Masa retrolental insertan los porcesos ciliares

– Contrae y estira y se observa por la pupila

– Asociación Cap. Posterior cristalino: catarata

• Dg. Diferencial:

– La retina normalmente no esta involucrada con el VPHP anterior (desarrollo cristalino y cambios del vítreo)

LEUCOCORIA



A. Forma anterior de VPHP

– Mb fibrosa vascularizada y blanca detrás cristalino

– Microftalmos, cámara anterior poco profunda y procesos ciliares alargados

– Leucocoria desde nacimiento

– Edematización capsula posterior cristalino: catarata + GCA 2dario

– Suele llevar a la ceguera casos avanzados

– Tto: lesectomia + remoción Mb retrolental fibrovascular

– Pronostico: % menor operados obtienen una AV útil.

Dg. Diferencial con retinoblasmoma: • No aparece en el nacimiento • A menudo es bilateral • Casi nunca asociado con microftalmo o caratata



B. Forma posterior de VPHP

– Asociación VPHP anterior o aislado

– C.A. normal y cristalino transparente (sin Mb retrolental)

– Tallo tejido sale desde disco optico y cursa hacia la region retrolental,

– Expansión circunferencial hasta retina anterior

Dg. Diferencial: • Retinopatía del prematuro • Toxocariasis • Vitreorretinopatia familiar exudativa

Arteria Hialoides persistente


3. Vitrerretinopatía exudativa familiar

Trastorno lentamente progresivo, se caracteriza por la avascularidad de la periferia retiniana temporal

o Etiopatogenia o Autosómica dominante

o Autosómicas recesivas

o Ligada al cromosoma X

o Presentación 2da infancia

o Signos o Falla retina temporal para vascularizarse

o Cambio segundarios vítreo: tracción retina

o Telangiectasia, tortuosidad vascular periferica, hemorragias

o Bilateral, severidad compromiso ocular asimétrica



3 estadios:

1er Estado

Forma leve:

Buena visión

Asintomática

Anomalías exudativas

No prolifera periferia

2do Estado

Cambios neovasculares: unión

retina vascular con avascularizada, Mb vítreas y cicatrices,

tracción retina temporal,

DRNR

3er Estado

Afecta la visión

Desprendimiento de retina



• Diagnostico – Periodo neonatal o adolescencia DR exudativos o traccionales

– Historia familiar y examen a toda la familia

• Diagnostico diferencial – Retinopatía del prematuro: sin historia prematurez y O2 posnatal

• Métodos de exploración: – Observación de fondo de ojo

– AFG: perfusión periférica + estiramiento vasos

– ERG: normal

• Tto: – Fotocoagulación laser y crioterapia

– Vitrectomía


4. Desprendimiento posterior de vítreo (DVP)

Es la separación vitreoretinal entre la corteza vítrea, posterior a la base de vítreo y la Mb limitante interna de la retina

– Epidemiologia:

• Incidencia mayor mujeres

• 1 año: Ojo contralateral presentar DVP 52%, a los 2 años 80%

• Avance de la edad

• Relación DVP y licuefacción o sinquisis vítreo (formación de vítreo liquido)antecede DMRE

– Precipitado por un trauma

– Afaquia-pseudoafaquia

– Capsulotomia posterior

– Vitreitis

– Hemorragias vítrea

– Miopía

– D.M.


Clasificacion DPV

Completo sin colapso

Uveitis

OVCR

Jóvenes

Completo con colapso

+ común

Senil

Miopía elevada

Parcial con engrosamiento corteza vítrea

posterior

RDP

Precursor DR traccional

Uveítis

ORV

Parcial sin engrosamiento de

al corteza vítrea posterior

Fase transitoria DVP c/colapso

Fibras gel vitreo aheridas retina

macular

Atípicos (túnel, hamaca con dehiscencia)

Desprendimiento posterior de vítreo (Ross 1997)

Enfermedades del Cuerpo Vítreo 4. Desprendimiento posterior de vítreo

– Etiopatogenia:

Cambio seniles vítreo: interior vítreo y

interfase vitreoretinal

Licuefacción o sinquisis: 50%

volumen

Movilidad inercial: vitreodonesis e

irrumpe a través del agujero premacular de

la corteza vítrea

Diseca interfase vitreoretinal: Macula

hasta base vítreo posterior

Vítreo liquido detrás hialodes posterior

Espacio retrohialoideo ópticamente vacío

Restos gliales unión vitreoretinal alrededor de la papila :Anillo de Weiss o de Vogt

Enfermedades del Cuerpo Vítreo 4. Desprendimiento posterior de vítreo

– Síntomas

• Deslumbramiento o glare

• Miodesopsias o moscas volantes

• Fotopsias

• Metamorfopsias (tracción o edema macular)

• Visión borrosa

– Diagnostico

• Visualización anillo Weiss: desgarro asociado 10 – 15%

• Hemorragia: intravitrea, retrohialoidea, línea inferior

• Gránulos pigmentarios (cel. EPR): ausencia son indicativos ruptura retinal

– Dg. Diferencial:

• 50% DRR: desgarros tracción vitreorretinal

• Desgarro DPV: muchas células vítreas, síntomas manchas difusas, hemorragias preretinal o vítrea muy notable


4. Desprendimiento posterior de vítreo

– Método de exploración

• Oftalmoscopia: Directa, indirecta, L.H.

• Ecografía modo B

• OCT Macular


4. Desprendimiento posterior de vítreo

– Tratamiento:

• No existen aun un tto para reposicionar como originalmente se encontraba el vítreo

• Si esta asociado a complicaciones se realizara el tto correspondiente a la patología

– Complicaciones:

• Desgarros: superior, 6 semanas, hombres y afaquico

• Desprendimeitno de retina: 1/3 mitad DRR

• Hemorragias intravitreas o retrohialoideas y punctatas perifericas, (venas vítreas recidivantes)

• Tracción vitreorretinal del polo posterior y vitreopapilar


5. Hialosis Asteroides

Vítreo normal con diminutas opacidades blancas o blanco-amarillentas, compuestas de calcio (fosfolípidos)

o Etiología:

o Corpúsculos asteroides asociados gel vítreo o Relación de las fibrillas vítreas o DVP completo o parcial

o Epidemiologia o Relación D.M. ? o Incidencia 1 en 200 personas, o Relación 2:1 hombre y mujeres o Mayores de 50 o Unilateral 75%

o Signos y síntomas

o Corpúsculos asteroides asociados gel vítreo o Movimiento de los ojos o Raramente causa disminución de la A.V.


5. Hialosis Asteroides

o Diagnostico o Bloqueo del fondo del ojo: descartar la patología retinal

o Método de estudio o Oftalmoscopia o AFG o ECO B

o Tratamiento

o Vitrectomia: quitar opacidad visual significativa o Facilitar tto anomalías retinales:

RDP o neovascularizacion coroidea


6. Hemorragia vítrea espontanea

Presencia de sangre extravasada en el vítreo, en general proveniente

de la retina. o Epidemiologia

o 7 casos HVE cada 100 mil hab. x cada año

oAntecedentes personales: D.M., Desgarros de retina, HTA,

Coagulopatías, Traumatismos, Miopía oHeredofamiliares no tiene

Enfermedades del Cuerpo Vítreo 6. Hemorragia vítrea espontanea

Etio

logí

a (a

du

lto

s)

RDP 6% - 54%

Desgarros retinales S/ DR

12% - 17%

DPV 3% - 3.5%

DR Regmatógeno 7% – 10%

Neovascularización retinal por TVR y OVC

3,5% - 16%

Macroaneurisma arterial

0% - 7,4%

DMRE Maculopatia 1% - 4%

Cualquier causa de Neovascularización

periférica: Hemorragia vítrea



o Síntomas: oBrusca disminución de la agudeza visual (visión nebulosa y rojiza si la

sangre afecta al eje visual o como miiodesopsias) oPerdida A.V. periférica, o pérdida total de la visión, si es intensa)

o Examen ocular general: o Descartar desgarro de retina. o Falta de sombra pupilar. o No visualización del fondo de ojo. o Tyndall hemático de cámara anterior. o Transiluminación de pupila, negativo.



o Exámenes complementarios oculares: 1. Ecografía modo B:

1. Las hemorragias pequeñas o muy recientes (poco ecogénicas), 2. Las hemorragias mayores o más viejas (zonas hipoecoicas)

2. Biomicroscopia

o Examen físico general: o Anamnesis, o Enfermedad intercurrente, o Medicación actual y reciente, o Parasitosis (reciente), o Discrasias sanguíneas o VHI



o Diagnóstico 1. Disminución de la agudeza visual. 2. Biomicroscopia vítrea. 3. Falta de sombra pupilar. 4. Ecografía: ecos de baja reflectividad,

móviles con los movimientos oculares. o Diagnóstico diferencial

oAbsceso vítreo, endoftalmitis. o Sinequias centelleantes. oHialitis asteroides o enfermedad de Benson. oDesprendimiento de retina. o Y otras



Tratamiento

Tratamiento médico local: o El tratamiento es el propio de cada etiología (Tratamiento médico

sistémico) o Reposo en 45° con ambos ojos ocluidos, facilitar la precipitación de la

sangre y así examinar el fondo de ojo. o Eliminar drogas que favorezcan la hemorragia (AINE, anticoagulantes) Tratamiento quirúrgico: o Pancriocoagulación. o Vitrectomía (disminución riesgo de desprendimiento de retina).



Evolución: Puede resolverse espontáneamente antes de los seis meses Complicaciones: Glaucoma por células fantasmas. Secuelas: o Medios opacos. o Desprendimiento de la retina. Prevención: Tratamiento de las retinopatías, como la diabética o la hipertensiva. Información a dar al paciente: Si no es diabética, la causa más común es un desgarro en la retina, por lo que hay que extremar las medidas diagnósticas, para evitar el desgarro.

Enfermedades del Cuerpo Vítreo 7. Enfermedades producidas por tracción retinal

Desgarros retinales

• Tracción vitreoretinal

• DVP

• DR Regmatógeno

Sd tracción vitreoretinal

•Tracción prefoveal y tangencial

•Agujero macular idiopático

•Mb Premaculares

•Proliferación vitreorretinal

Retinopatías isquémicas

• Hemorragias vítreas o

• DR traccionales

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